История хвороби — терапія (хронічний латентний гломерулонефрит)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Сибірський державний медичний университет Кафедра факультетської терапии Заведующий кафедрою: академік РАМН, професор Карпов Р. С.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ.

Ф.И.О. хворого: x.

Вік: 38 лет.

Професія і важливе місце роботи: Шахтуправление, начальник участка.

Дата надходження: 20.02.1997 г.

Діагноз клінічний: Основне захворювання. Первинний хронічний латентний гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее протягом, фаза загострення. ХПН 0. Супутні захворювання. Хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная фор -мало. Хронічний компенсований тонзиліт. Остеохондроз поперекового відділу хребта, фаза неповної ремиссии.

Куратор: студент Савюк В.Я.

Факультет: ЛПФ.

Курс: IV.

Група: 1312.

Асистент: к.м.н. Половнікова В.А.

Томськ —- 1997 г.

Формальні дані Формальні данные.

Ф.И.О. хворого: x.

Вік: 38 лет.

Дата народження: 4.07.1959 г.

Пол: мужской.

Національність: русский.

Місце проживання: р. Анжеро — Судженск.

Професія і важливе місце роботи: шахтуправление г. Анжеро-Судженск, начальник участка.

Сімейний стан: одружений, 3 детей.

Дата надходження у стаціонар: 20.02.1997 г.

Дата выписки:

Діагноз напрями: Хронічний гломерулонефрит.

Діагноз клінічний: Основне захворювання. Первинний хронічний латентний гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее протягом, фаза загострення. ХПН 0. Супутні захворювання. Хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная фор -мало. Хронічний компенсований тонзиліт. Остеохондроз поперекового відділу хребта, фаза неповної ремиссии.

Результати лікування: Через війну провед «енной терапії очікується перехід хронічного гломерулонефриту в фазу ремісії, наближення лабораторних показників норму, дано рекомендації із профілактики загострень і ускладнень; проведено етіотропне лікування щодо хронічного тонзиллита; знизилася інтенсивність больового синдрому, обумовленого остеохондрозом поперекового відділу позвоночника.

Прогноз: сприятливий до можливого розвитку стадії клінічних проявів, за умови дотримання рекомендацій; при появі экстраренальных симптомів захворювання розцінюватиметься як прогресуюче і що призводить до ранньої інвалідизації і смерть больного.

Анамнез Жалобы пациента Жалобы, пред’явлені больным При опитуванні хворий пред’являє скарги на тупі, ниючі біль у області попереку, що завжди виникають сумніви з ранкам, коли хворий прокидається, і проходять спонтанно до середини дня. Болі нікуди не иррадиируют. Локалізація болю постійно однакова, не змінюється. Ніяких медикаментозних і немедикаментозних засобів у момент болю хворий не використовує. У останнім часом перед госпіталізацією інтенсивність болю нарастала.

Додаткові скарги, виявлені під час збирання анамнезу по системам органов.

Органи дихання Задишка хворого не турбує ані за яких обставин. Кашлю немає. Кровохаркання ніколи було. Болі у грудях у спокої й при фізичному напрузі не беспокоят.

Органи кровообігу Неприємні відчуття із боку серця в вигляді серцебиття і перебоїв, відчуття завмирання хворого не турбують. Пацієнт заперечує наявність болів у серці у спокої, при русі, при фізичному напрузі та нервово-психічному порушенні. Набряків, зокрема й у типових для патології серця місцях, нет.

Органи травлення Хворий вживає їжу у кількості, пропорційному затрачиваемой енергії. Характер і якість їжі різноманітні. Немає вказівок на зловживання якимись окремими продуктами. Харчування 3—4-разовое. Час останнього при «ема їжі —- між 20 і 22 часами.

Аппетит хороший, особливою схильністю до якихось харчем чи відрази немає. Почуття швидкого насичення немає. Кількість выпиваемой на добу рідини дорівнює приблизно 2 л. Посилена жага хворого не беспокоит.

Глотание вільне, почуття немає. Відчуття перешкоди чи стороннього тіла під час проходження їжі немає. Пацієнта на турбують відчуття тиску і нудоти у сфері шлунка після їжі незалежно від не «е.

Болей в шлунку немає. Відрижка не беспокоит.

Тошнота і блювота не турбують хворого, причин для штучного викликання блювоти не возникает.

Запоры хворий заперечує. Стілець самостійний, без при «ема проносних засобів і клізм, 1—2 десь у добу. Проноси турбують хворого дуже рідко. Випорожнення звичайного пофарбування, без гнильного запаху; домішок гною, слизу, крові й паразитів немає. Ніколи не пред’являв скарги на наявність геморою і тріщин заднього проходу. Кровотеч з заднепроходного отвори був. Здуття живота не припоминает.

Мочевыделительная система і статеві органи Прискореного сечовипускання, і навіть труднощів під час сечовипускання, болю немає. Затримки сечі був. Полиурии, полидипсии немає. Сеча прозора, светло-соломенного кольору. Болю внизу живота немає. Від «еков в очах немає, зокрема й у ранковий час. Почуття залишкової сечі після сечовипускання не буває. З боку статевих органів зауважень нет.

Рухова система Хворого будь-коли турбували біль у кістках, суглобах, сухожиллях, м’язах ні з зв’язку зі зміною погоди й часом року, ні з в зв’язку зі рухом і стомленням. Порушення рухової функції опорно-рухового апарату отрицает.

Нервова система Хворий розцінює свій характер як урівноважений. Скарг на знижену інтелектуальну працездатність не пред’являв. Швидкому стомлюваності, ослаблення пам’яті й був. Сон фізіологічний, глибокий, безсоння не турбує, режим сну й неспання порушує рідко. Головні болю спостерігаються рідко. Запаморочення, непритомностей і непритомність не пригадує. Гиперестезию чи анестезію окремих ділянок та всього тіла заперечує. Скарга на біль у поперекової області є і описано на відповідному розділі. Інших неврологічних, стріляючих, корешковых болю нет.

Початок та розвитку захворювання Початок та розвитку даного заболевания Половинкин А. М. вважає себе хворим протягом 12 років —- з 1985 року, коли перен «єс ангіну після переохолодження на роботі. Звернувся відразу ж на поліклініку за місцем проживання, де було призначено лікування. Симптоми захворювання зникнуть у протягом тижня й цілком відновилася трудоспособность.

Однако, два тижні після стихания катаральних явищ із боку зіва з’явилися видимі зміни у сечі, яка придбала колір м’ясних помиїв. Змін частоти мочеиспусканий у своїй не спостерігалося. Труднощів, болю під час сечовипускання, затримки сечі не зазначалося. Зміни кількості виділеної сечі хворий заперечує. Від «еков також було. При зверненні на поліклініку за місцем проживання призначили загальний аналіз сечі, в якої проба на протеїн виявилася позитивної. Кількість виявленого білка у зазначеному аналізі, як та інших аналізах сечі протягом 12 років, хворий не запоминал.

Больной госпіталізується у відділення нефрології кемеровської міської лікарні. З результатів обстеження хворого на стаціонарі (які параклинические дослідження проводилися, точно б не пам’ятає) виставляється діагноз хронічного гломерулонефриту. Від запропонованої у Московському відділенні біопсії нирки пацієнт відмовився. Проведено терапія индометацином, антиагрегантами. Видимі зміни у сечі в вигляді макрогематурии зникнуть у протягом кількох тижнів лікування стаціонарі, кілька днів відзначалося зниження прозорості сечі, е «е мутність. Виписаний і натомість задовільних лабораторних даних. З цього періоду більше ніколи змін прозорості, забарвлення сечі не было.

После виписки із стаціонару Половинкин О. Н. поставлений на диспансерний уч «ет у терапевта за місцем проживання (нефролога за місцем проживання немає). У 1986 року, під час проходження диспансерного обстеження, у хворого зареєстровано появу у сечі білка в патологічних кількостях. З цього приводу пацієнта госпіталізують в те відділення. Проводилася ідентична протизапальну терапія. Хворий зазначає, що і для виявлення протеинурии в поліклініці, і після стаціонарного лікування її самопочуття не змінювалося, скарг не было.

С 1986 року за проходженні профілактичних і диспансерних оглядів хворий виявляли протеинурию і микрогематурию у великих чи менших кількостях, але госпитализаций не було. Під час проходження профілактичних оглядів протягом 10 років —- з 1986 по 1996 рік негативною динаміки при физикальных і лабораторних дослідженнях зареєстровано був. Амбулаторно призначалося лікування травами.

При проходженні на початку 1997 року профілактичного огляду для підприємства виявлено білок загалом аналізі сечі (за словами хворого —- 1,33). Для детального обстеження з уточнення діагнозу, встановлення ступеня функціональної недостатності нирок і лікування запропонована госпіталізація. 20.02.1997 р Половинкин О. Н. в плановому порядку госпіталізований до терапевтичного відділення клінік СГМУ з діагнозом напрями хронічний гломерулонефрит.

Загальна симптоматика захворювання % addcontentsline toc section Загальна симптоматика захворювання Исхудания, зміни життєвої та фахової працездатності не зазначає. Самопочуття хворого хороше. Болі в поперекової області розцінюються як звичні. Зазначається занепокоєння за результати лікування. Температура будь-коли підвищувалася ні з в зв’язку зі больовим синдромом, ні ж без нього. Сон і апетит хороші. Функція кишечника не порушена. Головні болю рідкісні, іноді бувають вечорами. Запаморочення, нічні поти і той загальну симптоматику отрицает.

Анамнез життя больного Родился 4.07.1959 г. доношенным, виховувався у ній з сприятливими соціально-побутовими умовами, м. Анжеро-Судженске. Вигодовування природне. У сім'ї ріс і виховувався з цими двома молодшими братами. Харчування повноцінне і достатню в усі періоди життя. У дитинстві перен «єс кір. Скарлатину заперечує, можливі інші дитячі інфекції. Даних за рахіт, спазмофилию, кишкові розлади у дитячому в якому віці наводить; запалення л «егких не було. Дитячі щеплення робилися віком, медотводов був. Період статевого дозрівання протікав без особливостей, затримки чи прискорення статевого розвитку було. Травм, поранень, контузій і операцій на плин життя не зазначено. Респіраторними захворюваннями хворів рідко. Заняття фізкультурою регулярні, досі продовжує проводити дозвілля у спортивному залі для підприємства. Полягає у шлюбі, чоловіка здорова. Має трьох здорових малюків, смертей дітей у сім'ї був. У 1985 року, у віці 26 років, єдиний разів перен «єс ангіну. З 1985 роки стоїть на уч «ете у терапевта щодо хронічного гломерулонефриту. Лікувався в стаціонарі щодо цього захворювання на 1985 і 1986 роках. Приблизно з 1986 року хворого непокоять болі в пояснично-крестцовом відділі —- тупі, ниючі, завжди виникають сумніви з ранкам, коли хворий прокидається, і проходять спонтанно до середини дня. Болі куди иррадиируют. Локалізація болю постійно однакова, не змінюється. Поступово, з кожним роком, болю посилюються, але тлі лікування стаціонарі по приводу захворювання нирок є тенденція до їх зниження інтенсивності больового синдрому. Зараз госпіталізації болю мали виражений характер. Ніколи цілеспрямованої діагностику і лікування щодо цих болю був, сам пацієнт вважає їх проявом захворювання нирок. Не курить, алкоголем не зловживає. Психічні, захворювання отрицает.

Соціально-побутової анамнез Больной належить до социализированной групи населення. Матеріальна забезпеченість достатня. Житло впорядковане, добре провітрюване, освещ «енность нормальна. Харчування повноцінне, невегетарианское. Одяг відповідає клімалото-порікным умовам та соціального статусу хворого. Шкідливими звичками соціального характеру не страдает.

Профессионально-производственный анамнез Половинкин А. М. має середньотехнічну освіту. Працює в шахтуправлении начальником ділянки. Працювати почав із 20 років у умовах вуглевидобувної в промисловості й протягом усієї життя продовжував працювати у шахтуправлении р. Анжеро-Судженск. Тривалість робочого дня не перевищувала державні стандарти для вугільної промисловості, нині робочого дня не нормований. Є перерва у протягом робочого дня. Домашній відпочинку і культурні розваги відповідають матеріального становища і соціальним статусом хворого. У нічні зміни не працював. Режим роботи не призводив би до порушення режиму харчування пациента.

Профессиональная діяльність пов’язані з обійманням умовах вугільної шахти: зазначає похибки температурного режиму, протяги, дефекти освещ «енности. Нині робота пов’язана з фізичним працею. Вологість підвищена. Є контакти з вугільної пылью.

Сімейний анамнез, спадковість Батьки живі й хронічної патології немає. Захворювання мочевыделительной системи від батьків заперечує. Брати здорові. Діти здорові. Інфор -мацией про стан інших кревних родичів немає. Даних про можливість впливів сімейних інфекцій на пацієнта (сифіліс, туберкул «єз, нервово-психічні захворювання, алкоголізм, хвороби обміну речовин, рак) нет.

Імунологічний анамнез Аллергологический анамнез щодо харчових, лікарських, ингаляционных, епідермальних антигенів не отягощ «єп. Иммунопатологию в себе й родичів отрицает.

Об'єктивне исследование.

Вага: 71 кг 500 г.

Зростання: 170 см.

Загальне стан хворого: удовлетворительное.

Тип статури: нормостенический.

Рухливість, хода: без обмежень рухів, хода ровная.

Пропорційність розвитку: розвинений пропорционально.

Становище пацієнта: активное.

Враження сили: тонус высокий.

Поведінка, характер: мало контактний, адекватен.

Свідомість: повне, ясное.

Вираз обличчя: осмысленное.

Шкіра і видимі слизові оболонки Шкіра засмагла. Тургор сохран «єп, еластична. Вологість достатня. Патологічних елементів не знайдено. Рубцов немає. Посилення шкірного малюнка, извилистости і поверхневих вен не зазначено. Слизові оболонки конъюнктив, носових ходів рожеві, чисті, відокремлюваного немає. Склери нормальної окраски.

Волосся, нігті Волосся пигментированы, чисті. Лупи немає. Педикул «еза не виявлено. Порушень зростання волосся вигляді надмірного зростання на тілі чи облисіння нема. Нігті гладкі, блискучі, без поперечної исчерченности.

Підшкірна жирова клітковина Підшкірна жирова клітковина розвинена досить, розподілено рівномірно. Пастозности, від «еков немає. Патологічного локального скупчення жиру не найдено.

М’язова система М’язи кінцівок і тулуба розвинені добре, кілька гіпертрофовані, тонус і сила підвищено, хворобливості немає. Ділянок гіпотонії, парезов і паралічів не обнаружено.

Кістковий апарат Кісткова система сформована правильно. Дефор -маций черепа, грудної клітини, таза і трубчастих кісток немає. Клишоногості немає. Постава правильна. Пальпация і перкусія кісток безболезненная.

Суглоби Усі суглоби не збільшено, немає обмежень пасивних і активних рухів, хворобливості під час руху, хрускоту, змін конфігурації, гиперемии і набряклості сусідніх м’яких тканей.

Лімфатичні вузли При дослідженні лімфатичних вузлів зазначено збільшення одиничних шийних вузлів до 3 мм в діаметрі —- безболісні, еластичні, рухливі. Також пальпируются пахові лимфоузлы —- множинні, до запланованих 4 мм, безболісні, еластичні, нерухомі. Інші лімфатичні групи (подключичные, ліктьові, пахвові, стегнові, підколінні) не прощупуються, що відповідає норме.

Порожнину рота Кути рота розташовані на півметровій одному рівні, губи рожеві, без висипів і тріщин. Слизові оболонки ротовій порожнині рожеві, чисті, блискучі. Зубна формула —- 8:8/8:8, карієсу немає. Д «есны не змінені. Мова нормальних ж розмірів та будівлі, нал «ета немає. М «ебо, зів, без особливостей. Мигдалини за межі передніх дужек.

Шия Шия правильної форми. Щитовидна заліза не пальпируется. Пульсація сонних артерій прощупується по обидва боки. Набрякання і пульсації яр «емных вен немає. Обмежень рухливості нет.

Органи подиху і грудної клітки Ніс нормальної форми. Дихальні шляху прохідні, патологічного секрету немає. Видихуваний повітря без патологічного запаху. Гортань не изменена.

Грудная клітина нормостеничной конфігурації, ключиці розташовані на півметровій одному рівні. Надключичные і подключичные ямки виражені задовільно, розташовані на півметровій одному рівні, при подиху не змінюють своїх форм. Лопатки симетричні, рухаються одночасно в такт дихання. Тип дихання змішаний. Подих ритмічне —- 16 на хвилину. Права і ліва половини грудної клітини рухаються одночасно. Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь. Життєва «ємність л «егких не измерялась.

Окружности грудної клітини становлять 92 див на видиху і 98 див на вдохе.

Пальпация грудної клітини інфор -мации про больові точки не так «ет. Грудна клітина еластична, голосове тремтіння відчувається з однаковим силою в симетричних ділянках. Хрускоту і крепитации нет.

При перкусії над передніми, бічними і задніми відділами л «егких в симетричних ділянках перкуторный звук однаковий, л «егочный, гама звучності сохранена.

Топографічна перкусія л «егких Параметр Права Левое Высота верхівок спереди.

3 див над ключицей.

3 див над ключицей Высота верхівок ззаду p 4 cm | Нижче рівня VII шийного хребця на 2 див p 4 cm | Нижче рівня VII шийного хребця на 2 см Ширина полів Кренига з| 5 див з| 5 см.

Нижню межу лініями Кордон Побудвіж -ность Кордон Побудвіж -ность Парастернальная V міжреберье —- —- —;

Срединно—ключичнаяя VI ребро —- —- —;

Передняя аксилярне VII ребро —- VII ребро —;

Средняя аксилярне VIII ребро 4 див VIII ребро 4 см Задняя аксилярне IX ребро —- IX ребро —;

Скапулярная X ребро —- X ребро —;

Околопозвоночная остистий відросток Th$ _ XI $ —- остистий відросток Th$ _ XI $ —;

При аускультації л «егких в клиностатическом і ортостатическом положеннях при спокійному і форсованому подиху визначається фізіологічне везикулярне подих над передніми, бічними і задніми відділами легких. Додаткових дихальних шумів не виявлено. Під час вивчення бронхофонии над периферичними ділянками л «егких можна почути нерозбірливі звуки, що він відповідає нормі з e тьотя .

Серце Під час огляду серці серцевого горба, посилення верхушечного поштовху, выпячиваний у сфері аорти, пульсації над легеневої артерією, і навіть эпигастральной пульсації в ортостатическом і клиностатическом положеннях не обнаружено.

При пальпації серцевої області верхівковий поштовх визначається V межреберье, кнутри від срединно-ключичной лінії на 2 див, не розлитої (ширина 2 див), не посилено. Поштовх правого желудочка не визначається. Пальпация підстави серця й детальна пальпация області аорти і області л «егочного стовбура інфор -мации не так «ет., хворобливості при ощупывании не выявлено.

Перкусія сердца Граница Відносна тупість Абсолютна тупость Правая 1.5 див кнаружи від правого краю грудини Лівий край грудины Верхняя Середина III ребра IV ребро Левая 2 див кнутри від срединно-ключичной лінії —;

Границы серця відповідають нормі з e тьотя .

Высота стояння правого атриовазального кута перебуває в III реберном хрящі у нижнього її краї, на 0.5 див правіше правого краю грудины.

Размеры серця: поперечник (сума двох відстаней правої та скільки лівої кордонів серця від серединній лінії тіла) —- 14 див, длинник (відстань від правого атриовазального кута до крайньої лівої точки контуру серця) —- 15 см.

Ширина судинного пучка —- 6.5 см.

Сердце має нормальну конфигурацию.

При аускультації серця в ортостатическом і клиностатическом положеннях при спокійному подиху та її затримки вислухуються нормальні тони серця. Ослаблення, розщеплення і роздвоєння тонів серця, ритму галопу, додаткових тонів (щиголь відкриття мітрального клапана, додатковий систолический тон) і шумів серця не обнаружено.

Аорта і судини Пульсації аорти нема. Извитости і видимої пульсації області скроневих артерій,, симптому Мюссе і капілярного пульсу немає. Відня кінцівок не переповнені. Судинних зв «ездочек немає і. Венний пульс не определяется.

Артериальный пульс обох променевих артеріях має однакову величину; пульс ритмичен (pulsus regularis), частота —- 60 в хвилину, дефіциту немає, пульс напряж «енный, тв «ердый (pulsus durus), повний (pulsus plenus), рівномірне щодо наповнення (pulsus alqua -lis), швидкий формою (pulsus celer). Пульсовая хвиля пальпируется на скроневих, сонних, кульшових, підколінних і артеріях стопи. Аритмії нет.

При аускультації артерій і вен вислухуються I і II тони на aa. carotis communis і aa. claviae, інших артеріях тонів немає. Шумів не зазначено. Над венами не вислухуються ні тони, ні шумы.

Артеріальний давление.

Систолічний Диастолическое Правая рука 120 мм рт. ст. 80 мм рт. ст.

Левая рука 120 мм рт. ст. 80 мм рт. ст.

Пульсовое тиск —- 40 мм рт. ст.

Живіт Живіт нормальної форми. Рідина в черевної порожнини методом флуктуації не визначається. Ознак розлади портального кровотоку, тромбозу і стискання vv. cavae superior et inferior в вигляді голови медузи і через посилення судинної мережі на черевній стінці нема. Грыжевых выпячиваний у сфері пупка, пахвинних областях, у сфері білої лінії живота немає. Ознак метеоризму, видимої перистальтики, грелочных пигментаций у час дослідження нема. Симптом Щ «еткина — Блюмберга отрицательный.

Шлунок Огляд області шлунка не так «ет інфор -мации. При перкусії нижню межу визначається на 3 див вище пупка, що підтверджується при аускультафрикции. Шум плескоту не визначається. Велика кривизна розташована на 3 див вище пупка, стінка шлунка рівна, еластична, рухлива, безболісна. Пальпация точок Боаса, Опенховского, Мак Берні симптоматики не так «ет.

Кишечник При поверхневою л «егкой пальпації хворобливості немає. Сигмовидная кишка розташована правильно, діаметр 2 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Caecum розташована правильно, діаметр 3 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Поперечно ободочная кишка розташована вище пупка на 2 див, діаметр 3 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Висхідна частина товстого кишечника розташована правильно, діаметр 2.5 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Спадний відділ розташований правильно, діаметр 2 див, еластичний, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання нет.

Підшлункова заліза Pancreas не пальпируется, що є з e тьотя. Типові точки безболезненные.

Задній прохід Патологічних змін перианальной області й ануса як гемороїдальних вузлів, пухлиноподібних утворень, тріщин заднього проходу нема. Ознак кровотечі не отмечено.

Печінка Перкуссия.

Ориентир Граница.

Відносна верхня межа по linea clavicularis dextra Середина VI ребра.

Абсолютна тупість по linea clavicularis dextra згори Нижній край VI ребра.

Кордон по linea clavicularis dextra знизу Збігається з краєм реберної дуги.

Верхня кордон по linea mediana anterior.

Підстава мечевидного отростка.

Нижню межу по linea mediana anterior.

Між верхньої і середній третинами відстані від пупка до підстави мечевидного отростка.

Ліва кордон по реберної дуге.

Linea parasternalis sinistra.

Ординаты Курлова 10, 9 і побачили 8-го см При поверхневою пальпації печінки хворобливості не виявлено. При глибокої —- на глибокому вдиху край печінки йде з-під краю реберної дуги на 0.5 див по linea clavicularis dextra. Край печінки еластичний, гладкий, гострий, рівний, безболезненный.

Осмотр області жовчного міхура не інфор -мативен. Пальпация безболісна (симптом Курвуазье негативний). Симптоми Мюссі, Ортнера отрицательны.

Селез «енка Перкуссия.

Ориентир Граница.

Верхня кордон по linea axillaris medialis sinistra IX ребро.

Нижню межу по linea axillaris medialis sinistra XI ребро.

Задній верхній полюс Linea scapularis sinistra.

Передній нижній полюс Linea costoarticularis.

Поперечник селез «енки —- 6 див, длинник —-12 див. Селез «енка не пальпируется, що він відповідає нормі з e тьотя .

Нирки і мочевыводящие пути Левая і права нирки в горизонтальному і вертикальному положеннях не пальпируются. Симптом Пастернацкого негативний. Сечовий міхур не визначається, перкуторный звук над лобком без притупления.

Нервова система Ассиметрии особи, сглаженности носогубной складки, відхилення мови в бік немає. Зіниці одночасно рухаються, реакція світ і акомодацію однакова, нормальна. Руху координовані, впевнені. При пальпації попереково-крижового відділу хребта локалізує болючість у сфері подвздошно-крестцовых зчленувань. Посилення хворобливості у своїй не зазначає. Поколачивания паравертебральных і подвздошно-крестцовых областей хворобливості не посилюють. Під час обстеження в становищі л «їжака симптом натягу (Ласега) позитивний, особливо виражений справа. Інших патологічних рефлексів не виявлено, сухожилкові рефлекси без особливостей. Больова, тактильна і термічна чутливість збережена. У позі Ромберга стійкий. Спільного тремору пальців витягнутих рук нет.

Лабораторные дослідження addcontentsline toc part Лабораторні исследования.

Аналіз крові клинический.

Дата: 21.02.1997 г.

Показатель Результат Норма Гемоглобин 147 г/л М —- 132.0—164.0 г/л,.

Ж —- 115.0—145.0 г/л Эритроциты $ 4.57 cdot 10^ 12 $/л М —- $(4.5−5.0) cdot 10^ 12 $/л,.

Ж —- $(3.7−4.7) cdot 10^ 12 $/л Цветовой показник 0,9 0.86—1.05.

СОЭ 2 мм/ч М —- 1—10 мм/ч,.

Ж —- 2—15 мм/ч Лейкоциты $ 6,3 cdot 10^ 9 $/л $(4.0−8.8) cdot 10^ 9 $/л Нейтрофилы палочкоядерные 1% 1—6%.

Нейтрофилы сегментоядерные 64% 47—72%.

Эозинофилы 3% 0.5—5%.

Лимфоциты 27% 19—37%.

Моноциты 9% 3—11%.

Укладання: змін — у клінічному аналізі крові не обнаружено.

Аналіз сечі клинический.

Дата: 21.02.1997 г.

Показник Результат Норма head.

Цвет сечі соломенно—ж «елтый соломенно—ж «елтый Прозрачность прозора прозрачная Относительная щільність 1.027 1.010—1.025.

Белок 0,33 г/л до 0.012 г/л Глюкоза отр. отр.

Эритроциты (свіжі) 4—6 в п/зр. до 3 в п/зр.

Лейкоциты 3—5 в п/зр. М —- до 3 в п/зр., Ж —- до 5 в п/зр.

Бактерии ++.

Укладання: виявлено підвищення відносної щільності сечі, протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, бактериурия.

Аналіз мочи.

Дата: 25.02.1997 г.

Показник Результат Норма head.

Суточный діурез 1500 мл загалом 1500 мл Белок 0.33 г/л 0,012 г/л Суточный білок 0,49 г/сут. трохи більше 0,050 г/сут.

Укладання: протеинурия.

Проба Нечипоренко.

Дата: 21.02.1997 г.

Показник Результат Норма Лейкоциты 2750 один мл трохи більше 4000 один мл Эритроциты 4250 один мл трохи більше 1000 один мл.

Укладання: эритроцитурия.

Проба Зимницкого.

Дата: 24.02.1997 г.

Показатель Результат Норма Дневной діурез 570 мл Ночной діурез 570 мл Объ «їм виділеної сечі, щодо випитої і що у їжі рідини 2/3 2/3—4/5 (від 65 до 80%).

Преобладание денного диуреза денний діурез дорівнює нічному денний діурез становить 2/3 від добового, нічний —- 1/3.

Разница між максимальної щільність сечі і мінімальної 1.017—1.032 (різниця —- 15) різниця —- 12—16.

Укладання: денний й у нічний діурез одинаковы.

Електрофорез білків крови.

Дата: 27.02.1997 г.

Белковые фракції Результат (%) Норма (%).

Альбумины 62.2 50—70.

Глобулины:

$ alpha₁$ 2.6 3—6.

$ alpha₂$ 9.3 9—15.

$ beta$ 13.5 8—18.

$ gamma$ 12.4 15—25.

Белковый коефіцієнт 1.64 2.5—3.5.

Укладання: снижено кількість $ alpha₁$-глобулина, $ gamma$-глобулина, низька альбумино-глосучиалевитті соотношение.

Показники св «ертывающей системи крови.

Дата: 27.02.1997 г.

Показатель Результат Норма Протромбиновый індекс 100% 80—105%.

Фибриноген загальний 2.75 г/л 2.5—3.5 г/л Фибриноген У отр. отр.

Укладання: змін нет.

Променева діагностика Променева диагностика.

Рентгенографія грудної клітини No 322 від 28.02.1997 р. Л «егкие, серце без патологии.

Рентгенографія крестцово-подвздошного зчленування No 310 від 27.02.1997 р. Крестцово-подвздошное зчленування отч «етливо диференціюється обох сторін, практично симетрично. Але справа внизу (дистальний відділ) визначається крайове кісткове розростання. Інших змін немає. Деструкції нет.

Ультразвукове дослідження сечового міхура й передміхурової залози Дата 26.02.1997 р. Сечовий міхур достатнього наповнення, з рівними, год «еткими контурами, однорідної змісту. Після сечовипускання объ «їм залишкової сечі 0 мл.

Prostata: розміри 48×20×33 мм, структура однорідна, ехогенність звичайна. Вузлів не определяется.

Укладання: эхоскопической патології не найдено.

Ультразвукове дослідження органів живота Дата 26.02.1997 р. Печінка не збільшена, тканину звичайній эхогенности, структура однорідна, крупно-зернистая. Воротная вена 13 мм, холедох 4 мм. Жовчний міхур 64×21 мм, правильної форми, стінки тонкі, щільні, зміст однородное.

Pancreas не видно через газа.

Почки (л «їжака) розташовані звичайно. Права більше лівої. Поверхня рівна, шар паренхіми 19−20 мм, звичайній эхогенности. Чашечно-лоханочная система однорідна структурою, не розширено, каменів немає. Праворуч год «етко визначається розділовий шар паренхимы.

Укладання: неповне подвоєння правої почки.

Інструментальне обстеження Інструментальне обследование.

Электрокардиография.

Укладання. Нормальне становище електричної осі серця. Синусовая брадикардия і синусовая аритмія (48 скорочень на хвилину). У іншому електрокардіограма без виражених изменений.

Электрокардиоскопия.

Укладання. Аорта і легенева артерія без особливостей. Клапанний апарат не зрад «єп. Розміри порожнин серця й товщина стінок гаразд. Загальна сократительная і насосна функція лівого желудочка не снижена.

Консультації вузьких фахівців Консультації вузьких специалистов.

Оториноларинголог.

Укладання. Хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная фор -мало. Хронічний компенсований тонзиллит.

Щоденник течії хвороби Щоденник течії болезни Дата t, П, Д. Перебіг хвороби Призначення head.

5.03. 1997. $ 36,6^ circ З$, пульс 60, 120/80 мм Стан хворого задовільний, больовий синдром став менш інтенсивним. Об'єктивних змін немає. Стілець 1 раз. Добовий діурез без особливостей. Проводилася консультація оториноларинголога. Режим стаціонарний. Дієта No 7. Гігієнічна ванна. Курантил по 1 таб 3 рази на 1 годину до вживання їжі. Індометацин по 1 таб 4 разу після їжі. Масаж поперекового відділу, ягодичной області, правої нижньої конечности.

6.03. 1997. $ 36,6^ circ З$, пульс 60, 120/80 мм Стан хворого задовільний. Змін характеру скарг, і об'єктивних даних немає. Стілець 1 раз. Добовий діурез близько 1,5 л, мочився вночі 2 разу. Режим, дієта не змінювалась. Курантил по 1 таб 3 рази на 1 годину до їжі. Індометацин по 1 таб 4 разу після їжі. Масаж, УФТ на миндалины.

7.03. 1997. $ 36,6^ circ З$, пульс 60, 120/80 мм Стан хворого задовільний. Змін характеру скарг, і об'єктивних даних немає. Стілець 1 раз. Добовий діурез близько 1,2 л, вночі мочився 1 раз. Режим, дієта не змінювалась. Курантил по 1 таб 3 рази на 1 годину до вживання їжі. Індометацин по 1 таб 4 разу після їжі. Масаж, УФТ на миндалины.

11.03. 1997. $ 36,6^ circ З$, пульс 60, 120/80 мм Стан хворого задовільний. Об'єктивні зміни: симптом Ласега позитивний лише справа, болю мінімальні, пройшли через 2 години після подъ «ема. Стілець 1 раз. Добовий діурез близько 1,2 л, вночі мочився 1 раз. Режим, дієта не змінювалась. Гігієнічна ванна. Курантил по 1 таб 3 рази на 1 годину до вживання їжі. Індометацин по 1 таб 4 разу після їжі. Масаж, УФТ на мигдалини. Призначена экскреторная урография.

Обгрунтування диагноза.

Розбір скарг, і даних анамнезу хвороби та життя хворого Під час опитування хворого виявлено єдина скарга на тупі біль у поперекової області, які иррадиируют, завжди виникають сумніви з ранкам, коли хворий прокидається, і проходять спонтанно до середині дня. При наступному з’ясуванні морфофункціональних механізмів виникнення больового синдрому передбачається неврологічна етіологія последнего.

В решти анамнезу обгрунтовується наявність в хворого патології нирок з 1985 року. Описана класична картина появи змін — у сечі як гематурії і протеинурии невдовзі після перенесеного гострого тонзиллита. Хворий проходив лікування нефрологическом стаціонарі м. Кемерово. Причиною госпіталізації стала висока протеинурия, виявлена під час проходження медичної комісії. Всі ці дані направляють на діагностичний пошук у плані підтвердження діагнозу хронічного гломерулонефриту та її диференціальну діагностику. Слід зазначити, що анамнез містить інфор -мацию про несприятливих кліматичні умови проживання пацієнта, шкідливому виробництві. Важить відсутність від «еков і гіпертензії протягом усієї хвороби, що є благодатним чинником для прогноза.

Розбір даних об'єктивного дослідження, лабораторних і інструментальних змін Физикальное дослідження ніякої інфор -мации, що свідчить про патології нирок не так «ет.

Основные зміни виявляються лише з етапі діагностичного пошуку. Нижче буде проаналізовано і пояснити все зміни, виявлені при параклинических исследованиях.

Выявлено незначне підвищення відносної щільності сечі (до 1.027), що може пов’язуватися малим споживанням рідини, великий е «е втратою з потім, можливої затримкою рідини в організмі під час відсутності порушень концентрационной функції нирок. Інші можливі причини цього явища такі, як втрата рідини з поносом і блювотою, серцева недостатність, цукровий діабет з e лаб, в даному клінічному разі безпідставні. Цей ознака свідчить, що немає картини порушення концентрационной функції нирок, це свідчить про щодо сприятливому перебігу болезни.

Содержащееся в клінічному аналізі сечі кількість білка (0,33 г/л) є патологією з e лаб. У анамнезі немає даних, яка б інтерпретувати цю протеинурию як фізіологічну: немає вказівок на при «їм напередодні дослідження великої кількості їжі, багатою денатурированными білками (сире молоко, сире яйце); був тривалих м’язових напруг, при «ема холодної ванни чи душа, емоційного стресу, епілептичного нападу. Функціональна ортостатическая протеинурия заперечується у зв’язку з нетиповістю вікової групи, відсутності викривлень хребта і ортонагрузки.

Таким чином, клінічний аналіз сечі демонструє типову ниркову протеинурию, яка може випливати з органічних захворювань як нирок, і інших органів прокуратури та систем. Найчастіше вона зустрічається при наступних фор -мах патології з e лаб: ize.

[—-] гострі гломерулонефриты (ГН);

[—-] хронічні ГН;

[—-] гострі пиелонефриты;

[—-] хронічні пиелонефриты;

[—-] різні захворювання, що супроводжуються лихоманкою (пропасна протеинурия);

[—-] виражена хронічна серцева недостаточность;

[—-] амілоїдоз почек;

[—-] липоидный нефроз;

[—-] туберкул «єз почки;

[—-] геморрагічні лихорадки;

[—-] геморагічний васкулит;

[—-] анальгетический нефрит;

[—-] виражена анемия;

[—-] гіпертонічна болезнь.

У повторному дослідженні сечі від 25.02.1997 р. виявлено така сама концентрація білка. Відомо, що відсотковий вміст білка окремими порцій сечі, зібраної протягом доби, може коливатися в значних межах. Дн «йому хворих виділяється, зазвичай, більше білка, ніж вночі. Щоб сформувати правильнішого ставлення до порушенні цієї функції нирок проведено визначення вміст білків в добовій кількості з e лаб. Отриманий результат —- 0,49 р білка в добу —- розцінюють як помірна (до 1 р) протеинурия. Ці дані сопоставляются з наявних у анамнезі хронічним гломерулонефритом. Механізм протеинурии пов’язані з підвищеної проницаемостью гломерулярных мембран для складових частин плазми. Така проникність викликана, як очікується у разі, иммунокомплексным поразкою базальної мембрани мальпигиевых тілець. На даної стадії можна буде визначити білковий спектр сечі задля встановлення типу протеинурии. Очікується отримати у такому аналізі картину, властиву селективною протеинурии, оскільки, відповідно до клініці, поразка клубочков умеренное.

При дослідженні осаду сечі виявлено такі відхилення від норми: эритроцитурия, лейкоцитурия, бактериурия.

Обнаруженную эритроцитурию безумовно віднесемо до микрогематурии, так як домішка крові можна знайти лише за мікроскопічному дослідженні осаду сечі. Деякі автори вважають, що у осаді сечі здорової людини іноді можуть визначатися еритроцити у кількості трохи більше 3 до поля зору, прич «їм лише у окремих аналізах з e лаб. Попри те що, що з пацієнта кількість еритроцитів сягає 4—6 до поля зору, необхідно отдифференцировать фізіологічні моменти виявленої гематурії: хворий не піддавався напередодні дослідження тяж «елым фізичним вправ, спортивним навантажень, тривалого стоянию. Необхідно знайти місце влучення еритроцитів в сечу. Поруч із клінічної картиною поразки брунькового апарату цьому допомагає і лабораторні ознаки: наявність інших патологічних елементів сечі —- при наявність протеїну брунькового походження імовірніше припускати, як і гематурия також брунькового походження. Нині загальновизнано, що вилуговування еритроцитів перебуває у в зв’язку зі фізико-хімічними властивостями сечі і часто при безсумнівному нирковому генезе гематурії виявляються свіжі еритроцити. З іншого боку, слід мати у виду, що поступове вилуговування еритроцитів може статися якщо стоянні сечі до дослідження. З сказаного видно, що значення характеру еритроцитів виявлення джерела гематурії дуже щодо, і позначка лаборанта в аналізі Половинкина О. Н. про червоних клітин малоинфор -мативна. Причиною гематурії можуть бути такі захворювання з e лаб :

[—-] гострі ГН;

[—-] хронічні ГН;

[—-] гострі пиелонефриты;

[—-] хронічні пиелонефриты;

[—-] сечокам’яна болезнь;

[—-] циститы;

[—-] інфаркти почек;

[—-] злоякісні пухлини почек;

[—-] аденоми простаты;

[—-] травми нирок і сечовивідних путей;

[—-] геморрагічні диатезы;

[—-] геморрагічні лихорадки;

[—-] амілоїдоз почек;

[—-] анальгетический нефрит;

[—-] туберкул «єз почек;

[—-] липоидный нефроз;

[—-] хронічна недостатність кровообігу з вираженими застійними явлениями;

[—-] гіпертонічна болезнь.

Эритроцитурия підтверджено під час проведення проби Нечипоренко, де кількість червоних клітин крові сягає 4250 один мл сечі (за норми —- трохи більше 1000 еритроцитів один мл сечі) з e лаб. Механізм гематурії має хоча б генез, як і протеинурия —- підвищена проникність пористої мембрани гломерул. Проте, деякі автори з e шулутко підтримують думку, що гематурия полягає в диапедезном кровотечі з интерстициальных судин нирок, які змінені реактивно так і безпосередньо під впливом імунних агрессоров.

Обнаруженная в осаді лейкоцитурия до 3—5 до поля зору вважається невеличкий (за норми чоловіки —- до 3 до поля зору). Така невеличка лейкоцитурия спостерігається під час багатьох захворюваннях нирок, найбільш распростран «енные я перелічу нижче для уч «ета в наступної диференціальної діагностиці з e лаб :

[—-] пієлонефрити острые;

[—-] пієлонефрити хронические;

[—-] різні запальні захворювання сечовивідних шляхів (цистити, уретрити і др.);

[—-] туберкул «єз почек;

[—-] гострі ГН;

[—-] хронічні ГН;

[—-] амілоїдоз почек.

Оцінюючи рівня лейкоцитурии в сечі по Нечипоренко, я орієнтувався на норми О. З. Нечипоренко, і виявлені 2750 лейкоцитів один мл сечі стане відносити до патології (проти верхньої норми в 4000) з e лаб. Причиною появи лейкоцитів в сечі при хронічному гломерулонефрите є реактивне запалення интерстициальной тканини почек.

Констатированная невеличка бактериурия не заслуговує на увагу у такому мірі, як інші виявлені зміни сечі, оскільки використовувалася нестерильна посуд, не проводився туалет області зовнішнього отвори сечівника антисептичним розчином. Малоймовірно, що дослідження сечі провели відразу після сечовипускання (пізніші дослідження бактериурию не подтвердили).

При проведенні проби Зимницкого виявилося, що нічний і денний діурез однакові. Це то, можливо результатом вимушеного при «ема рідини у нічний час, обумовлене, наприклад, частими пробудженнями протягом сну щодо дотримання всієї процедури; також такого результату може постати, як приспособительная реакція при обмеження концентрационной функції нирок, і навіть при серцевої недостатності з e лаб. У разі інтерпретація цього феномена утруднена, і це схильний вважати щодо порушення питного режиму, оскільки немає порушень концентрационной функції почек.

При вивченні величин білкових фракцій крові з’ясувалося, що з пацієнта є зниження кількості $ alpha₁$-глобулина, $ gamma$-глобулина, низька альбумино-глобулиновое співвідношення з e лаб .

Уменьшение кількості $ alpha$-глобулинов, до яких належать переважна більшість білків гострої фази запалення, може бути викликане гнобленням їх синтезу у печінці на ранніх стадіях гепатиту, при загальному зниженні біоенергетичних процесів при гипотиреозе з e лаб. У цьому даному випадку найімовірніше посилене виведення цієї фракції у зв’язку з патологією почек.

Гипогаммаглобулинемия може постати при иммунопатологиях, стероидной терапії, СНІД з e лаб. З огляду на провед «енные обстеження, анамнез із зазначенням на хронічний гломерулонефрит і класичний иммунопатогенез цієї патології факт поразки ланок імунної системи сумніви не вызывает.

Сниженный білковий коефіцієнт говорить про диспротеинемии, яка є властивій хронічного гломерулонефриту з e тареев .

При ультразвуковому дослідженні органів живота виявлено неповне подвоєння правої нирки. Це дуже важливий симптом, оскільки він свідчить про первинної генетичної чи фетопатической дефектності нирки. Наявність неповноцінності нирок побічно свідчить, що з вплив різних звичних чинників довкілля, навіть помірної сили, можливо отримання неадекватного гиперергического відповіді. Такі аномальні нирки скоріш мають патологічне будова ультраструктур (типу епітеліальної выстилки канальцев і гломерул, порушення протеогликанового матриксу базальної мембрани), ніж нирки нормального макроанатомического будівлі. Мабуть, такі поломки і послужили основним моментом у формуванні патології з клінічними і параклиническими проявами з e шулутко .

Отже, анамнестические дані, об'єктивне дослідження і результати параклинических тестів дозволяють говорити, що яка є в пацієнта поразка гломерулярного апарату нирок клінічно виявляється у вигляді ізольованого сечового синдрому з e шулутко, рябов, уч. Складність діагностичного пошуку у тому, що сечовий синдром з’явився єдиним клинико-лабораторным проявом захворювання. Нині неможливо стверджувати попри всі 100%, що нозологической одиницею у даному випадку є хронічний гломерулонефрит, бо немає можливості проведення основного при даної патології діагностичного обстеження —- біопсії нирки. Тому велике значення приймає диференціальний диагноз.

На підставі вищесказаного не осту «ется сумнівів, що його патологією пацієнта, що у більшої ступеня обумовлює його прогноз і працездатність у майбутньому, є патологія клубочков нирок. З огляду на виражений етіологічний момент, що проявився в 1985 року гострим тонзилітом, цю форму захворювання вважаю доцільним зарахувати до идиопатическим (первинним) гломерулонефритам. Якихось доказів на користь системного (вторинного) і врожд «енного походження гломерулонефриту у процесі дослідження хворого отримано був. У зв’язку з відсутністю відповідної технічної бази, і навіть відмовою хворого на запропоноване в 1985 року гістологічне дослідження біоптату нирок, представляється неможливим діагностувати якусь морфологическую форму гломерулонефриту. Це ускладнює діагностику даної патології, знижує цілеспрямованість терапії, і утрудняє прогностичний підхід з e шулутко .

Изменения в гломерулярном апараті, виниклі 12 років тому вони, мали гостре початок і супроводжувалися вираженими змінами у сечі: з’явилася протеинурия, макрогематурия. З огляду на, що симптоми гломерулонефриту виявлялися при лабораторному дослідженні постійно, можна інтерпретувати цю картину як початкову (гостру в дебюті) стадію хронічного гломерулонефриту. Саме під початковій стадією розуміються перші прояви захворювання. По клінічним проявам ця стадія характеризувалася лише змінами у сечі (моносимптомная) з e рябов, шулутко .

В протягом наступних років, зокрема і він, патологічний процес перебуває у латентної стадії. Вона характеризується поміркованими змінами у сечі, куди пацієнт, а, можливо, й лікарі на профілактичних оглядах, не звертали уваги. Артеріальний тиск не змінювалося, від «еков був, що вирізняло цього періоду захворювання. Така малосимптомная картина латентного періоду і формального початку захворювання може означати, що з пацієнта в перебігу останніх років були загострення захворювання, але переносив їх нормально. Можливо, у своїй лише змінювалися фізико-хімічні властивості сечі, з’являлася микрогематурия. Питання гематурії заслуговує на увагу у кількох відносинах. Є «е його присутність серед будь-які періоди течії хронічного гломерулонефриту завжди говорить про більш несприятливої формі захворювання, аніж за е «е відсутності. Вона може засвідчувати загостренні процесу, що так «ет можливість розпочати активної терапії. Гематурия в діагностичному плані дозволяє запідозрити IgA-, IgG-нефропатию (хвороба Берже). До щодо сприятливим моментів щодо гематурії можна віднести те що, що описані форми захворювання, які характеризуються рецидивирующей гематурией і відмінні спокійним течією з відсутністю результату в ниркову недостатність з e рябов, шулутко .

Отсутствие экстраренальных симптомів (від «еков і/або гіпертензії) не дозволяє казати про розвиток стадії клінічних проявів. Це підтверджує, що патологічний процес у гломерулах має латентне протягом з e рябов .

На підставі клінічних і лабораторних тестів виносимо в основний діагноз персистирующее протягом гломерулонефриту, як найбільш притаманне форми з ізольованими змінами у сечі з e рябов. З огляду на виразність протеинурии, наявність эритроцитурии, лейкоцитурии виставляється фаза обострения.

Иммунологические характеристики явити у повному объ «еме на сьогодні не повністю можливо, бо проведено спеціальні дослідження. Проте, враховуючи клініку пацієнта і характерні ознаки різних імунних форм гломерулонефриту, можна зробити деякі припущення. Оскільки антительные варіанти з лінійним відкладенням депозитів з імуноглобулінів і комплементу відрізняються швидким, часто злоякісним течією, ймовірність цієї форми мала. До того ж немає жодних проявів із боку л «егочного апарату —- синдрому Гудпасчера з e шулутко. З иммунокомплексных найбільш імовірно з екзогенним типом антигену —- стрептококком чи вірусом. Гипокомплементарная фор -мало немає будь-яких год «етких диференційних симптомів з e шулутко. Неиммунный варіант исключ «єп раніше, оскільки він спадковий і виявляється із раннього возраста.

В провед «енных дослідженнях даних щодо порушення азотвыделительной функції нирок нема. Це свого відображення в клінічному діагнозі як хронічна ниркова недостатність 0 з e нефр. Це означає як у тому, що ХПН ещ «е не розвинулася, а й відображає прогностичну несприятливу картину, що веде до уремии.

Таким чином, патологія нирок виноситься як основна, і діагноз по цьому пункту звучить так. Основне захворювання. Первинний хронічний латентний гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее протягом, фаза загострення. ХПН 0.

При рентгенологическом дослідженні крестцово-подвздошного зчленування виявлено крайове кісткове розростання справа внизу (дистальний відділ). Поєднання типового для остеохондрозу больового синдрому і позитивного симптому натягу (Ласега), особливо справа, корелюється з рентгенологическими даними і дозволяє говорити про остеохондрозі поперекового відділу хребта з e остео. Відсутність інших притаманних фази загострення неврологічних симптомів (типу порушень чутливості, рефлексів, атрофії і парезов м’язів, компрессионных симптомів) дозволяють оцінити фазу хвороби як фазу неповної ремісії. У кожному разі необхідна консультація невропатолога для уточнення діагнозу та призначення адекватного лікування і профілактичних мероприятий.

На электрокардиограмме є ознаки синусовой брадикардии. Урежение синусового ритму зазвичай є наслідком зниження тонусу симпатического відділу вегетативної нервової системи, опосредующего сво «е вплив через $ beta$-адренорецепторы, і/або збільшення тонусу парасимпатического відділу, чинного через мускариновые рецептори з e 10. Проте, необхідно і значні індивідуальні відмінності, тому ізольоване зниження частоти до 48 ударів на хвилину ещ «е не свідчить про патологічне стан у пацієнта. Також потрібно врахувати і той факт, що Половинкин О. Н. активно займається спортом, але це, завдяки підвищенню тонусу nervus vagus, може знижувати частоту серцевих скорочень до менш 50 на хвилину з e 10 .

В зв’язки України із этиологической залежністю між гломерулонефритом і хронічної інфекцією в лимфоидном кільці Пирогова призначалася консультація оториноларинголога. Діагностований хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная фор -мало і хронічний компенсований тонзиліт. Призначена терапия.

Клінічний діагноз: Основне захворювання. Первинний хронічний латентний гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее протягом, фаза загострення. ХПН 0. Супутні захворювання. Хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная фор -мало. Хронічний компенсований тонзиліт. Остеохондроз поперекового відділу хребта, фаза неповної ремиссии.

Дифференциальный диагноз Как зазначалося раніше, диференційна діагностика у цьому клінічному разі має значення, бо немає можливості провести морфологічне дослідження біоптату нирки. До того ж симптоматика убога, немає внепочечных проявів, але це утрудняє диагностику.

На місце при диференціальної діагностиці гломерулонефриту слід ставити, як рекомендують нефрологи з e тареев, нефрити при системних захворюваннях. Недоуч «ет системності захворювання може призвести до великому числу помилок, багато захворювання на інфекційної, алергічної грунті, осложн «енные реакціями лікарської непереносимості тощо., вимагають оцінки стану цілісного организма.

Системные захворювання піддаються диференціальному діагнозу в більшою мірою другого етапу досліджень —- за об'єктивного дослідженні, бо провед «єп аналіз імунологічного статусу пацієнта і оцінена ступінь дефектності імунітету. Системність хвороб, наприклад системна червона волчанка, може виражатися по-різному. Зазвичай, висцеральное поразка починається без предсистемной дискоидной фази. Раннім еквівалентом цієї фази може бути ст «ертый артрит, капилляриты. При приєднання нефриту лихоманка, артрити вщухають. Якісь системні ознаки поруч із поразкою нирок зс «е ж зазвичай виявляються. При об'єктивному обстеженні пацієнта був знайдено змін із боку суглобів —- все суглоби рухливі у його объ «еме, не збільшено, безболісні; судинний малюнок шкіри має нормальний вид, ділянок гиперемии не обнаружено.

Учитывая малоспецифичный імунний потенціал хронічного активного гепатиту, слід проводити з ними диференціальну діагностику. Найчастіше при гепатиті знаходять HBs-антиген в нирках. Для цього він рекомендовано призначити аналіз крові на HBs-антиген, провести печ «еночные проби. Подібних результатів немає, тому це запитання осту «ется открытым.

С метою диференціації із недугою Гудпасчера і Вегенера проводилося рентгенологічне дослідження грудної клітини. Не знайдено притаманних цих нозологій інфільтратів в л «егких, немає кровохаркання, оториноларинголог не свідчить про ознаки розпаду хрящів гортані і трахеи.

Отказ від припущення про алкогольному нефриті грунтується на відсутності відповідних анамнестических даних, враховувалася належність до социализированной групи населення, немає об'єктивних даних, які свідчать про поразку pancreas, системи кровотворення, л «егких. Але слід враховувати, що це явища може бути до певної міри оборотні при абстиненции.

Поллиноз, алергічний нефрит протікав би на кшталт сывороточной хвороби та сполучився б із дерматитом, артрит, лихоманкою. Змін шкіри для дослідження не знайдено. Аллергологический анамнез не отягощ «єп. Прогноз за такої форми зазвичай сприятливий і захворювання швидше за все було б вилікувано з першого курсі лечения.

Амилоидоз нирок, хоч і який вражає переважно клубочки —- амилоидная гломерулопатия (внутриклубочковое судинне поразка), сприймається як самостійна, причому системна хвороба з e тареев. Під час обстеження пацієнта не знайдено симптомів ніяких хвороб, які б стати основними, причинними для амилоидоза. Класичні этиологические чинники —- хронічні нагноєння, туберкул «єз л «егких, ятрогенные чинники. Первинний амілоїдоз є п «еструю картину своєрідного системного захворювання (пропасна кропивниця, макроглоссия, поразка міокарда). Подібних об'єктивних даних немає, а інструментальні цілеспрямовані методики, наприклад, біопсія подслизистого шару пряма кишка з e тареев, не застосовувалися. Слід пам’ятати, що з терапії, проведеної при гломерулонефрите —- лікування глюкокортикоидами, цитостатиками, —- можливо відкладення амілоїду в ниркової тканини. У разі процес до відомої ступеня звернімо при специфічному лікуванні чи припинення антигенного воздействия.

Также ніхто не почув даних, які б можуть свідчити про запальних захворюваннях моче-половой системи. Лейкоцитурия в сечі не виражена, УЗД фактів не відображає, дизурії нет.

Имея всі дані об'єктивного і параклинического обстеження, слід звернути увагу, що у аналізах сечі показник відносної щільності осту «ется не більше норми, і навіть трохи завищений. Така картина нехарактерна для хронічного гломерулонефриту, де страждає концентрационная функція нирок. Тому необхідно провести диференціальну діагностику з гострим гломерулонефритом. На користь хронічної форми свідчать дані анамнезу: класичне початок —- після перенесеної гострої ангіни за два тижні на 1985 року, поява гематурії і виявлення протеинурии, лікування стаціонарі щодо ПАН, малосимптомное латентне тривале протягом заболевания.

Для уточнення ступеня ниркової недостатності необхідно провести визначення рівня креатинина сироватки після навантажувальних проб. З урахуванням гніву й самопочуття хворого, результати лабораторних досліджень, які свідчать про більш-менш сприятливому перебігу процесу, дозволяють припустити, що справжній рівень креатинина після навантажувальних проб залишиться на нормальному уровне.

Необходимости проводити диференціальну діагностику з на гіпертонію немає у зв’язку з відсутністю синдрому гипертензии.

С метою діагностики туберкул «еза нирки проведена реакція Манту. Результат —- гиперергическое прояв. З огляду на з’ясовано пізніше факт контакту хворого 8 років тому з жінкою із відкритою формою туберкул «еза, призначена консультація урофтизиатра. Після первинного огляду зроблено висновок, що даних за специфічний процес немає. Призначений посів сечі на BK. Призначена повторна консультация.

С метою диференціальної діагностики з пухлинами моче-половой системи проводилося ультразвукове дослідження органів живота, передміхурової залози і сечового міхура. Потрібно здійснити аналіз сечі на наявність атипичных клітин. Онкологічний анамнез не отягощ «ен.

При ультразвуковому дослідженні нирок проведена і диференціація з запальними захворюваннями тубуло-интерстициальной тканини. Змін із боку чашечно-лоханочной системи не знайдено. Але слід пам’ятати наявну аномалію нирок (неповне подвоєння правої нирки), яка можуть призвести у майбутньому до застою сечі і инфицированию.

Этиология, патогенез і патанатомия.

Етіологія Під час вивчення причини виникнення гломерулонефриту у Половинкина О. Н. слід звернути на той факт, що з ультразвуковому дослідженні органів живота виявлено неповне подвоєння нирки. Хоча це факт безпосередньо неможливо пов’язані з гломерулонефритом, а має значення в хворих з пиелонефритом, слід зазначити, що нирки мають врожд «енный дефект розвитку. Цей феномен міг ні виникнути у процесі гаметогенеза батьків, і бути результатом несприятливого на організм матері під час вагітності. Наявність такої великого дефекту свідчить про мутаціях в геномі пацієнта, які скоріш всього мають прояви й більш тонких, ультраструктурных рівнях будівлі нирок. Нирки новонародженого були спочатку дефектні. Такі явища зазвичай характеризуються несбалансированными реакціями поврежд «енной тканини на экзогенный чи эдогенный подразник звичайній сили з e шулутко. Навіть відсутність порушень у системі імунного реагування могли призвести до ураження гломерулярного апарату при банальному імунному відповіді. До того ж треба враховувати присутність у людської популяції рецесивних HLA (комплекс гістосумісності), які экспрессируют антигенну тканинну структуру, явно схильну до залученню до иммунопатологический процес із поразкою почек.

Как зазначив пацієнт, захворювання почалося класично для гломерулонефриту —- з ангіни. Справді, серед чинників, що сприяє розвитку патології гломерул, обгрунтовується роль інфекції. Провідну роль у своїй відводять $ beta-$гемолитическим стрептококкам групи А, штами 1,3,4,12 і 49. Мають також значення респіраторні віруси, пневмококки й інша інфекція. У літературі обгрунтовується роль переохолодження у розвитку гломерулонефриту з e рябов. У анамнезі хворого є вказівки на переохолодження перед захворюванням, і навіть свідчення про роботу у умовах підвищеного вологості, протягів. штами стрептококів набагато легше лизируются бактеріофагами, що обумовлює токсичність їх компонентів для нирок. Циркулировавшие у крові продукти розпаду мікробної клітини фіксовано ниркової тканини (безпосереднє поразка), що викликало освіті антитіл до цих комплексам. Антитіла, реагуючи з фіксованими в нирках антигенами, викликали розвиток патологічного процесса.

Патогенез Повністю описати картину патогенезу у цьому клінічному разі складно через відсутності необхідні цього досліджень. Слід зазначити його присутність серед анамнезі продромального періоду між інфекцією та розвитком клінічних симптомів враження нирок. Виходячи з імунологічної природи гломерулонефриту наявність інкубаційного періоду сприймається як час імунологічної перебудови. Отже, можна припустити дві основні імунологічних механізму поразки клубочков з e 10. Перший пов’язані з освітою специфічних антитіл, які взаємодіють із антигенами базальної мембрани, що призводить до е «е поразці. Другий механізм складніший, хоч і зустрічається значно частіше. Він характеризується наявністю які у крові імунних комплексів, які з антигену, що утворився щодо нього антитіла і комплементу. У обох реакціях активну роль грають імунні лімфоцити, які можуть опинитися взаємодіяти з антигенами і у виробленні антител.

При у пацієнта гломерулонефриту з циркулюючими антитілами до базальної мембрані клубочков ми могли знайти під час проведення відповідних методик самі антитіла у крові, лінійне відкладення депозитів, які з антитіл, комплементу, імуноглобулінів і фібрину. Базальна мембрана було б инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами, тромбоцитами з e патан. Отже, при розвитку гломерулонефриту за цим типом патогенетичні механізми мали таку последовательность:

фіксація що циркулюють антитіл до базальної мембрані, яка виявилася антигеном для організму; відбулася активація системи комплементу класичним шляхом, що призвело для її фіксації до базальної мембрані у зоні локалізації антиген-антитело;

последовала міграція нейтрофилов до базальної мембрані, при руйнуванні яких виділялися лизосомальные ферменти і посилювалося е «е повреждение;

активизировалась св «ертывающая система, що призвело посилення коагулирующей активності і відкладенню у зоні розташування антиген-антитіло фибрина;

возможно, можна говорити про підвищену виділення до крові вазоактивных речовин (типу гістаміну і серотоніну), посилила зміни базальної мембраны.

Такой багатоступінчастий процес поразки базальної мембрани визначив зрештою його необратимость.

Возможно, що гломерулонефрит розвився за другим варіантом —- з відкладенням на базальної мембрані імунних комплексів. Завдяки наявності активних центрів лежить на поверхні антитіл вони з'єднувалися з елементами клітинної стінки стрептокока, який знаходився у воспал «енных мигдалинах. Виниклі імунні комплекси були розчиняються і циркулювали в периферичної крові. Це могло б статися за дуже активному, гиперергическом імунному відповіді, коли на відносно невелика кількість антигену утворилося дуже багато антитіл, навпаки, при гипергическом відповіді, коли антитіл виявилося замало з e рябов. У обох таких випадках ЦВК мають хорошою розчинність. Під час проходження крові крізь судини нирок сталося відкладення імунних комплексів на базальної мембрані та його проникнення через не «е. Потім сталася активація і приєднання до депозитах фрагментів комплементу. Активація могла бути і класичним і альтернативним пут «їм, можна було дізнатися пут «їм вивчення фракцій їх у крові у розвитку хвороби. Взаємодія імунних комплексів з комплементом супроводжувалося виділенням хемотаксических речовин, які залучили нейтрофіли. Останні фагоцитировали і далі руйнувалися, виділяючи лизосомальные ферменти, що посилювало ушкодження базальної мембрани. Одночасно активізувалася св «ертывающая система крові, у результаті сталося відкладення фібрину. Останній міг захоплюватися макрофагами, які потім трансформувалися у эпителиоидные клітини. Тромбоцити, вони виявилися в осередку поразки, зазнали агрегації, посиливши ушкодження мембрани клубочков. За умов їх руйнуванні виділялися вазоактивные аміни: серотонин, гістамін, які патологічно впливали на базальну мембрану. Якщо послідовність подій розвивалася саме з цього плану, то, при проведенні відповідних проб тепер, у період загострення, ми виявимо що обертаються імунні комплекси у крові, зниження рівня комплементу сироватки з e рябов, 10. Схема.

АНТИГЕН АНТИТІЛА Large З Генетична схильність Порушення імунного статусу Порушення мікроциркуляції, микротромбоз, фибриноидный некроз ВОСПАЛЕНИЕ ІК 1. Свободноциркулирующие 2. Фіксовані на тканинах 3. Антительный механизм Патогенез гломерулонефриту з e шулутко .

Патологічна анатомія Досить важко передбачити, які саме морфологічні зміни мають місце біля пацієнта, бо за різних патанатомических картинах можна спостерігати така клініка. Знання морфології має великої ваги для безсумнівності діагнозу, призначення терапії, визначення прогнозу з e шулутко. Біопсія по відомих причин пацієнтові не проводилася. Але, спираючись на наявні дані, схильний припускати, що з хворого є котрась із наступних форм.

Мезангиально-пролиферативная фор -мало. До цієї думки схиляють такі факти: характерний діапазон віку, зв’язку з інфекцією, убогість клініки (від «еков, дизурії, гіпертензії), невідь що високий білок, помірна эритроцитурия. І тут в нирках можна було б знайти пролиферацию мезангиальных клітин на поєднані із збільшенням мезангиального матриксу з e патан .

Фокальный гломерулонефрит, хвороба Берже (Berger), чи IgA, IgG-мезангиальная нефропатія. До в цій формі схиляє люди вже тривалий перебіг хвороби без переходу до стадії клінічних проявів. Є характерний ізольований сечовий синдром з гематурией. На біопсії анатом описав б тонкопетлистые клубочки, без проліферації клітин та без збільшення мезангиального матриксу. При иммуногистохимическом дослідженні виявилися б гранулярные відкладення IgA, IgG і С3 з e патан .

С уч «етом нетиповість клініки можна припустити виявлення дифузійного пролиферативного ПАН, дифузійного ПАН з полулуниями, дифузійного мем -браалеізно-прочифеєративалего, мембранозного гломерулонефриту, мінімальних (мінорних) змін (липоидного нефроза) з e патан, шулутко .

Лечение.

Загальні принципи лікування хворого У розділі пропонуються варіанти терапії при даної формі гломерулонефриту, з уч «етом клінічних проявів, гаданих клінічних форм і загрози для розвитку ускладнень з e нефр. Сумарно терапія складається з таких моментів: enumerate.

Общие рекомендації, які стосуються способу життя і режиму.

Диетические рекомендації, які хворий має дотримуватися протягом багатьох лет.

Медикаментозная терапия.

Курортное лечение.

Режим пацієнта, враховуючи клініку з ізольованим сечовим синдромом, має передбачати виняток охолодження, застуди і надмірного втоми. Хворий оста — «ется працездатним і тому обмеження відносно невеликі з e шулутко .

Дієта з e рябов також має великих обмежень. Хворий може бути спільною для столі, та заодно бажано кілька обмежити при «їм солі (до 10—12 г/сут). Харчування має бути повноцінним і різноманітним із загальним змістом білка щонайменше 1 г/кг маси тіла. Оскільки зазвичай відзначається наростання протеинурии на виключно молочної дієті, категорично не рекомендується підвищуватиме їхній відсоткове ставлення до раціоні. Слід враховувати, споживання білих сухих грибів провокує наростання гематурії. Рекомендується також уникати вживання пригорелых продуктів, соусів, обмежити при «їм цукру, цукерок, тваринного оливи й маргарина.

Медикаментозне лікування має дві основні напрями. Пропонується симптоматичне вплив, і навіть патогенетическая терапія, виходячи з міркувань иммунокомплексной природи страждання. Нині симптоматичних кошти слід висувати на першому плані, оскільки хворого не турбує гіпертензія, від «еков. Проте, при розвитку стадії клінічних проявів може виникнути потреба у призначенні диуретиков, гипотензивных коштів з e рябов. На стадії процесу краще призначити аминофиллин (эуфиллин) в среднетерапевтической дозі, 1—2 десь у день. Метою такого лікування стане розширення мальпигиева клубочка через підвищення экскретируемой фракції натрію до 3—5% (гаразд вона дорівнює 0,2%). До того ж посилюються серцеві скорочення, поліпшується нирковий кровотік. У ниркових клубочках аминофиллин більше розширює що артериолу, ніж выносящую, тому збільшується гідростатичний і фільтраційне тиск, блокуються А-рецепторы аденозина. У великих дозах блокується фосфодиэстераза, що вед «ет до підвищенню кількості цАМФ. Збільшення фільтрації веде до прискорення струму первинної сечі в канальцах, у своїй вода і іони не встигають реабсорбироваться. У латентний період рекомендується при «їм диуретиков рослинного походження: лист мучниці, брусниці, супліддя вільхи, трава хвоща, квіти волошки, нирки бер «езы. Ця група речовин має антисептичну дію, що сприятливо для пацієнта, на наявність аномалії будівлі нирки й ризик розвитку пиелонефрита. Потреба призначення гипотензивных препаратів може виникнути у разі ознак гіпертензії. Рекомендується використання $ beta$-адреноблокаторов, а за вищого тиску можна призначити гуанетидин чи допегит з e шулутко .

В періоди загострення слід серь «езно розглянути питання про застосування глюкокортикоидов. Попри небезпеку, і побічні ефекти цієї групи, треба врахувати, що це з найефективніших способів лікування імунної патології з e рябов. Використання глюкокортикоидов патогенетически обгрунтоване унаслідок їх иммунодепрессивного, протизапального і десенсибилизирующего дії. Ефект від використання пов’язане з такими моментами:

гноблення вироблення антител;

снижение порозности капілярів та подальше зниження геморагічних явлений;

подавление секреції альдостерона і можливий збільшення диуреза.

Надо враховувати, що механізм дії преднізолону багатогранний: він підвищує фибринолитическую активність, активізує кининовую систему, придушує секрецію альдостерона, покращує внутрипочечную гемодинаміку, придушує активність аутоіммунного процесу, нормалізує проникність мембран, придушує запальні реакції. Иммуносупрессивное дію пов’язані з впливом на Т-лімфоцити, відповідальні клітинні і гуморальные імунні реакції. Глюкокортикоиды знижують надходження мононуклеарных лейкоцитів в клубочки і продукцію ними интерлейкина-1, і навіть знімають ингибирующее дію интерлейкина-1 на фибробласты з e шулутко .

Следует враховувати можливість підвищення артеріального тиску і обмежувати при «їм стероїдів у разі виникнення гіпертензії. Показанням призначення глюкокортикоидов може бути загострення з подъ «емом рівня протеинурии. Бажано у своїй контролювати імунологічну активність. Призначати рухається у вигляді преднізолону чи урбазона. Не рекомендується використовувати дексаметазон, оскільки ефекти цього ми препарату значно нижча з e рябов. Преднізолон призначаємо в дозі 60 мг/сут (до 100 мг/сут) протягом 3 тижнів, далі знижуючись п’ять мг протягом 4 днів, тобто. з 60 до 40 мг. Наступне зниження —- протягом 2—3 днів по 2,5 мг. При поміркованих обострениях термін терапії можна зменшувати за кілька днів. Що стосується лікування хворого преднизолоном може бути три варіанта скасування. Перший —- коли хворому препарат не допомагає. Минає 3 тижня і ніякого ефекту немає. У цій ситуації препарат скасовується зовсім (природно, поступово). Друга ситуація —- препарат допоміг дуже ефективно: зникла протеинурия, внепочечные прояви, якщо вони були. І тут доцільно також скасувати повністю преднізолон, а далі проводити підтримує терапію іншими засобами. І можлива третя ситуація, коли препарат допоміг, але цього замало: зникли внепочечные прояви, унормалізувався білковий спектр крові, а сечовий синдром ещ «е зберігається. У разі треба переходити на підтримує терапію —- 10—15—20 мг препарату щодня, яку варто проводити довго з e шулутко .

Синдром скасування при неадекватно швидкому зниженні дози стероїдів (анорексія, нудота, блювота, летаргія, головний біль, лихоманка, масштабування шкіри, зниження маси тіла, миалгии, артралгии і ортостатические спади артеріального тиску) викликаються швидко ослаблим рівнем стероїдів. З іншого боку, з скороченням дози може наступити загострення активності хвороби з e шулутко .

Перемежающаяся терапія, коли він одинична ранкова доза краткодействующего препарату так «ется через кожні 48 годин на 6 годин ранку (фізіологічний викид гормонів з надниркових залоз), підтримує реактивність гипофизарно-надпочечниковой системи та перешкоджає розвитку синдрому Кушинга чи, по крайнього заходу, пом’якшує їх. І це належить до артеріальною гіпертензії, схильність до інфекцій, підвищеному катаболизму азоту NO та кальцію з e шулутко .

К побічними ефектами стероїдів ставляться л «егкое інфікування, затримка натрію та води з гіпертензією і зажадав від «еками, интолерантность до глюкозі, пептические шлунково-кишкові виразки, м’язова атрофія і міопатія, остеопороз, асептичні кісткові некрози, глаукома, катаракта. Можливі психічні розлади, повільне загоєння ран, панкреатит, панникулит і надлишкова маса тіла. Ці ускладнення залежить від тривалості при «ема і дози препаратів. Основна неприємність —- це гормонозависимость. Вона виникає частіше тоді, коли гормони даються малими дозами тривалий час. Треба давати оптимальні дози, але, як можна більш короткочасно. Треба сказати, що грамотна, правильна терапія преднизолоном ускладнень майже так «ет з e шулутко .

В стадію ремісії стероїди призначати нецелесообразно.

Гломерулонефрит —- це иммуновоспалительный процес. Використання цитостатиков рекомендується з e шулутко, рябов для гноблення імуногенезу і придушення реакції антиген-антитіло. У неперервному зв’язку з цим за такої терапії слід поступово переорієнтовуватися під доступні імунологічні показники —- рівень комплементу, зміст Уі Т-лімфоцитів тощо., намагаючись домогтися їхнього нормалізації. Також слід контролювати стан функції печінці та електроліти сироватки. У ролі грубого орієнтиру варто використовувати рівень лейкоцитів. Однак це показник свідчить про розвиток ускладнень, та не придушенні імунологічної активності. Можна рекомендувати азатиоприн (имуран) і циклофосфан (циклофосфамід). Значно гірше (внаслідок виражених токсичних ускладнень) 6-меркаптопурин. Хлорбутин (лейкеран) малоефективний і викликає отч «етливого придушення імунологічних показників. Азатиоприн, який перетворюється на печінки в 6-меркаптопурин, є антагоністом гипоксантина, обуславливающего гальмування синтезу нуклеїнових кислот. Азатиоприн руйнує лімфоцити і, очевидно, дещо вибірково гальмує функцію Т-клеток, але, очевидно, гальмуються деякі первинні реакції антитіл. Протизапальний ефект виражений слабко. Найважливіша токсичне вплив азатиоприна —- це придушення кісткового мозку, яке настає зазвичай через 2—3 першого тижня терапії. Азатиоприн призначається в дозі 100—150 мг/сут під медичним наглядом кількості лейкоцитів. Що стосується зниження рівня лейкоцитів нижче $ 4 times 10⁹$/л дозу препарату необхідно скоротити вдвічі, і якщо їхній вміст виявляється нижче $ 3 times 10⁹$/л, лікування має бути припинено. При вираженому загостренні можливо призначення одночасно преднізолону в дозі 10—15 мг/сут, що дозволяє уникнути лейкопенії. Азатиоприн слід сприймати 3—6 нед, після чого дозу знижують до 100, та був до 50 мг/сут. Циклофосфан належить до групи алкилирующих препаратів, які можуть застосовуватися per os і внутрішньовенно, він робить щодо незначне гнітюче дію на лейкопоэз. Проте препарат категорично не рекомендується до застосування за 23−24-відсоткового рівня лейкоцитів нижче $ 3 times 10⁹$/л і тромбоцитів нижче $ 100 times 10⁹$/л. Циклофосфан метаболизируется у печінці микросомальными оксидативными ферментами в цитотоксические метаболіти. У основі иммуносупрессивного ефекту лежить руйнація быстропролиферирующих иммунокомпетентных клітин, завдяки чому досягається придушення продукції антитіл разом із кілька вираженим гальмуванням Т-клеток. У його використанні можуть розвинутися диспепсические розлади —- нудота і блювота. Рідше спостерігається випадання волосся. До найважливішим токсичною побічним ефектів ставляться: придушення функції кісткового мозку (лейкопенія і тромбоцитопения), підвищена схильність вірусним і бактеріальним інфекцій, безплідність, облисіння, і навіть ушкодження урогенитального тракту з геморрагическим циститом і фиброзом сечового міхура. Всі ці зміни проходять при зменшенні дози чи скасування лікування. Більше серь «езны свідчення про канцерогенну дію препарату. Рекомендується призначати по 100 мг/сут протягом 3 нед. Показанням до призначенню цитостатиков служить загострення процесу з високої протеинурией, подъ «емом артеріального тиску. За збереження ізольованого сечового синдрому на стадії ремісії внаслідок виражених побічні ефекти призначення цитостатиков недоцільно. Рекомендується азатиоприн призначати у разі підвищення хворий Т-лімфоцитів (активація клітинного імунітету), тоді як із гіперактивації гуморального імунітету (збільшення В-лимфоцитов) використовувати циклофосфан.

При неефективності гормональної терапії, і цитостатиков можливо використання плазмаферез з e шулутко. Видалення з плазми нефротоксических речовин (антитіла до базальної мембрані, імунні комплекси), і навіть запальних медіаторів (наприклад, комплемент-компонентов, чинників св «ертывания) може істотно пом’якшити патогенетичне дію зазначених речовин, поки стероїди і цитостатические медикаменти не приведуть до довгостроковому придушення синтезу антитіл. Плазмаферез здійснюється заміною 4 л плазми з проміжком, дивлячись по обставинам, від 1 до запланованих 4 нед. Рекомендується використовувати гемодез для адсорбції ЦВК, і спленина —- препарату з м’яким иммунодепрессивным дією без побічних эффектов.

Антикоагулянты і антиагреганты обов’язкові під час лікування хворого з e шулутко, рябов незалежно від морфологічній форми гломерулонефриту. Расч «ет ід «ет ми такі механізми дії препаратів: протизапальне противосв «ертывающее умеренное иммуносупрессивное слабое діуретичну (гепарин) Гепарин уповільнить випадання фібрину і відверне освіту полулуний в клубочках нирок. Встановлено його на лімфоцити і підтверджено його спроможність активувати комплемент. Слід підкреслити, що гепарин покращує микроциркуляцию. Він впливає проникність гломерулярной базальної мембрани, зменшує кількість антитіл, уповільнює освіту імунних комплексів і покращує діурез. Одночасно можна вводити реополиглюкин й інші низькомолекулярні декстраны у невеликих дозах (150—200 мл). Рекомендується використовувати гепарин в дозі 5000—10 000 ОД на добу. Слід контролювати показники св «ертывающей системи. Спосіб запровадження —- підшкірно. Гепарин використовується 4 десь у добу, що дозволяє домогтися постійної високої концентрації їх у крові. Тривалість лікування сягає 1—2 міс. Показали при посиленні протеинурии, взагалі при загостренні. Можна поступово переорієнтовуватися під продукти деградації фібрину у крові та сечі, появу яких пов’язані з загостренням і прогресом процесу. Рекомендується використовувати також курантил, який перешкоджає агрегації і адгезії тромбоцитів. Показали попри всі фор -мах захворювання. Доза мусить бути щонайменше 200 мг. Тривалість лікування 6—8 міс. При лікуванні курантилом пам’ятаймо про синдром обкрадання, який викликається цим препаратом при патології коронарного кровопостачання міокарда. У неперервному зв’язку із широкою застосуванням антикоагулянтів і антиагрегантов можливо виникнення стану тяж «елого брунькового кровотечі, що вимагає досить швидкого втручання. У цих випадку рекомендується призначити антифибринолитические препарати ($ epsilon-$аминокапроновая кислота) і дицинон. Обидва досить ефективні, але $ epsilon- $аминокапроновая кислота перебувають у сечі на вельми високої концентрації, тому є небезпека освіти кров’яного згустку у самому сечоводі. Пропонується препарат апротинин, який за тому самому гемостатическом ефект в сечі перебуває у мінімальних количествах.

В разі різкого загострення, розвитку быстропрогрессирующей ниркової недостатності, виникненні злоякісної гіпертонії можна рекомендувати комплексне лікування цитостатиками, антикоагулянтами і антиагрегантами. У цьому лікування проводиться довго з e рябов .

Можна застосовувати нестероїдні протизапальних препаратів типу метиндола (індометацин), бруфена з e рябов. Вони надають виражене протизапальне дію, впливають продукції простагландинів, і навіть на відкладення фібрину на базальної мембрані. Відомо, що індометацин гальмує міграцію лейкоцитів, тобто порушує кінцеве ланка імунного поразки нирки. Індометацин призначають в дозі до 150 мг/сут. З огляду на часто що розвиваються диспепсические розлади, доцільно розпочати лікування з 50—75 мг/сут, додаючи кожні 2—3 дня нову таблетку (25 мг). Цю дозу можна рекомендувати приймати 3—6 нед. В міру зниження протеинурии знижують дозу препарату. Підтримує доза 25—50 мг, таку дозу хворий має отримувати в перебігу багатьох місяців, або навіть років. Якщо за 4—6 місяців від моменту досягнення мінімальної дози протеинурия не збільшується, то можна спробувати приймати препарат через день. Після простудних станів дозу препарату необхідно збільшувати. Бруфен призначається в дозі 600−1200 мг/сут. Показаннями тих препаратів служить протеинурия за відсутності інших ознак нефротического синдрома.

Противомалярийные препарати з e рябов 4-аминохинолинового низки мають здатністю стабілізувати мембрани, зменшуючи вихід лизосомальных ферментів. Вони гальмують синтез простагландинів і зменшують агрегацію тромбоцитів. Зазвичай застосовують делагил, резохин, що призначаються в початкової дозі 0,25—0,75 г/сут з наступним зниженням до 0,25. Лікування тривале, багато місяців, і навіть років. Показано при ізольованому сечовому синдромі, але не впливають на протеинурию.

Курортное лікування обгрунтоване на курортах кліматичного типу. Рекомендуються санаторії на Південному березі Криму (Ялта) з e рябов. У умовах спекотного клімату відбувається розширення периферичних судин, поліпшується внутрипочечная гемодинаміка, знижується схильність до простудним захворювань. Можливо, що з тривалому перебування за умов сухого і спекотного клімату поліпшується імунологічна реактивність організму. При розвитку нефротического синдрому більш сприятливий клімат Байрам-Али (Туркменія) з e рябов. При розвитку гіпертензії підхід до санаторно-курортного лікуванню більш суворий, оскільки перебування хворого на умовах спекотного клімату може супроводжуватися підвищенням артеріального тиску. Краще у тому цьому разі буде провести курс терапії за умов клімату Південного берега Криму. Тривалість санаторно-курортного лікування —- 40 днів, при наявності ефекту лікування повторять.

Необходим суворий уч «ет у нефролога, диспансеризація і своєчасне напрям на стаціонарне лікування з e шулутко .

С метою лікування поперекового остеохондрозу до стадії неповної ремісії в умовах общетерапевтического стаціонару рекомендується з e остео лікувальна гімнастика. Застосовується з метою зміцнення тонусу м’язів; поліпшення лимфоі кровообігу в пораж «енном сегменті. Також рекомендується масаж всього поперекового відділу, ягодичной області, нижньої правої кінцівки. Курс лікування 10—15 сеансів. За збереження больового синдрому рекомендуються анальгетики (ацетилсаліцилова кислота, амідопірин, анальгін, реопирин).

Лечение хронічного компенсованого тонзиллита з e спр проводять у вигляді систематичного промивання мигдалин дезинфікуючим розчином (фурацилин 1:5000, пеніцилін 1:10 000ЕД, этакридина лактат 1:5000 та інших.) з наступним змазуванням лакун мигдалин розчином Люголя. Промивання можна поєднати з фізіотерапевтичним лікуванням: ультрафіолетове опромінення через спеціальний тубус (субэритемная доза), струми УВЧ галузь регионарных лімфатичних вузлів. Показань до тонзиллэктомии нет.

Безпосереднє лікування хворих в стационаре Режим клинический.

Диета No 7.

Медикаментозная терапія з e машк :

Heparini 1 ml—5000 ОД. По 1 мл 4 десь у день під шкіру параумбиликальной области.

Tab. Dipyridamoli (курантил) 0,025. З таблетці 3 десь у день всередину натщесерце, протягом години до еды.

Tab. Delagili (хингамин) 0,25. По 1 таблетці проти ночі, після ужина.

Tab. Indometacini (метиндол) 0,025. По 1 таблетці 4 десь у день еды.

Фізіотерапевтичне лечение.

Ультрафіолетове опромінення мигдалин через тубус в субэритемной дозі з e спр .

Массаж поперекового відділу хребта, ягодичной області, нижньої правої кінцівки з e остео .

Прогноз.

Прогноз У плані прогнозу треба врахувати той несприятливий факт, що гломерулонефрит —- захворювання, що веде до ранню інвалідність і смерть хворих з e рябов. Обтяжливою моментом є належність до чоловічої частини популяції, оскільки серед чоловіків відзначається вища смертність протягом ранніх термінів після встановлення діагнозу. Несприятливі кліматичні умови надають негативний вплив до процесів в нирках. Сприятливо для хворого та обставина, що його трудова діяльність зараз мало пов’язані з тяж «елым фізичним працею. Середня тривалість життю групи пацієнтів, які мають захворювання почалося з ізольованих змін — у сечі, до якої належить Половинкин О. Н., дорівнює $ 9,33 pm6,94 $ років з e рябов. Проте поступово переорієнтовуватися під ці цифри слід при розвитку стадії клінічних проявів. Нині не можна заперечувати сприятливі форми течії хвороби без розвитку экстраренальных і ниркової недостатності. Отже, прогноз окреслюється щодо сприятливий до можливого розвитку стадії клінічних проявів за умови дотримання рекомендацій; при появі экстраренальных симптомів захворювання розцінюватиметься як прогресуюче і що призводить до ранньої інвалідизації і смерть больного.

Рекомендации Работоспособность з e рябов. Зараз хворий оцінюється як повністю працездатний. Пацієнт може виконувати звичайну роботу, бажано без стресів від перенесених нічних змін. Протипоказані охолодження, треба уникати простудних захворювань. Необхідно регулярно перебувати у відпустці, проводячи його, бажано, у тій кліматичної зоні, де він живе, або вертати південних курортів період із середини липня на початок серпня. Постійне спостереження у нефролога чи (за його відсутності) терапевта. Дані заходи збережуть хворому працездатність і продовжать активну жизнь.

Профилактика респіраторних та інших аналогічних захворювань зменшить ймовірність загострень та розвитку стадії клінічних проявів з e рябов. Рекомендується обмежений при «їм солі —- за відсутності загострень і ниркової недостатності їжу бажано трохи недосаливать. Середнє кількість споживаної рідини має відповідати кількості виділеної вчора сечі плюс 300 мл. Їжа повинна містити достатньо білка, що має бути повноцінним (м'ясо, печінку, сир). Не рекомендується зловживання молочної дієтою. За необхідності щеплень і вакцинацій необхідна консультація нефролога, проведення цих заходів протипоказано. Дотримання цих рекомендацій дозволить очікувати уповільнення прогресування патологічного процесса.

С метою уточнення діагнозу та призначення адекватної терапії, і профілактичних заходів рекомендована консультація невропатолога в поліклініці за місцем жительства.

Эпикриз.

x вступив у плановому порядку 20.02.1997 р. на стаціонарне лікування відділення терапевтичної клініки щодо хронічного гломерулонефриту. Причиною госпіталізації стала висока протеинурия, виявлена при диспансерному обстеженні больного.

В стаціонарі проведено діагностичне обстеження терапія по приводу основного і супутніх захворювань. У анамнезі ХГН, об'єктивно —- біль у попереку, позитивний симптом Ласега. Проведено такі параклинические дослідження: загальний аналіз крові (Hb 147 г/л; еритроцити 4,57; кольорової пок-ль 0,9; лейкоцити 6,3; ШОЕ 2 мм/ч, формула: палочкояд. 1%; сегм-яд. 64%; эозинофилы 3%, лімфоцити 27%; моноцити 9%), загальний аналіз сечі (прозора, відносить. плотн. 1027, білок 0,33 г/л, лейкоцити 3—5 в п./зр., эритр. 4—6 в п./зр., бактерії ++, добовий діурез 1,5 л, сут. білок 0,49 р), проба Нечипоренко (лейкоцити 2750/мл, еритроцити 4250/мл), проба Зимницкого (денний діурез 570 мл, нічний 570 мл, задовільно. вагу —- 1017—1032), показники гемостазу (протромбиновый індекс, фібриноген загальний, фібриноген У отр. гаразд), електрофорез білків (диспротеинемия), ЕКГ (синусовая брадикардия), эхокардиоскопия (N). Проведено консультація оториноларинголога. З отриманих даних виставлено діагноз: Основне захворювання. Первинний хронічний латентний гломерулонефрит, з ізольованим сечовим синдромом, персистирующее протягом, фаза загострення. ХПН 0. Супутні захворювання. Хронічний вазомоторний риніт, нейровегетативная фор -мало. Хронічний компенсований тонзиліт. Остеохондроз поперекового відділу хребта, фаза неповної ремиссии.

Особенности течії хвороби: є лише ізольований сечовий синдром, мабуть сприятливе протягом ХГН, немає скарг на запальним процесам в мигдалинах з 1985 р., у своїй діагностований хрон. тонзиллит.

В стаціонарі проведена наступна терапія: режим стац., дієта No 7, обмеження солі, гепарин, курантил, делагил, індометацин, масаж поперекової області, сідниць і правої нижньої кінцівки, УФТ мигдалин в субэритемной дозе.

Результаты лікування: внаслідок провед «енной терапії очікується перехід хронічного гломерулонефриту в фазу ремісії, наближення лабораторних показників норму, дано рекомендації із профілактики загострень і ускладнень; проведено етіотропне лікування щодо хронічного тонзиллита; знизилася інтенсивність больового синдрому, обумовленого остеохондрозом поперекового відділу позвоночника.

Прогноз: сприятливий до можливого розвитку стадії клінічних проявів з e рябов за умови дотримання рекомендацій; при появі экстраренальных симптомів захворювання розцінюватиметься як прогресуюче і що призводить до ранньої інвалідизації і смерть больного.

Рекомендации. Пацієнт може виконувати звичайну роботу, бажано без стресів від перенесених нічних змін. Протипоказані охолодження, треба уникати простудних захворювань. Необхідно регулярно перебувати у відпустці, проводячи його, бажано, у тій кліматичної зоні, де він живе, або вертати південних курортів період із середини липня на початок серпня. Постійне спостереження у нефролога чи (за його відсутності) терапевта. Рекомендується обмежений при «їм солі —- за відсутності загострень і ниркової недостатності їжу бажано трохи недосаливать. Середнє кількість споживаної рідини має відповідати кількості випитої рідини плюс 300 мл. Їжа повинна утримувати достатню кількість білка, що має бути повноцінним (м'ясо, печінку, сир). Не рекомендується зловживання молочної дієтою. За необхідності щеплень і вакцинацій необхідна консультація нефролога, проведення цих заходів протипоказано. Рекомендована консультація невропатолога.

Підпис куратора: САВЮК В.Я.

Шулутко Б.І. Хвороби печінки і нирок. —- Вид. 2-ге, испр. і дополн. —- СПб.: Видавництво РЕНКОР, 1995. —- 480 с.

Рябов С.І. Хвороби нирок (Керівництво для лікарів). —- Л.: Медицина, 1982. —- 432 з., ил.

Клиническая нефрологія. Т.2/ Під ред. О. М. Тареева / АМН СРСР. —- М.: Медицина, 1983. —- 416 з., ил.

Современная нефрологія: Пер. з англ./Под ред. З. Клара, С. Г. Массри. —- М.: Медицина, 1984, 512 з., ил.

Медведев В.В., Волчек Ю. З. Клінічна лабораторна діагностика: Довідник для лікарів / Під ред. В.А. Яковлєва. —- СПб.: Гіппократ, 1995. —- 208 с.

Тетенев Ф.Ф. Фізичні методи дослідження, у клініці внутрішніх хвороб (клінічні лекції). —- Томськ: Вид-во Том. ун-ту, 1995.

Струков А.І., Сєров В.В. Патологічну анатомія: Підручник. —- М.: Медицина, 1993.

Справочник практичного лікаря / Під ред. А.І. Воробь «єва —- М.: Медицина, 1992. —- У 2 томах. Т. 1.

Машковский М.Д. Лікарські кошти. У частинах. Ч. 1., Ч. 2 —- М.: Медицина, 1993.

Внутренние хвороби. У 10-му книгах. Книги 5; 6: Пер. з анг./ Під ред. Є. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа та інших. —- М.: Медицина. —- 1995.

Внутренние хвороби: Учебник/Ф.И. Комаров, В. Г. Кукес, О. С. Сметнев і ін.; Під ред. Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, О. С. Сметнева. —- 2-ге вид., перераб. і доп. —- М.: Медицина, 1990. —- 688 з., ил.

Юмашев Г. С., Фурман М.Є. Остеохондрози хребта. —- 2-ге вид. —- М.: Медицина, 384 з., ил.