«Белые плями» в генетиці білої пегости

«Белые плями» в генетиці білої пегости

Шустрова І.В., кандидат біологічних наук Перелистайте старі зарубіжні «котячі» часописи і книжки, придивіться до фотографій — немає, не розчулюючись від простоті тодішніх найкращих представників порід. Зверніть увагу на окрасы: чіткість малюнків тэбби, симетрію биколоров… Згадайте, як мало майже любовно розписані ці окрасы в стандартах. Прискорена модернізація породних типів майже звела нанівець зусилля заводчиков-«колористов». Особливо постраждали окрасы, узагальнено звані «окрасами з білим». Часто зустрічаються такі запис у оціночних аркушах, як «переважно більше білого в окрасе», «недостатньо симетричний розподіл плям». Чимало експертів, втім, нехтують недостатнім колірною якістю заради типу тваринного, «закриваючи очі» тих 10−20 балів, що відведено стандартом на забарвлення.

Теперь, як у більшості розплідників вже встоявся сучасний порідний тип порід, для яких якість забарвлення є важливим (насамперед це ж стосується, зрозуміло, перської й екзотичним порід), заводчикам час подбати у тому, як повернути кошти биколорам і арлекинам початковий блиск.

Что ж є ці окрасы «з білим» — правильніше кажучи, із білою пегостью_ з генетичної погляду? Як відомо, мутації білої пегости поширені в усьому тваринний світ. Ще у минулому столітті російський учений Рулье визначив наявність про початкових центрів депігментації - тих ділянок, де у першу чергу пропадає пігмент. Становище цих центрів у певної ступеня видоспецифично — для кішок це область грудях та живота, для собак — лапи і кінчик хвоста, для коней — ноги. Проте, якщо розглядати процес формування забарвлення тваринного у часі, виявляється правильніше виділяти не центри, першими втрачаючи пігмент, а навпаки, початкові розбудови пігментації. Візуально у пегих тварин центрам пігментації відповідають місця, найбільше зберігають колір (теменная область, хвіст, ділянки спини і крупа у кішок).

С 1930;х сучасності генетики стали припускати, що це ступеня білої пегости у кішок визначаються єдиним домінантним аллелем P. S — (Piebald Spotting). Відповідно, рецессивный аллель тієї самої локусу це не дає білих плям. Неокрашенные ділянки на тілі тваринного можуть бути за трьома основними причин. По-перше, це чи інших порушень форми зародкових пропигментных клітин — лише на рівні первинного становища, їх закладання у сфері нервової трубки. На стадії діє порушує розвиток пігментних клітин добре відомий ген W, під впливом якого вовну та шкіра тваринного залишаються депигментированными. Порушення диференціації майбутніх пігментних клітин може й на ранніх стадіях їх міграції центрів пігментації, і пізніх стадіях — при просуванні з цих центрів у волосяні фолікули і шкіру. Нарешті, остаточний процес створення пігментних клітин, що відбувається у шкірі, як і може зазнавати атаці із боку продуктів будь-яких генів. Тому, що більш великі ділянки тіла тваринного залишаються неокрашенными, тим більша можливість, що дія депигментирующих генів довелося більш ранні стадії розвитку. Судячи з цього ознакою, дію гена P. S може припадати різні стадії міграції пропигментных клітин — від найбільш ранніх (у результаті утворюється забарвлення ван чи арлекін) аж до пізніх (биколор і миттед). Що стосується різних варіантів залишкових білих плям — авторові пах його, на грудях та ін. — всі вони, швидше за все, результат поразки пігментних клітин на окремі ділянки шкіри волосяних фолікулах. P. S — локус описаний багатьом ссавців, особливо домашніх (невипадково ж вона належить до групи мутацій доместикації). Англійським генетиком Л. До. Дэнном саме у лабораторних мишах засвідчили наявність модифицирующих впливів інших генів на ступінь прояви білої пегости типу P. S. Група генов-модификаторов, отримавши назва k — комплекс, мала невеликим накопичувальним ефектом щодо величини і форми білих плям.

И все-таки важко було повірити, що це розмаїтість котячих офарблень «з білим» — від маленького білого медальйона у повністю забарвленою кішки до забарвлення ван, при якому забарвлений лише хвіст так пара плям на темряві - лише результат дії груп генов-модификаторов єдиний непідконтрольний владі аллель P.S.

В початку 90-х Р. Пикерингом було проведено аналізу розщеплення серед потомства у кількох групах кішок породи рэгдолл. Рэгдоллы мають три основні колірні варіації: колорпойнт без білого, колорпойнт-биколор, має 1/3 (на відміну ½, стандартизованной більшість інших порід!) поверхні тіла, голову (на мордочці розташовується біла пляма у вигляді переверненого V) і хвіст забарвленими, і колорпойнт миттед, яка має білий колір займає трохи більше ¼ загальної поверхні тіла, локалізуючи вузької смугою від підборіддя по грудях, живота і паху, і навіть на лапах, заходячи на задні ноги до скакательных суглобів. Аналіз потомства, одержану серії проведених схрещувань між цими колірними варіаціями, показав наявність чергового аллеля серії P. S — p. s m, mitted, полудоминантного стосовно p. s. Гомозиготы p. s m p. s m виявляли фенотип, проміжний між істинним биколором і миттед, гетерозиготы p. s m p. s були власне миттед, а гетерозиготы Ss m наближалися до биколорам Ss, кілька навіть перевищуючи притаманне них співвідношення квітів. Гомозиготы SS мали значно більша % білого, ніж биколоры, але, звісно, були ні ванами, ані шеляга навіть істинними арлекинами (швидше за все, це був проміжний варіант між биколором і арлекіном). Поки що є, чи є подібний «рэгдолловский» аллель в популяціях інших порід, але нестійкість співвідношення квітів до більшості наших биколоров-персов змушує припустити наявність есои не проти того ж, то подібного аллеля.

Фелинологи неодноразово робили припущення схожою системі, які забезпечують існування офарблень ван і арлекін, вводячи полудоминантные стосовно P. S аллели для арлекинового (P.S p) и навіть ванского офарблень (P.S v), але що заводчиками не представлено достатньої кількості статистичного матеріалу, хоча опосередковані відомості свідчать на користь існування, а то й обох, так хоча самого з цих алелів. Доказ наявності (або відсутність) цих алелів міг би впорядкувати роботи з колористикою в пегих окрасах, не примушуючи заводчика вести безглуздий відбір по генам-модификаторам у спробі отримати якісного арлекіна — за відсутності відповідного аллеля у його розпліднику. У ситуації заводчик приречений одержуватиме хіба що для порушення розподілу квітів біля биколоров «з «надлишковим білим».

Другая проблема, мучающая заводчиків багатьох порід — залишкові білих плям — пахові, пахвові, «медальйони». Їх також довго розглядали як наслідок дії тієї самої аллеля P. S, лише «задавлений» генами-модификаторами. Проте, наскільки мені відомо, при випадкових підборах модифікаторів (скажімо у сибірській породі), схрещуючи особин з «медальйонами» і однотонних тварин, серед братів і сестер яких були справжні биколоры, нікому не вдавалося отримати навіть не биколоров, а й тип розподілу білих плям, схожий з миттед. Зате ті ж «медальйони» несподівано з’являлися у прийдешнім однотонно забарвлених тварин, серед предків яких протязі навіть не чотирьох — десятка колін биколоров що немає! Тож запропонували вважати аллель «залишкової пегости» розглядати, як найбільш рецессивный аллель серії P. S — p. s і. Таке припущення заводчиків загалом задовольняло, оскільки «залишкові плями» розглядалися як нестача турботи та особини з цим дефектом в племінну роботу не йшли. Можливо, рідко й йшли, але спаривали-то його з нормально забарвленими, однотонными особами. За таких умов справ простий рецессивный аллель, цей гіпотетичний p. s і, давно «пішов» з породної популяції - наприклад, російських блакитних чи абиссинских кішок. І лише Новосибірську, під керівництвом заводчицы і канд.биол.наук С.І Мезиной, поставили ряд спариваний тварин із залишкової білої пегостью між собою. Результати виявилися чудові - в пометах були присутні як нащадки з «медальйонами», і цілком них. Причому в тих, хто залишкову білу пегость мав, її ступінь значно не збільшилася. Пригадаємо при цьому, що залишкова пегость цього типу викликана очевидно, генами, діючими завершальній стадії диференціації пігментних клітин — на відміну генів локусу P. S. Отож «залишкова пегость» — не «пегость» зовсім, а біла плямистість, викликана самостійним генним комплексом, які мають до локусу P. S відносини.

Таких генів — дають білих плям інший генетичної природи стосовно білої пегости, в тваринний світ відомо чимало. У кішок поки що два — рецессивный ген «білих лапок» з генетичним символом gl (ви можете зустріти його інший символ — mit) і домінантний ген Oa (Ojos azules). Дія цього останнього виявляється у тому, що він може надавати невеликі ступеня білої плямистістю, обов’язково пов’язані з голубоглазостью та білим кінчиком хвоста (білий кінчик хвоста — але не матимуть супутньої голубоглазости — до речі, трапляється при залишкової білої плямистістю, часто разом із «медальйоном»). Oa в гомозиготной формі, здається, несприятливо б'є по здоров’я тварин, тому неясно, чи побачимо ми недалекому майбутньому цю колірну варіацію у Росії. Однак що цікаво: ембріональна закладання пропигментных клітин райдужної оболонки очі кілька ізольована від загальної їхньої закладання в області нервової трубки, означає це, що може існувати гени, вибірково що впливають колір очей на ембріональної стадії? Знову ж таки, при доминантном білому при ванском окрасах нерідко відзначається голубоглазость. У першому випадку це тим, що «дія гена на ранніх стадіях захоплює значні області ембріональної тканини, порушуючи у ній диференціацію клітин. Отже, гіпотетичний аллель ванского забарвлення також має виявляти свою дію на ранніх стадіях розвитку пігментних клітин — на відміну класичного P. S? Генетика білої пегости досі сповнена «білих плям», які чекають своїх першовідкривачів.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.