Гострий панкреатит

Острый панкреатит

Острый панкреатит — захворювання, основу якого аутопиз підшлункової залози, обумовлений активацією ферментів в протоках.

Этиология. Захворювання жовчовивідних шляхів вбачають у 60% випадків, проте теорія загального каналу Одди підтверджується лише у 1−2% випадків; частіше така этиологическая залежність пояснюється тісні зв’язки лімфатичних колекторів і переходом запалення по лімфатичним судинах. Причинами гострого панкреатиту може бути прийом алкоголю, надмірне вживання багатих жирами продуктів, холецистит і холедохолітіаз, дивертикули-ты дванадцятипалої кишки і др.

Патогенез. Через війну підвищення тиску в протоках підшлункової залози (стимуляція в поєднані із порушенням відпливу) відбувається ушкодження клітин, цито-киназа активує трипсиноген, що у трипсин. Останній є активатором більшу частину проэнзи-мов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Саме фосфолипаза, А звільняє з фосфоліпідів клітинних мембран лизолецитин і лизокефалин, які мають сильним цитотоксическим дією. Трипсин виділяє і з кининогена тканин та крові поліпептиди і кинины. Активовані кинины зумовлюють біль, і ге-нерализованную вазодилатацию, що є одній з причин гиловолемического шоку. Активні липазы, розщеплюючи клітинні жири на гліцерин і жовчні кислоти, призводять до розвитку важких дистрофічних змін — у тканинах, сприяють освіті ділянок жирових некрозів (сте-атонекрозов) у тканини залози, клітковині, оточуючої залозу, віддалених тканинах і органах.

Активные кинины викликають різке зростання проникності капілярів, стаз, микроциркуляторный блок які з припиненням перфузии по капілярам, ішемію, гіпоксію, ацидоз, порушення гемокоагуляции з диссемини-рованным внутрисосудистым згортанням і наступного коагулопатией потребления.

Симптомы, протягом. Частіше хворіють жінки у віці 30−60 років. Захворювання починається частіше після багатою їжі. Раптом виникає біль распирающего характеру, зазвичай дуже інтенсивна. Локалізація болю різноманітна і основної локалізації змін підшлункової залози: эпигастрий, підребер'я, частіше біль має оперізувальний характер. Блювота неприборкана, не дає полегшення. У початку захворювання температура нормальна чи субфебрильная. Становище тіла вимушене — з наведеними до живота ногами. Зазначається ціаноз шкірних покровів, то, можливо иктеричность, тахікардія, зниження АТ. Іноді відзначається обмежений ціаноз в бічних відділах живота (симптом Грея Тернера) чи області пупка (симптом Куплена), обумовлений поширенням кининовых систем по забрюшинной клітковині чи круглої зв’язці печінки. Мова обкладений білим нальотом, сухуватий. Живіт кілька роздутий. На початку захворювання живіт м’який, то, можливо легке напруга м’язів в эпигастрий і болючість у процесі підшлункової залози (симптом Керте). Досить часто визначається болючість у лівій реберно-позвоночном розі (синдром Мейо — Робсона). Симптоми роздратування очеревини стають позитивними при розвитку панкреонекрозу (ферментативний перитоніт) чи гнійних осложнений.

В крові - високий лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, підвищення гема~окрита (зневоднення), підвищення амилазы (диастазы) сироватки в сечі. Різке зниження цифр амилазы крові разом із погіршенням стану хворого свідчить про розвиток панкреонекрозу. У10−20% хворих розвивається печеночно-почечная недостатність. Поганим прогностичною знаком є підвищення цукру на крові й сечі, зниження кальцію сироватки нижче нормы.

Рентгенологически визначається високе стояння лівого бані діафрагми, в плевральної порожнини зліва то, можливо рівень рідини, в легком-ателектазы. При оглядовому рентгенологическом дослідженні органів черевної порожнини виявляють ознаки паралітичної кишкової непрохідності, розгорнуту петлю дванадцятипалої кишки.

Диагноз полягає в даних анамнезу, об'єктивного дослідження, ультразвукового дослідження черевної порожнини, лапароскопії (одночасно вони можуть носити і лікувальний характер), комп’ютерної томографии.

Лечение. З початку проводять комплексну терапію: боротьбу з болем, ферментної токсемией, корекцію гидроионных розладів, кислотно-лужної стану. Для боротьби з ферментної токсемией використовують: 1) гноблення внешнесекреторной функції залози шляхом аспірації шлункового вмісту і промивання шлунка холодним содовим розчином, атропинизации (обережно, в хворих алкоголізмом можливі психози), внутрижепудочной гіпотермії; 2) запровадження спазмолитиков, що забезпечує евакуацію ферментів природним шляхом; 3) виведення яких спіткало кровеносное русло ферментів: форсований діурез, лимфо-сорбция, плазмаферез; 4) інактивацію ферментів інгібіторами протеаз (контрикал, тразилол та інших.), але вони активні лише у перші години захворювання; знадобиться штучне введення дуже великих доз, у разі виникнення некрозу тканини залози використання їх бессмыленно.

Для профілактики і лікування вторинних запальних змін призначають антибіотики широкого спектра действия.

Хирургическое лікування показано: при поєднанні панкреатиту з гострим деструктивним холециститом, при панк-реатогенном перитоніті і неможливість лапароскопичес-кого дренирования черевної порожнини, при ускладненнях гострого панкреатиту (абсцес сальниковой сумки, забрюшинная флегмона).

Осложнения. Частим ускладненням є формування абсцесу сальниковой сумки. Після стихания ферментної токсемії знову погіршується стан хворого: висока температура, посилення болю, живіт м’який, болючий в эпигастрий і поперекової області, нерідко пальпируется інфільтрат відповідно локалізації абсцесу. Діагноз уточнюють при повторних рентгенологічних дослідженнях черевної порожнини: відсування шлунка, скупчення рідини який у лівій плевральної порожнини, рівень рідини під діафрагмою. При ультразвуковому дослідженні черевної порожнини виявляють ущільнення у зоні підшлункової залози і полостное освіту. Лікування оперативне — розтин асбцесса і дренування його через люмботомичес-кий розріз. Інші ускладнення: кровотеча, сепсис, шок, плевропульмональный синдром, сдавление загального жовчного протока з недостатнім розвитком механічної жовтяниці, перитонит.

Псевдокиста підшлункової залози є пізнім ос-ложнением гострого панкреатиту, тим що формуються іноді кілька місяців чи багатьох років після перенесеного гострого панкреатиту чи травми підшлункової залози. Стінками кісти є щільна фіброзна тканину й стінки сусідніх органів. Симптоми: почуття тяжкості і распирающая біль у животі, підвищення розміру життя й видиме на очей освіту, при пальпації щільне та практично нерухоме, безболісне. Температура нормальна, а то й сталося нагноєння кісти. При контрастному рентгенологическом дослідженні органів черевної порожнини можна визначити відсування сусідніх органів прокуратури та розташування кісти. Допомога надає ультразвукове дослідження. Використання ретроградною панкреатографии недоцільно у зв’язку з можливістю нагноєння пензля. Лікування оперативне (але не раніше як за 2 міс після перенесеного гострого панкреатиту): частіше виробляють цистоантероанасто-моз на виключеною по Ру зашморгу кишки. Видалити кисту вдається рідко у зв’язку з інтимним спаянием з іншими органами. Прогноз благоприятный.

Хронический панкреатит-хроническое часто рецидуючий захворювання, основу якого лежить звуження чи закупорка панкреатичних проток, камнеобразование. Часто є наслідком гострого панкреатиту, якщо перебігу захворювання виникає экзоі ендокринна недостатність підшлункової залози. Первично-хронический панкреатит виникає при жовчнокам’яної хвороби, алергіях, алкоголізмі, эндокринопатиях. Клінічні прояви не виражені і часто визначаються лише у кінцевої стадії у разі виникнення экзокринной недостатності з порушенням травлення чи инсулинзависимого цукрового диабета.

Симптомы: приступообразная чи стала біль наростаючою інтенсивності у верхній половині живота з іррадіацією в поперек і надплечье. Нерідко розвивається механічна жовтуха з допомогою стискання загального жовчного протока. При безболевой формі виникає порушення харчування і цукрова діабет. Під час огляду: хворі зниженого харчування, лежать з наведеними до живота колінами. При пальпації живота — ригідність м’язів і болючість в эпигастрии, дуже рідко вдається промацати хворобливе освіту. Можлива иктеричность шкіри. Іноді внаслідок стискання чи тромбозу селезінкової вени виникає спле-номегапия. При оглядовому рентгенологическом дослідженні органів черевної порожнини у процесі підшлункової залози можна знайти кальцинаты, а при контрастному дослідженні шлунка та дванадцятипалої кишки-оттеснение задньої стінки антрального відділу і розгорнуту підкову кишки. Ефективна у діагностиці ретроградна панкреатохолан-гиография,. ультразвукове дослідження підшлункової железы.

Дифференциальный діагноз проводять із на рак підшлункової залози, що часто представляє труднощі навіть у момент операції, у зв’язку з ніж застосовують пункційну биопсию.

Лечение залежить від характеру ведучого патогенетичного ланки захворювання: при поєднані із жовчнокам’яної хворобою виробляють холецистэктомию. При звуження панкреатичних проток виконують їх ретроградне дренування шляхом панкреатикоеюностомии. При индура-тавном панкреатиті, сопровождающемся вираженим больовим синдромом, показано субтотальная панкреатзктомия.

Прогноз серйозний, часті рецидиви захворювання, навіть по оперативного лечения.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.