Болезни серцево-судинної системи у кішок

Болезни серцево-судинної системи у кішок

Сердечные захворювання можуть розвинутися значною мірою поки з’являться, особливо вражаючи домашніх кішок з «диванних» способом життя. Раннє розпізнавання клінічних ознак може допомогти у разі. Кошенята з уродженими пороками серця ростуть повільно, менш активні, мають задишку у цілому слабку кондицію, і навіть стукає серцевий поштовх.

Если вражена ліва сторона серця то ознаки найчастіше містять у собі задишку і шумне подих. Якщо вражена права сторона, те в кішки можна збільшити живіт через скупчення у ньому рідини.

Шунт, порушує нормальну циркуляцію крові, та поразки клапанів служать причиною освіти серцевих шумів. Шуми — це звуки, які під час русі крові під напором через отвір, котре найбільше менше, ніж у нормі.

Врожденные хвороби серця.

Это захворювання, із якими тварина народжується. Зустрічальність уроджених хвороб серця досить низька, лише 1−2% кошенят народжуються з такою патологією. Кішки сіамської породи спадково схильні до деяких уродженим хворобам серця.

Фиброэластоз эндокарда.

Этот дефект найчастіше зустрічається у сіамських і бірманських кішок та характеризується збільшенням стінки лівого желудочка і перетворення эндокарда в щільну фиброэластическую мембрану. Згодом аркуші аортального клапана стають різні за розміру і товщині.

Котята з ФЕ може мати задишку, іноді дихають з відкритою ротом. Ці ознаки вперше спостерігають віком від три тижні чотирьох місяців. Може зустрічатися загибель без прояви клінічних ознак. Лікування допомагає рідко.

Недостаточность атриовентрикулярного клапана.

Дефекты мітрального і трикуспидального клапанів у кішок зустрічається у кішок більш часто, ніж в інших напрямів тварин. Кішки може мати незвичайно стовщені чи потворні клапани, або клапани, неправильно прикріплені до серцевої стінці. Кожен з цих дефектів призводить до недостатності функції клапана. При право/левостороннем поразку виявляються відповідні клінічні ознаки.

Лечение включає у собі фармакотерапию диуретиками зниження навантаження на серце й, можливо, дигиталисом посилення серцевого м’яза. В багатьох випадках власники кошенят звертаються до ветеринару занадто пізно.

Незаращение боталлова протока.

Боталлов проток — це посудину, який би з'єднав аорту з легеневої артерією в плоді для здійснення кровообігу оминаючи нефункціонуючих легких. Незаращение протока констатують, якщо з'єднання між названими судинами збереглося від початку дихання. У нормі Боталлов проток анатомічно закривається в протягом трьох днів після першого вдиху. Якщо заращения немає, ознаки спостерігають віком від 1 місяці до 5 років.

Диагноз ставлять виходячи з прослуховування шумів серця, видимі змін електрокардіограми і інтерпретації контрастної радиографии серця.

Лечение залежить від хірургічному лигировании (закритті) протока. Нормальне життя кішки може бути продовжена, якщо операція розпочата своєчасно й проток не відновився. Без втручання прогноз зазвичай поганий.

Дефект перегородки.

Вентрикулярный дефект перегородки означає наявність отвори між желудочками серця, в результаті чого кров зі лівого желудочка потрапляє у правий (шунт). Це одне з найбільш часто можна зустріти уроджених дефектів у кішок. Також може спостерігатися атриальный дефект перегородки (отвір між предсердиями).

Часто немає незвичайних клінічних ознак захворювання. Якщо ознаки виявляються, те, як правило це респіраторні ускладнення, такі як задишка і кашель.

Тесты, використовувані ветеринарами для детекции дефекту перегородки містять у собі радиографию легень і серця, эхокардиографию (ультразвукової тест) і катетеризацю серця для селективною ангіографії (форма радиографии, коли він використовується радиоконтраст для візуалізації кровоносних судин і у серце).

Лечение включає у собі диуретики і дигіталіс (речовина, яке підвищує силу серцевих скорочень знижує їх частоту). Прогноз поганий, якщо дефект значний, оскільки хірургічний спосіб лікування поки що недоступна для кішок.

Стеноз аорти і легеневої артерії.

Стеноз це звуження на чи поблизу клапана. Аортальний стеноз (звуження аортального клапана) обмежує струм крові з лівої желудочка. Лівий шлуночок змушений важко задля забезпечення необхідної циркуляції, що виявляється у збільшенні розміру серцевого м’яза (гіпертрофія). Клінічні ознаки як із лівобічною недостатності: утруднене і шумне подих.

Пульмонарный стеноз, у якому уражається отвір легеневої артерії викликає подібний ефект, але збоку правого желудочка. Ознаки свідчить про правобічної недостатності: Збільшення живота через скупчення у ньому рідини.

Метод лікування лише хірургічний. Коли щодо нього потрібен спеціальний обладнання і ін. нині той недоступний.

Тетрада фалло (чотири одночасних дефекту).

Это складний серцевий порок, до складу якого пульмонарный стеноз, декстрапозицию аорти (в такий спосіб, що вона починається у межжелудочковой перегородці та приймає в себе артеріальну і венозну кров, гіпертрофію правого желудочка і вентрикулярный дефект перегородки. Кров шунтируется між правим і лівих желудочками, минаючи легкі.

Признаки цього порушення типово містять у собі схуднення, цианотичность шкіри, непереносимість фізичної навантаження, уповільнення зростання. Діагностичні процедури, проведені ветеринарами можуть бути з электрокардиографии, эхокардиографии і радиографии. Лікування то, можливо консервативним чи оперативним. Як завжди хірургічний метод вимагає відповідного оснащення. Прогноз обережний.

Правая дуга аорти.

Этот вроджений дефект рідко зустрічається у кішок. Протягом ембріонального розвитку аорта формується з правої ембріональної дуги набагато рідше, ніж із лівої. У результаті чого аорта утворюється праворуч від трахеї і стравоходу. Оскільки легеневі вени розвиваються нормально (над лівої стороною трахеї і стравоходу), стравохід починає зажиматься між головними кровоносними судинами. Блювота є наслідком цього обмеження. Хірургічно проблеми можуть стати вирішеною.

Приобретенные хвороби серця.

Это серцевим захворюванням не існуючі при народженні, але що розвинулася в протягом життя. Вони може бути первинної чи вторинної природи.

Аритмии (порушення серцевого ритму).

Изменения в серцевих електричних імпульсах порушують натуральний ритм серця, викликаючи різні аритмії. Дефіцит кисню в серцевому м’язі, порушення кислотно-лужної балансу, электролитные порушення, препарати, токсинів і серцевим захворюванням може бути причинами аритмій.

В у відповідь зміна рівня калію в сироватці крові виникають більшість серцевих порушень, що з электролитным дисбалансом. Дисбаланс по кальцію, натрію, магнію, водню також може бути причиною критичних порушень провідності міокарда.

Предсердные і желудочковые экстрасистолы зустрічаються, коли є передчасні електричні імпульси, зароджувані поза синусно-предсердного вузла (натуральний водій ритму). Вони часто встановлюються у кішок з гипокалиемией (занижений вміст калію в сироватці крові). Гипокалиемия може зустрічатися при хронічних приступах серйозної блювоти чи диарреи, або за надлишкової втрати калію з сечею (при захворюваннях нирок, через застосування диуретиков чи інсуліну). Лікування грунтується на корекції причини гипокалиемии (наприклад: шлунково-кишкових, ниркових проблем) і вливання препаратів калію.

Фибрилляция передсердь і/або шлуночків зустрічається, коли серце генерує безладні електричні імпульси, предотвращающие повне скорочення серцевого м’язи. Фибрилляция передсердь незвичайна для кішок, мабуть через маленького розміру серця, якщо реєструється, то зазвичай, у через відкликання гипертрофической кардиомиопатией (збільшення серцевого м’яза).

Брадикардия (зниження нижче норми частоти серцевих скорочень) найчастіше зустрічається у кішок з уретральной обструкцією (блокада мочевыводящего тракту). Обструкція причина электролитных порушень (надлишок калію) і метаболічного ацидозу, який знижує частоту серцевих скорочень. Серйозна брадикардия і порушення провідності у випадках потрібно лікувати негайно щоб уникнути смерті.

Тахикардия (підвищення вище норми частоти серцевих скорочень) то, можливо викликана гипертиреозом (надлишкова функціональна активність щитовидної залози), відомими уродженими дефектами і бактеріальним эндокардитом (запалення внутрішньої оболонки серця). Тахікардія вочевидь пов’язана також із страхом, стресом, анемією і лихоманкою.

Обычно зниження серцевого викиду, що з аритмиями, призводить до зниження кровотоку у мозку, селезінці і нирках. Антиаритмические препарати може допомогти при лікуванні аритмій, але терапія має бути спрямована на корекцію першопричини аритмії.

Приобретенные захворювання клапанів серця.

Это порушення, у яких чи більш клапанів уражаються первинним патологічним процесом. Вони може бути причиною дегенеративних процесів, системних бактеріальних інфекцій і хронічних зубних інфекцій. Захворювання, вражаюче клапани, призводить до утолщению країв клапани й сморщиванию його, що порушує повноцінне закриття клапаном отвори і зворотний струм крові. Через війну виникає декомпенсированная серцева недостатність.

Хотя бактеріальний ендокардит у кішок трапляється не часто, за його виникненні зазвичай уражаються ліві клапани. Типові ознаки інфекції містять у собі лихоманку, пригнічення й зниження апетиту.

Для лікування інфекції вводять антибіотики широкого спектра дії. Якщо поразки серця виникають через інфекції, ветеринар може прописати серцеві препарати і диуретики на підтримку функції серця. Прогноз сприятливий, якщо своєчасно розпочати лікування бактеріального ендокардиту.

Заболевания міокарда.

Кардиомиопатия. Кардіоміопатія — це первинне захворювання, вражаюче серцевий м’яз. Остаточний результат хвороби — нездатність серця компенсувати стрес, серцева недостатність. Спадкова патологія, вірусні хвороби, аутоімунні механізми, біохімічні порушення і кормової дефіцит (наприклад: таурина) можуть брати участь у розвитку кардіоміопатії.

Кардиомиопатии поділяють на гипертрофическую, розширює їм і стримуючу. Підвищується кількість кішок, сердечне захворювання яких немає то, можливо класифіковане всередині лише цих категорій. Самці середнього віку відомих порід більш схильні до кардиомиопатиям. Здебільшого установленые ознаки (утруднене подих, кульгавість чи параліч, пригнічення й асцит) стали результатом аритмій, декомпенсированной серцевої недостатності чи згортання крові. На подальших стадіях може зустрічатися колапс. Це зустрічається, коли частково чи цілком тимчасово припиняється подих чи циркуляція через обструкції артеріального струму крові.

Гипертрофическая кардіоміопатія (ГКМ). ГКМ — найчастіша форма набутого серцевого захворювання в кішок, яке переважно вражає хлопців і середньовікових самців. Це збільшення стінки лівого желудочка, папиллярных м’язів і перегородки, яке обмежує розмір порожнини лівого желудочка. Цей тип збільшення запобігає адекватне розтягнення серця прийому крові, тому знижується серцевий викид. Інциденти тромбозу трохи вища, аніж за інших форм кардіоміопатії. Динаміка цього тромбозу прямо пов’язана обмеженням наповнюваності желудочка, що дозволяє крові тривале час затримуватися у лівій предсердии, що дозволяє великий шанс для освіти згустків.

Признаки, що вказують на ГКМ, містять у собі утруднене шумне подих, гноблення, зниження апетиту і, мабуть, кульгавість чи параліч задньої кінцівки через тромбозу.

Прогноз сприятливий, якщо аритмію і згортання крові вдається контролювати препаратами. Лікування зазвичай складається з негативних инотропов (речовин, діючих на силу м’язових скорочень), диуретиков і контрольних доз аспірину.

Расширяющая кардіоміопатія (РКМ). РКМ зустрічається первинне у середньовічних і старих кішок. Також підвищена зустрічальність РКМ у сіамських, абиссинских і бірманських кішок.

РКМ — збільшення всіх порожнин серця. Це розширення відбувається внаслідок розтяги м’язових клітин, в такий спосіб стінка серця истончается і слабшає.

Исследования показали, що дефіцит таурина (основна амінокислота) то, можливо причиною РКМ. Виробники котячих кормів додають джерела таурина відповідно до останніми рекомендаціями за рівнем тауина для кішок.

Прогресс захворювання часто призводить до декомпенсированной серцевої недостатності (ПДН), особливо, якщо тварина не лікували. ПДН характеризується гнобленням і схудненням через зниження серцевого викиду. Якщо правий шлуночок чи обидва желудочка функціонують узгоджено, то рідина накопичується у грудній порожнини і мінімально — в черевної. Кардиогенный шок чи фатальна аритмія часо бувають причина смерті при ПДН.

Сдерживающая кардіоміопатія (эндокардиальный фиброз). Стримуюча кардіоміопатія рідко зустрічається у кішок. У цьому захворюванні фіброзна тканину покриває серцеву м’яз, викликаючи ригідність серця. Це знижує здатність серця до розтяганню і скорочення. Переважно уражаються старі кішки.

Диуретики і дигіталіс можна використовувати на лікування. Також низкосолевая дієта може бути корисна. Тривалий прогноз обережний.

Диагностика кардіоміопатій.

Диагностический, розпочатий ветеринаром, може охоплювати у собі електрокардіограму, радиографию, біохімічне і гематологічне дослідження крові. Ці тести не можуть диференціювати відмінність між типами кардіоміопатій, вони лише дати інформацію про життєвих функціях інших органів. Цю інформацію важлива вибору підходящого лікування.

Исключительные тести, такі як ехокардіографія і ангіографія, які можуть собі дозволити прогресивні ветеринарні клініки чи ветеринарні коледжі, можуть з’ясувати різницю між типами кардіоміопатій.

Препараты, використовувані на лікування.

Лечение спрямоване на зниження навантаження на серце й поліпшення оксигенації крові. Терапевтичний режим різниться залежно від типу, і тяжкості кардіоміопатії. Також для пацієнтів може бути корисним низконатриевая дієта для запобігання затримки рідини. Деякі препарати, використовувані ветеринарами:

Фуросемид — диуретик, який прописують кішкам у разі набряку легких (накопичення рідини у легенях). Первинне дію фуросемида — блокада реабсорбции натрію.

Дигиталис підвищує силу скорочень серця й знижує частоту. Тому препарат використовують контролю при предсердных тахиаритмиях (гостра нерегулярність серцевого ритму). Ветеринари олжны дотримуватися суворий нагляд за дозуванням препарату через його токсичності. Гострі прояви її пов’язані з блювотою, зниженням апетиту і диарреей.

Вазодилятаторы (нітрогліцерин, гидрализин, капоприл та інших.) впливають на кровоносні судини, зазвичай знижуючи їх периферичний опір. Цей ефект важливий для протидії звуження судин, що зустрічається при серцевої недостатності. Вазодилятаторы можуть допустити набряк легких за допомогою зниження тиску у малих колі кровообігу.

Пропранолол покращує наповнюваність шлуночків подовженням часу передсердній провідності. У комбінації з дигоксином він знижує частоту скорочень шлуночків при фибрилляции передсердь. Пропранолол ні використовуватися у кішок з астму, брадикардией і деякими типами серцевої недостатності.

Добутамин (добутекс) використовують при гострої серцевої недостатності внутрішньовенно.

Вторичные захворювання міокарда.

Инфекционный міокардит — запалення серцевого м’яза, викликане инвазионным або інфекційним агентом, таких як бактерія, вірус, гриб чи найпростіший. Лікування складається з комбінації диуретика і антикоагулянта.

Заболевания нирок.

Когда нирки вражені, вони можуть адекватно функціонувати. Ця дисфункція діє і серцево-судинну систему. Нирки виробляють еритропоетин — гормон, стимулюючий освіту червоних клітин крові. Ниркові захворювання знижують вироблення эритропоэтина, що зумовлює анемії. Анемія стимулює циркуляторную систему посилення циркуляції.

Когда нирки нездатні видаляти шлаки, накапливающиеся токсини стимулюють блювоту і диаррею, із якими вимивається калій. Цей дефіцит подальшому обтяжується, коли доданий калій виводиться з сечею. Через війну гипокалиемия викликає предсердную і желудочковую экстрасистолию.

Гипретензия (ненормальне підвищення кров’яного тиску) розвивається, оскільки нирки не можуть виводити з організму адекватне кількість натрію. Затримка натрію призводить до затримки рідини в організмі, що викликає циркуляторную недостатність. Хронічна гіпертензія причина гіпертрофії серця, т.к. серце має працювати більше коштів у протидія гіпертензії.

Лечение включає у собі диуретики виведення надлишку рідини, пропранолол і вазодилятатор (гидрализин).

Гиперкинетические порушення циркуляції.

Это серцево-судинні захворювання, що викликають підвищення серцевого викиду. Серцевий викид залежить від частоти серцевих скорочень і обсягу крові, выбрасываемого в аорту за скорочення лівого желудочка. До причин ставляться гипертиреоз, важка анемія і артериовенозный анастомоз.

Гипертиреоз. У кішок з гипертиреозом утворюється надлишок гормону тироксину. Тироксин прямо підвищує швидкість метаболізму і частоту серцевих скорочень. Посилення метаболізму та споживання кисню при гипертиреозе призводить до утворення надлишкового кількості тепла, що у своє чергу веде до розширення судин (вазодилятация). Через війну кровотік у судинах посилюється, а частота серцевих скорочень зростає. Оскільки більшає ризик скорочень серця й потреби периферичних тканин в кисні, робота серця збільшується. Певний період розвивається гіпертрофія серця.

Приблизительно 50% кішок з гипертиреозом мають підвищення розміру серця, встановлений при екг, рентгенографії чи эхокардиографии .

Анемия. Важка хронічна анемія стимулює повышеие циркуляції як компенсація зниження кількості еритроцитів (переносників кисню). Це виявляється підвищенням частоти серцевих скорочень та прийдешнім збільшенням діаметра судин (вазодилятация). Лікування спрямоване на корекцію першопричини.

Артериовенозный анастомоз. Артериовенозный анастомоз — ненормальне пряме з'єднання між артерією і веною оминаючи капілярів. Уроджений дефект і, рідше, проникаюче поранення може бути причинами шунта. Серцевий викид підвищується, якщо шунтування призводить до значному поверненню крові в венозне русло. Зустрічальність артерио-венозного анастомозу у кішок низька.

Лечение полягає у хірургічному закритті шунти. Якщо розвинулася декомпенсированая серцева недостатність, необхідно перед хірургічним втручанням зробити відповідний медикаментозну підготовку.

Болезни перикарда.

Кошки рідко страждають цими хворобами. Інфекційний перитоніт кішок (FIP) і декомпенсированная серцева недостатність — найпоширеніші причини придбаних захворювань перикарда. Первинне прояв цих захворювань — тампонада серця (сдавление серця рідиною, що сповнює серцеву сорочку). Це стискує серце й знижує його спроможність до розтяганню і скорочення. Ехокардіографія у разі є вирішальної діагностичної процедурою.

Лечение грунтується на встановленні та ліквідації причини. Первинне послаблення тиску в серцевої сорочці можна досягнути перикардиоцентезом (аспірація перикардіальній рідини через прокол голкою). Витягнуту рідина піддають аналізу для встановлення причини перикардіальній эффузии. Для лікування може бути використані антибіотики, стероїди і диуретики. Хірургічне втручання може бути показане для полегшення констриктивного перикардита. Якщо причиною визнаний FIP, то прогноз поганий.

Сердечные гельмінти.

К щастю, кішки — факультативні господарі дирофилярий, проте захворювання в них все-таки може зустрічатися.

Кровеносные судини.

Различные проблеми можуть вражати кровоносні судини, такі як тромбоз кров’яними згустками або підвищення кров’яного тиску внаслідок гіпертензії.

Тромбоэмболия артерій.

Артерии блокуються кров’яними згустками (эмболами), які перекривають просвіток. До причин ставляться: кардіоміопатія, вроджені серцевим захворюванням, бактеріальний ендокардит, травма серця (наприклад: кардіохірургія, катетеризація, проникаючі поранення серця) чи поранення аорти чи периферичних артерій.

Признаки тромбоемболії артерій виявляється у області обструкції. Наприклад, якщо блокується стегнову артерія, те в кішки можна спостерігати кульгавість чи параліч кінцівки, кровопостачання якої постраждало. Якщо уражається кровопостачання мозку, то ознаки мають неврологическую природу: нахил голови, дискоординация, раптова смерть.

Тесты, які допомагають у діагностиці, містять у собі електрокардіо-графію, ангиографию і біохімічне дослідження крові. Лікування залежить від локалізації окклюзии і його причини може складатися зі антикоагулянтів, вазодилятаторов і супрессоров тромбоцитів. Наступні візити важливі для моніторингу прогресу при лікуванні кішки.

Артерииты (васкулиты). Це запалення стінки артерії, викликаного вдруге під впливом інфекційних агентів, як-от FIP, бактеріальний ендокардит, серцеві гельмінти, Rocky Mountain spotted fever, артритів чи ліків.

Признаки залежить від тяжкості і локалізації поразки артеріальною стінки. Зазвичай початкові ознаки містять у собі гноблення, зниження апетиту, втрату ваги, підвищену спрагу і полиурию, кульгавість і. Більше просунуті ознаки включають неврологічні симптоми, прогресуючу ниркову недостатність, діарею, абдоминальную біль, раптові кровотечі і виразка шкіри.

Поскольку захворювання мультисистемно, список діагностичних тестів, використовуваних ветеринарами задля встановлення первинної причини, то, можливо великим. Лікування залежить причини.

Кровь

Поражения еритроцитів.

Анемия. Анемія — це зниження нижче норми кількості червоних кров’яних клітин. Вона може випливати з крововтрати, наприклад, при шлунково-кишковому кровотечі, чи кровососущих зовнішніх чи внутрішніх паразитів (блохи, hook-worms). Еритроцити можуть бути зруйновані кровепаразитами (тобто. Haemobartonella, Cytauxzoon), ліками, хімікатами чи імунними процесами (див. гол. 28). Найважливіше причина анемій у домашніх кішок — недостатня продукція еритроцитів кістковою мозком. Більшість важливих депресивних поразок кісткового мозку викликає вірус лейкемії кішок (FeLV), що також може знижувати продукцію лейкоцитів і тромбоцитів. На додаток до FeLV відомі препарати можуть знижувати функцію кісткового мозку, наприклад pyrimethamine, використовуваний на лікування токсоплазмоза, чи левоміцетин — дуже цінний, але токсичний у «високих дозах антибіотик. Неадекватна продукція еритроцитів через кормових дефіцитів не поширена серед кішок. Кішки отримують досить заліза при проковтуванні бруду під час вмивання. Натуральний дефіцит вітаміну В12 і фолієвої кислоти рідко зустрічаються.

При геморагічних і гемолитических анемиях трансфузія крові може грати жизнесохраняющую роль поки причина нічого очікувати усунуто. На жаль, неадекватна продукція еритроцитів при FeLV необоротна, і тому прогноз при FeLV-индуцированных анемиях зазвичай поганий, хоча життя уражених кішок може продовжитися деяких випадках гемотрансфузиями і симптоматическим лікуванням вторинних заболеваний.

У FeLV-негативных кішок, чий мозок пошкоджений токсинами чи ліками, трансфузії крові дозволяють виграти час, протягом якого мозок може відновитися. Іноді мозок відповідає на стимуляцію стероидами і анаболическими гормонами. Якщо це немає може бути корисною рансфузия кісткового мозку від кошки-донора.

Полицитемия.

Полицитемия — загальна підвищення кількості еритроцитів у крові, те що через надлишкової діяльності кісткового мозку. Фізіологічна компенсаторна полицитемия може зустрічатися, як на недолік кисню в тканинах (наприклад, при легеневих чи серцево-судинних захворюваннях). Відносна полицитемия зустрічається, коли обсяг плазми знижений і концентрація еритроцитів підвищена (при дегідратації). Справжня полицитемия є миелопролиферативное порушення невідомої причини, у якому підвищується кількість як еритроцитів, але й лейкоцитів і тромбоцитів. Справжня полицитемия досить часто зустрічається люди, але рідко — у кішок. Хороший довгостроковий контроль люди полягає у періодичному дослідженні крові й кровопускании для підтримки гематокрита близько 45%. Коли кількість тромбоцитів підвищується до рівня, небезпечного освітою згустків, тромбозом, емболією, застосовують препарати, які надають супрессивное впливом геть мозок. У окремих випадках полицитемия розвивається при лейкемії.

Паразиты крові.

Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis руйнують еритроцити. Це руйнація наводить до анемії.

Нарушения лейкоцитів.

Септицемия (зараження крові). Лейкоцити відіграють істотне значення у позиційному захисті організму від різних шкідливих впливів, особливо проти поранень і інфекцій. Вони швидко мігрують до місцеві поранення або до сторонньому тілу, пригнічуючи інфекційні організми. Коли поразка локальне, відповідь також може бути локальним, але за системних інфекції, якщо бактерії чи його токсини є у крові (септицемія), загальна кількість лейкоцитів може гостро підвищуватися із заснуванням юних форм. У кількох випадках важкої септицемії кількість лейкоцитів може знижуватися нижче норми — фатальний ознака. Хоча лейкоцити часто перемагають інфекцію, тривалі інфекції вимагають лікування антибіотиками. Часто антибіотики підбираються ветеринарами виходячи з досліджень, тому може знадобитися культуральний аналіз гною, рядна або крові, із подтитровкой чутливості до антибіотиків.

Редко можна спостерігати аномалії структури лейкоцитів у кішок при мікроскопічному дослідженні.

Chediak-Higashi sindrome. Цей наслідуваний аутосомальный (не статевої) рецессивный ознака описаний у перських кішок. Нормальні дымчато-голубые перси мають мідно забарвлену радужку. Пораженые перські кішки мають жовто-зелену радужку з незвичними сплетіннями. Мікроскопічно вони характеризуються круглими эозинофильными включеннями (гранулами), у яких зустрічаються нейтрофіли, лімфоцити і эозинофилы. Ці включення пов’язані із підвищеною чутливістю уражених кішок до інфекцій. Проте описана схильність до кровотеч. Не повідомлялося про важких чи прогресуючих клінічних захворюваннях у перських кішок з цим синдромом.

Perget-Huet disorder. Це порушення описано у кішок та характеризується недостатністю ядра у сегментних гранулоцитов, яка може спричинить пошкодження функції останніх.

Мукополисахаридоз. Група уроджених порушень у кішок, що характеризуються включеннями (гранулами) в нейтрофилах і лимфоцитах. Причина захворювання — ферментна недостатність.

Лейкемия. Лейкемія — це форма миелопролиферативного захворювання чи раку, які викликають злоякісну трансформацію лейкоцитів. Аномальні лейкоцити, нездатні виконувати захисні функції проти різних патогенів, репродукуються в кістковому мозку в надмірному кількості, заглушаючи виробництво еритроцитів. Вірус лейкемії кішок — найчастіша причина лейкемії.

Миелопролиферативные порушення.

Эти порушення можуть втягувати деякі типи клітин кісткового мозку. Їх освіту зазвичай призводить до лейкемії, що характеризується відповідної пролиферацией залучених клітин: гранулоцитарной чи миелогенной (нейтрофильная група), эозинофильной чи базофильной. Проліферація еритроцитів (эритремический миелоз) також зустрічається, як і лейкемії, вовлекающие клітини немедуллярного походження (лімфоцити, моноцити, плазматические клітини, і опасисті клітини. Вірус лейкемії кішок то, можливо причина більшості з цих захворювань.

Признаки можуть включати слабкість, блідість слизових оболонок, лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, печінці та селезінки, схильність до кровотеч. Діагностичні тести містять у собі гематологический аналіз, FeLV-тест і дослідження кісткового мозку, витягнутого аспирацией. Лікування миелопролиферативных захворювань у кішок неефективно.

Прогноз попри всі формах миелопролиферативных захворювань поганий. На відміну від лимфосаркомы (лімфоми), яка іноді виліковується, це локалізована пухлина, а системне захворювання; хіміотерапія і опромінення стануть у пригоді, але де вони ушкоджують мозок. Досліджується можливість пересадки кішкам здорового кісткового мозку цього разу місце витягнутою хворий тканини.

Нарушения тромбоцитів.

Тромбоциты, чи кров’яні платівки — дисковидные безъядерные клітини, які утворюються в кістковому мозку з мегакариоцитов. Вони потрібні для правильного освіти кров’яних згустків. Тому, порушення тромбоцитів змінюють час згортання крові.

Тромбоцитопения. Передчасне руйнація чи недостатня продукція тромбоцитів призводить до зниження їхньої кількості в циркуляції. Більше очевидний показник тромбоцитопении — капілярні кровотечі (з ясен, з носа) і почервонілі ділянки на шкірі. Також то, можливо представлена анемія.

Диагностические тести, використовувані для диференціальної діагностики можуть містити підрахунок кількості тромбоцитів, вимір протромбинового часу, повний гематологический аналіз, дослідження аспирата кісткового мозку, різні імунологічні тести (наприклад: антинуклеарные антитіла, ревматоїдні чинники) і тест Кумбса.

Первичное лікування спрямоване для контролювання за кровоточивостью. Переливання крові то, можливо необхідно в цій стадії. Препарати, використовувані на лікування, включають кортикостероиды та інші имуносупрессивные ліки, стимулюючі освіту тромбоцитів. Спленэктомия може бути корисною при лікуванні, оскільки селезінка — головний ділянку, у якому відбувається деструкція тромбоцитів й освіту антитромбоцитарных антитіл.

Последующее спостереження необхідне моніторингу прогресу лікування. Рецидиви можуть виникати раптово, грунті вакцинації живими вирус-вакцинами, інфекцій, тічки чи вагітності.

Иммунологическое руйнація тромбоцитів (відбувається внаслідок реакції «антиген-антитіло» проти тканин хазяїна) у кішок зустрічаються менше, ніж в собак. Причиною порушення то, можливо аутоиммуное захворювання, таке як червона системна волчанка, пухлини чи інфекції.

Неиммунологическое руйнація тромбоцитів чи поранення тромбоцитів може бути викликане вакцинацією живими вирус-вакцинами, судинними захворюваннями, відомими препаратами і інфекційних агентів (Rocky Mountain spotted fever).

Снижение продукції тромбоцитів може бути викликане супрессией кісткового мозку, вірусом лейкемії кішок, хімічними токсинами, імунологічними порушеннями чи радіацією. З діагностичних тестів дослідження кісткового мозку є визначальним з цією патології.

Тромбоцитоз. Це ненормальне підвищення кількості які у крові тромбоцитів. Тромбоцитоз може бути миелопролиферативными порушеннями, на ревматоїдний артрит, цирозом печінки, злоякісними пухлинами, остеомиелитом чи викидом тромбоцитів з селезінки.

Признаки і діагностичні тести таку ж як тромбоцитопении, звісно результати тестів протилежні. Лікування спрямоване на першопричину.

Смешанные порушення коагуляції.

Нарушение механізму згортання крові рідко спостерігають у кішок. Вроджені дефекти у кішок виникають дефіцитом VII і XII чинників згортання. У разі освіту згустків крові недостатнє і кровотечі можуть повторюватися (гемофілія). Найбільш ефективно цей стан лікують трансфузией цільною крові чи плазми.

Печени потрібно вітамін До для VII, IX і X чинників згортання. Родентициди, містять кумарины чи инданедион можуть руйнувати вітамін До, що призводить до кровотеч. Вуличні кішки більш сприйнятливі до отруєнню родентицидами, оскільки мають більш реальну можливість поїдання отруєних гризунів. Лікування полягає у запровадженні вітаміну До протягом днів.

Диссеменированное внутрішньосудинне згортання (ДВС) — вторинне ускладнення різних порушень. При ДВС чинники коагуляції активуються первинної причиною, що зумовлює освіті дрібних згустків в артеиолах. Організм відповідає продукцією хімічно викликаного плазминогена, який розчиняє згустки. У процесі розчинення утворюються антикоагулянти. Кінцевий результат — геморагії. Лікування ДВС спрямоване на корекцию встановленої причини.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.