Физиология крові

Физиология крові

Кровь, лімфа, тканинна, спинномозкова, плевральная, суглобовий та інші рідини утворюють внутрішнє середовище організму. Внутрішня середовище відрізняється відносним сталістю свого складу і фізико-хімічних властивостей, що створює оптимальні умови для нормальної життєдіяльності клітин організму.

Впервые положення про сталості внутрішнього середовища організму сформулював понад 100 тому фізіолог Клод Бернар. Він дійшов висновку, що «сталість внутрішнього середовища організму є умова незалежного існування», тобто. життя, вільна від різких коливань довкілля.

В 1929 р. Уолтер Кэннон ввів термін гомеостаз. Нині під гомеостазом розуміють як динамічний сталість внутрішнього середовища організму, і регулюючі механізми, що забезпечують цей стан. Головна роль підтримці гомеостазу належить крові. 1939;го р. Г. Ф. Ланг створив уявлення про системі крові, до якої він включив периферичну кров, циркулирующую по судинах, органи кровотворення і кроверазрушения, і навіть регулюючий нейрогуморальный апарат.

Основные функції крові

Кровь, циркулююча у судинах, виконує перелічені нижче функції.

Транспортная — перенесення різних речовин: кисню, вуглекислого газу, поживних речовин, гормонів, медіаторів, електролітів, ферментів та інших.

Дыхательная (різновид транспортної функції) — перенесення кисню від легких до тканинам організму, вуглекислого газу — від клітин до легким.

Трофическая (різновид транспортної функції) — перенесення основних поживних речовин від органів травлення до тканинам організму.

Экскреторная (різновид транспортної функції) транспорт кінцевих продуктів обміну речовин (сечовини, сечовий кислоти та інших.), надлишку води, органічних і мінеральних речовин до органів їх виділення (нирки, потові залози, легкі, кишечник).

Терморегуляторная — перенесення тепла з більш нагрітих органів до менш нагрітим.

Защитная — здійснення неспецифічного і cпецифического імунітету; згортання крові охороняє від крововтрати під час травм.

Регуляторная (гуморальна) — доставка гормонів, пептидів, іонів та інших фізіологічно активних речовин від місць їх синтезу до клітинам організму, що дозволяє здійснювати регуляцію багатьох фізіологічних функцій.

Гомеостатическая — підтримку сталості внутрішнього середовища організму (кислотно-основного рівноваги, водно-электролитного балансу і за ін.).

Объем і фізико-хімічні властивості крові

Объем крові - загальна кількість крові в організмі дорослої людини становить середньому 6 — 8% від безлічі тіла, що він відповідає 5 — 6 л. Підвищення загального обсягу крові називають гиперволемией, зменшення — гиповолемией.

Относительная щільність крові - 1,050 — 1.060 залежить переважно кількості еритроцитів. Відносна щільність плазми крові - 1.025 — 1.034, визначається концентрацією білків.

Вязкость крові - 5 усл.ед., плазми — 1,7 — 2,2 усл.ед., якщо в’язкість води б сприйняти як 1. Обумовлена наявністю у крові еритроцитів й у меншою мірою білків плазми.

Осмотическое тиск крові - сила, з якою розчинник переходить через полунепроницаемую мембрану з творів менш на більш концентрований розчин. Осмотическое тиск крові обчислюють криоскопическим методом шляхом визначення точки замерзання крові (депресії), яка нею дорівнює 0,56 — 0,58 З. Осмотическое тиск крові становить 7,6 атм. Вона зумовлена розчиненими у ній осмотически активними речовинами, переважно неорганічними электролитами, значно меншою мірою — білками. Близько 60% осмотического тиску створюється солями натрію (NаСl).

Осмотическое тиск визначає розподіл води між тканинами і клітинами. Функції клітин організму можуть здійснюватися лише за відносної стабільності осмотического тиску. Якщо еритроцити розмістити у сольовий розчин, має осмотическое тиск, однакове з кров’ю, де вони змінюють свій обсяг. Такий розчин називають изотоническим, чи фізіологічним. Це то, можливо 0,85% розчин хлористого натрію. У розчині, осмотическое тиск якого вище осмотического тиску крові, еритроцити зморщуються, оскільки вода виходить із них же в розчин. У розчині з нижчим осмотическим тиском, ніж тиск крові, еритроцити набухають внаслідок переходу води з розчину у клітину. Розчини з вищим осмотическим тиском, ніж тиск крові, називаються гипертоническими, а мають нижча тиск — гипотоническими.

Онкотическое тиск крові - частина осмотического тиску, створюваного білками плазми. Воно одно 0,03 — 0,04 атм, чи 25 — 30 мм рт.ст. Онкотическое тиск у основному зумовлено альбуминами. У результаті малих ж розмірів та високої гидрофильности вони мають виражену здатність викликати до собі воду, рахунок чого вона утримується в судинному руслі, При зниженні онкотического тиску крові відбувається вихід води з судин у интерстициальное простір, що призводить до набряку тканин.

Кислотно-основное стан крові (КІС). Активна реакція крові обумовлена співвідношенням водневих і гідроксильних іонів. Для визначення активної реакції крові використовують водневий показник рН — концентрацію водневих іонів, яка виражається негативним десятковим логарифмом молярной концентрації іонів водню. У нормі рН — 7,36 (реакція слабоосновная); артеріальною крові - 7,4; венозної - 7,35. При різних фізіологічних станах рН крові може змінюватися від 7,3 до 7,5. Активна реакція крові є жорсткою константою, які забезпечують ферментативну діяльність. Крайні межі рН крові, сумісні з життям, рівні 7,0 — 7,8. Зрушення реакції в кислий бік називається ацидозом, який обумовлюється збільшенням у крові водневих іонів. Зрушення реакції крові в лужний бік називається алкалозом. Це було пов’язано зі збільшенням концентрації гідроксильних іонів ВІН і зменшенням концентрації водневих іонів.

В організмі людини завжди є умови для зсуву активної реакції крові убік ацидозу чи алкалоза, які можуть призвести зміну рН крові. У клітинах тканин постійно утворюються кислі продукти. Нагромадженню кислих сполук сприяє споживання білкової їжі. Навпаки, при посиленому споживанні рослинної їжі до крові надходять підстави. Підтримка сталості рН крові є важливим фізіологічної завданням і забезпечується буферними системами крові. До буферным системам крові ставляться гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная і білкова.

Буферные системи нейтралізують значну частину що у кров кислот і лугів, що перешкоджає зрушенню активної реакції крові. У організмі процесі метаболізму більшою мірою утворюється кислих продуктів. Тому запаси лужних речовин, у крові в багато разів перевищують запаси кислих, Їх розглядають як лужної резерв крові.

Гемоглобиновая буферна система на 75% забезпечує буферну ємність крові. Оксигемоглобін є сильної кислотою, ніж відновлений гемоглобін. Оксигемоглобін зазвичай буває вигляді калиевой солі. У капілярах тканин до крові надходить дуже багато кислих продуктів розпаду. Водночас у тканинних капілярах при дисоціації оксигемоглобина відбувається віддача кисню й поява великої кількості щелочно реагують солей гемоглобіну, Останні взаємодіють із кислими продуктами розпаду, наприклад вугільної кислотою. У результаті утворюються бикарбонаты і відновлений гемоглобін, У легеневих капілярах гемоглобін, віддаючи іони водню, приєднує кисень і стає сильної кислотою, яка пов’язує іони калію. Іони водню йдуть на освіти вугільної кислоти, надалі выделяющейся з легень у вигляді Н2О і СО2.

Карбонатная буферна система за своєю потужністю посідає друге місце. Вона представлена вугільної кислотою (Н2СО3) і бикарбонатом натрію чи калію (NaНСО3, КНСО3) в пропорції 1/20. Якщо кров надходить кислота, сильніша, ніж вугільна, то в реакцію вступає, наприклад, бикарбонат натрію. Утворюються нейтральна сіль і слабодиссоциированная вугільна кислота. Вугільна кислота під впливом карбоангидразы еритроцитів розпадається на Н2О і СО2, останній виділяється легкими в довкілля. Якщо кров надходить підставу, то реакцію вступає вугільна кислота, створюючи гидрокарбонат натрію і воду. Надлишок бікарбонату натрію видаляється через нирки. Бикарбонатный буфер широко використовується для корекції порушень кислотно-основного стану організму.

Фосфатная буферна система складається з натрію дигідрофосфату (NаН2РО4) і натрію гидрофосфата (Nа2НРО4). Перше з'єднання має властивостями слабкої кислоти і взаємодіє зі які надійшли до крові лужними продуктами. Друге з'єднання властиво слабкої луги та входить у реакцію з сильнішими кислотами.

Белковая буферна система здійснює роль нейтралізації кислот і лугів завдяки амфотерным властивостями: у кислому середовищі білки плазми поводяться аби, в основний — як кислоти.

Буферные системи є й у тканинах, що сприяють підтриманню рН тканин на щодо сталому рівні. Головними буферами тканин є білки, й фосфати.

Поддержание рН здійснюється також із допомогою легень і нирок. Через легкі видаляється надлишок вуглекислоти. Нирки при ацидозі виділяють більше кислого одноосновного фосфату натрію, а при алкалозе — більше лужних солей: двухосновного фосфату натрію і бікарбонату натрію.

Система гемостазу

Кровь циркулює в кровоносній руслі в рідкому стані. При травмі, коли порушується цілісність кровоносних судин, кров повинна згортатись. За це у людини відповідає система РАСК — регуляції агрегатного стану крові. Ця регуляція здійснюється найскладнішими механізмами, в яких беруть участь чинники свертывающей, противосвертывающей і фибринолитической систем крові. У здоровому організмі ці системи взаємопов'язані. Зміна функціонального стану одній з систем супроводжується компенсаторними зрушеннями у діяльності інший. Порушення функціональних взаємозв'язків можуть призвести до важким патологічним станам організму, заключающимся чи підвищеної кровоточивости, чи у внутрисосудистом тромбообразовании.

К чинникам, які підтримують кров в рідкому стані, ставляться такі: 1) внутрішні стінки судин і формені елементи крові заряджені негативно; 2) ендотелій судин секретирует простациклин ПГИ-2 — інгібітор агрегації тромбоцитів, антитромбін III, активатори фибринолиза; 3) чинники свертывающей системи крові перебувають у судинному руслі в неактивном стані; 4) наявність антикоагулянтів; 5) велика швидкість кровотоку.

Свертывающие механізми

Свертывание крові (гемокоагуляция) — це життєво важлива захисна реакція, спрямовану збереження крові в судинної системи та предотвращающая організм гине від крововтрати при травмі судин.

Основные становища ферментативної теорії згортання крові розробили А. Шмідтом понад 100 тому.

В зупинці кровотечі беруть участь: судини, тканину, навколишня судини, фізіологічно активні речовини плазми, формені елементи крові, головна роль належить тромбоцитам. І цим управляє нейрогуморальный регуляторний механізм.

Физиологически активні речовини, що у згортання крові й перебувають у плазмі, називаються плазменними чинниками згортання крові. Вони позначаються римськими цифрами гаразд їх хронологічного відкриття. Деякі із чинників мають назва, що з прізвищем хворого, яка має вперше виявлено дефіцит відповідного чинника. До плазмовим чинникам згортання крові ставляться: Iф — фібриноген, IIф — протромбин, IIIф — тканинної тромбопластин, IVф — іони кальцію, Vф — Ас-глобулин (ассеlеrаnсе — що прискорює), чи проакцелерин, VIф — виключили з номенклатури, VIIф — проконвертин, VIIIф — антигемофильный глобулін А, IXф — антигемофильный глобулін У, чи чинник Крістмаса, Xф — чинник Стюарта — Прауэра, XIф — плазмовий попередник тромбопластина, чи антигемофильный глобулін З, XIIф — контактний чинник, чи чинник Хагемана, XIIIф — фибринстабилизирующий чинник, чи фибриназа, XIVф — чинник Флетчера (прокалликреин), XVф — чинник Фітцджеральда — Фложе (високомолекулярний кининоген — ВМК).

Большинство плазмових чинників згортання крові утворюється у печінці. Для синтезу декого з тих (II, VII, IX, X) необхідний вітамін До, що міститься у рослинної їжі і синтезируемый мікрофлорою кишечника. Коли чи зниженні активності чинників згортання крові можна спостерігати патологічна кровоточивість. Це може статися під час тяжких і дегенеративних захворюваннях печінки, при недостатності вітаміну До. Вітамін До є жирорастворимым вітаміном, тому його дефіцит може опинитися при пригніченні всмоктування жирів в кишечнику, наприклад за незначного зниження желчеобразования. Ендогенний дефіцит вітаміну До спостерігається також за придушенні кишкової мікрофлори антибіотиками. Ряд захворювань, у яких є дефіцит плазмових чинників, носить спадковий характер. Прикладом стають різні форми гемофілії, якими хворіють лише чоловіки, але передають їх жінки.

Вещества, перебувають у тромбоцитах, дістали назву тромбоцитарних, чи пластинчастих, чинників згортання крові. Їх позначають арабськими цифрами. До важливим тромбоцитарным чинникам ставляться: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) — липидно-белковый комплекс, у якому як у матриці відбувається гемокоагуляция, ПФ-4 — антигепариновый чинник, ПФ-5 — завдяки якому вона тромбоцити здатні до адгезії і агрегації, ПФ-6 (тромбостенин) — актиномиозиновый комплекс, який би ретракцию тромбу, ПФ-10 — серотонин, ПФ-11 — чинник агрегації, що становить комплекс АТФ і тромбоксана.

Аналогичные речовини відкриті й у еритроцитах, й у лейкоцитах. При переливанні несумісної крові, резус-конфликте матері та плоду відбувається масове руйнація еритроцитів і вихід цих факторів в плазму, що причиною інтенсивного внутрисосудистого згортання крові, При багатьох запальних і інфекційних захворюваннях також виникає диссеминированное (поширене) внутрішньосудинне згортання крові (ДВС-синдром), причиною якого є лейкоцитарные чинники згортання крові.

По сучасним уявленням в зупинці кровотечі беруть участь 2 механізму: сосудисто-тромбоцитарный і коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Благодаря цьому механізму відбувається зупинка кровотечі з дрібних ємностей із низьким артеріальним тиском. При травмі спостерігається рефлекторний спазм ушкоджених кровоносних судин, який надалі підтримується сосудосуживающими речовинами (серотонин, норадреналін, адреналін), освобождающимися з тромбоцитів і ушкоджених клітин тканин. Внутрішня стінка судин у місці ушкодження змінює свій заряд з негативного позитивного. Завдяки здатність до адгезії під впливом чинника Виллебранда, що міститься в субэндотелии і кров’яних платівках, негативно заряджені тромбоцити прилипають до позитивно зарядженої раневой поверхні. Практично одночасно відбувається агрегація — скучиванье і склеювання тромбоцитів з освітою тромбоцитарной пробки, чи тромбу. Спочатку під впливом АТФ, АДФ і адреналіну тромбоцитів і еритроцитів утворюється пухка тромбоцитарная пробка, якою проходить плазма (поправна агрегація). Потім тромбоцити втрачають свою структурність і зливаються в одноманітну масу, створюючи пробку, непроникну для плазми (необоротна агрегація). Ця реакція протікає під дією тромбіну, що утворюється потроху під впливом тканинного тромбопластина. Тромбин руйнує мембрану тромбоцитів, що веде до виходу їх серотоніну, гістаміну, ферментів, чинників згортання крові. Плаский чинник 3 дає початок освіті тромбоцитарной протромбиназы, що призводить до утворення на агрегатах тромбоцитів невеликої кількості ниток фібрину, серед яких затримуються еритроцити і лейкоцити. Після утворення тромбоцитарного тромбу відбувається його ущільнення закріплення в ушкодженому посудині з допомогою ретракции кров’яного згустку. Ретракция здійснюється під впливом тромбостенина тромбоцитів з допомогою скорочення актин-миозинового комплексу тромбоцитів. Тромбоцитарная пробка утворюється у цілому протягом 1 — 3 хвилин із моменту ушкодження, і кровотечу під час дрібних судин зупиняється.

В великих посудинах тромбоцитарный тромб не витримує високого тиску і вимивається. Тож у великих посудинах гемостаз може бути здійснений шляхом формування тривкішого фибринового тромбу, для освіти якого необхідний ферментативний коагуляционный механізм.

Коагуляционный гемостаз

Свертывание крові - це ланцюгової ферментативний процес, у якому послідовно відбувається активація чинників згортання й освіту їх комплексів. Сутність згортання крові залежить від переході розчинної білка крові фібриногену в нерозчинний фібрин, у результаті утворюється міцний фибриновый тромб.

Процесс згортання крові ввозяться 3 послідовні фази.

Первая фаза є найбільш складною і тривалою. Під час цієї фази відбувається освіту активного ферментативного комплексу — протромбиназы, що є активатором протромбіну. У освіті цього технологічного комплексу беруть участь тканинні і кров’яні чинники. Через війну формуються тканинна і кров’яна протромбиназы. Освіта тканинної протромбиназы починається з активації тканинного тромбопластина, що утворюється при ушкодженні стінок судини і оточуючих тканин. Разом з VII чинником і іонами кальцію він активує X чинник. У результаті взаємодії активованого X чинника з V чинником і з фосфолипидами тканин чи плазми утворюється тканинна протромбиназа. Цей процес відбувається триває 5 — 10 секунд.

Образование кров’яної протромбиназы починається з активації XII чинника за його контакту з волокнами колагену ушкоджених судин. У активації і дію XII чинника беруть участь також високомолекулярний кининоген (ф XV) і калликреин (ф XIV). Потім XII чинник активує XI чинник, створюючи з нею комплекс. Активний XI чинник що з IV чинником активує IX чинник, який, своєю чергою, активує VIII чинник, Потім відбувається активація X чинника, який утворює комплекс з V чинником і іонами кальцію, що навіть закінчується освіту кров’яної протромбиназы. У цьому вся також бере участь тромбоцитарный чинник 3. Цей процес триває 5−10 хвилин.

Вторая фаза. У час цієї фази під впливом протромбиназы відбувається перехід протромбіну в активний фермент тромбин. У процесі беруть участь чинники IV, V, X.

Третья фаза. У цю фазу розчинну білок крові фібриноген перетворюється на нерозчинний фібрин, утворюючий основу тромбу. Спочатку під впливом тромбіну відбувається освіту фибрин-мономера. Потім із участю іонів кальцію утворюється розчинну фибрин-полимер (фібрин «P.S», soluble). Під упливом фибринстабилизирующего чинника XIII відбувається освіту нерастворимого фибрин-полимера (фібрин «I», insoluble), стійкого до фибринолизу. У фибриновых нитках осідають формені елементи крові, зокрема еритроцити, і формується кров’яної згусток, чи тромб, який закупорює рану.

После освіти згустку починається процес ретракции, тобто. ущільнення і закріплення тромбу в ушкодженому посудині. Це твориться з допомогою скорочувального білка тромбоцитів тромбостенина і іонів кальцію. Через 2 — 3 години згусток стискається до 25 — 50% від початкового обсягу й йде отжатие сироватки, тобто. плазми, позбавленої фібриногену. за рахунок ретракции тромб стає більш щільним і стягує краю рани.

Фибринолиз

Фибринолиз — це процес розщеплення фибринового згустку, у результаті якого відбувається відновлення просвітку судини. Фибринолиз починається разом з ретракцией згустку, але — йде повільніше. Це теж ферментативний процес, який здійснюється під впливом плазмина (фибринолизина). Плазмин перебуває у плазмі крові в неактивном стані вигляді плазминогена. Під упливом кров’яних і тканинних активаторів плазминогена відбувається його активація. Высокоактивным тканевым активатором є урокіназа. Кров’яні активатори перебувають у крові в неактивном стані людини і активуються адреналіном, лизокиназами. Плазмин розщеплює фібрин деякі полипептидные ланцюга, у результаті відбувається лизис (розчинення) фибринового згустку,.

Если немає умов фибринолиза, то можлива організація тромбу, тобто. заміщення його сполучної тканиною. Іноді тромб може відірватися від місця свого освіти і просить викликати закупорку судини іншому місці (емболія).

У здорових людей активація фибринолиза завжди відбувається вдруге у відповідь посилення гемокоагуляции. Під упливом інгібіторів фибринолиз може гальмуватися.

Противосвертывающие механізми

Наряду з речовинами, які сприяють згортання крові, в кровотоці перебувають речовини, що перешкоджають гемокоагуляции. Вони називаються природними антикоагулянтами. Одні антикоагулянти постійно перебувають у крові. Це первинні антикоагулянти. Побічні антикоагулянти утворюються у процесі згортання крові й фибринолиза.

К первинним антикоагулянтам відносять антитромбопластины, антитромбины, гепарин. Антитромбопластины мають антитромбопластиновым і антипротромбиназным дією. Антитромбины пов’язують тромбин. Антитромбін III є плазмовим кофактором гепарину. Без гепарину антитромбін III може тільки дуже повільно инактивировать тромбин у крові. Гепарин, створюючи комплекс з антитромбином III, переводить їх у антитромбін, який має здатність блискавично пов’язувати тромбин у крові. Активоване антитромбін III блокує активацію і перетворення на активну форму чинників XII, XI, X, IX. Гепарин утворюється в опасистих клітках і базофильных лейкоцитах. Його що багато у печінці, легких, серце й м’язах. Вперше було виділено з печінки. Прикладом вторинних антикоагулянтів є антитромбін I, чи фібрин, який адсорбирует і інактивує тромбин. Продукти деградації фібрину порушують полімеризацію фибрин-мономера, блокують фібринмономер, пригнічують агрегацію тромбоцитів.

К чинникам, який пришвидшує процес згортання крові, ставляться: 1) тепло, оскільки згортання крові є ферментативным процесом; 2) іони кальцію, оскільки вони беруть участь переважають у всіх фазах гемокоагуляции; 3) зіткнення крові, із шорсткуватої поверхнею (поразка судин атеросклерозом, судинні шви в хірургії); 4) механічні впливу (тиск, роздробити тканин, струшування ємностей з кров’ю, оскільки усе веде до руйнації формених елементів крові й виходу чинників, що у згортання крові).

К чинникам, замедляющим і предотвращающим гемокоагуляцию, ставляться: 1) зниження температури; 2) цитрат і оксалат натрію (пов'язують іони кальцію); 3) гепарин (придушує все фази гемокоагуляции); 4) гладка поверхню (гладкі шви при зшиванні судин у хірургії, покриття силіконом чи парафинирование канюль і ємностей для донорської крови).

Группы крові. Система резус

Группы крові

Учение про групах крові виникло в з проблемою переливання крові. У 1901 р. До. Ландштейнер знайшов у зритроцитах людей агглютиногены Проте й У. У плазмі крові перебувають агглютинины a і b (гамма-глобуліни). Відповідно до класифікації К. Ландштейнера і Я. Янского залежно від наявності або відсутність у крові конкретної людини агглютиногенов і агглютининов розрізняють 4 групи крові. Цю систему отримав назву АВО, Групи крові у ній позначаються цифрами і тими агглютиногенами, які у еритроцитах цієї групи. Групові антигени — це спадкові вроджені властивості крові, не міняються в протягом всієї Життя людини. Агглютининов в плазмі крові новонароджених немає. Вони утворюються у протягом першого роки життя дитини під впливом речовин, вступників з їжею, і навіть вироблюваних кишкової мікрофлорою, до тих антигенів, яких у його власних еритроцитах.

I група (Про) — в еритроцитах агглютиногенов немає, в плазмі містяться агглютинины a і b ;

II група (А) — в еритроцитах міститься агглютиноген На плазмі - агглютинин b ;

III група (У) — в еритроцитах перебуває агглютиноген У, в плазмі - агглютинин a ;

IV група (АВ) — в еритроцитах виявляються агглютиногены Проте й У, в плазмі агглютининов немає.

У жителів Центральної Європи I група крові є у 33,5%, II група — 37,5%, III група — 21%, IV група — 8%. У 90% корінних жителів Америки зустрічається I група крові. Більше 20% населення Азії мають III групу крові.

Агглютинация відбувається у тому випадку, тоді як крові людини зустрічаються агглютиноген з однойменною агглютинином: агглютиноген, А агглютинином, а чи агглютиноген У з агглютинином b. При переливанні несумісної крові внаслідок аглютинації і наступного їх гемолізу розвивається гемотрансфузионный шок, котрі можуть призвести до смерті, Тож було розроблено правило переливання невеликих кількостей крові (200 мл), яким враховували наявність агглютиногенов в еритроцитах донора і агглютининов в плазмі реципієнта. Плазму донора у увагу приймали, оскільки він сильно разбавлялась плазмою реципієнта. Відповідно до цього правилу кров I групи можна переливати людей зі усіма групами крові (I, II, III, IV), тому людей першої групою крові називають універсальними донорами. Кров II групи можна переливати людей зі 11 і ГЧ групами крові, кров III групи — з III і IV, Кров IV групи можна переливати лише люди, а з цього групою крові. У той самий час людей із IV групою крові можна переливати будь-яку кров, тому їх називають універсальними реципієнтами. За необхідності переливання великих кількостей крові це правило користуватися не можна.

В подальшому було встановлено, що агглютиногены Проте й У існують у різних варіантах, які відрізняються антигенної активності: А1, А2,А3 тощо., В1, В2 тощо. Активність убуває гаразд їх нумерації. Наявність у крові людей агглютиногенов з низькою активністю можуть призвести до помилок щодо групи крові, а отже, і переливання несумісної крові. Також було знайдено, що з людей I групою крові на мембрані еритроцитів є антиген М. Цей антиген трапляється люди з II, III і IV групами крові, але вони він проявляється у ролі прихованої детермінанти. Люди з II і IV групами крові часто зустрічаються анти-Н-антитела.

Поэтому при переливанні крові I групи людей із іншими групами крові також можуть розвинутися гемотрансфузионные ускладнення. У зв’язку з цим у час користуються правилом, яким переливається лише одногруппная кров.

.

Рис. Визначення групи крові системи АВО.

Одну краплю крові змішують з сироваткою анти-В, другу — з анти-А, третю — з анти-А-анти-В. По реакцій аглютинації (скупчення еритроцитів, показані яскраво-червоним кольором) судять про груповий приналежності крови.

Система резус

К.Ландштейнером і А. Винером 1940 р. в еритроцитах мавпи макаки-резуса виявили антиген, що вони назвали резус-фактором. Цей антиген і у крові 85% людей білої раси. В окремих народів, наприклад, эвенов резус-фактор є у 100%. Кров, яка містить резус-фактор, називається резус-положительной (Rh+). Кров, у якій резус-фактор відсутня, називається резус-отрицательной (Rh-). Резус-фактор передається у спадок. У час відомо, що систему резус включає багато антигенів. Найбільш активними в антигенному плані є антиген D, потім ідуть З, Є, d, з, е. Вони й частіше зустрічаються. У аборигенів Австралії еритроцитах не виявлено ні один антиген системи резус. Система резус, на відміну системи АБО, немає в нормі відповідних агглютининов в плазмі. Але якщо кров резус-положительного донора перелити резус-отрицательному реципієнту, то організмі останнього утворюються специфічні антитіла стосовно резус-фактором — антирезус-агглютинины. За умови повторного переливанні резус-положительной крові цьому ж людини в нього станеться аглютинація еритроцитів, тобто. виникає резус-конфлікт, протекающий на кшталт гемотрасфузионного шоку. Тому резус-отрицательным реципієнтам можна переливати лише резус-отрицательую кров. Резус-конфлікт він може виникнути при вагітності, якщо кров матері резуснегативна, а кров плоду резус-положительная. Резус-агглютиногены, проникаючи у організм матері, можуть викликати вироблення в неї антитіл. Проте значне надходження еритроцитів плоду у організм матері спостерігається тільки певний період родової діяльності. Тому перше вагітність може призвести до благополучно. При наступних беременностях резус-положительным плодом антитіла проникають через плацентарний бар'єр, ушкоджують тканини і еритроцити плоду, викликаючи викидень чи важку гемолитическую анемію у новонароджених. З метою імунопрофілактики резус-отрицательной жінці відразу ж після пологів чи аборту вводять концентровані анти-D-антитела.

Кроме агглютиногенов системи АВО і резус-фактора останніми роками на мембрані еритроцитів виявлено та інші агглютиногены, які визначають групи крові цієї системи. Таких антигенів налічується понад 400. Найважливішими антигенними системами вважаються MNSs, Р, Лютеран (Lи), Льюїс (Lе), Даффі (Fу) і ін. Найбільше значення для клініки переливання крові мають система АВО і резус-фактор.

Лейкоциты також мають більш 90 антигенів. Лейкоцити містять антигени головного локусу НЛА — антигени гістосумісності, котрі грають значної ролі в трансплантационном імунітет.

Любое переливання крові - дуже складна операція з своєї імунології. Тому переливати цільну кров треба лише з життєвим показанням, коли крововтрата перевищує 25% від загального обсягу. Якщо гостра крововтрата менш 25% від загального обсягу, необхідно вводити плазмозаменители (кристаллоиды, колоїди), позаяк у тому випадку важливіше відновлення обсягу. За інших ситуаціях більш доцільно переливати той компонент крові, необхідний організму. Наприклад, при анемії - еритроцитарну масу, при тромбоцитопении — тромбоцитарную масу, при інфекції, септическом шоку — гранулоциты.

Фармакологическая корекція порушень гемопоэза і гемостазу

В клінічної практиці широке застосування знайшли лікарських препаратів, що впливають гемопоэз і гемостаз.

Средства, що впливають гемопоэз

При лейкопениях, викликаних рентгеноі радиотерапией, хіміотерапією злоякісних новоутворень, і навіть при лейкопениях, супроводжуючих захворювання, застосовують кошти на стимуляції лейкопоэза. Для цього він використовують колониестимулирующие чинники гранулоцитов людини. Наприклад, фармакологічний препарат граноцит (активну речовину — ленограстим) є рекомбінантним людським гранулоцитарным колониестимулирующим чинником. Він надає стимулююча дія на клітини кісткового мозку і значне наростання в периферичної крові лейкоцитів, переважно нейтрофилов. Препарат лейкомас (активну речовину — молграмостин) є рекомбінантним людським гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим чинником. Він утворюється штамом E. Coli, несучим отриману з допомогою генної інженерії плазміду, що містить ген гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего чинника людини. Лейкомас має поливалентным дією різні паростки кровотворення: активує зрілі миелоидные клітини, стимулює пролиферацию і диференціювання клеток-предшественников кровотворної системи, що зумовлює освіті гранулоцитов, моноцитів і Т-лімфоцитів.

Стимуляторами лейкопоэза є також такі фармакологічні препарати, як пентоксил, лейкоген.

Для стимуляції эритропоэза при анемиях застосовують рекомбинантный еритропоетин людини — эпрекс. Він синтезується у клітинах ссавців, у яких вмонтований ген, який кодує еритропоетин людини. По біологічним і імунологічні властивостями він ідентичний эритропоэтину людини, выделяемому з сечі. Цей препарат надає виражений ефект при анемії, зумовленої хронічними захворюваннями нирок.

Для лікування анемій, залежно від своїх етіології, використовують різноманітні антианемические препарати, що впливають эритропоэз. Приміром, на лікування залізодефіцитних анемій використовують препарати заліза (заліза глюконат, сульфат, фурамат, феррум лек для парентерального запровадження), і навіть аскорбінову кислоту, улучшающую всмоктування заліза, препарати, містять кобальт (коамид), останній сприяє засвоєнню організмом заліза. Для лікування В12-дефіцитної анемії застосовують вітамін В12(цианокобаламин), на лікування анемії, викликаної дефіцитом фолієвої кислоти, — фолієву кислоту.

Средства, що впливають гемостаз

В різних областях медицини застосовують лікарських препаратів, знижуючі (противосвертывающие) чи що б (антигеморрагические) згортання крові.

Противосвертывающие і антитромботические кошти. Для профілактики тромбообразования та розвитку тромбоемболії, часто виникаючих після оперативних втручань, інфаркту міокарда, і навіть інших захворюваннях застосовують речовини, ингибирующие згортання крові. До противосвертывающим речовин ставляться антпкоагулянты, фибринолитические кошти й антиагрегантные препарати.

Антикоагулянты переважно перешкоджають освіті ниток фібрину, тромбоутворення, сприяють припинення зростання вже що виникли тромбів. Вони діляться на 2 групи: антикоагулянти прямого і непрямого дії. До антикоагулянтам прямої дії ставляться різні препарати природних противосвертывающих чинників — гепарину і антитромбіну III. Вони швидко і короткочасно. До антикоагулянтам непрямого дії ставляться синкумар, фенилин, пелентан, Вони є антагоністами вітаміну До, який буде необхідний освіти у печінки протромбіну. Ці речовини діють лише у організмі й довго.

Фибринолитические кошти викликають руйнація які утворилися ниток фібрину; вони сприяють в основному рассасыванию свіжих тромбів. Фибринолитические кошти ділять на речовини прямого і непрямого дії. Представником препаратів прямого дії є фибринолизин. Як препаратів другої групи застосовують активатори фибринолиза — препарати стрептокиназы (білка з bгемолитического стрептокока А) і протеолітичний фермент урокиназу.

Антиагреганты інгібірують агрегацію тромбоцитів і еритроцитів, зменшують спроможність до склеюванню і прилипанию (адгезії) до эндотелию кровоносних судин. Антиагреганты здатні лише попереджати агрегацію, а й викликати дезагрегацию вже агрегированных кров’яних платівок. Виражене антиагрегационное дію надають нестероїдні протизапальні препарати, у тому числі широке використання у цілях профілактики тромбообразования має ацетилсаліцилова кислота. Ацетилсаліцилова кислота знижує ферментативну активність циклооксигенази і тим самим гальмує синтез тромбоксанов, що підвищують агрегационную активність тромбоцитів.

Антигеморрагичесие і гемостатические кошти. Як антигеморрагических і гемостатических коштів використовують речовини різного механізму дії. При кровотечах, що з підвищенням фибринолитической активності крові, застосовують інгібітори фибринолиза. До цій групі речовин відносять як інгібітори переходу плазминогена в плазмин з допомогою блокади активаторів плазминогена (аминокапроновая кислота), і інгібітори протеиназ плазми, зокрема плазмина (трасилол, контрикал: діючу речовину апротинин).

При геморрагическом синдромі з гипопротромбинемией, викликану, наприклад, порушенням функції печінки, використовують препарати вітаміну До (викасол, фитоменадион). З плазми крові донорів отримують природний компонент свертывающей системи крові фібриноген.

Активатором освіти тромбопластина є лікарський засіб этамзилат.

При нестачі чинників згортання крові (наприклад, при гемофілії) застосовують гемате II (чинник згортання VIII і чинник Виллебранда) при гемофілії Проте й чинник згортання IX людський — при гемофілії У.

В складі комбинированой гемостатической терапії застосовують кальцію хлорид. Як місцевих коштів на зупинки кровотечі використовують плівку і губку фибринные изогенные, желпластан і др.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.