Терапия (залізодефіцитні анемии)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Залізодефіцитні анемии.

Залізодефіцитна анемія — клинико-гематологический синдром, характеризується порушенням синтезу гемоглобіну через що розвивається внаслідок різних патологічних (фізіологічних) процесів дефіциту заліза і який проявляється симптомами анемії і сидеропении.

Поруч із розгорнутим симптомокомплексом залізодефіцитної анемії існує прихований дефіцит заліза, характеризується зменшенням вмісту заліза в запасах і сироватці крові при нормальних показниках гемоглобіну. Прихований дефіцит заліза є предстадией залізодефіцитної анемії (латентна анемія, «анемія без анемії») й маніфестується анемічним синдромом при прогресуванні та не компенсації железодефицитного состояния.

Залізодефіцитна анемія є поширеним анемічним синдромом і становить приблизно 80% всіх анемій. За даними ВООЗ (1979 р.), число людей дефіцитом заліза в усьому світі сягає 200 млн. людина. До уразливим стосовно розвитку залізодефіцитної анемії групам ставляться діти молодших вікових груп, вагітні і вони дітородного віку. У найрозвиненіших країнах Європи та терені Росії близько 20% жінок дітородного віку страждають залізодефіцитної анемією, а у 30% жінок спостерігається прихований дефіцит заліза. Частота залізодефіцитних станів (прихований дефіцит заліза) і дорослі в розвинених країнах і в деяких регіонах нашої країни (Північ, Північний Кавказ, Восточнвя Сибір) значно вища (50−60%). Поширеність залізодефіцитної анемії у у країні й у розвинених країни сягає 50%.

Етіологія і патогенез.

Питання етіології залізодефіцитної анемії вирішується досить просто. Як сказав саму назву, основним этиологическим моментом хвороби є дефіцит заліза в людини. Проте шляху появи цього дефіциту дуже різні. Понад те, в патогенезі хвороби крім банального залізодефіциту ж виконує функцію й інших чинників. Досить частим патогенетичним моментом залізодефіцитної анемії є крововтрати і підвищення потреби організму в залозі, вона може бути заповнена гомеостатическими механізмами. Нерідко дефіцит заліза виникає грунті зменшення надходження їх у організм людини. Факти свідчать, що у патогенезі беруть активну участь жіночі статеві гормони. Нарешті, неабиякі різні первинні хвороби органів прокуратури та систем (пухлини, хвороби чи порушення функцій желудочнокишкового тракту і др.).

Классификация.

Различают:

1. Залізодефіцитні анемії постгеморрагические. Цю групу становлять анемії, що розвиваються грунті повторних невеликих крововтрат — метроррагии, эпистаксис, гематурия і т.д.

2. Залізодефіцитні анемії вагітних. Ця група досить гетерогенна як така, що у генезе проглядається кілька шляхів дефіциту заліза — дисбаланс харчування вагітних пов’язана з цим погіршення утилізації заліза, передача організмом матері значного його кількості развивающемуся плоду, втрати у період лактації і др.

3. Залізодефіцитні анемії, связанняе з патологією шлунково-кишкового тракту. До них належать анемії, виникаючі після гастрэктомии, великих резекцій тонкої кишки, що за різних энтеропатиях. За своєю суттю — це залізодефіцитні анемії, зумовлені грубим, важким порушенням функції усмоктування заліза у найбільш активною частиною шлунково-кишкового тракту — проксимальном відділі 12-палої кишки.

4. Залізодефіцитні анемії вторинні - при інфекційних, запальних чи пухлинних хворобах. Анемії тут розгортаються за причини великих втрат заліза при загибелі клітин пухлин, розпаді тканин, мікроі навіть макрогеморрагий, підвищення потреб у залозі в осередках воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) залізодефіцитна анемія — при якої найретельний анамнестический і лабораторний пошук не виявляє загальновідомі підстави виникнення дефіциту заліза. Більшість хворих має місце особлива форма порушення всмоктування железа.

6. Ювенильная залізодефіцитна анемія — анемія, розвиваючись у невідомих молодих дівчат (та Ющенка надзвичайно рідко в юнаків). Ця форма железодефицитного недокрів'я пов’язані з генетичними чи фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Залізодефіцитні анемії складного генезу. У цю групу ставляться анемії алиментарные. Клінічна картина.

Клінічні прояви залізодефіцитної анемії обумовлені, з одного боку, наявністю анемического синдрому, з другого — дефіцитом заліза (гипосидерозом), якого чутливі різні органи влади та ткани.

Анемічний синдром проявляється добре відомими і неспецифическими для анемії будь-якого походження симптомами. Основні скарги хворих зводяться до слабкості, підвищену стомлюваність, запаморочень, галасу вухах, мельканню мушок поперед очі, серцебиттям, задишці при фізичної навантаженні. Виразність проявів анемії залежить від темпів зниження рівня гемоглобина.

Синдром гипосидероза. Клінічні прояви гипосидероза пов’язані з тканевым дефіцитом заліза, який буде необхідний функціонування органів прокуратури та тканин. Основна симптоматика гипосидероза з боку шкіри слизових оболонок. Зазначається сухість шкіри, порушення цілісності епідермісу. У кутках рота з’являються виразки, тріщини з запальним валом. Типовим клінічним проявом гипосидероза є ламкість і слоистость нігтів, поява попкркчной исчерченности. Волосся випадають і січуться. Деякі хворі відзначають почуття жару мови. Можливі збочення смаку як неуемного бажання є крейда, зубну пасту, попіл і т.д., і навіть пристрасть до деяких запахів (ацетон, бензин).

Однією з ознак гипосидероза є складне становище ковтання сухий корм і твердої їжі - синдром Пламмера-Винсона. У дівчаток, рідше і дорослі жінок, можливі дизурические розлади, іноді нетримання сечі при кашлю, сміху. Діти можуть спостерігатися симптоми нічного енурезу. До симптомів, що з дефіцитом заліза, належить м’язова слабкість, пов’язана не тільки з анемією, але й дефіцитом залізовмісних ферментов.

Під час огляду хворих привертає увагу блідість шкіри, часто з зеленкуватим відтінком. Звідси стару назву цього виду анемії - хлороз (зелень). Часто в хворих залізодефіцитної анемією відзначається чітка «синьо» склер (симптом блакитних склер).

Лабораторні ознаки залізодефіцитної анемии.

Основним лабораторним ознакою, що дозволяє запідозрити железодефицитный характер анемії, є низький кольорової показник, який відбиває зміст гемоглобіну в эритроците і являє собою розрахункову величину. Бо за залізодефіцитної анемії порушений синтез гемоглобіну через брак «будівельного матеріалу», а продукція еритроцитів в кістковому мозку знижується незначно, то расчитываемый кольорової показник завжди нижче 0,85, часто 0,7 і від (все залізодефіцитні анемії є гипохромными).

У мазку периферичної крові переважають гипохромные еритроцити, микроциты — зміст гемоглобіну у яких менше, ніж у еритроцитах звичайного розміру. Поруч із микроцитозом відзначається анизоцитоз (неоднакова величина) і пойкилоцитоз (різноманітні форми) еритроцитів. Кількість сидероцитов (еритроцити з гранулами заліза) різко снижено до повного відсутності. Зміст ретикулоцитов не більше нормы.

Зміст заліза в сироватці крові, досліджуваного на початок терапії препаратами заліза снижено, часто значно. Нормальні показники змісту сироваткового заліза становлять 13−30 мкмоль/л в чоловіків і 12−25 мкмоль/л у женщин.

Поруч із визначенням сироваткового заліза діагностичне значення має дослідження загальної железосвязывающей здібності сироватки (ОЖСС), що відбиває міру «голодування» сироватки чи насичення залізом трансферрина. У нормі ОЖСС становить 30−85 мкмоль/л. У хворих залізодефіцитної анемією відзначаються підвищення ОЖСС, зниження процесу насичення трансферрина.

У результаті те, що запаси заліза при залізодефіцитної анемії виснажені, відзначається зниження вмісту в сироватці феритину — железосодержащего білка, відбиває поруч із гемосидерином величину запасів заліза в депо. Зниження рівня феритину в сироватці є найчутливішим і специфічним лабораторним ознакою дефіциту заліза й неоднозначно підтверджує железодефицитный характер анемического синдрому. Зміст феритину гаразд становить середньому 15−150 мкг/л.

Оцінка запасів заліза може бути з допомогою визначення вмісту заліза в сечі після введення деяких комплексонов, що пов’язують залізо і виводять його з сечею, зокрема десферала, і навіть при забарвленні мазків крові й кісткового мозку на залізо і підрахунку кількості сидероцитов і сидеробластов. Кількість цих клітин при залізодефіцитної анемії значно снижено.

Лечение.

Існує 3 етапу лікування залізодефіцитної анемії. Перший етап — купирующая терапія, восполняющая рівень гемоглобіну і периферичні запаси заліза; другий — терапія, восстанавливающая тканинні запаси; третій — противорецидивное лікування. Проведення купирующей терапії є шляху — пероральное і парентеральное запровадження заліза хворому людині. Перший шлях є найпоширенішим, хоч і що дає більш відстрочені результати. Нині фармація надає ряд відмінних препаратів для перорального лікування залізодефіцитної анемії. До них ставляться: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид, фероград-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс, ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит та інших. Усі вони випускаються в капсулах або у вигляді пігулок і драже. Їх оптимальна для «середнього людини» добова коливання дози від 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500, фесовит, фефолвит мають у своєму складі аскорбінову кислоту. З всіма іншими препаратами необхідно приймати аскорбінову кислоту (0,35−0,5 р), яка значно посилює всмоктування заліза з шлунково-кишкового тракту. Для парентерального запровадження є: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в чи 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препарати дають швидший ефект і тому вони повинні бути препаратами вибору купірування залізодефіцитної анемії. Проте в низки хворих вони викликають нудоту, блювоту, інфільтрати при в/м запровадження. Тому практичні лікарі воліють пероральные препараты.

Зазвичай, на купирующую терапію потрібно від 20 до 30 днів. Натомість час відновлюється гемоглобін, підвищується рівень ЖБК, знижується ОЖСС і ЛЖСС. Проте депо заліза не повністю поповнюється. У зв’язку з цим потрібен другий, який заповнює запаси заліза, етап лікування. Найліпше це досягається пероральным прийомом будь-якого з вищевказаних препаратів заліза протягом 3−4 місяців. Противорецидивное лікування залежить від періодичному призначенні препаратів заліза пацієнтам із високий рівень ризику рецидиву железлдефицитной анемії - жінкам з великими і тривалими місячними, іншими джерелами крововтрат, довго матерям-годувальницям і т.д.