Терапия (СИНДРОМ СЛАБКОСТІ СИНУСОВОГО УЗЛА)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

СИНДРОМ СЛАБКОСТІ СИНУСОВОГО УЗЛА.

Синдром слабкості синусового вузла (СССУ) — порушення функцій синусового вузла що виявляється брадикардией та які її аритмиями.

Сутність синдрому полягає у урежении серцевих скорочень через порушення формування імпульсу синусовым вузлом, чи порушення його проведення до предсердиям. Отже, синдром включає як власне синусовую брадикардию, і синоатриальную блокаду II ступеня. Прояви й умови виникнення цих станів схожі, тому їх звичайно поділяють. Брадикардия при СССУ часто супроводжується аритмиями виникаючими внаслідок активізації нижележащих відділів проводить системи серця, які перестають контролюватися імпульсами синусового узла.

Причини порушення ритмопродуцирующей активності синусового вузла можна розділити на первинні, зумовлені органічним поразкою самого вузла, і вторинні зумовлені экстракардиальными процессами.

Первинне поразка СУ найчастіше виникає при ІХС, артеріальних гипертензиях, пороках, миокардитах, гемохроматозе, операціях на серце, особливо з допомогою штучного кровообігу. Є дані, що СССУ виникає при інфаркті міокарда в розмірі 5% випадків, частіше при інфаркті задньої стінки, кровоснабжаемой, як і СУ, правої коронарної артерией.

До вторинним причин порушення діяльності СУ відносять: Підвищення активності блукаючого нерва чи чутливості для її впливу які можуть виникнути спортсмени тренованих на витривалість, а також за захворюваннях гортані, стравоходу, підвищеному внутричерепном тиску, емоціях як-от страх, біль. Порушення гемостазу: підвищення на крові рівня До, Са, механічна жовтуха, гипотериоз, анемія. Застосування лікарських засобів урежающих серцеві скорочення: (- блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів, серцевих гликозидов.

Клінічні прояви СССУ творяться у результаті різкого зниження хвилинного обсягу серця виникає при вираженої брадикардии. Оскільки головний мозок є найчутливішим до гіпоксії органом й першим реагує неї, то клініка гостро що виникли брадикардий і асистолий вичерпується проявами мозковий ішемії як запаморочення, непритомностей, до розвитку синдрому Морганьи — Адамса — Стокса (непритомності з корчі) часто що призводить смерті. Виразність цих симптомів залежить від вихідного рівня мозкового кровопостачання. Відомі ситуації коли в хворих були відсутні всякі симптоми за цілковитої асистолии протягом 15 секунд і з’являлося лише легке запаморочення при асистолии тривала 30 секунд. При тривалої постійної брадикардии можливо виникнення коронарної недостатності, олигоурии, активізація эктопических осередків ритма.

З додаткових досліджень застосовують: Доба моніторування ЕКГ (особливо коли виявлено і клінічні ознаки, та ознаки синусовой брадикардии, але з встановлено зв’язок між ними) Ритмография з ортостатической пробою (графічна візуалізація інтервалів RR як штрихів різною довжини) Масаж каротидного синуса, проба Вальсальвы. Пробу з фізичною навантаженням (у котрі страждають СССУ ЧСС підвищується обмежена, до 60 — 70 задовільно. на хвилину) Вимірювання часу відновлення функції синусового вузла, що показує час необхідне відновлення власного ритму після припинення частої стимуляції передсердь. У здорових цей час становить 1,2 — 1,49 сек., а й у котрі страждають СССУ він може збільшуватися до 3 — 5 секунд.

Лікування за відсутності клінічних проявів можна обмежити терапією основного захворювання, іноді дає хороші результати, наприклад протизапальну терапія при миокардите.

При доведеною зв’язку клінічних проявів з брадикардией, подовженні часу відновлення функції синусового вузла до 3 — 5 секунд, розвитку хронічною серцевою недостатності, рефрактерных наджелудочковых тахикардиях показано вживлення кардиостимулятора працював у режимі «demand «тобто. генерирующем імпульси лише за падінні ЧСС до критичного уровня.

Лікарська терапія в малоефективна. За підвищеної активності блукаючого нерва й відмові хворого — від кардиостимуляции застосовують эуфилин 0,45 — 0,9 г./сут., апрессин 50 — 150 мг/сут. При ускладненні брадикардии мерехтінням передсердь, внутрішньовенно вводять серцеві гликозиды з допомогою яких купируют напад, чи, хоча б контролюють ЧСС. Верапамил і обзидан у разі застосовувати не можна оскільки вони призводять до більшої обмеження синусового узла.

МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМІЯ ПРЕДСЕРДИЙ.

Під терміном «мерцательная аритмія передсердь «об'єднують тріпотіння передсердь (часті, але регулярні їх скорочення) і мерехтіння (часті, нерегулярні сокращения).

Ці дві виду порушення серцевого ритму часто перетікають одне в друга. Можливі ситуації, коли відбувається мерехтіння один і тріпотіння іншого передсердя, чи порушується ритм тільки одного предсердии.

Тріпотіння предсердий.

Причинами виникнення тріпотіння передсердь служать: в 60−80% випадків — ревматизм, особливо що супроводжується митральным пороком, артеріальна гіпертензія, ІХС в 10−15% випадків це тиреотоксикоз, легенева серце, перикардит, ДМПП, кардіоміопатії, прийом алкоголю (навіть однократний) в 21−5% випадків патологія носить ізольований ідіопатичний характер. Іноді тріпотіння виникає при інфаркті міокарда, тромбоемболії легеневої артерии.

Механізм виникнення тріпотіння пояснюють поверненням порушення по великому колу (між предсердиями) і виникненням эктопического вогнища порушення внаслідок циркуляції імпульсу по малому колу (між сусідніми волокнами).

Клінічна картина великою мірою залежить від частоти скорочення шлуночків та його правильності. Залежно від прийняття цього хворий відчувати серцебиття різного ступеня тяжкості, змінюватиметься інтенсивність I тону, реєструватися неправильний пульс та її дефіцит, пульсація шийних вен.

На ЕКГ зубець р відсутня, видно предсердные хвилі, виникаючі з частотою 200−350 на хвилину, із рівними проміжками і відсутність изоэлектрической лінії між хвилями. Інтервали RR однакові за правильної формі тріпотіння і вирізняються при неправильної форме.

Лікування здійснюється з допомогою медикаментів, електричної стимуляції і дефибрилляции.

Найбільш ефективним засобом є новокаинамид. Його вводять внутрішньовенно зі швидкістю 50−100 мг/мин. до ефекту чи дози 1 р. У менш термінових випадках може приймати хинидин до сумарною дози 1,2 — 1,6 р. Ці препарати можуть сприяти поліпшенню АВ провідності і тоді різко зростає частота скорочень шлуночків. І тут слід звернутися до електричної дефибрилляции.

Електрична дефібриляція — найбільш швидке й ефективний метод припинення тріпотіння передсердь. Зазвичай починають із розряду потужністю 25- 50 кДж. Ефект буває у 80−90% випадків. При високої ЧСС перед дефибрилляцией звичайно знижують до 70−100 ударів на хв. І тому використовують верапамил, обзидан, кордарон, серцеві гликозиды. Іноді одне усе веде до відновлення синусового ритму. Верапамил і серцеві гликозиды протипоказані при синдромі WPW, оскільки вони вкорочують ефективний рефрактерный період, і сприяють проведенню імпульсу по додатковому предсердно — желудочковому пучку.

Синусовый ритм відновлюють і з допомогою ЧПС. Стимуляцію проводять із частотою на 30−50 більше ЧСС хворого на протягом 15 сік. — 1мин. Купірування рідкісних нападів (1 кожного місяця) хворий проводить самостійно, приймаючи хинидин разом із верапамилом чи (-блокатором. За більш приватних приступах (1 разів на тиждень) їхнього попередження призначають кордарон, хинидин дизопирамид, этацизин, аллопенин, боннекор разом із (- блокатором чи верапамилом. Комбінацію препарату кожному за хворого слід підбирати индивидуально.

При супутньої синусовой брадикардии та неефективності лікування вирішується питання вживляння кардиостимулятора.

Мерехтіння предсердий.

Причинами мерехтіння передсердь найчастіше є ревматичні пороки, атеросклеротичний кардіосклероз, артеріальні гипертензии.

Механізм мерехтіння полягає, очевидно, в циркуляції імпульсу навколо гирла порожніх вен, який зустрічаючи своєму шляху рефрактерные ділянки, стає неправильним, чи виникненні високочастотного эктопического вогнища. Частота скорочень шлуночків залежить від частоти і сили предсердных імпульсів, і навіть пропускну здатність АВ вузла, яка звичайно перевищує 220 імпульсів в минуту.

Гемодинаміка порушується через брак нагнетательной функції передсердь і вкороченій діастоли шлуночків. Хвилинний обсяг падає приблизно 25%. Дуже швидко серцева недостатність наростає при митральном стенозе.

Клініка залежить від ЧСС. При тахікардії хворий скаржиться на серцебиття, при брадикардии — на запаморочення, слабкість, при нормосистолической формі може пред’являти скарг. Об'єктивно виявляють аритмію, посилення I тону, і навіть II тону тільки після коротких диастол, дефіцит пульса.

На ЕКГ відсутні зубці р, натомість видно різнокаліберні нерегулярні волны.

Лікування мерехтіння передсердь лікарськими препаратами подібно з лікуванням тріпотіння. Для припинення постійної форми фибрилляции використовують електричну дефибрилляцию. Відновлення синусового ритму відбувається завжди, але тримається недовго. Щоб запобігти рецидиву призначають хинидин по 200−300 мг. 3−4 десь у добу, кордарон 200−400 мг. в сутки.

При стійкому рефрактерном мерехтінні припустиме лише знизити ЧСС, не припиняючи мерехтіння. Для цього він призначають серцеві гликозиды, (- блокатори, верапамил.

Тріпотіння і мерехтіння желудочков.

Тріпотіння — дуже часте (більш 250 на хв) регулярне скорочення шлуночків. Мерехтіння — часта, нерегулярна діяльність желудочков.

Причинами можуть бути: органічні поразки серця, порушення симпатичної іннервації, гіпоксія, порушення гемостазу, зниження температури тіла, травми грудної клітини, лікарські речовини: анестетики, симпатомиметики, антиаритмические препарати, электротравмы.

Механізм подібний з таким при мерцательной аритмії предсердий.

Гемодинаміка при тріпотінні і мерехтінні шлуночків страждає значно більше, аніж за будь-який інший аритмії. Хвилинний обсяг швидко падає нанівець, що зумовлює непритомності і смерти.

Клінічна картина складається з непритомностей, судом, падіння АТ нанівець, мертвотної блідості шкірних покровов.

ЕКГ при тріпотінні шлуночків представлена регулярними хвилями, нагадують синусоїду із частотою 180−250 на хвилину, між хвилями немає изоэлектрической лінії, зубці Р і Т не визначаються. При мерехтінні - безупинно мінливі за частотою, тривалості і малої форми хвилі із частотою 150- 300 на хв. без изоэлектрической лінії між ними.

Лікування починають із електричної дефибрилляции максимальним розрядом в 7 кВ. За відсутності ефекту проводять масаж серця й повторюють спробу дефибрилляции. Якщо електричну дефибрилляцию неможливо, вводять новокаинамид, лідокаїн чи пропраналол внутрішньовенно чи внутрисердечно. Ці самі кошти призначають при рецидивирующем мерехтінні для його попередження. Електричну дефибрилляцию при рецидивах вдається провести розрядом меншого напруги (3 кВ). При рецидивах, що супроводжуються повної АВ блокадою, проводять эндокардиальную ЕС з частотою, перевищує власну частоту желудочков.

Н.

Н.

Н.

М Тріпотіння передсердь. Тріпотіння желудочков.

Н.

Н.

Н.

Н Мерцание передсердь. Мерехтіння желудочков.