Термінова допомога студентам
Дипломи, курсові, реферати, контрольні...

Афти Сеттона. 
Ураження слизової оболонки порожнини рота, зумовлені алергією і прийомом лікарських речовин. 
Алергічні стоматити

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Діагностика: гістологічно визначається ділянка некрозу з повним руйнуванням епітелію і базальної мембрани, запалення у власній пластинці слизової і підслизової основі. Часто на ділянках поразки є слинні залози з перігландулярной інфільтрацією, що дало підстави Саттон назвати це захворювання рецидивуючим некротичним періаденітом слизової оболонки. Однак А.І. Машкиллейсон спостерігав глибокі рубці… Читати ще >

Афти Сеттона. Ураження слизової оболонки порожнини рота, зумовлені алергією і прийомом лікарських речовин. Алергічні стоматити (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Різновиди клінічного перебігу:

  • 1) елементом ураження є афта, термін її епітелізації 14−20 днів. Перебіг захворювання характеризується виникненням щомісячних загострень;
  • 2) на СОПР утворюються глибокі кратероподібної, різко хворобливі виразки, що мають тривалий термін епітелізації (25−30 діб). Загострення захворювання виникає 5−6 разів на рік;
  • 3) на СОПР виявляються афти та виразки одночасно. Термін їх епітелізації 25−35 днів.

Афтоз Сеттона загострюється 5−6 раз або щомісяця. Перебіг захворювання хронічне. Уряда хворих дітей афти з’являються приступообразно протягом декількох тижнів, змінюючи один одного або виникаючи одночасно у великій кількості.

У хворих дітей страждає загальний стан: відзначається підвищена дратівливість, поганий сон, втрата апетиту, виникає регіонарний лімфаденіт.

Вплив сезонних чинників на виникнення загострень незначно, так як вони виникають щомісячно, захворювання набуває перманентний характер, причому із збільшенням давності захворювання ускладнюється тяжкість його перебігу.

Загострення захворювання починається з появи обмеженого хворобливого ущільнення СОПР, на якому утворюється спочатку поверхнева, покрита фібринозним нальотом, потім глибока кратерподібна виразка з гіперемією навколо, постійно збільшується.

Спочатку утворюється підповерхневих виразка, в основі якої через 6−7 днів формується інфільтрат, в 2−3 рази перевищує розміри дефекту, сама афта трансформується в глибоку виразку, ділянка некрозу збільшується і поглиблюється. Виразки епітелізіруются повільно, до 1,5−2 місяців. Після їх загоєння залишаються грубі сполучно-тканинні рубці, які призводять до деформації СОПР. При розташуванні афт в кутах рота виникають деформації, згодом призводять до мікростоміі. Тривалість існування рубцующих афт від 2 тижнів до 2 місяців. Висипання частіше розташовуються на бічних поверхнях язика, слизової губ і щік, супроводжуються сильними болями.

Діагностика: гістологічно визначається ділянка некрозу з повним руйнуванням епітелію і базальної мембрани, запалення у власній пластинці слизової і підслизової основі. Часто на ділянках поразки є слинні залози з перігландулярной інфільтрацією, що дало підстави Саттон назвати це захворювання рецидивуючим некротичним періаденітом слизової оболонки. Однак А.І. Машкиллейсон спостерігав глибокі рубці афти і без явищ періаденіту.

Диференціальна діагностика проводиться з травматичними ерозіями, виразками, рецидивуючим герпесом, хворобою Бехчета, виразково-некротичним стоматитом Венсана, виразками при специфічних інфекціях (сифіліс, туберкульоз), малігнізується виразками.

Лікування: загальне — починається з обстеження хворої дитини в інших фахівців.

Комплексне патогенетичне лікування включає використання іммунокоррегуючих засобів, препаратів метаболічної корекції з санацією вогнищ хронічної інфекції:

  • 1) імунокорекція — тимоген, левамізол (декаріс), гистаглобин;
  • 2) метаболічні засоби — пантотенат кальцію, рибофлавіну мононуклеотид, ліпамід, кокарбоксилаза, оротат калію, vit. B 12, фолієва кислота, піридоксальфосфат, пангамат кальцію. Проводиться 4−6 курсів метаболічної корекції з інтервалами в 6 місяців;
  • 3) рефлексотерапія, седативна терапія;
  • 4) лікування супутніх соматичних захворювань;
  • 5) дотримання суворої дієти.

В даний час пильну увагу приділяється імунної станом організму, зокрема місцевим імунітету порожнини рота. Є повідомлення про вплив деяких лікарських препаратів на імунний стан хворих дітей. Представляють інтерес дані про вплив фолієвої кислоти на бластичну трансформацію лімфоцитів у дітей, які страждають ХРАС. Отримано обнадійливі результати, які пояснюють впливом фолієвої кислоти на механізми клітинного імунітету. Проте всі застосовувані при афтозному стоматиті терапевтичні засоби недостатньо ефективні, що можна пояснити неясністю його генезу. Цей факт обумовлює необхідність постійного пошуку нових хіміотерапевтичних препаратів та їх раціональних комбінацій.

В даний час у фахівців викликають інтерес лікарські речовини, що стимулюють або пригнічують імунні реакції організму. У зв’язку з цим увагу привертає препарат декаріс (левамізол), який підвищує загальну опірність організму і може бути використаний як засіб для імунотерапії. Дослідження показали, що декаріс, вибірково стимулюючи регуляторну функцію Т-лімфоцитів, може грати роль імуномодулятора, здатного підсилити слабку реакцію клітинного імунітету, ослабляти сильну і не діяти на нормальну.

Ці властивості Декарису дозволили використовувати його для лікування різних захворювань, у патогенезі яких надають значення розладів імуногенезу: первинних і вторинних імунодефіцитних станів, аутоімунних хвороб, хронічних і рецидивуючих інфекцій, пухлин. Декаріс з успіхом застосовували в терапії деяких дерматологічних захворювань, інфекційно-алергічної бронхіальної астми та ін.

Лікування рецидивуючого афтозного стоматиту декарисом у більшості хворих дітей дало позитивні результати: збільшувався період ремісії, афти брали абортивний характер. Кращий ефект отримано при призначенні комбінованого курсу протикоровий гаммаглобулін, декарисом і аскорбінової кислотою. У ході терапії у хворих дітей необхідно 1 раз на місяць проводити клінічний аналіз крові.

Місцеве лікування:

  • 1) санація порожнини рота;
  • 2) знеболюючі препарати (лідокаїн, тримекаїн та ін);
  • 3) протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин і ін);
  • 4) кератопластики (р-ри вітамінів А, Е, каротолін, Лінетол та ін)
Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою