Терапія (стенокардія)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРДЦА.

СТЕНОКАРДИЯ.

Уперше термін «стенокардія» ввів Гервердем (стенозис-узкий) — грудна жаба.

Виникнення стенокардії пов’язані з короткочасною минущої ішемією міокарда. Стенокардія одне із варіантів больового течії ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда та атеросклеротичний кардіосклероз. Вирізняють 2 фактора:

1) Потреба міокарда в кислороде;

2) Постачання киснем (чи приплив кислорода).

Між цими двома чинниками гаразд існує динамічну рівновагу. Потреба міокарда в кисні залежить від: а) ЧСС, напруги стінки лівого желудочка, тобто. від сили серцевих скорочень, контрактильности міокарда; б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналина.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечується коронарным кровопостачанням: за незначного зниження рівня кисню в міокарді (його концентрації чи легка гіпоксія міокарда) від АМФ відщепляється фосфатная група, внаслідок чого утворюється аденозин. Аденозин є «місцевим» гормоном, він розширює судини збільшує цим доставку кисню до міокарду. Це основний шлях. в прекапиллярах розташовані особливі рецептори, які порушуються при зниженні рівня кисню у крові коронарних артерій. Ефект — розширення вінцевих артерий.

ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобто коронарні артерії у вузькому значенні) неспроможна заповнити потреба міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні і можливостей його постачання й у основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження його можливостей, здебільшого пов’язані з органічним поразкою вінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкулиты: ревматичні, сифілітичні, при коллагенозах (узелковый периартериит); іноді функціональні порушення гемодинамики: артеріальні пороки серця, стенокардія при тиреотоксикозе; в окремих випадках стенокардія можлива при ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Відбувається порушення двох механизмов:

1. Порушення метаболізму; передусім, це належить спричиняє порушення обміну ліпідів. Відбувається підвищення змісту холестерину, триглицеридов, жирних кислот (ПЭЖК), зменшується зміст фосфоліпідів в крови.

Альфа-липопротеиды — міцні сполуки холестерину + триглицеридов + белков.

Неміцні сполуки: бета-липопротеиды і пребета-липопротеиды.

Ліпопротеїди, обійнявши судинну стінку, нас дуже швидко розщеплюються, і освобождающийся у своїй холестерин і триглицериды надають повреждающее атерогенное дію. При атеросклерозі збільшується зміст нетривких ліпопротеїдів — бета і пребета — рахунок зменшення альфа-липопротеидов. У залежність від характеру порушення ліпідного обміну (що), виділено 5 груп гиперлипидемии. Особливо патогенним дією мають 2 і 3 типи — з величезним переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну роль відіграє й збільшення эстерефицированных жирних кислот, які роблять синтез холестерину і триглицеридов, і навіть знижують чутливість тканин до інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гипергликемия і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується ще й белковы обмін (зв'язок білків з липидами).

2. Порушення проникності самої судинної стінки, тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов’язані з: а) збільшенням змісту кислих мукополисахаридов; б) порушенням мікроциркуляції у самій судинній стінці: відбувається підвищення його проникності. Причина нерідко лежать у збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикинина, що зумовлює збільшення рівня катехоламинов.

Певна роль патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, эластазы, що зумовлює порушення эластического каркаса стінки судини. Додатковим чинником може статися підвищення внутрисосудистого тиску (АТ) — ішемічний повреждающий фактор.

Етіологія атеросклероза:

Этиологическую роль виникненні атеросклерозу играют:

— вік; максимум захворюваності атеросклерозом посідає вік старше 5О років. Зі збільшенням віку підвищується активність эластазы, зміст кислих мукополисахаридов, збільшується синтез і розщеплення холестерина.

— підлогу: чоловіки атеросклероз виникає раніше й частіше, навпаки, жіночі статеві гормони затримують освіту бета-липопротеидов і збільшують альфа-липопротеидов.

— нікотинова інтоксикація: діє проникність судин, т.к. при цьому різко зростає викид адреналіну, збільшується повреждение.

— генетична схильність: 2 і трьох типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються у сім'ях з держбезпеки, ІХС, але 2-ї тип наслідується за законами Менделя.

— негативні психоемоційні впливу: збільшується зміст катехоламінів в крови.

— особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні і т.д.

— надмірність в харчуванні: калорійність їжі повинна суворо відповідати потребам організму, а чи не керуватися аппетитом.

— малорухливому способі життя: ніж активніше спосіб життя, тим досконаліший від коллатерали та інші механізми компенсации.

— існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклероза:

1) всі види артеріальною гипертензии,.

2) цукровий диабет,.

3) подагра,.

4) ожирение,.

5) гипотиреоз.

Виділяються також чинників ризику атеросклерозу: визначення відхилення клінічних, біохімічних показників, шкідливих звичок, супутні захворювання, що значно збільшують можливість появи атеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова интоксикация.

Додаткові: ожиріння —-> цукровий діабет, малорухливому способі життя —-> подагра.

Клінічні прояви атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ішемічна хвороба головного мозга.

3. Ішемія ниркових артерий.

4. Ішемія нижніх конечностей.

Серед усіх проявів атеросклерозу першому місці - ИБС.

Клініка стенокардии:

Болі за грудиною стискає, стискаючого характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3О хв. Больові відчуття иррадиируют в нижню щелепу, під ліву лопатку, ліву руку, тобто вгору й за найчастіше вліво. Напади болю виникають найчастіше при фізичної чи емоційної навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачі повітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття у сфері серця, а місцях иррадиации больових відчуттів. Провокаторами болю може бути: фізична навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, приймання їжі, стан спокою, особливо лежачи ночью.

Выделяют:

— стенокардию напряжения,.

— стенокардию спокою (збірна група, яку об'єднує виникнення нападів на спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження АТ й коронарного кровотоку відповідно. У цьому буває достатньо стати у ліжку, і напад проходить. Неприємні сновидіння; у своїй збільшується активність симпатичної нервової системи, у крові збільшується зміст адреналіну, зростає рівень катехоламінів в серцевої мышце.

При перехід з вертикального положення у горизонтальне збільшується венозний повернення до серця, отже, і навантаження серце. У цьому стенокардія часто пов’язані з серцевої недостатністю, застосовують відповідно серцеві гликозиды.

Зустрічається також стенокардія Принцметалла: нею характерні тривалі болю, напад затягується до 3О хв. Виникнення нападу пов’язаний із спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки, таку форму стенокардії часто є провісником смерті, нерідко супроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента Т вгору, а чи не вниз, як із звичайній стенокардії. Проте після нападу ЕКГ повертається до норме.

Можливо також рефлекторна стенокардія, що виникає при патології сусідніх органів: при гриппах, виразковій хворобі, холецистити і т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає лише у певних ситуаціях, називається стабільної. Інший вид стенокардії - нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати в непревычных раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія є провісником інфаркту міокарда чи раптової смерті від фибрилляции шлуночків. При гострої коронарної недостатності, на відміну інфаркту міокарда, немає притаманних нього змін крові й ЕКГ, а на відміну від стенокардії, напад болю некупируемый, тривалий і атиповий — його найчастіше коливається не патологія серця, а патологія інших органів. Характерні болю ниючого, колючого характера.

Діагностика стенокардии.

Повинна містити ретельному анамнезі, т.к. поза нападу об'єктивні дані можуть отсутствовать.

Під час нападу: скутість, зляканий вид больногож тахікардія і інші порушення ритму; підвищення АТ; зона гиперстезии над верхівкою серця; ЕКГ: зміна сегмента ST і зубця Т (тобто кінцевій частині желудочкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений, изонейтральный чи отрицательный.

Проба з фізичною навантаженням проводиться на велоэргометре. По ВООЗ проба вважається позитивної, якщо з’являється зниження сегмента ST нижче ізолінії, щонайменше, ніж 2 мм. Якщо ЕКГ після навантаження нагадують такі, за інфаркті міокарда — це стенокардія Принцметалла.

Метод аортографии. Дуже інформативний, але з нешкідливий. Дає уявлення про генерализованности і виразності патологічних змін. Використовується зазвичай, у предоперационном періоді, якщо ставиться питання необхідності оперативного лікування, оскільки стенокардія нерідко пов’язані з атеросклерозом, роблять відповідні біохімічні исследования.

Диференціальний диагноз:

Невроз серця (неврастенія з переважним поразкою серця). Неврозом найчастіше страждають молодих жінок, але буває у клімактеричному періоді. Характерні біль у області верхівки серця, а чи не за грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії жагучі. Стенокардія виникає у момент фізичної чи емоційної навантаження, при неврозі біль у спокої чи влітку після навантаження. При неврастенії багато інших скарг, при стенокардії одна. При стенокардії часто зустрічаються порушення ритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, то є має місце розбіжність достатку скарг, і мізерної об'єктивної симптоматики. Раніше тому неврастенію називали «великий притворщицей».

Остеохондроз.

Зараз зустрічається часто, особливо — по 4О років. Патогенез больового синдрому пов’язані з обмеженням корінців нервів, це вторинна невралгія. Болі часто пов’язані з деякими рухами: повороти голови, зміна пози та інших. Біль при остеохондрозі часто опоясывающего характеру, нерідко поширюється по межреберьям. Характерна велика тривалість болю: до 1 часу й більш. Болі різкіші, аніж за стенокардії, не знімаються нітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна болючість в точці Ваалі по передній пахвової лінії, де найближче поверхні проходять корінці нервов.

Диафрагмальная грыжа.

Болі пов’язані з кількістю прийнятої їжі, ні з становищем хворого: виникають найчастіше вагітною лежачи або якщо хворий після їжі залишається сидіти за одним столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходять високий тимпанит. Інформативне рентгенологічне исследование.

Висока виразка желудка.

Болі виникають відразу чи через і той ж проміжок часу після їжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагає рентгенологічний метод.

Інфаркт миокарда.

(див. далее).

Стенокардию слід також диференціювати з сифилитическим аортитом.

Лечение.

Необхідно негайно перервати напад стенокардии.

Нітрогліцерин — потужнішого і швидкодіючого препарату ми маємо. Застосовують 1% спиртової розчин на шматочку цукру під мову чи таблетку О, ООО5.

Валідол — при легкому перебігу, і навіть при пульсуючого головного болю; коли хворі погано переносять нитроглицерин.

Механізм дії нітрогліцерину: коронародилятация, зменшення периферичного опору судин великим колом кровообігу; зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид і сила серцевих скорочень, вкорочується період вигнання крові. Усе це призводить до гемодинамической розвантаженні серця, зменшує потреба міокарда в кисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровотік убік поліпшення харчування ишемизированного уччастка, зокрема субэпикардиальных отделов.

Лікування в межприступный период.

1. Коронарорасширяющие препараты:

Папаверин — таб. О, О4; амп. 1% 1, О, 2% 2, О. Застосовують всередину по О, О4- О, О8 * 3−4 десь у день чи п/к, в/м. Парентерально вводять при приступах.

Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О, О75 і О, О15 збільшує коронарний кровотік, за тривалого застосування сприяє розвитку коллатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 десь у день.

Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О. Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіту аднозина, а може викликати феномен «обкрадання» ишемизированного ділянки. Також гальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим покращує микроциркуляцию в міокарді. По 2 таб. * 3 десь у день.

Эуфиллин таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в/в. Препарат, поруч із розширенням коронаров, значно збільшує роботу серця й підвищує потреба міокарда в кисні - це злоякісний коронародилятатор. Призначають лише з спеціальним показанням: при супутньої серцевої чи бронхіальній астмі, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.

Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початкових стадіях стенокардії, по 1−2 таб. * 2 р. щодня, під час нападів вводять парентерально.

Дитринин О, О8 используется.

Лидофлазин О, О6 рідше при легких.

Дифрил О, О6 приступах.

Група глицеринов пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг.

N 1ОО Тринитролонг 3, О мг.

Препарати цієї групи призначають 2 й більше разів щодня всередину, таблетку обов’язково ковтати повністю, не разжевывая.

Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Эринит О, О1 Нитросорбит О, О1 Позитивний ефект щодо призначення коронарорасширяющих коштів спостерігається приблизно в 5О% хворих. Препарати цієї групи призначають як фонову терапію комплексно коїться з іншими препаратами.

2. Антагоністи кальцію: виділено із групи коронарорасширяющих коштів. Завдяки специфічного антагонізму до кальцію, зменшують потреба міокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб. О, О4 і О, О8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16О мг. Володіє негативним миотропным дією. Зменшує АТ, збільшує коронарний кровотік. Володіє також антиаритмической активністю. Застосовують при рідкісних формах стенокардії, особливо в сочяетании її з передсердній экстрасистолией і тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. На відміну від изоптина, мало виражена антиаритмическая активність. Всередину по 1−2 таб * 3 десь у день. Свідчення самі + стенокардія Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: мають негативним миотропным дією; неселективные бета-блокаторы зменшують серцевий викид і споживання міокардом кисню. Терапія має бути тривалої, багато місяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільне протягом, може настати інфаркт міокарда чи смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб. О, О1 і О, О4; амп. О, 1% 1, О. має період напіввиведення, тому препарат розподіляють в протягом дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг. Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати протягом години до гаданої навантаження, натщесерце. Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженої брадикардии, порушенні ритму і проводимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардиоселективным бетаадреноблокатором, бо впливає бета-2 рецептори бронхиального апарату. Володіє антиаритмической активністю. Протипоказаний лише за порушенні провідності. Всередину 1−3 драже * 3 десь у день.

Протипоказанням до призначенню бета-адреноблокаторов є й серцева недостатність, т.к. препарати мають негативним инотропным дією. Доцільною є комбінація бета-адреноблокаторов з нітратами пролонгованої дії, що дозволяє позитивний ефект в 8О% випадків. З іншого боку, така терапія веде поліпшити течії стенокардии.

4. Препарати, ослабляющие адренергическое дію на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб. О, 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ОО мг * 3 десь у день (задля досягнення ефекту насичення), далі переходять на підтримує дозу 2ОО мг на добу. Володіє противоаритмической активністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний при брадикардии, порушеннях провідності і за бронхіальної астме.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевої недостатністю, то призначають серцеві гликозиды, що веде до ощадного витрачанню міокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді пригнічує аэробные, тобто. переводить метаболізм міокарда більш економний путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 у маслі 1 разів на тиждень в/м.

Нераболил 1% 1, О у маслі - «;

Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, О5.

Калію оротат таб. О, 5.

8. Кошти антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Знижує реакцію на брадикинин, уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривале время.

Трентал.

9. Антитиреоидные кошти: з проявом бета-адреноблокаторов використовують вкрай редко.

Мерказолил О. ОО5 * 3 десь у день.

Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування — пряму реваскуляризацию міокарда. Показання: важка, не піддатлива медикаментозному лікуванню стенокардія Застосовують також тренування з фізичним навантаженням, що сприяють освіті коллатералей, покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути палити, скинути зайвий вес.

.1О. Антикоагулянти застосовують при гострої ситуації: Курантил, Аспірин, Гепарин.