Некоторые аспекти отруєнь азотної кислотою і окислами азоту при хімічних авариях

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Некоторые аспекти отруєнь азотної кислотою і окислами азоту при хімічних авариях (реферат, курсова, диплом, контрольна)

МОСКОВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ їм. И. М. Сеченова.

ФАКУЛЬТЕТ ВІЙСЬКОВОГО ОБУЧЕНИЯ.

Кафедра медичної профілактики та защиты.

ДЕЯКІ АСПЕКТИ ОТРУЄНЬ АЗОТНОЇ КИСЛОТОЮ І ОКИСЛАМИ АЗОТУ ПРИ.

ХІМІЧНИХ АВАРИЯХ.

Исполнитель:

Науковий руководитель:

Москва.

ЗМІСТ ВВЕДЕНИЕ…2 ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЗОТНОЇ КИСЛОТИ І ОКИСЛІВ АЗОТА…3.

ФІЗИКО-ХІМІЧНІ СВОЙСТВА…3.

ПРИМЕНЕНИЕ…4.

ТОКСИЧНОСТЬ…5.

КЛАСИФІКАЦІЯ І НОМЕНКЛАТУРА ОТРАВЛЕНИЙ…6 МЕХАНІЗМ ДІЇ І ПАТОГЕНЕЗ…11.

ПОРАЖЕНИЯ ОКО І КОЖИ…11.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ…11.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСТРИХ ОТРАВЛЕНИЙ…17.

ХІМІЧНІ ОЖОГИ…17.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОТРУЄННЯ. …18.

КОМБІНОВАНІ ПОРАЖЕНИЯ…23.

УСКЛАДНЕННЯ І ВІДДАЛЕНІ ПОСЛЕДСТВИЯ…25 КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНІЧНОЇ ИНТОКСИКАЦИИ…26 ПРОФИЛАКТИКА…28 ПЕРША ПОМОЩЬ…29 ЛЕЧЕНИЕ…30 ЗАКЛЮЧЕНИЕ…33 ЛИТЕРАТУРА…34.

Останніми роками, у зв’язку з все швидше розвитку в промисловості й техніки, особливо гостро постало питання про який вплив діяльності на навколишню його середу. Досить часто необдумане і нерозумне використання досягнень науки завдає дуже істотний шкода всієї экосистеме.

Широке застосування азотної кислоти і його окислів зумовлює високу можливість ураження її шкідливого на організм людини. Людство вже не мислить себе без реактивної тяги, але не хто замислюється про наслідки забруднення довкілля ракетним паливом, компонентом якого є азотна кислота.

Проте поразки зазначеними сполуками можуть бути як внаслідок порушення правил техніки безпеки, а й у умовах виробництва. Останніми роками дедалі більша увага приваблює питання можливий несприятливий вплив на організм працюючих тривалого впливу азотної кислоти і окислів азоту у «малих дозах.

З огляду на різні шляху, механізми і спрямованість впливу даних речовин, можна дійти невтішного висновку про великої сфері можливих наслідків цього впливу. Бурхливий розвиток поразок при гострих і часом приховане чи неспецифічне протягом при хронічних отруєння вимагає чіткого ставлення до патогенетических ланках цих процесів про адекватної медичної помощи.

ТОКСИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЗОТНОЇ КИСЛОТИ І ОКИСЛІВ АЗОТА ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА.

Азотна кислота в чистому вигляді - безбарвна, паруюча надворі рідина, що має різким характерним запахом. Однак у умовах вона частіше забарвлена до жовтої колір, що майже постійної домішкою двоокису азоту, що є продуктом розкладання кислоти під впливом світла, пилу. Незначного нагрівання та інших воздействий.

Температура плавлення азотної кислоти становить (41,2(, температура кипіння при атмосферному тиску +86(, щільність при 15((1,52. Азотна кислота добре розчиняється у питній воді. Вона летуча: її випаровування відзначається вже при 20(; за нормальної температури 256(розпадається нацело. Продуктами розкладання азотної кислоти, крім згаданого вище двоокису азоту, є також кисень і вода.

За своїми хімічним властивостями азотна кислота належить до найсильнішим окислителям: вона енергійно діє метали і з неметаллы. Більшість органічних речовин під впливом азотної кислоти руйнується. А окремі спалахують і взрываются.

Окисли азоту (нитрогазы) зазвичай містять суміш кількох хімічних сполук, склад парламенту й відсоткове співвідношення що у суміші помітним чином залежні та умовами освіти даних речовин, температури і вологості зовнішнього середовища й деяких інших чинників. Відомі такі окисли азоту: закис азоту N2O, окис азоту NO, двоокис азоту NO2, четырехокись азоту N2O4, азотистий ангідрид N2O3, азотний ангідрид N2O5, шестиокись азоту N2O6, семиокись азоту N2O7.

Основну частина нитрогазов, які виникають під час роботи з азотної кислотою, становлять двоокис азоту NO та продукт її полімеризації - четырехокись азоту, чи тетроксид.

У умовах двоокис азоту NO2 — летюча рідина червонобурого кольору, з питому вагу 1,458 (при 15©, температурою кипіння +21,3(, плавлення (11,3(. Зі зміною температури характер забарвлення рідини і парів змінюється від майже безбарвного (в кристалічному вигляді) до майже чорного (в пароподібному стані при 183©. При низьких температурах двоокис азоту перетворюється на свій полімер — четырехокись азота.

Четырехокись азоту (тетроксид N2O4 (є безбарвну рідина зі своєрідним сладковато-острым запахом. Температура кипіння тетроксида +21,2(, плавлення (10(, щільність 1,42. При температурі +10(N2O4 жовтіє, за нормальної температури близько +20(забарвлення стає інтенсивніше, і рідина починає виділяти чорні пари. Зміна забарвлення залежить від розкладання четырехокиси азоту по формуле:

N2O4 (2 NO2.

При температурі порядку 40(розкладається близько тридцяти% N2O4, при 60((близько 50%, при 135((майже всі кількість продукта.

При температурі вище 150(починається розкладання NO2 із заснуванням окису азоту NO і кислорода.

Четырехокись азоту утворює із жовтою водою азотну і азотисту кислоти, двоокис азоту (азотну кислоту і окис азота:

N2O4 + H2O (HNO3 + HNO2.

3NO2 + H2O (2HNO3 + NO.

Окис азоту NO (безбарвний газ з температурою плавлення (163,6(C і температурою кипіння (151,8(C. вона є нестійким з'єднанням вже через 30 секунд після виділення у повітря практично вся перетворюється на двоокис (91,77%. Проте швидкість окислення окису азоту в двоокис залежить багатьох причин: температури і величини атмосферного тиску оточуючої середовища, концентрації окису азоту та др.

Інші окисли азоту через їхньою малою стійкості (N2O3, N2O5, N2O6, N2O7) чи практичної нешкідливості (N2O) технічно нескладне спеціального інтересу як можливі професійно шкідливі агенти. Приміром, відомо, що домішка закису азоту до вдыхаемому повітрю у концентрації до 20% бракує отчетливых змін функцій організму. Закис азоту в великих концентраціях застосовується для газового наркозу й у плані вивчається анестезиологами.

ЗАСТОСУВАННЯ. Азотна кислота має дуже широке застосування. Вона використовується на приготування азотних добрив, вибухових речовин. Вона також потрібна у виробництві ароматичних сполук, барвників, лікарських речовин, штучного шовку, при синтезі низки кислот. Її застосовують у поліграфічної промисловості, в гальванопластике, при травленні металів і т.д.

Азотну кислоту і тетроксид використав ракетній техніці як високо ефективні окислювачі горючего.

Великі кількості окислів азоту утворюються при вибухових роботах, особливо у вугільних шахтах, тунелях тощо. Відзначено освіту даних сполук (з допомогою окислення азоту повітря) при горінні вольтової дуги, при кислородно-ацетиленовой сварке.

ТОКСИЧНІСТЬ. Азотна кислота і окисли азоту є надзвичайно отруйними продуктами.

Таблиця 1. Дія окислів азоту на людини |Токсичний |Концентрація (мг/л) | |ефект | | | |NO2 |HNO3 | |Максимально стерпна| | | |концентрація при |0,07 |0,1 | |тривалому вплив | | | |Роздратування зіва |0,12 |0,16 | |Кашлевое роздратування |0,2 |0,25 | |Небезпечно навіть за |0,22(0,3 |0,3−0,4 | |короткому вплив | | | |Викликає швидку смерть| | | |навіть за короткому |0,45(0,5 |0,6(0,7 | |вплив | | |.

Поразки изучаемыми сполуками, зазвичай, виникають при аварійних ситуаціях та у разі порушення правил техніки безопасности.

У організм людини азотна кислота і четырехокись азоту можуть надходити різними шляхами: через дихальні шляху. Шкірні покрови, при прийомі всередину. Окисли азоту (крім NO2 і N2O4) проникають лише ингаляционно. Умови впливу на значною мірою визначають характері і тяжкість поразки. Для ингаляционных поразок найважливішими чинниками у тому сенсі є концентрація отрутного речовини і його дії (экспозиция).

Токсичний ефект, крім залежності його від концентрації та експозиції, помітно визначатиметься також станом організму, зокрема статевими відмінностями, віком, індивідуальної чутливістю, особливостями взаємодії організму з отруйним веществом.

Окисли азоту, як речовини, які швидко насичують кров, і швидко элиминируются з організму, при прерывистом дії, зазвичай, викликають значно більші порушення, аніж за непрерывном.

Втім, це виключає у принципі і діаметрально протилежного ефекту. Так, багато авторів роблять висновок, що попереднє вплив отруйної речовини викликає в піддослідних тварин отечно-воспалительную реакцію альвеолярних перегородок і призводить до утолщению їх дифузійної мембрани. Через війну створюється свого роду захисний бар'єр, крізь який надалі, при застосуванні великих концентрацій двоокису азоту, не може проникнення їх із порожнини альвеол в легеневі капилляры.

Інгаляційний шлях надходження парів азотної кислоти і окислів азоту у організм людини основним. Разом про те це виключає і інших можливостей отруєння (при проникненні отрути через шкірні покрови, шлунково-кишкового тракту, раневую і опікову поверхні. Зрозуміло, що у таких випадках ступінь і характеру поразки будуть обумовлюватися передусім кількістю отруйних речовин, які потрапили всередину організму, тобто. їх дозою. Остання зазвичай виявляється у миллиграммах речовини на кілограм ваги отруєного (мг/кг).

Азотна кислота і окисли азоту, як та інші промисловий шкідливі речовини, діють на організм нерідко з іншими біологічно активними агентами.

КЛАССИФИКАЦИЯ І НОМЕНКЛАТУРА ОТРУЄНЬ. При гострому вплив азотної кислоти в виробничих умовах найбільш типовими є такі симптомокомплексы поразки: хімічний опік шкіри очей, токсичний набряк легких, токсичне ураження центральної нервової системи. Зазначені синдроми, особливо останні, з тим чи іншого закономірністю реєструються і за отруєння окислами азота.

Хімічні опіки поділяються чотирма рівня тяжкості: I (еритема, II (міхур, III (різної глибини некрози шкіри, IV (некротические зміни поширюються межі кожи.

Токсичний набряк легких (симптомокомплекс, що розвивається при інгаляційному вплив азотної кислоти і окислів азота.

Крім токсичного набряку легких, склалося в потерпілих можуть також спостерігатися токсичні пневмонії, бронхіти, катари верхніх дихальних шляхів. Поразки легеневої паренхіми, зазвичай, поєднуються із враженнями бронхиального дерева.

Токсичне поразка ЦНС розвивається переважно при резорбтивном дії аналізованих агентів. Нерідко, особливо в отруєння окисом азоту, неврологічні розлади може стати провідними й виступати в клініці інтоксикації першому плані. У певної ступеня ці зміни реєструються і за ураженнях азотної кислотою і тетроксидом, проте, попри тлі різко вираженого місцевого (прижигающего і подразнюючого) дії даних речовин порушення нервової системи хіба що маскуються, виявляються менш четко.

Характер і рівень неврологічних порушень є різними. При легень і середньої важкості ураженнях вони обмежуються минущими церебральными розладами: головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою. З’являються загальна слабкість, хитка хода. Виникає стан оглушення чи, навпаки, ейфорії. При важких отруєння розвивається кулі. Інколи спостерігаються судороги.

Що ж до хронічного впливу азотної кислоти і окислів азоту на людини, слід сказати, що цій формі інтоксикації найчастіше характеризується розвитком астено-вегетативных розладів, виникненням хронічних катарів верхніх дихальних шляхів, наявністю функціональних порушень серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінці та низки змін інших органів прокуратури та систем.

Комбіновані поразка при вплив азотної кислоти зустрічаються досить часто. Їх клініка і рівень тяжкості визначаються провідними симптомокомплексом поєднання: хімічного опіку, інгаляційного отруєння, травми. Частіше спостерігаються поєднання опіків і ингаляционных отруєнь. За цьому і травми, особливо, з урахуванням вибухонебезпечність досліджуваних речовин унаслідок їх високої летучести.

За інших рівних умов комбіновані поразки, з так званого синдрому взаємного обтяження, різнитимуться важчим течією, ніж відповідні їм «чисті» форми повреждений.

У таблиці 2 приведено класифікація поразок азотної кислотою і окислами азоту, що дозволяє обгрунтовано підійти до номенклатури поразок, в відношенні якої найдоцільнішим є дотримання клиникоетіологічного принципа.

МЕХАНІЗМ ДІЇ І ПАТОГЕНЕЗ.

Поразки очей і кожи.

Потрапляючи на шкіру, правді в очі, чи ШКТ, азотна кислота коагулирует тканинні білки, викликаючи дегидратацию тканин. При ураженні очей найбільш важливими є зміни у рогівці, бо від неї стану, а найбільшою мірою залежить збереження зорових функцій після опіку. Зміни у кон’юнктиві у разі грають другорядну роль; навіть глибокі ушкодження кон’юнктиви, крім освіти спайок з рогівкою, не надають на функцію зору істотно. Винятком є ушкодження кон’юнктиви у сфері лімба роговиці, де розташовуються кровоносні і лімфатичні судини, котрі живлять роговицю шляхом дифузії, що може викликати порушення її трофіки із помутнінням їх у пізні сроки.

Безпосередні зміни тканин роговиці перебувають у коагуляції кислотою энзимных і структурних білків із заснуванням нерозчинних білкових комплексів. Вирішальне значення у своїй має концентрація водневих ионов.

Додатковим этиологическим чинником хімічного опіку є резорбтивное дію отрутного речовини, що робить важчою характер поражения.

Ингаляционные поражения.

Токсичний набряк легких обумовлений кількох чинників, здатних спричинить затримки води в організмі. До таких належить: збільшення фільтраційною поверхні судин малого кола, підвищення тиску в капілярах легких, підвищення проникності їх судинної стінки, зниження онкотического тиску крові, зменшене засунений фильтрующейся рідини із боку паренхіми легких, підвищення гидрофильности легеневої тканини, порушення лимфооттока з легких.

Тому набряк легких може постати зміною цих чинників окремо чи разом. Ступінь проникності аэрогематического бар'єра (альвеолярно-капиллярной мембрани) є визначальною у розвитку токсичного набряку легких. Нині набряки, які під час підвищенні проникності структур аэрогематического бар'єра позначають терміном — респіраторний дистресссиндром дорослих (РДСВ) — клінічні чи інших проявів дифузних поразок легких самої різної природи, що супроводжуються збільшенням проникності капілярного ендотелію і альвеолярного епітелію (частіше цього й іншого одновременно).

Безпосередньою причиною токсичного набряку легких вважають повреждающее дію отрутного речовини — щодо парів азотної кислоти і окислів азоту їх прижигающий ефект — на легеневу тканину. Зазначається, передусім, ушкодження окислами азоту SH-групп білків легеневої тканини, що викликає ланцюг реакцій тиол-дисульфидного обміну і призводить до конформационным змін білків клітинних мембран, які обумовлюють підвищення його проницаемости.

Взаємодіючи з альвеолоцитами II типу, окисли азоту NO та пари азотної кислоти знижують активність ферментів синтезу фосфоліпідів, що зумовлює збільшення поверхового натягу в альвеолах, яке можна знайти тільки кілька годин після інгаляції речовини. Проникаючи по градієнту концентрацій в интерстициальное простір, дані речовини взаємодіє зі клітинами интерстиция, ушкодження яких немає грає істотною роль розвитку гострої патології легких. Далі знижується життєздатність і метаболічна активність ендотеліальних клітин кровоносних капілярів легких. Це спричиняє збільшення змісту вазоактивных речовин, у посудинах малого кола кровообігу, їх спазму і підвищенню гідростатичного тиску, унаслідок чого посилюється транссудация рідини, та був і формених елементів крові в интерстициальное простір легких (АГБ)[6].

Важлива роль регуляції судинної проникності належить нервової системі. Тут важливий рефлекторний механізм регуляції судинної проникності, афферентным ланкою якого є волокна блукаючого нерва, иннервирующего легкі, а эфферентным (симпатичний відділ нервової системы[1].

Посилення транссудации компонентів плазми крові супроводжується компенсаторним збільшенням легеневого лимфооттока в 5−10 раз. Надалі, через механічного здавлювання лімфатичних капілярів легких, лимфоотток знижується, і розпочинається збільшення товщини интерстициального простору. Інакше кажучи починається інтерстиційна фаза набряку легких, клінічно відповідна що періоду набряку. Збільшення розмірів интерстициального простору погіршує оксигенацию крові й сприяє ще більшого зниження метаболической активності кровоносних капілярів легких.

Альвеолярна фаза набряку (власне набряк легких, диагностируемый клінічно) розвивається у разі порушення міжклітинних сполук пневмоцитов I і II типу, життєздатність яких було порушена за хорошого контакту з окисом азоту NO та парами кислоти. Відбувається поступове заповнення альвеол отечной рідиною. «Вимикання» частини альвеол з процесів газообміну компенсується перерастяжением интактных альвеол, що зумовлює механічному сдавливанию кровоносних капілярів легких через що альвеолярного тиску, посиленню артерио-венозного шунтування у легенях та перспективи подальшої гипоксемии. Отечная рідина, заповнюючи послідовно альвеоли, респіраторні і термінальні бронхіоли внаслідок турбулентного руху повітря на дихальних шляхах утворюють піну, стабилизируемую змитим альвеолярным сурфактантом. Це ще більше погіршує дефіцит кисню в організмі, погибающим, зрештою, від гипоксии.

Отже, пари азотної кислоти і окисли азоту, діючи ингаляционно, порушують функцію всіх елементів АГБ, проте визначальною для механізмі їх токсичної дії є блокування метаболической функції ендотелію кровоносних капілярів легких. Що Розвивається на початкових етапах гідродинамічний набряк компенсується посиленням лимфооттока, і тільки кілька годин, після механічного здавлювання лімфатичних капілярів легень і порушення міжклітинних сполук ушкоджених альвеолоцитов, розвивається альвеолярний отек.

Є різноманітні теорії патогенезу токсичного набряку легких (біохімічна, нервно-рефлекторная, гормональна та інших.). Багато авторів розглядають токсичний набряк легень як неспецифічну реакцію організму на дражливе і повреждающее дію на легеневу тканину несприятливих чинників довкілля, тобто. як своєрідний адаптаційний синдром.

Першої реакцією організму (у відповідь різке роздратування дихальних шляхів) є реакція тривоги, якщо навіть рефлекторна стадія купируется застосуванням наркотичних коштів, отож у цьому випадку, у зв’язку з високої агресивністю деяких токсичних хімічних речовин, вдасться уникнути подальшої адаптаційної реакції організму. У у відповідь «впровадження чужорідного агента «відбувається виділення катехоламінів і активація так званого чинника Хагемана (чинника контакту), координуючого три важливі системи крові: свертывающую, противосвертывающую і кининовую. У ушкоджених клітинах відбуваються складні ферментативные реакції, які ведуть освіті тромбіну і фібрину. У легких розвивається диссеминированный тромбоз. Організм хіба що намагається локалізувати і нейтралізувати осередок ушкодження. Спостерігається перерозподіл крові на користь легких, збільшується їх кровенаполнение, проявляється тенденція до системної гіпотонії, підвищується вміст у крові альдостерона і антидиуретического гормону, що сприяє утримування рідини в організмі. Настає стадія компенсації, яка клінічно проявляється періодом мнимого благополучия.

Саме тоді у крові переважає вплив свертывающей системи, що загрожує організму загибеллю від масивного тромбозу; цей стан поступово змінюється активацією антисвертывающей системи, переважно, з допомогою неферментативной фибринолитической активності, тобто. освіти комплексів гепарину з білками, і амінами. Спостерігаються порушення енергетичного та пластичного обмінів: у крові та деяких тканинах зменшується зміст стероїдів, нуклеїнових кислот, трансаминаз, амінокислот та інших біохімічних сполук. Водночас у крові й тканинах утворюється значну кількість високотоксичних продуктів метаболізму (аміак, перекис водню та інших.). Усе це веде до компенсаторного посиленню функцій серцево-судинної і дихальної системам. У легких у своїй йде накопичення речовин з фибринолитической і антикоагуляторной активністю, що веде до межуточному набряку легеневої ткани.

Наприкінці прихованого періоду наростаючий межуточный набряк призводить до спазму значної частини капілярів, порушується кровообіг окремих ділянок легких. Ішемія і токсичні метаболіти активують кининовую систему, які утворюються брадикинин і каллидин дратують чутливі закінчення афферентных нервів, підвищують проникність клітинних мембран і виробляють низку інших ефектів, вкладених у звільнення межуточной тканини, сдавливающей кровоносні судини, від життя що зібрався там рідини. У результаті цього реакції спостерігається вихід рідини в альвеоли, тобто. розвивається альвеолярна стадія токсичного набряку легких. У цьому змінюється спрямованість багатьох біохімічних реакцій в організмі. Порушення метаболізму при недостатньому заповненні вільних амінокислот і особливо що у знешкодженні аміаку (насамперед глютаминовой кислоти) погіршує патологию.

У цьому стадії поразки активна реакція легеневої тканини лужне, а решти — кисле (можливо, це пов’язано з виділенням легеневої паренхимой аміаку). Підвищення кислотності інших тканин додатково посилюється гіпоксією, гиперкапинией і порушеннями циркуляції крови.

Безумовно, у розвитку набряку легких має значення і порушення легеневого лимфообращения — як тромбозів і стискання лімфатичних судин. У результаті підвищення проникності клітинних мембран, лізису фібрину і гіпертензії у малих колі кровообігу величезній альвеолярной поверхні йде масова втрата внутрішньої рідкої середовища організму, що в основному плазми крові, адже й тканинна рідина у легенях тим часом перебуває понад ніж дві третини з плазми крові. Втрата рідини погіршує порушення газового і кислотно-основного обміну і призводить загибель організму. Отже, патогенез токсичного набряку легких коротко можна сформулювати в такий спосіб: це — патологія свертывающей, противосвертывающей і кининовой системи крові, із втратою внутрішньої рідкої середовища організму, розвиваючись у результаті неадекватною адаптаційної реакції организма[6].

Резорбтивное дію. Окисли азоту, вступаючи в дихальні шляху, під впливом вологи перетворюються на азотну і азотисту кислоти. Останні тут ж реагують зі лугами тканин, створюючи нітрити і нітрати [4]. Нітрати вважаються біологічно малоактивными. Нітрити ж, всмоктавшись до крові, викликають у організмі ряд виражених зрушень: гноблення ЦНС, падіння АТ, метгемоглобинообразование.

Істинними метгемоглобинообразователями є нітрити, а нітрати належать у ним остільки, оскільки вони, потрапляючи у організм, відновлюються в нітрити з допомогою мікрофлори організму, яка має редуцирующим дією. Звідси термін «нитратно-нитритная» метгемоглобінемія. Особливістю освіти метгемоглобіну під впливом нітритів є те, що реакція окислення гемоглобіну в метгемоглобин відбувається у стехиометрических співвідношеннях, який був ферментативної. Тому тривалість її коротка. До метгемоглобинобразователям належить також окис азоту (єдину зі окислів азоту, що має цією властивістю) з допомогою перетворення їх у організмі нітрити [5].

Не виключається і віддалене канцерогенну дію, обумовлене утворенням організмі нитрозаминов [3].

Серцево-судинні розлади, будучи наслідком перелічених вище змін, погіршують порушення. Причини серцево-судинних расстройств:

1. рефлекторні порушення першого періоду, пов’язані з залученням у процес системи блукаючого нерва, що веде спричиняє порушення серцевого ритму, погіршення коронарного кровообігу, зниження АД;

2. підвищена в’язкість і згортання крові, що утрудняють роботу сердца;

3. резорбтивное дію отруйної речовини, зокрема нітритів, які мають властивістю розширювати судини і викликати метгемоглобинообразование;

4. набряк та гостра емфізема легких, у яких судинне опір у малих колі кровообігу підвищується, що підвищує навантаження на праве сердце;

5. кисневе голодування, котре знижує працездатність серцевої мышцы;

6. токсичне впливом геть серце, судини, сосудо-двигательный центр продуктів підвищеного метаболізму, зокрема гистаминоподобных веществ.

7. ацидоз, як наслідок порушеного тканинного метаболізму [1].

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГОСТРИХ ОТРАВЛЕНИЙ Острые поразки азотної кислотою (і окислами азоту) відрізняються значним розмаїттям. Є підстави розподілити їх втричі основні группы:

1) хімічні опіки (шкіри глаз);

2) гострі поразки дихальних колій та легких (ингаляционные поражения);

3) комбіновані поразки (різні поєднання опіку і травми з інгаляційним поразкою). Слід сказати, що з будь-який важкої формі поразки у тій чи іншій мері виявляється резорбтивное дію яда.

ХІМІЧНІ ОЖОГИ.

У клініці поразки азотної кислотою передусім виділяється местно припікальне дію продукту. Потрапляючи на шкіру, азотна кислота коагулирует тканинні білки, викликає дегидратацию тканини. Утворений сухий щільний струп, звичайно який піднімається над рівнем шкіри, іноді утиснений по краях, забарвлений завдяки ксантопротеиновой реакції в зеленувато-жовтий колір. Струп, внаслідок загибелі нервових закінчень, стає нечутливим до зовнішніх впливів. Навколо струпа за якийсь з’являється набряклість і почервоніння. На струпах є буроватокоричневий наліт [7]. Тканини протягом струпа представляють картину коагуляционного некрозу, який захоплює сосочковый шар шкіри, інколи ж поширюється і - глибше. У окружності гомогенизированной зони центрального некрозу відзначається лейкоцитарна інфільтрація з великим розширенням лімфатичних і кровоносних судин, множинними тромбозами судинного русла. Останній буває часом настільки різко виражений, що викликає повне припинення припливу крові до ушкодженим тканинам та його інфікування. Зазвичай, у цьому випадку вже після впливу агресивного агента навколо струпа відзначається поява білого ішемічного вінця [1].

Клінічне протягом азотнокислых опіків має значне схожість із течією термічних опіків. Тут можна розрізнити чотири вищезгадані рівня тяжкості. І за термічної травмі, за досить великих і глибоких хімічних опіках розвивається опікова хвороба з періодами опікового шоку, токсемії, опікової інфекції, виснаження, реконвалесценції. Проте, за інших рівних умов хімічний опік протікає більш важко, ніж термічний: при однакових за площею та глибині ушкодження эпителизация настає на 3−7 днів пізніше, більш часті нагноєння рани — приблизно в половини пострадавших.

Азотна кислота може викликати також поразки очей. Вирізняють кілька ступенів хімічних опіків глаз.

Легкі опіки — як гиперемии й поверхневого ушкодження конъюнктивального епітелію і швидко эпителизирующейся ерозії роговицы.

Опіки середнього ступеня тяжкості характеризуються поверховим некрозом кон’юнктиви, ушкодженням епітелію і поверхневих верств строми роговиці, що виявляється помутнінням її верхніх верств із утратою чутливість проблеми та слущиванием эпителия.

Важкі і дуже важкі опіки — з поширеним некрозом кон’юнктиви, помутнінням і некрозом глибоких верств роговиці, котрий іноді некрозом склеры.

ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ.

Клініка гострих ингаляционных поразок парами азотної кислоти і окислами азоту вариабельна. Вирізняють чотири типи отруєнь: дратівливий, зворотній, асфиксический, комбінований. Існує залежність течії поразки від складу діючої газової суміші, співвідношення її основних компонентів — окису і двоокису азоту та їх концентраций.

Так, за даними експериментальних досліджень, якщо у вдыхаемом повітрі переважає окис азоту NO, в клініці поразки першому плані виступають мозкові і серцево-судинні розлади, і навіть метгемоглобинобразование (зворотній тип). При вплив двоокису азоту NO2 уражаються органи дихання з недостатнім розвитком токсичного набряку легких (дратівливий тип). При вдиханні двоокису азоту у зависоких концентраціях швидко виникають симптоми асфіксії, судоми, зупиняється дихання і він настає смерть, очевидно, внаслідок порушення кровообігу у малих колі (асфиксический тип). Поєднане вплив NO і NO2 характеризується моментальним розвитком минущих мозкових явищ і цианоза з наступним, після багатогодинного латентного періоду, токсичною набряком легких (комбінований тип).

При випадкових ураженнях людини чітко диференціювати ці форми отруєння, зазвичай, не удается.

Набряк легких — клінічна форма важкого отруєння. У менш тяжкі випадках в симптоматологии інтоксикації переважають явища гострого ларинготрахеита. Гострого трахеобронхита; спостерігається також токсична пневмонія. Відразу ж після вибуху отрути навіть за легких отруєння розвиваються також мозкові зазвичай минущі расстройства.

Клініка токсичного набряку легких У перебігу токсичного набряку легких розрізняють кілька стадий:

1. рефлекторний (реакція із боку слизових очей, верхніх дихальних шляхів, бронхів на дражливе дію речовини під час контакта);

2. прихований (період удаваного добробуту, соотвествует интерстициальной фазі набряку легких);

3. набряку легких (альвеолярний фаза отека).

4. дозволу набряку (чи летальний исход).

5. віддалених наслідків (ранні ускладнення — тромбозы і тромбоемболії легеневих судин — на 2−7 добу; відстрочені - пневмонія, бронхопневмонія 4−14 добу, фиброзирование і/або эмфизематизация легких — месяцы).

У рефлекторному періоді уражені пред’являють скарги почуття різі і саднения чи жару в носоглотці і поза грудиною, сором у грудях, різь в очах, сльозотеча, іноді нудоту і блювоту, різку слабкість. У цьому вся періоді пульс урежается, АТ — повышается.

Прихований період короткий — 30−60 хв, а часом до 2−3 год і більше, що залежить від концентрації речовин, у повітрі, експозиції і реактивності організму. Однак це стадія перестав бути повністю бессимптомной: відзначається підвищена стомлюваність при фізичної навантаженні, брадикардия, деяке почастішання дихання [2].

У період розвитку набряку легких (альвеолярне фаза) задишка наростає. Особливо утруднений вдих. Настає сильне занепокоєння постраждалого. З’являється ціаноз. Перкуторный звук над легкими набуває тимпанический відтінок. При аускультації на початковому етапі відзначається найчастіше ассиметрия дихання (ослаблення його переважно з одного боку грудної клітини. Потім у нижніх відділах ззаду з’являється крепітація, різне кількість звучних мелкопузырчатых хрипів. З розвитком набряку їх кількість і калібр наростають. Подих знаходить що клекоче характер. З кашлем відокремлюється піниста мокроту, кількість якій у змозі бути значною і досягати 1 л і більше на добу [1]. У цьому мокроту нерідко має лимонно-жовтий чи блідо-рожевий колір, що ксантопротеиновой реакцією нитрогруппы з белками[2].

Рентгенологически відзначається зниження прозорості легеневої тканини, «розмитість» сосудисто-бронхиального малюнка, наявність вогнищевих затемнений.

З огляду на дедалі гіршого дихання, дедалі більшого цианоза, який захоплює шкіру особи, пензлів рук і їх отримує блідо-фіолетовий відтінок, виявляються зміни і функції серцево-судинної системи. Пульс різко частішає, стає лабильным, легко сжимаемым. Тони серця ослаблені, на легеневої артерії визначається акцент, котрий іноді розщеплення II тона.

Хворі тим часом скаржаться сильну головний біль; іноді відзначається затьмарене свідомість. Такий стан називається «синьої гипоксемии».

Зміни серцево-судинної системи в клініці токсичного набряку легких може стати провідними. І тут виникає симптомокомплекс, що зветься «сірої гипоксемии». Обличчя хворого стає попелясто-сірим, риси загострюються, виступає холодний липкий піт, слизові оболонки набувають грязно-землистую забарвлення, кінцівки холодні навпомацки. Артеріальний тиск катастрофічно падає (коллапс).

Найнебезпечніше стан потерпілих у перші дві доби після отруєння. З три дні тому намічається помітне поліпшення, що означає перехід до стадії дозволу набряку. Поступово зникає ціаноз і задишка, стихає кашель, зменшується кількість відокремлюваної мокроти. Литически знижується температура тіла, зникає лейкоцитоз, з’являється апетит, поліпшується самочувствие.

За відсутності ускладнень тривалість стадії становить приблизно 4−6 суток.

Клініка токсичних пневмоній і токсичних бронхитов.

Токсичні пневмонії при отруєння парами азотної кислоти і окислами азоту діагностуються порівняно нечасто.

Симптоматология токсичних пневмоній різноманітна, клінічне протягом вариабельно. За час виникнення патологічного процесу розрізняють умовно первинні і вторинні пневмонії. Первинні пневмонії виявляються у перші (1−2) добу після отруєння, вторинні - через 3−4 дня, інколи ж позднее.

Первинна пневмонія розвивається і протікає і натомість токсичного ларинготрахеита чи ларинготрахеобронхита, симптоми якого лише супроводжують, але спочатку навіть хіба що перекривають ознаки запалення легеневої тканини, які жалюгідні і неярки. Перші симптоми є тлі рефлекторної стадії отруєння. Найбільш раннім є кашель. У початку поразки він сухий корм і болючий, потім зволожтеся з відділенням невеликої кількості мокроти. Мокроту то, можливо слизової, слизисто-гнойной, кров’янистої. Тривалість кашлю — 5−6 днів, рідше (10- 12.

Усі хворі відчувають біль у грудях, усиливающуюся при подиху. Ці болю виникають відразу ж за поразку і турбують хворого на протягом 2−3 днів. Подих зазвичай прискорено (до 20−32 на хв), кілька утруднено. Як правило, спостерігається ціаноз губ й мови. Хворі відзначають загальне нездужання, слабкість відчуття розбитості, головний біль, запаморочення. Іноді розвивається адинамия. Реєструється нейтрофильный лейкоцитоз. Підвищується температура тіла. Її підйом спостерігається вже за кілька годин після отруєння, часто супроводжується ознобом, проте звичайно сягає високого рівня (коливається не більше 37−38(). Тривалість гарячкового періоду становить 2−5 днів. Температура зазвичай знижується литически.

Об'єктивно: скорочення перкуторного звуку у сфері пневмонических осередків, сухі і дріднопузирчасті хрипи, рідше крепитация.

Клінічне протягом первинних токсичних пневмоній сприятливе: до 3−5 дня настає разрешение.

Інші риси притаманні вторинним токсичною пневмониям. Почавшись хіба що раптово, і натомість стихания симптомів гострого інгаляційного отруєння і потепління, що клінічного одужання хворого, вони протікають більш важко з вираженими явищами інтоксикації і дихальної недостатності. Їх характерними ознаками є гостре початок, озноб, ціаноз, задишка, різка біль голови, відчуття спільної розбитості, адинамия. У цьому дані физикального обстеження не відбивають тяжкості заболевания.

За цих формах пневмонії часом спостерігається рецидивирование патологічного процесу, його тривале й уперте протягом, виникнення ускладнень і залишкових явищ як астматоидных станів, кровохаркання, розвитку раннього пневмосклероза.

У виникненні токсичних пневмоній, поруч із мікробним чинником, певне значення мають й алергічні реакції, мають автоімунний характер.

Найчастішою формою інгаляційного отруєння азотної кислотою і окислами азоту середнього ступеня тяжкості є гострі токсичні бронхиты.

Клінічно токсичний бронхіт характеризується кашлем, труднощами дихання, болями у грудях, задишкою, ціанозом, підвищенням температури тіла, загальним нездужанням, слабкістю, підвищеної втомлюваності. Скарги на кашель пред’являють все хворі. Виразність його бути різна. Будучи спочатку сухим, болючим, нерідко приступообразным, через 1−2 дні зволожтеся і супроводжується виділенням поміркованого кількості мокроти. Кашель зазвичай спостерігається 2−4 дні, у більш окремих випадках (дольше.

Усі постраждалі відчувають сором і у грудях, складне становище дихання, відчуття нестачі повітря, іноді (відразу ж після отруєння (швидко які відбуваються напади ядухи. Майже у всіх випадках спостерігається невеличка задишка і ціаноз, які під час приступах кашлю і фізичному напряжении.

Перкуторное дослідження зазвичай будь-яких відхилень від норми не виявляє. Тільки тоді дифузійного бронхіту перкуторный тон може набувати тимпанический характер.

При аускультації відзначається жорстке подих, розсіяні сухі хрипи високих і низьких тонів, які характеризуються непостійністю і изменчивостью.

Рентгенологически в переважній більшості випадків будь-яких змін — у легких зареєструвати не удается.

У хворих підвищується до субфебрильних цифр температура тіла. Спостерігається помірний лейкоцитоз. Тривалість захворювання в більшості постраждалих становить 5−10 днів. При диффузном бронхіти, особливо з залученням в патологічний процес дрібних бронхів і бронхіол, тривалість захворювання може зростати до 15−20 дней.

Клініка токсичних ларинготрахеобронхитов.

Токсичні ларинготрахеобронхиты характеризуються виникненням кашлю, сухості і таки подразнення в горлі, погіршенням самопочуття, загальної слабкістю. Об'єктивно може відзначати гіперемія зіва, незначне підвищення тіла, у легенях (жорстке дихання і він розсіяні сухі хрипи. Тривалість течії захворювання (трохи більше 5 днів. Поруч із інший клінічний варіант течії легких отруєнь, коли ознаки поразки бронхо-легочного апарату відсутні чи виражені слабо.

На першому плані при даної формі поразки виступають мозкові розлади: запаморочення, оглушенность, короткочасна втрата свідомості, біль голови, загальна слабкість, нудота, іноді блювота, сонливість, байдужість. При дослідженні крові нерідко виявляють метгемоглобин. Перебіг інтоксикації доброякісне. Тривалість захворювання (3−5 дней.

Отже, гостре ингаляционное отруєння парами азотної кислоти і окислами азоту характеризується, насамперед, поразкою бронхолегеневого апарату. Залежно від тяжкості токсичного впливу і інших чинників воно протікає або у формі токсичного набряку легких (тяжку поразку), або як первинна і вторинна токсична пневмонія (отруєння середньої важкості), або, нарешті, у вигляді токсичних ларинготрахеобронхитов (легкі форми отравления).

КОМБІНОВАНІ ПОРАЖЕНИЯ.

У клініці поразки азотної кислотою і окислами азоту що виникає патологія нерідко має комбінований характер. Найчастіше зустрічаються поєднання інгаляційного отруєння з хімічним ожогом.

Клінічне протягом комбінованих поразок відрізняється певним своєрідністю і з з так званого синдрому взаємного обтяження, є особливо несприятливим. Найбільш своєрідно і тяжко протікає при цьому токсичний набряк легких. У таких випадках виділяють самі періоди, проте чітко диференціювати кордону переходу з-поміж них не вдається. Симптоми токсичного набряку легких затушовуються значною мірою картиною опікової травми. Зокрема, відступають другого план симптоми рефлекторної стадії отруєння: постраждалий їх нинішнього разі зазначає, акцентуючи своїх скарг на опіку. Своєрідно протікає прихована стадія набряку (її виділення при комбінованому поразку значною мірою умовно: в одних випадках, при вкрай важких ураженнях, вона відзначається взагалі, і набряк легких розвивається кілька десятків хвилин після вдихання парів отрутного агента; за іншими, за більш легкому перебігу інгаляційного отруєння, при опіку, яким понад 10% поверхні тіла, її визначає симптоматика опікового шоку. Загалом, важливо відзначити, що з комбінованому поразку протягом нинішнього стадії самопочуття постраждалих помітно не поліпшується, а продовжує залишатися важким, хоча клінічні явища набряку легких, як й у неускладнених випадках, частіше розвиваються через 4−6 год після поражения.

Стадія набряку легких при комбінованих ураженнях характеризується галопуючим течією: швидко наростають явища дихальної і сердечносудинної недостатності, виражені порушення функції ЦНС. Хворі угнетены, апатичні, слабко реагують на навколишнє, стосовно питань відповідають з працею. Зазначається різкий ціаноз губ, особи, пальців рук. Подих утруднено, різко прискорено. Найменше зусилля викликає зростання задишки. З кашлем відокремлюється дуже багато пінистої мокроти, забарвленою в лимонножовтий цвет.

Реєструється тахікардія, лабільність артеріального тиску з похилістю до гипотензии й виникнення коллаптоидных станів. Температура тіла підвищена до 39(і более.

Прогноз несприятливий. Нерідкими є смертельні исходы.

Що стосується успішного результату стадія дозволу набряку легких розтягується до 8−10 дня хвороби, розсмоктування отечной рідини йде повільно. Проте патологічний процес у цьому не закінчується (в розпалі опікова хвороба, яка завершується, зазвичай, пізніші сроки.

Отже, головною особливістю комбінованих поразок можна вважати передусім їх тяжкість, менш сприятливий прогноз, більші терміни лікування. Превалювання тієї чи іншої симптомокомплекса у тому клінічному перебігу: інгаляційного отруєння, опіку, травми залежить від умов поразки [1].

УСКЛАДНЕННЯ І ВІДДАЛЕНІ ПОСЛЕДСТВИЯ.

Гострі поразки азотної кислотою і окислами азоту часом супроводжуються тими чи інші ускладненнями. Найпоширенішим і серйозним ускладненням є приєднання вторинної інфекції з появою бактеріальної пневмонии.

Нерідкими ускладненнями є також кровохаркання, астмоподобные напади ядухи, миокардиодистрофия, токсичний гепатит та інших. грізним ускладненням можна вважати так званий вторинний набряк легких, що в постраждалого зазвичай, у наприкінці другої (середині третьої тижня поразки внаслідок гострої серцевої недостаточности.

У щодо важких випадках зустрічаються ателектазы легень і плеврити (параі метапневмонические). Ателектазы легких виникають і в перші дні після отруєння, і у пізніший термін (через 1−2-3 тижня). Частіше вони — сегментарні, рідше — долевые, тому часто є рентгенологическими знахідками. У разі ателектаза легких стан отруєного різко погіршується. Знову з’являються задишка і ядуха, загальна слабкість. У разі можна виявити симптоми ателектаза легені й при физикальном дослідженні. У сфері ателектаза перкуторно відзначається скорочення звуку: аускультативно — ослаблене подих. У окремих випадках ателектазы схильні до абсцедированию чи корнификации. Плеврити зазвичай носять серозний чи серозно-фибринозный характер, при несприятливі погодні умови можуть переходити в гнойные.

Після гострих поразок азотної кислотою і окислами азоту у постраждалих можуть спостерігатися стійкі залишкові явища, формують ті чи інші патологічні стану, выявляемые не відразу. Так. При хімічних опіках очей найчастіше відзначається выворот століття, помутніння роговиці, вторинна глаукома. Хімічні опіки шкіри можуть закінчуватися освітою депігментованих і келоидных рубців, деформацією обоженных вушних раковин і носа, рубцовыми контрактурами суставов.

Виявляються різні зміни нервової системи, починаючи з функціональних розладів і закінчуючи найтяжчими полиневритами і психозами з шизофренной симптоматологией [1].

КЛІНІЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНІЧНОЇ ИНТОКСИКАЦИИ.

Симптоматология і течія хронічної інтоксикації окислами азоту та азотної кислотою вивчені значно менше, ніж гострі отруєння, викликані цими ядами.

З місцевих порушень описуються зміни зубів, хронічне запалення ясен, хронічні трахеобронхиты і, рідше, (емфізема легких. До розладам загального характеру, які виникають у зв’язки Польщі з тривалим професійним впливом окислів азоту, відносять схуднення, анемію, порушення функцій нервової і зміцненню серцево-судинної системи, і навіть (хронічні захворювання системи пищеварения.

Астено-вегетативные розлади. Астенические стану у поєднанні з різноманітні розлади при хронічних интоксикациях парами азотної кислоти і окислами азоту реєструються досить закономірно. Клініка їх буває різноманітної, виразність і характеру течії (различными.

У постраждалих відзначається загальна слабкість, занепад сил, швидка стомлюваність, знижена працездатність, поганий апетит, головний біль, порушення сну, емоційна й вегетативна нестійкість, підвищена пітливість, акроцианоз, стійкий дермографизм, тремор століття та пальців витягнутих рук, пожвавлення сухожильных і глибоких рефлексів та інші изменения.

Неврологічні розлади, выявляемые за хронічної інтоксикації азотної кислотою, що немає певними специфічними рисами, властивими лише даному виду отруєння. Симптоматика аналогічна такою при відповідних захворюваннях звичайній этиологии.

Зміни системи органів дихання. Найчастіше ці зміни виявляються хронічними катарами верхніх дихальних шляхів, що перебігають на кшталт субатрофических ринітів, іноді фарингітів, яким часом передують явища гіпертрофії слизової оболонки, та вазомоторные розлади. У окремих випадках спостерігаються хронічні бронхіти і емфізема легких. У певної міри страждає функція апарату зовнішнього дихання, що виявляється дихальної недостаточностью.

Зміни органів кровообігу. Спостерігаються гемодинамические зрушення. На ранніх стадіях впливу розвиваються гипотонические стану, що виявляються передусім зниженням діастолічного тиску (нижче 60 мм рт. ст.). Гипотонические стану можуть змінюватися гипертензионными реакціями і навіть стійкою гипертонией.

Проявом компенсаторних реакцій, які забезпечують збільшення доставки кисню тканинам, вважатимуться зменшення питомої периферичного опору, зростання хвилинного обсягу крові, збільшення об'ємної швидкості викиду крові лівим желудочком та інших. Паралельно гемодинамическим зрушень реєструються дистрофічні зміни миокарда.

Зміни системи травлення. Значно місце у клініці хронічної інтоксикації займають шлунково-кишкові розлади: зниження шлункової секреції, зменшення пепсину в шлунковому соку, ознаки поверхового гастриту, порушення моторики ЖКТ.

Часті випадки блювоти. У цьому блювотні маси вирізняються в чорний колір зза освіти гематина [7].

Зазначається руйнація зубів, втрата їх природного кольору, изъеденность, стертость эмали.

Суттєвими в симптоматологии хронічного впливу азотної кислоти і окислів азоту є токсичні ушкодження печінки, які характеризуються збільшенням розмірів печінці та порушенням низки її функціональних проб (гипербилирубинемия, уробилинурия, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия).

Зміни інших систем. Описується низка змін крові, зокрема — підвищення эритропоэза з допомогою токсичного роздратування кісткового мозку і гемоліз, що відзначається виходячи з зростання цифр непрямого білірубіну і зниження осмотической стійкості эритроцитов.

Також у периферичної крові має місце лимфоцитоз і моноцитоз.

Метгемоглобінемія, обумовлена при гострих ураженнях, при хронічних интоксикациях не наблюдается.

ПРОФИЛАКТИКА.

Профілактика гострих і хронічних отруєнь азотної кислотою і окислами азоту полягає насамперед у суворе дотримання правил техніки безпеки, що включає проведення всього комплексу санітарногігієнічних заходів у процесі роботи з цими сполуками. До таких заходів ставляться: контролю над правильної експлуатацією відповідних технічних засобів; попередження розливів і протечек азотної кислоти і четырехокиси азоту; забезпечення належних умов швидкого збору, видалення і нейтралізації пролитих продуктів; устаткування і змістом в справному порядку припливно-витяжної вентиляції; дотримання правил особистої гігієни; організація лікувально-профілактичного питания.

Профілактика місцевих поразок забезпечується використанням спеціальним захисним одягу, рукавичок і обуви.

Важливе значення має гігієнічний контролю над чистотою повітря, підтримку концентрацій окислів азоту (враховуючи NO2), які перевищують гранично допустиму (5 мг/м3).

Важливу роль профілактиці грають протигази, якими слід користуватися завжди, коли концентрація отруйних речовин, у оточуючої атмосфері помітно перевищує допустимі рівні. Досить надійними цих цілей промислові фільтруючі противогазы.

Нерідко вдаються до ізолюючим противогазам — за умов високих концентрацій парів азотної кислоти і окислів азоту, коли захисна потужність шихти фільтруючого протигаза може бути недостатньою, а також за нестачі в повітрі кислорода.

З метою профілактики переважно хронічних інтоксикацій за особами, залучуваними роботи з азотної кислотою і окислами азоту, встановлюється медичний нагляд, у тому числі попередні і періодичні медичні осмотры[1].

ПЕРША ПОМОЩЬ.

При випадковому потраплянні кислоти на шкіру необхідно звернутися до багатого, досить тривалого (щонайменше 10−15 хв) промиванню враженого місця струменем води. Цю процедуру, виконана своєчасно (не пізніше як за 10−15 з після введення речовини на поверхню тіла), може значно послабити і навіть цілком попередити поражение[7].

Рекомендується промити шкірні покрови й очі водою і 2% розчином соди, закапати правді в очі 2% розчин новокаїну чи 1% розчин дикаина.

При ингаляционных отруєння перша допомогу полягає у видаленні постраждалого з зараженої зони. Рекомендується враженого звільнити з верхнього одягу, що усуває чи зменшує відчуття сорому подиху і попереджає можливість подальшого отруєння як враженого, і окружающих.

Що стосується рефлекторних розладів подиху і серцевої діяльності, що відзначаються під час першого стадію отруєння, показано застосування так званої «противодымной суміші», має таку пропис: хлороформ — 40,0; етиловий спирт-ректификат — 40,0; ефір сірчаний (20,0; нашатирний спирт (5 крапель. Маючи у своєму складі наркотики, суміш зменшує збуджуваність ВДП. Тривала ефект у своїй дає також застосування содовых інгаляцій. При ядуха, викликану рефлекторним бронхоспазмом, показано призначення атропіну і эфедрина.

Що стосується рефлекторної зупинки дихання необхідно звернутися до штучному подиху. Проте за інших обставин, зокрема. набряку легких, є протипоказаним, т.к. у своїй можна травмувати і так сильно пошкоджену тканину легких[1].

ЛЕЧЕНИЕ.

Лікування місцевих поразок — консервативне при ступеня опіку I і II: перев’язки з антисептичними розчинами, синтомициновой емульсією. При обмежених глибоких опіках здійснюється первинна хірургічна обробка опікової поверхні. Здійснюється боротьби з ожоговым шоком і опікової токсемией, якщо вони имеются.

При ингаляционных ураженнях терапія спрямовано попередження і купірування токсичного набряку легких, серцево-судинних порушень, а на нормалізацію обміну речовин, попередження і лікування інфекційних осложнений.

У терапії токсичного набряку зусилля лікаря мають бути спрямовані на вибір, і раціональне використання ефективних коштів патогенетической і симптоматической терапии:

1) боротьби з явищами кисневою недостаточности;

2) заходи, створені задля попередження чи лікування токсичного набряку легких;

3) нормалізація діяльності серцево-судинної системы;

4) боротьби з патологічними змінами крови;

5) попередження розвитку вторинної инфекции;

6) боротьби з осложнениями.

Боротьба кисневим голодуванням здійснюється такими средствами:

— зменшенням потреби у кисні, навіщо постраждалим призначають суворий постільного режиму, забезпечують зігрівання, при психомоторном порушенні, підвищеної рухової активності, болевом синдромі рекомендують призначати 10 -15 мг морфіну, та заодно треба пильнувати за диханням (барбитураты, аминозин, атропін, антигістамінні препарати протипоказані); - збільшенням надходження кисню, навіщо нині рекомендують вдихання 40−50% кислородно-воздушной суміші (чистий кисень протипоказаний); - полегшенням засвоєння кисню шляхом боротьби з вспениванием отечной рідини, заполняющей дихальні шляху (для пеногашения рекомендується короткочасне вдихання парів етилового спирту). Оптимальними засобами, предотвращающими розвиток токсичного набряку легких, можна вважати глюкокортикоиды. До нашого часу широкому використанню цих препаратів для боротьби з інтоксикацією заважали два фактора:

1) неефективність засобів у період розвиненого токсичного набряку легких;

2) страх використовувати будь-які засоби до появи симптомів розвиненого набряку через високого на побічну дію препаратів, застосованих у великих дозах. Останніми роками з’явилися ингаляционно запроваджувані глюкокортикоиды, в основному депонируемые в легеневої тканини і з надзвичайно повільно, й у малому кількості вступники у внутрішні середовища організму (дексаметазон — 21 — изоникотинат), що відкриває широкі перспективи використання цієї групи надання допомоги ураженим удушающими отрутами. З метою запобігання розвитку токсичного набряку легких як і рекомендують кровопускання з вен кінцівок (300−400 см3крови). Протипоказаннями до проведення процедури є: серцева недостатність, гноблення функцій ЦНС і коллапс.

Показано запровадження аскорбінової кислоти, глюкози, яка нормалізує процеси тканинного метаболізму: повніше згоряють недоокисленные продукти обміну, зменшується ацидоз.

Заходи симптоматической терапії проводяться по загальним схемам.

Призначаються серцево-судинні кошти, особливо ті, які мають і впливом на дихальну функцію: кордіамін, кофеїн, камфора (пряму юридичну дію на сосудо-двигательный і дихальний центр); эуфиллин (купірування рефлекторного бронхоспазма, розширення коронарних судин і судин мозку, посилення скорочення шлуночків). Для усунення коллаптоидных станів — екстрене запровадження сосудосуживающих коштів (мезатон, эфедрин).

Средста, створені задля відновлення судинної проникності, передусім — препарати кальцію (хлористий кальцій чи глюконат кальцію), які однак у наступні терміни можуть потенцировать тромбоэмболические ускладнення у зв’язку з підвищенням згортання крови.

Широко використовуються антибіотики, вітаміни, кортикостероидные препарати для профілактики розвитку інфекційних ускладнень, підвищення захисних сил організму, що підвищення захисних сил организма.

При явищах сірої форми гіпоксії: вдихання карбогена 10−15 хв, строфантин з глюкозою, ізотонічний розчин глюкози до 300 мл внутрішньовенно. Лобелин чи цититон, тривала дача кисню беспрерывно.

При кашлю призначається кодеин.

У важких випадках може знадобитися трахеостомия і керовану дыхание.

Важливий елемент лікування — правильно організований те що за хворим. У спочатку у зв’язку з тим, споживання їжі збільшує кисневі витрати, треба її обмежити. Показано рясне питво. Згодом призначається молочно-растительная і білкова диета.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Викладений вище матеріал дає визначене уявлення про про клінічних симптоми, патогенезі і терапії гострих і хронічних отруєнь азотної кислотою і окислами азоту. Дана токсико-химическая характеристика згаданих сполук, класифікація і номенклатура поражений.

Викладається гаданий механізм перелічених розладів. Наведено сучасні методи їхньої організації лікування. Вказані основних напрямів профілактичних мероприятий.

1. Гембицкий Є.В., Богданов Н. А., Сафронов В. А. Гострі і хронічні професійні отруєння азотної кислотою і окислами азоту. (М.,.

1974. 158 с.

2. Каракчиев Н.І. Військова токсикологія і захист від ядерного та зброї: Навчальний посібник для медичних інститутів/ Під ред. В.І. Артамонова.- 4-те доп. і перераб. вид. (Т., 1988. С.156;

161.

3. Гігієна/ Під ред. Г.І. Румянцева. (М., 2000. С.504−505.

4. Єршов Ю.О., Плетньова Т. В. Механізми токсичної дії неорганічних сполук. (М., 1989. С.207−211.

5. Загальна токсикологія/ Під ред. Б. А. Курляндского, В. А. Филова (М.,.

2002. С.276−375.

6. Зверев М. И., Анестидиади М. Я. Токсичний набряк легких. (Кишинев,.

1981. С. 107.

7. Богоявленський В. Ф., Богоявленський І.Ф. Клінічна діагностика, і невідкладна терапія гострих отруєнь. (М., 2002. 128 с.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою