Отруйні речовини задушливої u200bu200bдії

ТЕКСТ ЛЕКЦИИ.

Нині відомо понад 5 млн. хімічних сполук, у тому числі 535 000 визнані потенційно небезпечними. В усьому світі випускають більше однієї млн. Найменувань хімічних засобів у рік, причому у промислове виробництво, с/г і сферу побуту щорічно впроваджується приблизно 1000 нових химикатов.

Зростання виготовлення й застосування хімічних речовин наводить к неизбежному збільшення транспортування газу та обсягів складирования.

Слайд № 1 «сфера застосування ВВ СДЯВ задушливого дії сучасної промисловості». | № |Найменування ВВ, |Сфери застосування у промисловості | |п/п |СДЯВ | | |1 |Акрилонитрит |Виробництво синтетичних волокон, | | | |синтетичної гуми, каучуков, | | | |барвників. | |2 |Аміак |Виробництво азотної кислоти, | | | |ціанистого водню, акрилонитрита, | | | |синтетичних волокон, добрив, | | | |вибухових речовин, хладогент. | |3 |Азотна кислота |У органічному синтезі фарбуючих | | | |речовин, нитровании целюлози, | | | |металургії, виробництві нітратів, | | | |добрив. | |4 |Сірковуглець |Виробництво целофана, тканини, | | | |растворителей, дезинфицирующихх | | | |коштів, вулканізації каучуку. | |5 |Фосген |Виробництво пластмас, синтетичного| | | |каучуку, барвників, сечовини. | |6 |Хлор |Виробництво пластмас, дезінфекції, | | | |отбеливающих коштів, гліцерину, | | | |очищення води, в металургії. | |7 |Хлорпікрин |Засіб для боротьби з шкідниками | | | |сільськогосподарських рослин, | | | |дезінфікуючі кошти й ін. |.

До ВВ задушливого дії ставляться такі речовини, які за інгаляційному отруєння викликають поразки органів подиху і токсичний набряк легких з недостатнім розвитком гострого кисневого голодування. Як ВВ задушливого дії Першу світову застосовувалися хлор, хлорпікрин, фосген, дифосген. Після цього хлор через низьку токсичності зняли з озброєння. Хлорпікрин нині застосовується як навчальний ВВ для протигазів. Отже, до цій групі зараз відносять фосген і дифосген.

Військові лікарі в практичної діяльності можуть мати справу з сильнодіючими отруйними речовинами задушливого дії результаті руйнації промислових об'єктів, сховищ, складов.

Речовини, які викликають масові отруєння задушливого характеру при руйнуванні хімічних об'єктів, ми розділили ми такі группы:

СЛАЙД № 2 «Класифікація ВВ і СДЯВ задушливого действия».

1. Речовини з переважно задушливим дією: а) із слабким прижигающим дією (фосген, дифосген, хлорпікрин, хлорид сірки), з вираженим прижигающим дією (хлор, треххлористый фосфор, оксихлорид фосфору). 2. Речовини які мають задушливим і общеядовитым дією: а) із слабким прижигающим дією (окисли азоту, сірчистий ангідрид, сірководень), з вираженим прижигающим дією (акрилонитрит). 3. Речовини, які мають задушливим і нейротропною дією (аммиак).

По будовою, фізико-хімічним властивостями група цікавлять нас речовин дуже неоднорідна, біологічні ефекти отрут — многообразны.

Тому класифікувати їх можна тільки основі переважного синдрому, складывающегося при гострої інтоксикації. Більшість вказаних у таблиці сполук, у малих концентраціях мають сильним подразнюючим дією, у разі підвищення дози отрути розвивається токсичний набряк легких. Багато препарати викликають також порушення енергетичного обмена.

Деякі речовини мають і нейротоксическим действием.

Саме це порушення представляють найбільшу небезпеку обману постраждалих: терапія саме цих станів з’явиться основою надання допомоги ураженим у разі формування осередків заражения.

З огляду на актуальність проблеми, розглянемо докладно физикохімічні властивості, механізми, патогенез інтоксикації, методи лікування та профілактики заходи профілактики інтоксикацій ВВ і СДЯВ задушливого действия.

НАВЧАЛЬНІ ВОПРОСЫ.

1. Фізико-хімічні властивості, механізм дії, патогенез, клініка, патогенетическая і симптоматична терапія речовин з переважно задушливим действием.

До цій групі ставляться сполуки, котрим головним об'єктом впливу на організмі є дихальні шляху. Хоча за отруєння развивабтся значні порушення функцій інших органів прокуратури та систем, загибель постраждалого переважно пов’язані з гострим порушенням зовнішнього дихання, а основі патогенезу інтоксикації лежить гипоксическая гипоксия.

Широко використав в промисловості й господарську діяльність класичні задушливі речовини: фосген, хлор, хлорпікрин. Особливо великі запаси хлору. Так, на водоочистительной станції великого міста може перебувати понад десять тонн цієї речовини. При руйнуванні такого об'єкта санітарні втрати серед населення можуть налічувати кілька десятків человек.

Фосген (дихлорангидрид вугільної кислоти) — безбарвний газ із ароматом гнилих яблук, температура кипіння 8,2 З, температура замерзання- 118 З, летючість при 20 З 6370 мг/л, в газоподібному стані 3,5 разу тяжчий за повітря, у питній воді розчиняється погано, в органічних розчинниках — добре. Нейтралізується аміаком і лужними веществами.

Дифосген (трихлорметиловый ефір хлоругольной кислоти) — безбарвна рідина із ароматом гнилих яблук, питому вагу при 15 З — 1,64, температура замерзання — 57 З, температура кипіння — 128 З, летючість за нормальної температури 20 З 120 мг/л, щільність повітрям 6,9. Нейтралізується лужними речовинами і аммиаком.

Хлорпікрин (трихлорнитрометан) — безбарвна рідина з гострим запахом, питому вагу при 0 З 1,69, температура кипіння 113 З, температура замерзання — 37 З, летючість при 20 З 290мг/л. Для нейтралізації використовують спиртової розчин сульфіду натрію. Токсичність фосгену і дифосгена досить висока за її застосуванні як паров.

Смертельна токсодоза? З t 100 5 мг мин/л, середня смертельна токсодоза? З t 50 3,2 мг мин/л, середня выводящая з експлуатації токсодоза? З t 50 1,6 мг мин/л.

Хлор — газ желто — зеленкуватого кольору з різким запахом, важче повітря в 2,5 разу. Добре розчинний у воді й деяких органічних розчинниках. Добре адсорбируется активованим вугіллям. Нейтралізується водним розчином гипосульфита.

Дражливе дію хлору проявляється при концентрації 0,01 мг/л, а вдихання хлору у незначній концентрації більш 0,1 мг/л небезпечний життя. При інгаляції хлору на вельми високих концентраціях смерть настає протягом декількох хвилин від паралічу дихального і сосудодвигательного центрів. Менш вивченим, але й надзвичайно небезпечним, є хлорид фосфору, оксихлорид фосфору і хлорид серы.

Треххлористый фосфор (хлорид фосфору) — застосовується для синтезу хлорпохідних вуглеводнів, отримання інших похідних фосфора.

Володіє потужним подразнюючим дією. У високих концентраціях викликає сильне воспалительно-некротическое поразка покривних тканин. Кішки гинуть при короткочасному вдиханні парів хлориду фосфору в концентрації 0,5 — 1,0 мг/л. У челоаека гостре отруєння розвивається при вдиханні протягом декількох хвилин парів PCL3 у концентрації 0,08 — 0,15 мг/л (порівнювати: вдихання фосгену у незначній концентрації 0,1 — 0,3 мг/л в протягом 15 — 30 хв. безумовно смертельно для человека).

Оксихлорид фосфору — застосовується у виробництві синтетичних барвників і пластмас. Володіє вираженим місцевим такою, що прижигающим дією. Білі пацюка й миші гинуть після 4-х хвилинного вдихання повітря, зараженого парами POCL3 у незначній концентрації 1 мг/л. У людини важке отруєння розвивається при вождействии парів оксихлорида фосфору у незначній концентрації 0,07 мг/л.

Речовини мають мутагенної активностью.

Хлорид сірки — застосовується при вулканізації каучуку, і при отриманні CCL4, лаків, використовують як інсектицид. Володіє помірним подразнюючим дією на слизові дихальних шляхів, органи зору. Пари у незначній концентрації 0,85мг/л вбивають білих мишей протягом минуты.

Кішки при 15 — хвилинному вплив парів хлориду сірки в концентрації 0,24 мг/л гинуть за кілька дней.

ПРОЯВИ ИНТОКСИКАЦИИ В протягом інтоксикації удушающими отрутами прийнято виділяти чотири периода:

1) період контакту з веществом;

2) прихований период;

3) період токсичного набряку легких;

4) період ускладнень. Виразність прояви й тривалість кожного періоду визначаються виглядом речовини, його концентрацією в навколишньому повітрі й садити часом перебування постраждалого в зараженої атмосфері. Період контакту надто виражений при отруєння речовинами, оьладающими прижигающим дією. При дії парів PCL3, POCL3, S2CL2 у «високих концентраціях можлива швидка смерть отшокового стану, викликаного хімічним опіком відкритих ділянок шкіри, слизових верхніх дихальних шляхів, легких. Наблюдаетс сильна гіперемія, набряк шкіри обличчя, некроз кон’юнктиви і роговиці, блефароспазм, сильний кашель з відділенням кров’янистої мокроти, колапс. На розтині - ожег покривних тканин, некроз і набряк слизової ротовій порожнині, гортані, трахеї, бронхів, явища бронхопневмонии. Легкі дегидратированы, зменшено у розмірі, белесоватого відтінку («алебастрові» легкі при отруєння хлором). Виявляються набряк мозку, білкова дистрофія клітин печінки, епітелію извитых канальцев нирок. При дії отрути в менших концентраціях або за поразку речовинами зі слабко вираженим прижигающим ефектом симптоми інтоксикації розвиваються після прихованого періоду. Тривалість періоду залежить від багатьох чинників і коливається в інтервалі від 1 до 24 годин, котрий іноді до 48 годин. Основні прояви третього періоду (токсичного набряку легких) — посилення задишки, носить инспираторный характер, й поява кашлю, що супроводжується відділенням пінистої кров’янистої мокроти, кількість якої поступово збільшується. У постраждалого розвивається ціаноз (синя гіпоксія), а важчих випадках шкіра набуває попелястий відтінок (сіра гіпоксія). Перкуторно визначається опущення нижніх кордонів легких. Над грудною клітиною вислухуються вологі хрипи. Максимального рівня процес сягає до кінця перших — початку других діб. З 3 — 4 дня захворювання токсичний набряк легких починає разрешаться.

Можлива смерть на 8 — 15 — е добу хвороби. Найчастіше її причинами є пневмонії і тромбоэмболические ускладнення. У легких випадках отруєння удушающими отрутами спостерігаються: помірковане подразнення очей і верхніх дихальних шляхів (іноді відсутність явищ роздратування): на рентгенограмме — посилення легеневого малюнка; під час аналізу крові - помірний нейтрофильный лейкоцитоз.

ДЕЯКІ АСПЕКТИ ПУЛЬМОНОТРОПНОГО ДІЇ ЯДА:

Механізми формування токсичного набряку легких складні. Вважають, що у підставі цього синдрому лежать реакції із боку багатьох органів прокуратури та систем (нервової, ендокринної, серцево-судинної, видільної, системи крові), пов’язані між собою на кшталт зачарованого кола. Протягом процесу виділяють дві фазы:

1. Гостру чи экссудативную.

2. Довго поточну, пролиферативную.

Гостра фаза супроводжується периваскулярным, перибронхиальным, интерстициальным і, нарешті, альвеолярным набряком, кровоизлияниями в легеневу тканину некротическими змінами (різними за мірою вкладеної) ендотелію легеневих капілярів і пневматоцитов 1 типу. Пролиферативная фаза характеризується прогресуючій резорбцией экссудата, стовщенням альвеолярних мембран з допомогою гіперплазії интерстициальных клітин та щодо резистентних до дії про задушливі отрут пневматоцитов 2го типу. Часто ці реакції призводять до серйозним змін структури та функції легких, диффузному розростання соеденительной тканини эмфиземе.

Останнім часом при поясненні механізмів розвитку токсичного набряку легких, велике значення надають місцевим порушень, які виникають при дії удушаюших отрут у легеневої ткани.

МОРФОЛОГІЧНІ ЗМІНИ ДО ЛЕГКИХ (див. Сххему).

У легких експериментальних тварин, подвергшиххся впливу про задушливі речовин, передусім відбуваються зміни ендотеліальних клітин легеневих капілярів. Электронномикроскопические дослідження дозволили виявити порушення структури плазматичної мембрани клітин та внутрішньоклітинних органів. Часто спостерігається поразка бронхиального мерцательного епітелію, що виявляється у гіперплазії клітин та втрати ними ворминок. Альвеолярна епітелій досить резистентен до дії про задушливі речовин. Більшій чутливістю мають пневматоциты 1 типу. З Л, А Й Д № 3.

(ГВИДОТТИ, 1980 г.).

«ДЕЯКІ ЕТАПИ ПАТОГЕНЕЗУ ТОКСИЧНОГО НАБРЯКУ ЛЕГКИХ».

ДЕЯКІ БІОХІМІЧНІ ПОРУШЕННЯ СТРУКТУРЫ БЕЛКОВ.

Одночасовое вплив NO2 супроводжується зміною конформації колагену і эластина білків сполучної тканини легких. Реакція оборотна: вже 24 години спостерігається відновлення білків. Вважають, що конформаційні зміни мають значення для формування аутоантитіл до легеневої тканини пораженного.

ЗМІНИ ФЕРМЕНТОВ.

Навіть кратеовременное дію про задушливі отрут супроводжується гнобленням сукцинатдегидрогеназы і цитохромоксидазы легеневої тканини (основні дихальні ферменти клітин). У крові підвищується активність трансаминаз, лактатдегидрогеназы.

ЛИПИДЫ.

Практично будь-яке речовина, що має задушливим дією, здатне пошкоджувати ліпіди. Важливість цього явища очевидна, так як ліпіди — основний компонент біологічних мембран, у легенях вони виконують функцію регулятора сили поверхового натягу всередині альвеол (сурфактанта).

Встановлено, що й короткочасне вплив про задушливі речовин супроводжується ушкодженням низкомолекулярной плівки, скомпанованной з яєчного лецетина. Це вырвжается у збільшенні сили поверхового натягу штучної мембрани. Плівки з дипальмитоилсерина — основний складової частини легеневого сурфактанта — такий реакції не дають. Встановлено, що дія отрут на ліпіди пов’язаний із здатністю цих речовин активувати реакцію окислення ненасичених подвійних зв’язків в молекулах жирних кислот. Слабкий ефект на дикаль і лецитины тим, що калимитиновая кислота зовсім позбавлений ненасичених связей.

Чітке зниження вмісту сурфактанта у легенях отруєних тварин мабуть пов’язана з порушенням синтезу цього вещества.

МЕХАНІЗМ ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.

Повреждающее дію пульмонотропных отрут на молекулярному рівні у час пов’язують із свободнорадикальной атакою перекисных сполук, які виникають в легеневої тканини при отруєння. Освіта перекисных сполук — нормальний процес, обумовлений течією окисно-відновних реакцій. У нормі зміст короткоіснуючих реагентів підтримується на низький рівень завдяки функціонуванню спеціальної системи біологічного захисту тканини. Система поєднує антиоксидантные ензими: супероксиддисмутазу, глутатионпероксидазу, каталазу та інші сполуки (вітамін З, глутатион, цистеин). Придушення активності системи чи його руйнація призводить до лавинообразному наростання в тканинах перекисных сполук. Очевидно, цього прикрого феномена має місце при дії про задушливі отрут. Перекисные сполуки мають множинної біологічної активністю: інактивує ензими містять SH — групи, взаємодіє зі ДНК, порушуючи її структуру, викликають перекисне окислювання ліпідів, що супроводжується руйнацією клітинних мембран. Важливе значення при поясненні механізмів що пов’язують мембранотропное дію отрут зі своїми цитотоксическим ефектом надають порушень із боку циклічного аденозинмонофосфата (ц-АМФ). Руйнування клітинної мембрани супроводжується придушенням активності аденилатциклазы. Падає зміст ц-АМФ, регулюючої водний обмін у клітинах. Вода накопичується у клітині; розвивається осмотический шок, що супроводжується розривом лизосом. Вихід лизосомальных ферментів у клітину викликає її аутолиз. Спостереження, що підтверджують цю трактування механізму цитотоксического дії, зводяться ось до чого: — знижується зміст ц-АМФ в оттекающей від легких крові після впливу про задушливі отрут; - можна не допустити розвитку токсичного набряку легких (експериментально) шляхом тривалого запровадження тварині дибутери — ц-АМФ; - при токсичному набряку легких терапевтичної активністю мають речовини, що б зміст ц-АМФ в тканинах (простогландин Є, теофилин, дексаметазон). Отже, ушкодження макромолекул призводить до загибелі клітин. Це супроводжується порушенням цілісності бар'єра між плазмою крові й порожниною альвеол. Розвивається токсичний набряк легких. Теорія свободнорадикальной атаки пояснює особливу чутливість ендотелію капілярів легких до дії про задушливі речовин. Мембранні структури цих клітин та із боку интерстициальной тканини омываются рідкої фазою — середовищем, де формуються перекисные радикали. З іншого боку, клітини крові, постійно беручи контакти з ендотелієм, є додатковими джерелами вільних радикалів (Про). Епітеліальні клітини альвеол відділені від крові ендотелієм капілярів і интерстициальной тканиною. Інша поверхню клітини контактує з газової фазою порожнини альвеол. У разі ймовірність свободнорадикальной атаки істотно ниже.

ОСНОВНІ НАПРЯМКУ ТЕРАПІЇ ТОКСИЧЕСКОГО.

НАБРЯКУ ЛЕГКИХ.

Етіотропних коштів надання допомоги ураженим (антидотів) немає. Тому зусилля лікаря мають бути спрямовані вплинув на вибір та раціональне використання ефективних коштів патогенетической і симптоматической терапии:

1) боротьби з явищами кисневою недостаточности;

2) заходи, створені задля попередження чи лікування токсичного набряку легких;

3) нормалізація діяльності серцево-судинної системы;

4) боротьби з патологічними змінами крови;

5) попередження розвитку вторинної инфекции;

6) боротьби з осложнениями.

Боротьба кисневим голодуванням здійснюється такими средствами:

— зменшенням потреби у кисні, навіщо постраждалим призначають суворий постільного режиму, забезпечують зігрівання, припсихомоторном порушенні, підвищеної рухової активності, болевом синдромі рекомендують призначати 10 -15 мг морфіну, та заодно треба пильнувати за диханням (барбитураты, аминозин, атропін, антигістамінні препарати протипоказані); - збільшенням надходження кисню, навіщо нині рекомендують вдихання 40−50% кислородно-воздушной суміші (чистий кисень протипоказаний); - полегшенням засвоєння кисню шляхом боротьби з вспениванием отечной рідини, заполняющей дихальні шляху (для пеногашения рекомендується короткочасне вдихання парів етилового спирту). Оптимальними засобами, предотвращающими розвиток токсичного набряку легких, можна вважати глюкокортикоиды. До нашого часу широкому використанню цих препаратів для боротьби з інтоксикацією заважали два фактора:

1) неефективність засобів у період розвиненого токсичного набряку легких;

2) страх використовувати наявні кошти до появи симптомів розвиненого набряку через високого на побічну дію препаратів, застосованих у великих дозах. Останніми роками з’явилися ингаляционно запроваджувані глюкокортикоиды, в основному депонируемые в легеневої тканини і з надзвичайно повільно, й у малому кількості вступники у внутрішні середовища організму (дексаметазон — 21 — изоникотинат), що відкриває широкі перспективи використання цієї групи надання допомоги ураженим удушающими отрутами. З метою запобігання розвитку токсичного набряку легких як раніше рекомендують кровопускання з вен кінцівок (300−400 см3крови). Протипоказаннями до проведення процедури є: серцева недостатність, гноблення функцій ЦНС і колапс. Показано запровадження препаратів кальцію, аскорбінової кислоти, глюкози. Заходи симптоматической терапії проводяться по загальним схемам.

Фізико-хімічні властивості, механізм дії, патогенез, клініка, патогенетическая і симптоматична терапія речовин, які мають задушливим і общеядовитым действием.

АЗОТНА КИСЛОТА І ОКИСЛИ АЗОТА.

Азотна кислота і окисли азоту ставляться до надзвичайно отрутним сполукам. Короткочасне перебування людини у атмосфері, що містить двоокис азоту у концентрації 0,2−0,3 мг/л, пов’язані з небезпекою життю, а концентрації 0,4−0,5 мг/л двоокис азоту викликає швидку смерть. Пари азотної кислоти приблизно 25% токсичнее двоокису азоту. Порушення, викликані в організмі парами азотної кислоти і окислами азоту, мають змішаний генез. З одного боку, є наслідком місцевого дії цих сполук на тканину легень і дихальні шляху й виникаючих паралельно складних рефлекторних розладів, з другого — можливо резорбтивное цих агентів. Перше зобов’язане переважно двоокису і його аналогу — четырехокиси азоту, друге — переважно окису азоту. Провідним проявом інтоксикації NO2 і NO4 є токсичний набряк легких, інтоксикації NO — мозкові і серцево-судинні розлади, а також метгемоглобінемія. Основними чинниками, що у формуванні набряку легких, як і за ураженнях ВВ задушливого дії, є порушення проникності стінки судин легких, збільшення його порозности, розлади водного обміну, ряд нервно-эндокринных розладів. Резорбтивное цих речовин полягає у цьому, що окисли азоту, вступаючи в дихальні шляху, під впливом вологи перетворюються на азотну і азотисту кислоти. Останні відразу ж реагують зі лугами тканин, створюючи нітрити і нітрати. Всмоктавшись до крові, ці речовини (переважно нітрити) викликають гноблення центральної нервової системи, зниження артеріального тиску, метгемоглобинообразование. Можливі й інші прояви резорбції: гемоліз, миокардиодистрофия, токсичні гепатити і пр.

КЛИНИКА При потраплянні на шкіру азотна кислота викликає хімічний ожег. Ожеговая поверхню має характерну жовту забарвлення (ксантопротеиновая реакція). За аналогією з термическими ожегами доцільно виділяти чотири ступені поразки: 1степень — еритема, 2 ступінь — освіту міхура (який, втім може і відсутні), 3 степень-различной глибини некрози шкіри, 4 ступінь — некротические зміни, що ширяться межі шкіри. Реактивний процес при ураженнях кислотою виражений слабко, клітинна реакція незначна, регенерація тягнеться мляво й довго. Досить великі опіки шкіри супроводжуються виникненням загальних явищ: субфебрильной, іноді високої температурою тіла, деяким прискоренням ШОЕ, невеличкий гемоконцентрацией, помірним нейтрофилезом з палочкоядерным зрушенням, лимфопенией. У постраждалих зменшується кількість сечі, в сечі з’являються сліди білка, помірна оксалато і фосфатоурия, у перші дні захворювання можливо зменшення хлоридів. Можливо розвиток важкого ожегового шоку. Середня тривалість втрати трудо і боєздатності становить при опіках 1 ступеня 2−3 дня, 2 ступеня — 10−12 днів, 3−4 ступеня при консервативному лікуванні 50−60 днів. Надзвичайно небезпечно потрапляння азотної кислоти правді в очі. Опік очей кислотою слід розглядати, як тяжке ураження, і прогноз всекда робити з обережністю, так ка навіть за опіках, які у спочатку здаються легкими, може настати велике омертвіння роговиці у результаті розлади її харчування. Клініка інгаляційного отруєння вариабельна. При переважання у вдыххаемом повітрі окису азоту першому плані виступають мозкові і серцево-судинні розлади, і навіть метгемоглобирообразование. Для впливу двоокису і четытехокиси азоту характерно виникнення поразки органів дихання з недостатнім розвитком токсичного набряку легких. Привдыхании цих речовин, у високих концентраціях швидко розвиваються симптоми асфіксії, виникають судоми, зупиняється дихання і він настає смерть, що є наслідком порушення (стаза) кровообігу у малих колі. У типових випадках клініка гострого інгаляційного отруєння нагадує картину отруєння ВВ задушливого дії. Від останньої (зокрема, від інтоксикації фосгеном і дифосгеном) її відрізняють більш виражений рефлекторний період із різкими порушеннями подиху і серцевої діяльності, до їх зупинки; частіше що розвиваються коллаптоидные стану; реальна можливість виникнення хімічного опіку легких; іноді метгемоглобинообразование.

Істотною відмінністю є й комбінований характер поразки, спостережуваний часом при вплив HNO3 і окислів азота.

———————————;

Хімічна альтерація клеток.

Гладкі клетки.

Альвеолярный.

эпителий Интерстициальные фибробласты.

Эндотелий.

капилляров.

макрофаги Бронхиальный эпителий.

Бронхиальные фибробласты.

Освобождение.

біоактивних веществ.

Зниження содержания.

сурфактанта.

Синдром диффузных.

Альвеолярних повреждений Интерстициальный отек.

Підвищення проницаемости.

Оклюзія сосудов.

Зниження функций.

Виділення слизи.

Цилиарная деструкция.

Диспластическая.

Эпителиальная регенерация.

бронхоспазм.

гиповентиляция.

гипоксия.

Набряк легких.

фиброз.

Снижение.

резистентності до инфекции.

инфекции.

фиброз.

Бронхиальная.

Облитерация.