Лекції - Патофізіологія (патофізіологічне травлення)

Причини розладів ШКТ досить різноманітні, что.

дозволяє об'єднати в кілька групп:

1. порушення у харчуванні, тобто. недоїдання, переїдання ли;

бо зміни якості їжі (дисбаланс білків, вуглеводів и.

жирів). Нерідко порушення харчування обумовлені той.

психосоціальної середовищем, у якій живуть люди: например,.

стандарт краси за кордоном визначається диаметрально.

протилежно. Якщо племенах Східної Африки дівчаток го;

товили до заміжжя шляхом посиленого годівлі, і що они.

товщі, тим жаданішим для наречених, то Європі й Америці мно;

гие роблять свідоме обмеження дієти, аби удер;

жатися лише на рівні широко рекламованих еталонів краси типа.

Шарон Стоун, Кім Бэссинджер чи Тімоті Далтона;

2. порушення, пов’язані з патологічним воздействием.

мікробної флори чи гельминтов;

3. радіаційні поразки, і поразки ОВ;

4. зловживання алкоголем і никотином;

5. психоемоційні травми і стрессы;

6. професійні вредности;

7. ендокринні розлади, зокрема і возрастные.

Під упливом этиологических чинників виникають следую;

щие, досить уніфіковані, порушення у деятельности.

різних відділів шлунково-кишкового тракта:

1. моторики і евакуації пищи;

2. секреції травних соков;

3. всмоктування и.

4. экскреции пищи.

ОСНОВНІ СИМПТОМИ ПАТОЛОГІЇ ТРАВНОГО ТРАКТА.

1. _Здуття живота. — буває гострим і хронічним, меха;

ническим чи біохімічним по етіології. Діти раннего.

віку причиною цього частіше є надлишок повітря на же;

лудке. Найтиповіші серед інших механічних причин ;

накопичення рідини в черевної порожнини (асцит), заболевания,.

що супроводжуються сильними болями і вторинним паралитическим.

илеусом (перитоніт, ниркова колька, тощо.). У той самий время.

більшість біохімічних причин здуття живота опосредовано.

впливом ацидозу і порушенням електролітного балансу в ки;

шечнике (недостатність надниркових залоз, муковісцидоз, галак;

тоземия і т.д.).

2. _ Болі у животі. переважно бувають трьох типів: висце;

ральные, перитонеальные і иррадиирующие. У цілому нині органы.

черевної порожнини слабко иннервированы волокнами больовий чувс;

твительности, тому вісцеральна біль звичайно дуже оп;

ределенная характером, буває слабко локалізованої. Ощуще;

ние болю, що виходять із внутрішніх органів, виникає следс;

твие розтяги ложа органів, причому досить быстрого.

_ 1Перитонеальная біль. 0 це часто буває результатом воспали;

тельного процесу, наприклад, при апендициті і т.п.

_ 1Иррадиирующая біль. 0 з’являється у результаті раздражения.

нервових закінчень у одному з численних разветвлений.

нервового стовбура та відчувається у одному з кількох участков.

розподілу інших гілок (так, при захворюваннях печени.

біль може «віддавати «до області нирок, шлунка, що позволи;

ло об'єднати ці больові відчуття як складової частини вис;

церо-висцеральных рефлексів). Причини болів у животі можно.

об'єднати _у трьох великі группы.:

1I — шлунково-кишкові 0 (гострий живіт і терапевтическая.

патологія (гепатит, холецистит, виразка і т.д.);

1II 0 — 1инфекционные 0 (пневмонія і випіт в плевру, паразиты,.

інфекція сечовивідних путей);

1III — метаболічні 0 (ацидоз будь-який етіології, діабет, ги;

погликемии, гиперлипидемии тощо., інтоксикації (свинец,.

дратівливі яды)).

Молекулярний механізм болів у животі при ацидозі неиз;

вестен, але передбачається, що ішемія викликає повышение.

концентрації тканинних метаболітів навколо нервових закінчень и.

тим індукує боль.

_Діарея. — щороку в величезної кількості людей в усьому мире.

буває діарея, в переважній більшості випадків вторичного.

чи інфекційного генезу. Кишечник — це передусім всасы;

вающий і який транспортує орган, який би перехід ве;

ществ із довкілля у організм. У цього факта.

основою більшості причин діареї є одне із следующих.

чотирьох механизмов:

1) _ осмотический. — тобто. обумовлений присутністю в.

просвіті клінічно незвичного кількості погано всасываемых,.

осмотически активних речовин, наприклад, недостатність ди;

сахаридаз;

2) _ порушення процесів активного транспорту (всасыва;

_ния). — хлоридная діарея, порушення всмоктування глюкози і гал;

актозы;

3) _ секреторный. — тобто. посилена кишкова секреція (ин;

фекционные энтериты, накопичення секреторных речовин — желч;

ных солей жирних кислот);

4) _ порушення рухливості кишечника. — гипокальциемия,.

гіпотиреоз, надниркова недостатність, холинергические.

препараты.

_ 1Нарушение всмоктування в кишечнику. 0 — проявляється прежде.

всього порушенням всмоктування жиру (_стеатореей.). Оскільки ли;

пидами забезпечується близько 50% потреби у калоріях, на;

рушение цього процесу може мати неабиякі наслідки для.

розвитку і загального стану. Проникаючи з допомогою жовчних кислот.

всередину клітини слизової кишечника, жирні кислоти связывают;

ся з гліцерином, створюючи эстерифицированные жирні кислоты.

Вони окружаются тонким шаром білків, створюючи транспортную.

форму — _ хиломикрон. Всмоктування ліпідів і жиророзчинних ви;

таминов залежить від наступних факторов:

1) емульгування ліпідів, що визначається наявністю солей.

жовчних кислот;

2) перетравлення триглицеридов, катализирующихся липа;

зой підшлункової железы;

3) усмоктувальної поверхні слизової оболонки кишечни;

ка, яка потрібна на освіти хиломикронов.

Особливо чутливі цьому плані _ діти раннего.

_віку., які мають загальний пул мікроворсинок худої кишки.

менше, ніж в дорослих. Для нормального всмоктування жира.

велике значення має тут дію липазы підшлункової железы.

і холестеринэстеразы. Причини порушень всмоктування жиру в.

кишечнику можна розділити втричі группы:

_I — що з патологією підшлункової залози:. муко;

висцидоз, синдром Швахмана, недостатність липазы;

_II — що з патологією печінці та жовчовивідних про;

_струмів.: цироз, атрезія чи обструкція жовчного протока, на;

рушение синтезу жовчних кислот;

_III — що з патологією кишечника:. синдром слепой.

петлі, хронічна інфекція, паразити, радіаційні повреж;

дения целіакія і т.д.

1Рвота 0 — складний рефлекторний акт, внаслідок которого.

вміст шлунка (та кишечнику) викидається назовні через.

рот. Блювоті зазвичай передують нудота, гиперсаливация, та;

хипноэ і тахікардія. Блювотний центр лежить у продолгова;

тому мозку, поблизу чутливого ядра блукаючого нерва. С.

біохімічної погляду метаболічні наслідки рвоты.

значно важливіше акта блювоти як, диагностически.

щодо несуттєвого. Наслідки блювоти включають де;

гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами.

блювоти можуть быть:

I — _ порушення обміну аминокислот:

фенілкетонурія, тирозинемия і др;

II — _ органічні ацидемии:

лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия і т.д.;

III — _ порушення у циклі мочевины:

гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия і т.д.;

IV — _ інші.: галактоземия, адреногенітальний синдром,.

метаболічний ацидоз, уремія, муковисци;

доз, порфирія, нирковий канальцевый ацидоз.

З іншого боку, можливо пряме механічне раздражение.

блювотного центру (підвищення внутрічерепного тиску, т.н.

" мозкова блювота ").

2Голод 0 — таке відчуття необхідності приймання їжі, которое.

може супроводжуватися складним комплексом проявів, включая.

борошна голоду, дострокове слинотеча і активацію поведенчес;

ких реакцій пошуку їжі. У це — хворобливе состоя;

ние, по мері посилення приобретающее психопатологический ха;

рактер.

2Аппетит 0 — такий потяг приймання їжі. На відміну від голода,.

що виникає при виснаженні запасу харчових речовин, у ор;

ганизме нижче певного рівня, апетит може сохраняться.

навіть по задоволення голоду. На апетит впливають эмоции,.

наявність або відсутність котрі приваблюють, або відволікаючих стиму;

лов.

1Сытость 0 означає відсутність бажання есть.

Сформульована гіпотеза настановної точки, чи _аппес;

_тата — баростата., з урахуванням липостатической теорії регуляции.

споживання їжі. Відповідно до цієї теорії, регуляція количества.

споживаної їжі пов’язані з механізмом контролю запасів ли;

пидов в жировій тканини. Неясно, регистрирут чи баростат пос;

тоянно змінюється фізичну активність або ж обусловленное.

цієї активністю зниження запасів жиру. На регулятор потреб;

ления їжі впливає фізіологічне стан голоду, а также.

комплекс сенсорних сигналів, що потенційно можуть надавати положи;

тельное дію, посилюючи харчове поведінка, або, напро;

тив, придушувати відповідні рефлекси. Слід отметить,.

що у регуляції процесів споживання їжі бере участь і целый.

ряд _ нейромедиаторов.: так, внутрічерепне запровадження норадрена;

ліно активує харчової рефлекс у тварин, але ж время.

симпатомиметики групи анфетамина інгібірують споживання пи;

щі (внаслідок чого їх називають аноректиками).

Найбільш явними активаторами харчового поведінки счита;

ются _ альфа-адреномиметики. і _ опіоїдні пептиди (типу бета-эн;

_дорфинов). До ингибиторам ж таки відносяться — _ бета-адреномиметики,.

_серотонин, холецистокинин, інсулін. та інших гормо;

ны.

Однією з дуже із найпоширеніших порушень аппетита.

є його відсутність — _ анорексія. Частіше йдеться про так.

званої _ нервової анорексії,. що зустрічається в основном.

в дівчат побертатного віку і її молодих жінок (дуже ред;

до в хлопчаків). Це тяжкий стан, яке, якщо його не.

перервати, може призвести до смертю. Зазвичай _ нервова анорек;

_ця. супроводжується втратою маси тіла, аменореей, запором,.

брадикардией, зниженням температури тіла, низьким артериаль;

ным давлением.

Анорексию як таку можуть викликати надлишок білка и.

незбалансовані суміші амінокислот. Механізм цього явления.

точно б не відомий, але його залежить від гипотала;

муса. Анорексія часто виникає при захворюваннях печінки (ге;

патит), але механізм цього феномена теж невідомий, авитами;

нозах, дегідратації, інфекційних заболеваниях.

_Підвищення апетиту (гиперфагия, булімія). — своеобразное.

хворобливе стан, супроводжує цукровий діабет, неко;

торые хвороби обміну веществ.

Гиперфагию можна викликати в тварин систематическими.

иньекциями інсуліну чи глюкокортикоидами. Необхідно отме;

тить, що підвищений апетит без адекватної зворотної связи.

закінчується ожирінням, з усіма негативними последствиями.

ПАТОЛОГІЯ СЛИННИХ ЖЕЛЕЗ.

Слина змочує їжу, формує харчової ковтун і фермен;

тирует вуглеводи (дію альфа-амілази, що у большом.

количистве виділяється привушної залозою). У слині також со;

тримаються альфа-глюкозидаза, протеази (калликреин-саливаин),.

нуклеазы (РНК і ДНК-азы), фосфатазы, пероксидази, карбоан;

гидраза. Слина гипотонична стосовно крові. Омывая зубы.

і слизову оболонку рота, слина надає захисне і трофи;

ческое дію. Ферменти слини можуть викликати як физиоло;

гические (регулюючи микроциркуляцию в ротовій порожнині), так и.

патологічні реакції (запалення під впливом кининов, а.

надлишок нуклеаз призводить до розвитку дистрофії). У нормі вы;

деляется 0.5−2 літра слюны.

У новонароджених спостерігається відносна незрелость.

слинних залоз. слини виділяється мало. Хоч секреція її уве;

личивается від перших днів життя, до 2−3 міс. її все-таки мало.

У слині присутній небагато амилазы, що огра;

ничевает її роль перетравленні молока. Амилолитическая ак;

тивность слини продовжує зростати в дітей віком від 1 року по 4 лет.

рН слини в дітей віком — 7,32, бактерицидні властивості її слабее,.

ніж в взрослых.

_Гиперсаливация., тобто. підвищення слюноотделения, наблюда;

ется при запаленні слизової рота, пульпите, периодонтите,.

за хорошого контакту з бормашиною, при захворюваннях органів пищева;

ренію, беременности, применении парасимпатомиметиков. Общая.

молярная концентрація слини натомість зростає (закон Ген;

денгайна). Гиперсаливация можуть призвести до нейтралізації же;

лудочного соку і, порушення травлення в.

шлунку. З іншого боку, втрата великої кількості слини приво;

дит до вираженим порушень водно-сольового баланса.

_Гипосаливация., тобто. зниження секреції слини, отмечает;

ся при інфекційних і гарячкових процесах, при обезвожи;

вании, при дії атропиноподобных речовин, і навіть при.

виникненні в слинних кайданах запального процесу (.

сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Відомо важке систем;

ное поразка слинних і слізних залоз (синдром Шегрена), ко;

торое характеризується сухістю слизових рота, очей і верхних.

дихальних шляхів. Гипосаливация інколи можна бачити при му;

ковисцидозе і калькулезном сиалоадените, запаленні протоков.

(сиалодохит). У цьому не може акт жування і глотания,.

ініціюється розвиток інфекційних запальних заболева;

ний порожнини рта.

До инкретам слинних залоз ставляться: 1) _пароти.н, снижаю;

щий рівень Са у крові та сприяє зростання зухвальства і обызвествле;

нию зубів і скелета, _ урогастрон. (чинник економічного зростання нервів і эпи;

дермиса), _ чинник гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество,.

_глюкагон., тощо., що доводить значної ролі слинних желез.

у багатьох процесах життєдіяльності организма.

Обробка їжі в ротовій порожнині закінчується _ актом глота;

_ния,. які забезпечують потрапляння їжі в шлунок. Його нарушение.

(дисфагия) пов’язана з розладом функцій трой;

ничного, подъязычного, блукаючого, языкоглоточного і других.

нервів, порушенням роботи глотательных м’язів, уродженими и.

набутими дефектами твердого і м’якого неба, при пора;

жении дужок м’якого піднебіння та мигдалин. Акт ковтання нарушен.

при сказі, правці і істерії (спастический паралич.

м’язів). Заключним актом ковтання є продвижение.

харчових мас по стравоходу під впливом його перистальтики.

Цей прцесс може порушуватися при спазмі чи паралічі мышеч;

іншої оболонки стравоходу або за його звуження (опік, дивертикул.

і т.п.).

_ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЙ ЖЕЛУДКА.

Основні функції шлунка — это:

_1) рез. е _рвуарная,.

_2) секреторная,.

_3) двигательная,.

_4) всасывательная,.

_5). в _ыделительная.

У настояшее час виділяють три взаємозалежні фази же;

лудочной секреції: _нейрогенную (вагальную),.ж _елудочную.

_(гастритную) і кишкову,. регульовану роздратуваннями рецепто;

рів і гормонами тонкої кишки.

_Знижена кислотність шлункового соку. — часто встре;

чается стан (при гострому і хронічному гастрит, опухо;

лях шлунка, зневодненні організму), але це рідко позволя;

ет поставити точний діагноз. Коли залози шлунка теряют.

здатність виділяти HCl і ферменти, то говорять про _ахи.л _ии.,.

що зустрічається при атрофических гастритах, раку желудка,.

анемії В12. При зниженні бактерицидного дії HCl возмож;

але розбудовні процеси бродіння і гниения.

Стимулювати вироблення шлункового соку (у цьому числе.

HCl) можуть n. vagus, гастрин, холецистокинин, гормони, ги;

пофиза і надниркових залоз, інсулін, тиреоидные гормоны.

Якщо нормі виробляється близько двох л жел. сока/сут., то.

при гиперсекреции цей показник у 0,5−1.5 разу вищу, соп;

ровождаясь _ гиперхлоргидрией. (підвищення HCl). Гиперсекреция.

зустрічається при виразковій хворобі шлунка та двенадцатиперс;

тной кишки, пилороспазме і пилоростенозе, під впливом алко;

голя, гарячої їжі і спроби деяких лікарських препаратов.

Детальний вивчення кількості і кислотності желудочного.

соку, визначених при послідовному застосуванні механи;

ческого та хімічного подразників, дозволило виявити мно;

жество типів шлункової секреції: один-нормальный і четы;

ре-патологических. У тому основу належить: рівень базальной.

секреції HCl (натщесерце), час зниження ph до 1.0 після проб;

ного сніданку (викликане секреции).

Стимуляторами секреції в клініці служать речовини, уве;

личивающие цАМФ в секреторных клітинах. Такими являются:

_теофеллин, гастрин, гістамін, кофеин.

Типи шлункової секреции:

1) _ нормальний. (ph=1.7−5.0),.

2) _ астенічний. (ph=1.2−3.0),.

3) _ збудливий. (ph=0.8−2.0),.

4) _ інертний. (ph=6.0−8.0),.

5) _ гальмівний. (ph=6.2−8.0),.

Діти раннього віку спостерігається низька кислотность.

шлункового соку, зростаюча до 8−10 місяцю і становить по;

казателей дорослих до трьох годам.

_Посилення перистальтики (гиперкинез). пов’язані з повышени;

їм тонусу n. vagus, приемом грубої їжі, алкоголю, гистамина,.

холиноподобных речовин і стресом. Свою роль играют.

розлади гуморальной регуляції. Нормальну перистальтику.

підтримує полипептид, вироблену энтерохромаффинными.

клітинами тонкої кишки — мотилин. Його продукція усиливается.

у разі підвищення ph вмісту дванадцятипалої кишки і тор;

мозиться за його зниженні. Гиперкинез спостерігається при гаст;

ритах і виразкову хворобу, при ниркової чи печінкової кольці. При этом.

може підвищуватися кислотність шлункового соку, який, по;

падаючи в дванадцятипалу кишку, вызает тривале закрытие.

воротаря і це уповільнення евакуації вмісту шлунка (эн;

терогастральный рефлюкс).

_Зниження перистальтики (гіпокінез). найчастіше наблюда;

ется при гастрит, при гастроптозе, схудненні і астенії, по;

вышенном змісті жиру в їжі, неприємних смакових ощуще;

ниях, страху. Гальмують рухову функцію шлунка _ гастро;

_ингибирующий. і _ вазоактивный интестинальные пептиди., _ секретин.

— продукти тонкого кишечника. Гіпокінез може сопровождаться.

рефлюксом шлункового вмісту в стравохід, що проявляется.

_печія. Важким растройством, провідним спричиняє порушення эвакуации.

їжі з шлунка, є _ пилороспазм., зустрічається при яз;

венної хвороби, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.

Він супроводжується комплексним посиленням перистальтики і ги;

пертрофией м’язової оболонки шлунка. До явищам пилороспаз;

мало може приєднатися гипертрофический стеноз привратника.

(особливо в дітей у ранньому возрасте).

_ПОРУШЕННЯ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО І ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

У кишечние здійснюється _ дистантное. (полостное) и.

_мембранное. (пристеночное) пищеварение.

Надходження HCl, жирів, білків, вуглеводів і частично.

переварених продуктів харчування з шлунка в верхню часть.

дванадцятипалої кишки викликає секрецію, по крайньої мере,.

п’яти різних гормонів: _ секретину, холецистокинина, желудоч. но _;

_го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести;

_нального пептида., _ энт. е _роглюкогона, соматостатину., участвующих.

в регуляції процесів пищеварения.

Суть полостного травлення залежить від разрушении.

великих молекул, що надійшли з шлунка, під впливом фер;

ментів підшлункової залози: _ трипсиногена, химотрипсиногена,.

_аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Ці ферменти рабо;

тануть вже у слабко лужної среде.

За відсутності жовчі і жовчних кислот.

(_ахолии.) порушується перетравлювання ліпідів, які выводятся.

з калом (_стеаторея.). До аналогічних ефектів наводить наруше;

ние секреції панкреатичного соку, що містить основні пи;

щеварительные ферменти. Цей стан позначається як _ панкре;

_атическая ахілія. за аналогією з порушенням секреції HCl в же;

лудке. Причиною панкреатической ахілії є закупорка.

чи сдавление протока підшлункової залози, порушення нейро;

гуморальной регуляції і секреции.

_Особливості мембранного пищеварения:.

1) ферменти кишкових клітин та підшлункової залози фик;

сируются на клітинних мембранах ворсинок, цьому способствует.

і те, что.

2) энтеропептидаза виробляється клітинами слизової и.

активує трипсиноген безпосередньо в стінки кишечника;

3) мікроби просвітку кишечника що неспроможні использовать.

амінокислоти, цукру, жирні кислоти, т.к. розміри микробов.

більше просвітів між виростами щеточной каемки.

Завдяки величезній площі мікроворсинок, до того що време;

ні, коли харчової клубок пройде приблизно 750 див тонко;

го кишечника, всосется близько 90 відсотків% переваренного материала,.

причому цей процес _ активный.

Мембранное травлення може порушуватися при поражении.

слизової кишечника (энтериты, променеві поражения), заболева;

ниях підшлункової залози, зміні ферментативного слоя.

кишкової поверхні і є порушеннях активного транспорту пита;

тільних веществ.

Уроджений дефіцит кишкових гидролаз:

_I група.: переважно пов’язані з недостатністю лакта;

зы. Т.к. дисахарид лактоза трапляється тільки як компонент.

молока, це має значення у розвитку розладів у детей.

грудного віку. Неперетравлена лактоза недоступна орга;

низму, вона залишається в кишечнику, використовується бактеріями і и.

підтримує розвиток патогенної кишкової флоры.

Звідсиметеоризм, пронос і блювота із наступною изотонической.

дегідратацією і алкалозом. Цьому захворювання супроводжує потеря.

амінокислот з сечею, наслідком чого стане порушення білкового обміну и.

гипотрофию. Єдиний вихід — перехід на искусственное.

вскармливание.

На Непереносимість лактози страждають і дорослі люди. У.

них прийом молока також викликає шлунково-кишкові расс;

тройства. Недостатність лактази таким людей развивается.

в онтогенезі, тобто. не відразу після народження. Дефекти генов.

лактази поширені у східних народів, в Цент;

ральной Азії, серед північних народностей, американських нег;

рів і индейцев.

_II група.: непереносимість сахарози. Етіологія — не;

достатність сахаразы. Патогенез пов’язаний із розвитком мощной.

флори кишечника і энтеритом. Клініка той самий, але проявляется.

пізніше, тобто. коли дитина переходить на змішане вскармлива;

ние і коли молочний цукор (лактоза) замінюється сахарозой.

Розвивається хронічна діарея, гіпотрофія, у важких случа;

ях — загибель ребенка.

_III група.: непереносимість мальтози, порушення маль;

абсорбції. Етіологія — недостатність мальтазы. Патогенез и.

клініка аналогічні першої та другої групам. Лікування — исклю;

чение з їжі відповідного дисахарида. Діагноз дисаха;

ридозов ставиться виходячи з виявлення в калі дисахари;

дов.

_Генерализованные порушення всмоктування. пов’язані с:

1. _ атрофією ворсинок. — тобто. зменшується площа всасы;

вающей поверхні. Стан може индуцироваться повышен;

іншої чутливістю до клейковине (_глютеновая энтеропатия).,.

при тропічному спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хірургічної резекцією. значній своїй частині тонкого.

кишечника;

3. _ великим инфильтратом і запаленням слизової кишеч;

_ніка. (зазвичай, і натомість зміненої микрофлоры);

4. _ після гастрэктомии.;

5. _ карциноидным синдромом., який із образовани;

їм надлишку серотоніну пухлинами, що містять аргентаффинные.

клітини, і виникаючими зазвичай, у тонкому кишечнику, і навіть их.

метастазами, локализованными, зазвичай, у печінці. Недос;

таточность всмоктування, певне, обумовлена стимуляцією пе;

ристальтики серотонином і швидким пасажем пищи;

6. _ захворюваннями підшлункової залози -. порушення вса;

сывания обумовлені недостатністю перетравлення і затра;

гивает переважно високомолекулярні соединения.

Рухова функція кишечника може або усилена,.

або ослаблена. _ Посилення. відбувається за запаленні (энтерит,.

коліт) під впливом механічних, або хімічних раздраже;

ний погано перевареної їжею, під впливом бактериальных.

токсинів, при розладі нервової і гуморальной регуляции.

Підвищення тонусу блукаючого нерва стимулює моторику, так.

ж, як і серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести;

нальный пептид гальмує її. Клінічним вираженням цих воз;

дій є діарея, що у деяких випадках може иг;

рать захисну роль. Проте тривалий і багатий пронос может.

закінчитися эксикозом і навіть коллапсом.

_Послаблення. перистальтики настає при малому обсязі пи;

щі з недостатнім змістом клітковини, при підвищеному пе;

реваривании їх у верхніх відділах ШКТ, при зниженою возбу;

димости центру блукаючого нерва. У результаті - не діарея, а за;

пір. Застій калу, бродіння, гниття, метеоризм — ось набор

тих порушень, що супроводжують ослаблення моторики ки;

шечника.

При певних умов (коліти, энтериты, непроходи;

мость кишечника) бар'єрна функція кишечника знижується, и.

його условно-патогенная флора може токсическое.

дію з допомогою активації декарбоксилирования аминокислот.

Утворюються токсичні аміни — _ кадаверин, тирамин, путр. е _сцин,.

_гістамін, індол, скатол. — що у нормі небагато, але при.

патології з допомогою бродіння і ферментації їх науковий рівень резко.

зростає. У разі говорять про _кишкової аутоинтокси.;

_кации. Загибель власне мікрофлори (наприклад, при длитель;

іншої антибіотикотерапії) призводить до розвитку дисбактериозов ;

важких диспептических розладів, терапія що у ряде.

випадків дуже затруднительна.

_Основна функція товстого кишечника. — реабсорбция.

електролітів та води. Головним чинником зміни количества.

рідини і іонів в вмісті товстого кишечника является,.

очевидно, реабсорбция натрію з допомогою його активного транс;

порту. У ободочной кишці здорового дорослої людини всасы;

вается близько 0.5 літра води (на добу), для дітей цей пока;

затель вище. При колітах, тобто. запальних поражениях.

товстого кишечника, порушуються багато обмінні процеси, не.

кажучи вже про малоприємних симптоми цього заболевания.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І 12-ПАЛОЇ КИШКИ.

_У етіології виразковій хворобі. мають значення чрезвычай;

ные, чи екстремальні, на організм — тяжелые.

психічні стреси, перенапруження, що підтверджено ста;

тистикой у роки 2 Першої світової. Певну роль играют.

місцеві несприятливі на шлунок і погрешности.

в харчуванні (нерегулярний приймання їжі, надмірно гаряча пища,.

алкоголь, гостра їжа), спадкова предрасположенность,.

переважання парасимпатотонуса, гипокинезии.

_Патогенез. цього захворювання складний і досі пір у мно;

гом не пояснений. Існує трактування виразки як психосомати;

ческого захворювання (кортико-висцеральная теорія Курцина-Бы;

кова, за якою пусковим чинником є нарушения.

вищої нервової діяльності під впливом неблагоприятных.

экстероі интероцептивных сигналів). Порушуються взаимоотно;

шения між корою мозку і подкорковыми центрами.

регуляції вегетативних функцій. Звідси — підвищення секреции.

HCl, порушення мікроциркуляції у судинній стінці шлунка та двенадца;

типерстной кишки, розвиток дистрофічних процесів. Под.

дією стресових гормонів (передусім, глюкокортикои;

дов) порушується адгезивность клітин слизової, виникає пе;

реваривание слизової пепсином. Ульцерогенный ефект глюко;

кортикоидов реалізується через ингибирующий ефект на синтез.

простагландинів, які, своєю чергою, інгібірують секре;

цию HCl в желудке.

Не можна заперечити і патогенетичну значимість _ инфекци;

_онно-аллергических процесів. Припускають, що заболевание.

починається з влучення _ Кампилобактерии пилоридис. в желудок.

через рот. Там бактерія впроваджується у захисний шар слизу и.

прикріплюється до апикальной частини клітин епітелію. Наиболее.

активно заселяється бактеріями антральний відділ шлунка та лу;

ковицы дванадцятипалої кишки, де їм є благоп;

риятные умови. У результаті адгезії бактерій на клітинах эпи;

телия формується локальний імунна відповідь — тобто. выработка.

антитіл різного типу. Причому певні иммуноглобулины.

високоспецифічні стосовно антигенів бактерій і дают.

перехресних реакцій ні з однією представником кишкової фло;

ры.

У уражену слизову кидаються лейкоцити (преиму;

щественно полиморфноядерные нейтрофіли). Инфильтрируя ее,.

вони викликають характерну запальну реакцию, проявляющую;

ся набряком, гіперемією, порушенням трофіки, що предшествует.

дегенеративним змін слизової. На поверхні образу;

ется ерозія, та був — язва.

Доказ цієї погляду на патогенез язвенной.

хвороби випливає з високої лікувальної ефективності низки анти;

бактеріальних і кислотоснижающих препаратов.

Тлом для описаних раніше патогенетических реакцій мо;

гут служити гуморальные порушення (підвищення рівня гиста;

міна, гастрина, инсулина).

ЗАХИСНІ ЧИННИКИ СЛИЗОВОЇ ЖЕЛУДКА.

1. Травні ферменти ізольовані всередині клітин в.

вигляді зимогенов (гранул) — неактивних пепсиногенов, трепсино;

генів, химотрипсина і др.

2. Знаходячись у просвіті ШКТ, ферменти майже проникают.

знову на клітини слизової, т.к. клітинні мембрани обладают.

селективною проницаемостью і вкриті захисним шаром муцинов.

(слизу). Мабуть, при виразковій хворобі відбувається нарушение.

балансу між захисними і повреждающими чинниками, що при;

водить спричиняє порушення проникності захисного шару мембран, ак;

тивации протеаз у самих клітинах слизистой.

ПОРУШЕННЯ СЕКРЕТОРНІЙ ФУНКЦІЇ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ.

ЖЕЛЕЗЫ.

Запальні процеси у кістковій тканині підшлункової железы.

призводять до розвитку _ панкреатиту., що може бути гострим и.

хронічним. У етіології гострого панкреатиту существенное.

значення надають зловживання алкоголем, переїдання, жир;

іншої їжі, жовчним камінню і поліпів просвітку поджелудочной.

залози, механічному пошкодження, інфекцій і интоксикаци;

ям.В результаті маємо підвищення секреції панкреатичес;

кого соку і порушення його відпливу з підшлункової железы.Что.

відбувається у самій железе, если її потужні гидролитические.

ферменти немає виходу і затримуються в ней?

Ключову роль у своїй грає активація фосфолипазы.

А2,вызывающей руйнація мембрани клітин із визволенням из.

них ферментов. Следствием цього є аутолиз (самоперева;

ривание) тканини железы, некроз її окремих участков, запуск.

кининовой системи з наступним порушенням гемодинамики, ды;

хания та інших систем организма. В важких випадках развивает;

ся панкреатический шок. Определенную роль патогенезі панк;

реатитов грають порушення кровопостачання залози і иммуноло;

гические процессы.

При зниженні экзокринной функції підшлункової железы.

може розвинутися _муковисцидоз., когда в хворих порушений обмен.

жиру й білків, що виявляється хронічної стеатореей і выра;

женной гипотрофией, поскольку стає неможливим всасыва;

ние частково переварених продуктов.

Особливий розділ патології ШКТ становлять _хвороби опериро;

_ванного желудка. Как правило, после гастрэктомии (частичной.

чи тотальної) розлад всмоктування буває незначитель;

ным.Однако швидка евакуація вмісту з невеличкого оста;

точного шлунка в 12-перстну кишку може мати два последс;

твия:демпинг-синдром і гипогликемию.

_Демпінг-синдром. проявляється тем, что невдовзі після приема.

їжі хворий відчуває почуття дискомфорту у сфері живо;

та, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что цей синдром.

обумовлений раптовим переміщенням в 12-перстну кишку жид;

кости, имеющей високе осмотическое давление. До того, как эта.

надмірно велике навантаження усувається внаслідок всысыва;

ния, вода вступає у відповідність до осмотическим градиентом.

з внеклеточной рідини в просвіток кишечника. Уменьшение.

обсягу плазми викликає непритомне стан, тоді як на;

растание обсягу рідкого вмісту супроводжується чувством.

дискомфорту у сфері живота.

Демпінг-синдром може супроводжуватися _ гіпоглікемію., ес;

чи їжа, багата глюкозою, вступає у двенадцатиперстную.

кишку швидше, ніж зазвичай. І тут швидкість всасывания.

глюкози буває дуже високою. Різке збільшення концентрации.

глюкози в плазмі викликає викид інсуліну, внаслідок ко;

торого неї давав в плазмі швидко падає. У цьому могут.

з’явитися симптоми гипогликемии, спостережувані в типових слу;

чаях через 2 години після прийому пищи.