Литература — Патологічна анатомія (ЗАПАЛЕННЯ 2)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Патологічна анатомія .Запалення (друга часть).

Классификации: по етіології розрізняють 2 групи запалень: 1. Банальна 2. Специфічне. Специфічним називається запалення, яке викликається певними причинами (збудниками). Так само як запалення викликаного мікобактеріями туберкульозу, запалення при лепрі (витівці), сифіліс, актиномикозе та інших. Запалення викликаного іншими биологичесчкими чинниками (кишкова паличка, кокки), фізичними, хімічними чинниками ставляться до банального запаленню За час течії запалення розрізняють гостре, подострое і хронічну запалення. Гостре зазвичай протікає 7−10 днів і закінчується відновленням кани. Хронічне протікає від 6 місяців і більше. Подострое запалення за тривалістю перебуває між гострим і хронічним. Залежно стану реактивності організму (тобто у залежності від відносини причини, що отримала запалення креакции організму цього ушкодження) розрізняють: 1. Нормоэргическое, коли сила ушкодження і на ушкодження адекватні, 2. Анэргическое, коли організм фактично не реагує на ушкодження. Це може відбутися якщо організм чимось ослаблений: важкі форми авитаминозов, виснаження, білкове голодування, дію іонізуючого випромінювання, яке придушує імунітет, тривалі найтяжчі захворювання; 3. Гиперергическое восплаение, коли відповідна реакція організму перевищує необхідну міру реакцію дане ушкодження. Це запалення виникає на імунної основі, і представлено реакцією гіперчутливості негайного й уповільненого типів. 4. Гипоэргическое запалення. Повне відсутність реакції - анергия зустрічається рідко (променева хвороба), в інших інших випадках зустрічається гипоергия — знижена реакція, обумовлена двома обставинами: Послаблення організму; знижена чутливість організму у зв’язку з наявністю захисних механізмів до якогось збудника — це засвідчує лише наличиии специфічного імунітету. Захворювання може протікати або воообще без будь-яких проявів, або з мінімальними сприятливими наслідками (протитуберкульозний імунітет. Для створення нестерильного протитуберкульозного імунітету нас ревакцинируют БЦЖ). По морфології (патологоанатомічна класифікація) виділяють альтеративное, экссудативное і пролиферативное (продуктивне) запалення. У основі цієї класифікації лежить переважання тієї чи іншої морфологічного процесу запалення — альтерації, экссудации, проліферації. Причини воспланеия може бути хімічними, фізичними і біологічними. Переважна більшість альтерації, экссудации чи проліферації при дії одним і тієї ж ушкоджує чинників визначається умовами, де працюють ці обставини. Умови отностяся і до характеристиці збудника, свзяаны з станом організму, у якому розвивається воспаление.

Альтеративное запалення. У цьому запаленні переважає фаза альтерації. Причини — самі: фізичні, хімічні, біологічні. Умови виникнення: 1. повреждающий чинник великий сили: мікроорганізми, обладащюище потужними чинниками патогенності (гемолитический стрептокок), кислоти і луги, травми, дії дуже високих чи низьких температур. 1. Підвищена чувтствительность організму до повреждающему чиннику — сенсбилизация. Розвивається на імунної основі. Класичний варіант — гиперчувствительность негайного типу, приклад — феномен Артюса. Повреждающий чинник (алерген) за силою то, можливо незначним, у ледь помітних кількостях. 1. Структурно-функціональні особливості тканин та органів у яких розвивається запалення, зокрема у паренхіматозних органах, у кістковій тканині нервової системи. Макроі мікроскопічна каритна такого запалення пов’язані з патолгическими процесами, що розвиваються в осередках — дистрофією і некрозом. Результати: при дистрофії повернення норму чи некроз, про исходах некрозу дивися лекцию.

ЭКСУДАТИВНОЕ ЗАПАЛЕННЯ — це запалення, у якому переважають процеси экссудации. Причини — самі. Услвоия виникнення: 1. впливу ушкоджує чинників на судини микроциркуляторного русла. 1. Наявність особливих чинників патоенности (гноеродная флора, выделние хемотаксинов). Розрізняють самостоятедбые і несамостійні види экссудативного запалення. Самостійні види всречаются власними силами, а несамостійні види приєднуються до них. До самостійним відносять серозное, фибринозное і гнійне. Несамостійні - катарльное, геморрагическое і гнильне воспаление.

Серозное запалення характеризується скупченням рідкого экссудата що містить близько 2.5% білка й різні клітинні форми — лейкоцити, тромбоцити, макрофаги і клітини місцевих тканин. Экссудат дуже нагадує транссудат, що виникає при венозному застої, серцевої недостатності. Экссудат відрізняється від транссудата тим, що наявність білка зумовлює особливий оптичний ефект Гиндаля — опалесценции — тобто свечеия колоїдного розчину в що проходить світлі (экссудат то, можливо досить прозорим, як і транссудат. Локалізація — повсюдно — до воже, слизових, серозних оболонках й у паренхиме органів. Приклади — опіки другого ступеня, у яких утворюються бульки. У серозних пустотах скупчення рідини називається экссудативый перикардит, плеврит, перитоніт. Самі оболонки оетчные, повнокровні, а з-поміж них перебуває рідина. Вона може бути оцінена фзикальными методами (перкусіями), рентгенологически (характерно затемнення з косою рисою верхньої межі). Паренхиматозные органи виглядають збільшеними, в’ялими, на розрізі тканину тьмяна, сіра, напоминацюща варене м’ясо. Мікроскопічно види расширеные міжклітинні простору, розриви в контактах між клітинами, клітини перебувають у дистрофическом стані. Від локалізації залежить значення серозного запалення для функції органу й організмом загалом. На шкірі після розтину бульбашок йде эпителизация поверхні. П пустотах — результат залежить від кількості выпотного экссудат. Экссудат здавлює органи, порушуючи їх функцію. Выпотное плеврит можуть призвести до такого осложению як усунення средостения. У цьому порушується функція серця, перегибаются судини, що дає підстави важких гемодинамических порушень. Але, переважно исхгод сприятливий, інколи доводиться випускати велику кількість экссудат. І це результат серозних запалень в паренхіматозних органах — міокардит, гепатит, нефрит — дифузійна мелкоочаговое склерозирование (в серце — кардіосклероз; по экссудативному типу протікають вірусні гепатити, особеннос хронічні - результатом є цироз. У нирках — нефросклероз, морщення нирки). У паренхіматозних органах який у гострій фазі спостерігається гострі функціональні порушення (у серце — гостра серцева недостатність). Фибринозное запалення. У цьому запаленні экссудат представлений фибриногеном. Це білок крові, який виходячи межі судин превращется в нерозчинний фібрин. Переплетающиеся нитки фібрину утворюють на поверхнях органів плівки — сіруваті, різною товщини, хороо різняться макроскопически. Фибринозное запалення виникає на слизових, серозних оболонках, шкірі. Залежно від цього, як плівка пов’язані з поверхностю, розрізняють крупозне — якщо плівка лекго відокремлюється від підлягає тканини і дифтеритическое — плівка погано відокремлюється. Структурно-функціональні особливості ткаей, у яких утворюються плівки: крупозний варинат розвивається на оболонках мають однослойную выстилку — слизових шлунково-кишкового таркта, за ислкючние стравоходу, серозних оболонках, поверхні альвеол та інших відділів дихальної трубки — тразеи, бронхів (наприклад круппозная пневмонія). Дифтеритическое запалення розвивається на оболонках з багатошарової выстилкой — шкіра, пищвод, мочевыводящие пут, зів, мигдалини. Характерний приклад — дифтерія. Результати фибринозного запалення залежить від видів запалення. Крупозные плівки легко відокремлюються, базальна мембрана не страждає, зазвичай виникає повна эпителизация. На серозних оболонках плівки відкидаються в порожнину і не встигають резорбироваться макрофагами піддаються організації. Через війну виникають фіброзні зрощення між висцеральным і париетальным листками відповідної серозної оболонки — спайки. Якщо плівки утворилися в дихальної трубці, то, при відторгнення можуть закупорити її просвіток, викликавши асфіксію. Таке ускладнення називається істинним крупом (виникає, зокрема за дифтерії). Необхідно відрізняти його від помилкового крупи — стеноза дихальної трубки при набряку, частіше всього алергічної природи, котрі можуть виникати у етей як гиперергия що за різних банальних інфекція, ГРВІ (за ступенем тяжкості значно легше, ніж правдивий і не вимагає надзвичайний заходів). Результат крупозного запалення в серозних оболонках — спайки призводять до обмеження подвжиности органів — екскурсії легких, обмеження рухливості серця — панцирное серце. Якщо спайки утворюються між листками очеревини — то може виникнути спаечная кишкова непрохідність. В окремих людей буває підвищена схильність до утворення спайок і за навіть незначному хірургічному втручанні вони розвивається спаечная хвороба. Дифтерическое запалення й у основному має анатомічно успішний результат. При дифтерії спостерігається «тигрове серце», важкий паренхіматозний міокардит. У окремих випадках по плівками утворюються глибокі дефекти — ерозії, язвы.

Гнійне запалення — при эом запаленні экссудат представлений полиморфноядерными лейкоцитами, включає у собі погбишие лейкоцити, зруйновані ткан. Колір від білого до жовто-зеленого. Локалізація — повсюдно. Причини разнообразы — передусім — кокковая флора. До гноеродной флорі ставляться стрептоі стафілококи, менингококки, гонококки, до паличкам — кишченая, синегнойная палички. Однією з чинником патоегнности цієї флори являюся так нызываемые лейкоцидины, вони вызыают підвищені хемотаксис лейкоцитів він, та його загибель. При загибелі лейкоцитів знову виділяються чинники, стимулюючі хемотаксис, випотівання нових лейкоцитів на осередок запалення. Це протеолитические ферменти, котрі виділяються при руйнуванні, можуть руйнувати і свої тканини, тканини організму, тому існує правило «бачиш гній — випусти його», у тому щоб уникнути цю руйнацію власних ткней. Розрізняють такі види гнійного запалення: 1. флегмона — дифузійна, розлите, без парних кордонів, гнійне запалення. Лейкоцити дифузно инфильтрируют будь-які тканини (найчастіше подкожножировую клітковину, стінки порожніх органів — кишечника — флегмонозный апендицит). Флегмонозным може гнійне запалення в паренхиме будь-яких органів. 1. Абсцес — очагова, отграниченное гнійне запалення. Розрізняють гострий і хронічний абсцес. Гострий абсцес має неравильную форму, нечітку, розмиту кордон, розпаду у центрі немає. Хронічний абсцес відрізняється правильної формою, чіткими межами, зоною розпаду у центрі. Чіткість граицы пов’язана з тим, що у периферії абсцесу розростається сполучна тканину. У стінці такого абсцесу розрізняють нескоько верств — внутрішній шар, представлений так званої пиогенной мембраною. Вона представлена грануляційної тканину, а зовнішня частина стінки представлена фіброзної сполучної тканину. Якщо абсцес пов’язані з зовнішньо середовищем з допомогою анатомічних каналів (у легенях), то порожнини з’являється повітряний простір, а гній має горизонтальну поверхню (бачимо не рентгенограмме). 1. Эмпиема — гнойое запалення в анатомічних пустотах (эмпиема плеври, гайморовых пазух, желчног міхура). Результат — гнійного запалення залежить від форми, розмірів, локалізації осередків. Може розсмоктування гнійного экссудата, іноді рзавивается склероз — шрам тканини. Ускладнення: Разъедание окружащих тканин протеолитическими ферментами можуть призвести до освіті свищів — каналів, якими гнійник опоржняется назовні (самоочищення), або у серозную оболонку (наприклад абсцес легочго може розвиток эмпиемы плеври), з печінки — гнійний перитоніт тощо.). кровотеча. Гній може розплавити стінки судин. Якщо вони самі дрібні - і гною домішується кров — це назыается гнойно-геморрагическое запалення. Якщо руйнуються стінки великих артерій, це можуть призвести до возникновеию смертельних кровотеч (наприклад при скарлатині спостерігається іноді флегмона шиї як ускладнення, і флегмона можуть призвести з ураженням сонних артерій і кровотечению їх). За хронічної гнійному запаленні розвивається виснаження у зв’язку з інтоксикацією і вторинний амілоїдоз (хворий хронічним абсцесів легкого може страждати вследствии цього хронічної ниркової недостаточностью).

Несамостоятельные види экссудативного запалення: 1. Катарльное — до экссудату при катарльном запаленні домішується слиз. Відбувається стеканеие экссудата з хворої поверхні. Типова локалізація — слизові оболонки. Слиз може домішуватися до будь-якого экссудату — серозному — серозний катар (при грип, ГРВІ), до гнойному — гнійний катар (цим завершується грип із приєднання втоичой інфекції), фибринозного катару немає (так фібрин не стікає). Результат катарльного запалення — повне відновлення слизової. При хронічних катарх можлива атрофія слизової оболонки (атроически хронічний ринит).

2. Геморрагическое запалення характеризується домішкою еритроцитів до экссудату. Экссудат набуває червоний, потім мері разрушени пігментів — чорний колір. Характерно при вірусні інфекції - грип, кору, віспі натуральної - чорна віспа. Характерно для ендогенних інтоксикація — наприклад азотистими шлаками за хронічної ниркової недостатності. Характерно для потужних по вірулентності збудників особливо небезпечних инфекций.

3. Гнильне (гангренозне) запалення — розвивається внаслідок приєднання до осередках запалення гнильної флори: фузоспирохетозной передусім. Частіше буває органах, мають зв’язку з довкіллям: гнильні гангрени кінцівок, легкого, кишечника тощо. тканини распадающиеся — тьмяні, зі смердючим специфічним запахом.