Болезни домашніх животных

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРІЗ ст. 4.

ЗМІСТ 1. Післяпологової парез-заболевание післяпологового періоду. 1.1. Етіологія. 1.2. Патогенез. 1.3. Клінічні ознаки. 1.4. Прогноз. 1.5. Лікування. 1.6. Особливості. 1.7. Профилактика.

ХЛАМІДІОЗ ст. 12.

ЗМІСТ 1. Загальні відомості про хворобу 1.1. Історія вивчення 2. Етіологія 3. Эпизоотологические дані 4. Патогенез 5. Клінічні ознаки 6. Патологоанатомічні зміни 7. Діагноз 7.1. Диференціальний діагноз 8. Лікування 9. Профілактика й відчуття міри боротьби 9.1. Специфічна профілактика 9.2. Заходи борьбы.

ТЕЛЯЗИОЗ ст. 25.

ЗМІСТ 1. Загальні сведенья хворобу 2. Телязиоз 3. Лікування 4. Профилактика.

ЯЩУР ст. 30.

ЗМІСТ 1. Історичні відомості 2. Про збудника ящуру 3. Джерела інфекції і із нею 4. Ознаки Ящуру 5. Лечение.

СКАЗ ст. 33.

ЗМІСТ 1. ЗАПРОВАДЖЕННЯ 2. ІСТОРИЧНА ДОВІДКА 3. ПОШИРЕННЯ 4. ЕТІОЛОГІЯ 4.1. Стійкість вірусу у зовнішній середовищі 5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ 6. ПАТОГЕНЕЗ 7. КЛІНІЧНЕ ПРОЯВ 8. ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗМІНИ 9. ДІАГНОСТИКА 10. ІМУНІТЕТ 11. ПРОФІЛАКТИКА І ЗАХОДИ БОРЬБЫ.

ХВОРОБИ СВИНЕЙ ст. 45.

ЗМІСТ 1. ЗАПРОВАДЖЕННЯ 2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вірусний) ГАСТРОЕНТЕРИТ 3. ХВОРОБА ТЕШИНА 4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ 5. ЭРИЗИПЕЛОИД 6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ.

Короткий опис деяких захворювань великого та дрібного рогатова скота ЧУМА ст. 54 ЕНЦЕФАЛІТИ КЛЕЩЕВЫЕ.

(ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙИ І ЦЕНТРАЛЬНОЄВРОПЕЙСЬКИЙ) ст. 55 ТРИХОФИТИЯ.

(СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ОПІК, ФАВУС) ст. 56 ТРИХІНЕЛЬОЗ ст. 57 ФАСЦИОЛЕЗЫ ст. 58 РИНОСПОРИДИОЗ ст. 60 САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ ст. 61 САРКОСПОРИДИОЗЫ ст. 62 ПРАВЕЦЬ ст. 63 ЛИСТЕРИОЗ ст. 65 ГОНГИЛОНЕМОЗ ст. 67 ДЕМОДЕКОЗЫ (ЖЕЛЕЗНИЦА) ст. 68 КРИПТОКОККОЗ (ЄВРОПЕЙСЬКИЙ БЛАСТОМИКОЗ) ст. 70 АКТИНОМІКОЗ ст. 71 БАБЕЗИОЗЫ ст. 73 ХВОРОБА АУЕСКИ (ХИБНЕ СКАЗ) ст. 74 ХВОРОБА НАЙРОБІ ст. 76 БРУЦЕЛЬОЗ ст. 77 СИБІРСЬКА ВИРАЗКА ст. 78 МЕЛИОИДОЗ (ПОМИЛКОВИЙ САП) ст. 80.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ ПОРІЗ [pic].

СОДЕРЖАНИЕ 1. Післяпологової парез-заболевание післяпологового періоду. 1.1. Етіологія. 1.2. Патогенез. 1.3. Клінічні ознаки. 1.4. Прогноз. 1.5. Лікування. 1.6. Особливості. 1.7. Профилактика.

Післяпологової парез (Coma puerperalis) (пологовий парез, кулі молочних корів, післяпологова гіпокальциємія) — гостре захворювання тварин, що супроводжується парезом мови та інших органів шлунково-кишкового тракту, кінцівок, коматозним станом, а як і гнобленням умовних й низки безумовних рефлексів. Реєструється у корів, кіз, овець і рідко у свиней (Студенцов А.П.).

1.1. ЭТИОЛОГИЯ.

Щодо цієї хвороби є багато гіпотез, але вони усвідомлюють ні сутності, ні етіології хвороби (Н.Ф. Мишкін 1937г).

За даними Гол. ветлікаря Горьковської області Лисенка Б. Ф. з 75 корів у 40 хвороба спостерігали у віці 6−8 років. Частота виникнення хвороби у 3- 5 літніх тварин значно нижчі від (у 14), нижчі вона в корів (12) 9- 10 років і найменшої (9)-в 11 років і більше. У низько продуктивних корів хвороба не наблюдали.

Захворювання корів послеродовым парезом у різні сезони року (Лисенка Б.Ф.).

|У | Весна | Літо | Осінь | Зима | |хворих | | | | | |корів | | | | | | | | | | | | 25 | 7 | * | * | 18 | | 20 | 6 | 2 | * | 12 | | 16 | 5 | 1 | * | 10 | | 14 | 4 | 2 | * | 8 |.

Також відзначалося, що захворювання виникає у основному 1−2 день після отелення і рідше на 3−6 день.

Дослідження показали, що відсотковий вміст загального білка у крові знижується на 14,7−24,7%; знижується зміст кальцію, його було 7,78 мг% (у контрольній групі 11,8 мг%; неорганічної фосфору до 1,8 мг% (у контрольній групі 5,71 мг%).

Отже, у корів, перехворілих послеродовым парезом ще до його отелення спостерігається, зменшення в сироватці крові загального кальцію.

Переболевшие тварини знижують удій на 2−3 кг на добу, більш піддаються різним заболеваниям.

Причини появи післяпологового парезу остаточно не изучены.

Спостерігачі встановлено (Студенцов О.П., Шипилов В. С. та інших. (1999 р.), що хвороба відзначається переважно: 1. у добре дебелих корів, що є на концентрованих і особливо у багаті на білок кормах; 2. у тварин, із високим молочної продуктивністю (захворювання безпородних корів відзначається дуже рідко); 3. під час самої підвищеної молочності - у корів 5−8 років; первотелки майже хворіють; 4. при стійловому утриманні тварин; 5. у перших 3 дня післяпологового періоду, після легень і швидко що протікають пологів; рідко парез розвивається за кілька тижнів чи місяців після отелення як і виняток у вагітних тварин чи під час пологів. В окремих корів та кіз пологовий парез повторюється після кожних родов.

1.2. ПАТОГЕНЕЗ.

Для пояснення причин захворювання існує значну кількість теорій, намагаються ув’язати клінічні ознаки парезу з зазначеними вище этиологическими передумовами. Проте з цих теорій не підтверджується експериментом і практикою. Передбачається, що у основі патогенезу цього захворювання лежить гіпокальциємія чи гипогликемия. Виникнення гипокальциемии (рівень кальцію в сироватці крові знижується з десятьма до 5% і від) пояснюють порушенням функцій щитовидної околощитовидной, підшлункової залози і дефіцитом вітаміну D, що зумовлює зниження рівня кальцію та її резорбції з кістяка. Розвиток гипогликемии пов’язують із посиленням функції підшлункової залози, яка за цьому виробляє занадто багато інсуліну. Встановлено, що під час післяпологового парезу зміст кальцію у крові різко падає (2 частини на 10 000 при 8 частинах гаразд). Саме це стало підставою пояснити виникнення післяпологового парезу як наслідок гипогликемии. Спеціальні засвідчили, що з корів після введення 950 одиниць інсуліну розвивається типова картина пологового парезу. Після ін'єкції 40 мл 20%-го розчину глюкози бачимо всі ознаки захворювання швидко исчезают.

При післяпологовому парезе відбуваються суттєві зрушення в вуглеводневій і білковому обмінах. Швидше за все, що післяпологової парез — захворювання, виникає внаслідок перенапруги (виснаження чи гальмування) нервової системи, і зокрема, аналізаторів кори мозку на імпульси, які від бароі геморецепторов статевого апарату та інших внутрішніх органів, безпосередньо чи опосередковано що у родовому акті (Логвинов Д.Д. 1964 г.).

При лікування післяпологового парезу вдуванием в молочну залозу повітря або введення у вену розчину глюкози чи кальцію дратуються бароі геморецепторы, було багато які працюють у стінках молочної цистерни, молочних ходів і кровоносних судин. У відповідь роздратування змінюється кров’яний тиск, частота дихання, а головне, швидко відновлюється реактивність кори мозку, через що вирівнюється функція від інших систем организма.

Н.Ф. Мишкін передбачає, що виникненню пологового парезу сприяє простуда.

1.3. КЛІНІЧНІ ПРИЗНАКИ.

Ознаки хвороби з’являються у основному тиждень після отелення: у 77% корів — у добу, у 22,2% - через 4−5 днів, в 4,3% випадків хвороба виявляється протягом кількох годин до отела.

Хвороба відбувається у легкої атипической важкою типової формах (Логвинов Д.Д. 1964 г.).

Легка форма характеризується деяким гнобленням, незначним зниженням температури тіла. Апетит слабшає або відсутня, спостерігається атонія перед шлунків. Характеризується S-образным перекрученням шиї, голова утримується на весу.

Важка форма характеризується значним гнобленням чи, навпаки, порушенням. У тварин порушується координація руху, хода хитка, сіпання окремих м’язових груп тулуба і кінцівок, її, особливо роги та й кінцівки, холодні (Мирон Н.І. 1983 г.).

Корова лежить на жіночих грудях з підігнутими ногами, з розширеними зіницями і безглуздим поглядом; голова" у неї закинута набік. При потягивании за роги легко вдається надати голові природне положення, але треба лише припинити утримувати голову, або знову згинається і це расспологается на бічний стінці грудях. Пальпебральный рефлекс затриманий чи відсутня. Виділяються сльози. З часом роговиця підсихає і каламутніє. Рот відкритий; випадає язык.

Акт ковтання порушений частково чи цілком внаслідок паралічу мови та горлянки. Перистальтика відсутня. У безпосередній кишці виявляють сухі, щільні каловые маси. Сечовий міхур переповнений. Зазвичай, розвивається тимпания. Подих уповільнене, хрипке (западіння мови та скупчення слини). Відня вимені инъецированы; молоко відсутня чи виділяється у невеликому кількості. При наступі хвороби під час пологів (зустрічається рідко) сутички і потуги припиняються, виведення плоду затягується. Характерне становище температури тіла до 35−36 градусів. При слабовыраженной формі захворювання (атипическая форма) температура тіла іноді не падає нижче 37- 37,5 градусів і навіть може бути нормальної. Деякі хворі корови здатні самостійно встати і далі ніяк не передвигаться.

Іноді післяпологової парез виявляється лише невеликим гнобленням і загальної млявістю, атонией шлунково-кишкового тракту і хисткою ходою. У такі випадки для диференціальної діагностики слід застосувати удмухування в вим’я воздуха.

Тварина не реагує на уколи иглой.

1.4. ПРОГНОЗ.

Що швидше прогресує процес, то воно протікає хворобу і важче лікується. При своєчасному втручанні (протягом 24−48ч) 90% хворих корів поправляються. Без лікарського втручання тварина (майже, зазвичай) гине протягом 12−24ч від тимпании, рідко хвороба затягується на 5−12 діб. Дуже рідко на 2−3-й день загальне стан тваринного починає зненацька і швидко поліпшуватися і всі ознаки хвороби зникають, якщо хворобу прийняла затяжного характеру, явище колапсу посилюються, і тварина непомітно чи сильних агональных судомах гине. Здебільшого смерть обумовлюється тимпанией чи аспіраційної бронхопневмонией. Підвищення температури тіла, поліпшення пульсу, здатність піднімати голову, відновлення пальпебрального рефлексу і особливо перистальтика служать ознаками розпочатого одужання (Студенцов О.П. 1999 р.).

У атипичных випадках (парез до пологів, за кілька тижнів чи місяців після нього) хвороба часто приймає затяжну форму, і лікування не дасть позитивних результатів. При атипової формі пологового парезу слід виключити транспортну хворобу і інтоксикацію із боку кишечника (ацетонемия і др.).

1.5. ЛЕЧЕНИЕ.

Для лікування тварин при післяпологовому парезе пропонувалися самі різноманітні методи загального користування та місцевого характеру, і жоден їх не давав ефекту. Тільки з відкриттям Шмідтом способу, яка полягає в нагнітанні повітря на молочну залозу через молочний канал і цистерну, пологовий парез перестав бути бичем тваринницьких господарств. Спосіб Шмідта зі своєї простоті і доступності виконання у будь-якій обстановці витіснили й інші й у час є найбільш поширеним і результативным.

Для вдмухування повітря на молочну залозу користуються апаратом Эверса, які з нагнітальних куль чи велосипедного насоса, з'єднаних гумової трубкою з молочним катетером.

Сарсенов Ж.А. з прискорення ветеринарної допомоги при післяпологовому парезе запропонував удосконалений апарат, виготовивши їх з цими двома, і з 4-мя молочними катетерами.

Вдосконалена конструкція апарату Эверса успішно пройшла промислові випробування, у одному з господарств Гур'євською области.

Щоб запобігти інфікування молочної залози в гумовий шланг вставляють ватяний фільтр. Перед нагнітанням повітря корові надають спинобічне становище, видоюють молоко і обтирають верхівки сосків спиртом. Після цього обережно вводять у сосковий канал катетери та поступово накачують повітря. Поступове закачивание повітря надає більш інтенсивне вплив на рецепторні елементи, ніж швидке його введение.

Дозування повітря визначається практикою; критерії цьому плані може бути загальна напруженість шкіри молочної залози (складки розправляються), а головне, поява тимпанического звуку при пощелкивании пальцями поза шкірою вымени.

Коли вим’я нагнітають недостатня кількість повітря, лікувального ефекту може бути. При надмірному і швидкому надування вимені роздуваються альвеоли, і виникає підшкірна емфізема, що легко встановлюють пальпацией (крепітація підшкірній клітковини). Повітря, прорвавшийся межі молочної залози, згодом розсмоктується, але ушкодження паренхіми органу негативно діє молочну продуктивність животного.

Після вдмухування повітря слід злегка помассировать верхівки сосків, щоб спонукати до зменшення м’яз сфінктера й не допустити виходу повітря. Якщо сфінктер ослабнув, й повітря не утримується, рекомендується злегка перетягти сосок смужкою марлі чи гумовим кільцем. За дві години пов’язки снимают.

Іноді вже 15−20 хв після вдмухування повітря корова виявляє ознаки поліпшення загального стану, швидко підводиться й відразу ж потрапляє приймається, є корм. Найчастіше ознаки хвороби слабшають поступово, стан тваринного відновлюється до норми повільно. Нерідко доі після підйому корови (кози) на ноги в неї спостерігається загальна м’язова дрож, продовження кілька часов.

Найчастіше лікування тваринного досить однократного вдмухування повітря, якщо через 6−8 годин поліпшення не настало, доводиться повторно вдуйте воздух.

Описаний метод доцільно поєднувати з систематичним лікуванням (Абуладзе К.И., Данилевський В. М. та інших. 1988 р.). Насамперед, хворий корові необхідно провести внутрішньовенно 200−400 мл 10-відсоткового розчину кальцію хлориду і 200−250 мл 40%-го розчину глюкози, а як і підшкірно 15−20 мл 20%раствора магнію сульфату і 2 500 000 ED эргокальциферола (вит.D).

Найчастіше одужання настає після однократного запровадження зазначених лікувальних средств.

Деякі учені вважають, що недоцільно застосовувати нагнітання повітря на вим’я, оскільки це може сприяти розвитку маститів і появі рецидивів болезни.

Мирон Н.І. запропонував лікувати атипическую форму післяпологового парезу у корів без запровадження повітря на вим’я. В/в вводять по 200 мл Камагсола — Р і 110 мл кордиамина, п/к 4 мл (20ЕД) окситоцину. Через 10−15 хв після введення корови вставали й починали приймати корм. Ознаки зникли, поліпшилося загальний стан. Ускладнень і рецидивів хвороби немає. Усі тварини одужали.

В усіх випадках при післяпологовому парезе необхідно зігріти хворе тварина. І тому тіло корови (від крижа до холки) з обох боків розтирають джгутами соломи чи сіна і покривають теплою попоною, під яку кладуть грілки чи пляшки із гарячою водою (50−55 0С).

Якщо хвороба приймає важке протягом, рекомендується періодично звільняти пряму кишку від калу, видаляти сечу катетером чи шляхом масажу сечового міхура через пряму кишку. При розвитку тимпании видаляють гази шляхом проколу рубця троакаром чи товстої голкою і крізь них вводять у порожнину рубця 20−40 мл 40%-го розчину формаліну чи 300−400 мл 5%-го спиртового розчину ихтиола.

При післяпологовому парезе забороняється насильно вливати тварині в рот рідкі лікарських препаратів (розвивається аспирационная бронхопневмония).

В.С. Кирилов рекомендує усувати пологовий парез внутривымянным вливанням 600−2000 мл (залежно від ємності вимені) парного молока здорової корови (Лисенка Б.Ф.). І тут засвідчує практика, одужання відбувається швидше, не супроводжується м’язової тремтінням, зазвичай непотрібен застосування серцевих та інших засобів. Ще кращі результати дає введення у жодну з чвертей вимені молока, підігрітого до 48 градусів. Якщо через 1−1,5 години корова не одужувала, слід повторити вливання ж чверть. Зазвичай другого вливання бачимо всі ознаки хвороби зникають через 20−30 хв. Доїти корову можна тільки через 1−2 години після його вставання. При доении не можна вичавлювати повітря з вимені. Выдаивать треба лише молоко (до появи воздуха).

Трапляється, коли, незважаючи, на найрізноманітніші прийоми лікування, тварини не видужують, їх вбивати.

1.6. ОСОБЕННОСТИ.

У кіз та овець хвороба протікає як і, як і в корів. Застосовують самі способи лікування. У свиней парез з’являється на 2−3-й день родів та супроводжується повністю гнобленням. Велика свиня звичайно лежить довжина. Усі рефлекси в неї слабшають; дихає зі стогоном, молочна заліза наповнена і дуже гиперемирована. Температура тіла знижується до 37−37,5 0С.

Прогноз: благоприятный.

Лікування: тепле укутывание, масаж молочної залози, з втиранием камфорного олії, клізми із цукром і ослаблені середні соли.

1.6. ПРОФИЛАКТИКА.

Як профілактичних заходів можна рекомендувати усунення всіх згаданих чинників, певних до заболеванию.

Зокрема, не допускають перегодовування корів на стадії загасання лактації і в сухостойном періоді, уникаючи однократного высококонцентратного годівлі. У раціоні сухостойной корови сіно має не меншим 8 кг, концентратів — трохи більше 2−3 кг. Тваринам щодня надається активний моціон. При нормированном годівлі кальцієві підгодівлі для сухостійних корів недоцільні, оскільки надлишок кальцію в раціонах (за хронічного дефіциту вітаміну D) сам собою то, можливо причиною післяпологового парезу. У той самий час однократне внутримышечное запровадження вітаміну D2 в дозі 10 млн ED за 5−8 днів до отелення може у певної міри профилактировать це захворювання.

У корівниках і пологових відділеннях потрібно ліквідувати протяги, оскільки виникнення пологового парезу деякі автори пояснюють застудою (Н.Ф. Мышкин).

ХЛАМИДИОЗ.

[pic].

ЗМІСТ.

1. Загальні інформацію про болезни.

1.1. Історія изучения.

2. Этиология.

3. Эпизоотологические данные.

4. Патогенез.

5. Клінічні признаки.

6. Патологоанатомічні изменения.

7. Диагноз.

7.1. Диференціальний диагноз.

8. Лечение.

9. Профілактика й відчуття міри борьбы.

9.1. Специфічна профилактика.

9.2. Заходи борьбы.

1. СПІЛЬНІ ДАНІ Про БОЛЕЗНИ.

Хламідіоз (Clamydiosis) с/г тварин — це велика група хвороб, об'єднаних етіологічний, але переважно своєму різняться по характеру течії інфекційного процесу формам його клінічного прояви. Хламидиозы характеризуються абортами маткового поголів'я (корови, вівці, кози, свині, коня), народженням нежиттєздатного чи слабкого молодняку з симптомами пневмонії, полиартритов, энтеритов, энцефаломиелитов і конъюнктивитов. Хламидиозы ставляться до зооантропонозам з вираженої природної очаговостью.

Хвороба у тварин відома за різними назвами: пситтакоз, орнітоз, неориккетсиоз, парариккетсиоз спорадичний энцефаломиелит, енцефаліт Басса, орнитозная пневмонія, вульвовагинит, энтерит, пневмоэнтерит, офтальмія, энзоотический аборт і другие.

1.1 ІСТОРІЯ ИЗУЧЕНИЯ.

Історія вивчення хламидийных інфекцій починається з 1876 року, коли було встановлено взаємозв'язок між своєрідно протікаючим пневмонією чоловіки й хворобами папуг, завезених із тропічних стран.

Роль папуг в зараження людей остаточно встановили 1892 року під час спалахи хвороби люди, мали контакти з папугами, завезеними з Буенос-Айреса. Морангв 1895 року запропонував захворювання, що виник за хорошого контакту з папугами, іменувати пситтакозом (psittacus) — попугай.

Пізніше Haagen і Maurer в 1938 року встановили, що птахи, не належать сімейства папуг, також є резервуаром збудника інфекції і джерелом зараження людини, інфекція тепер називається орнітозом (ornix) — птица.

Потім знайшли подібність між збудниками орнітозу, трахоми чоловіки й пахової лімфогранулеми (Rake і Johnson 1942).

Ці збудники об'єднувалися до однієї групи під умовною назвою «ОЛП «тобто. орнитоза-лимфогранулемы-трахомы.

У 1966 року за пропозиції дослідника Page групу мікроорганізмів «ОЛП », мали названия-синонимы бедсонии, миагаванеллы, парариккетсии, неориккетсии, гальпровии та інших. виділили в самостійний рід «Chlamydiales «сімейства «Chlamydiaceae ». Таким образом, болезни тварин і звинувачують людей, викликані цими мікроорганізмами, стали називатися «Хламидиозами » .

Сучасна класифікація хламідій і що викликаються ними хвороб показаний Рід «Chlamydiales «ділиться нині на два виду: Chlamydia trachomatis і Chlamydia psittaci.

Вигляд мікроорганізму Викликане хвороба, источник.

— «- Пневмонія велика рогата скот.

— «- Вульвовагинит велика рогата скот.

— «- Поліартрит телята.

— «- энзоотический аборт овцы.

— «- Артрити і поліартрити овцы.

— «- Аборти коні Пржевальського й свиньи.

2. ЭТИОЛОГИЯ.

Хламідії біологічно родинні мікроорганізми, характеризуються «группоспецифическим «спорідненням, в відзнакою з інших представників мікросвіту, що визначає їх таксономическое становище у системі мікроорганізмів лише на рівні самостійного роду Chlamydiales (Шаткин, 1979). Вони є грамотрицательными облигатными внутриклеточными паразитами, з особливим циклом развития.

Основними формами мікроорганізму є елементарні тільця — ЕТ (інфекційні форми) і ретикулярные тільця — РТ (вегетативні форми), а також перехідні тільця — ПТ.

Зрілої морфологічній структурою хламідій є елементарні тільця — ЕТ, мають сферичну форму з діаметром 250−350 нм, обмежені ригидной клітинної стінкою і цитоплазматической мембраною. Внутрішнє вміст представлено «гальпровиоплазмой », що містить рибосоми, і ексцентрично розташованим щільним нуклеотидом, що містить ДНК. Труднощі систематизації хламідій пов’язані про те, що вони теж мають властивості характерні для вірусів, й у бактерий.

З вірусами їх подібність — в облигатном внутриклеточном паразитуванні, тобто. вони розмножуються лише усередині клітин макроорганизма.

З бактеріями вони подібні у цьому, что:

1. містять обидва виду нуклеїнових кислот ДНК і РНК.

2. мають клітинну оболочку.

3. містять рибосомы.

4. чутливі до деяких антибиотикам.

5. розмножуються бінарним делением.

Особливо велике подібність хламідії мають із риккетсиями. Однак у теж короткий час вони від риккетсий тим, что:

1. риккетсии краще розмножуються у клітинах зі зниженим обміном, тоді як хламідії - у клітинах із високим рівнем метаболизма;

2. у риккетсий є власний метаболізм, оскільки вони містять всі необхідні не для життя ферменты;

3. у риккетсий всі форми розвитку є інфекційними, а й у хламідій лише елементарні тільця — ЕТ, тоді як перехідні тільця — ПТ і ретикулярные тільця — РТ неинфекционны.

Виділені хламідії від різних видів тварин та птахів різняться поміж собою по патогенності і антигенным свойствам.

Патогенність. До хламідій чутливі всі види с/г тварин і звинувачують птицы.

Антигенні властивості. Попри різницю походження хламідії містять загальний стабільний «группоспецифический «антиген.

Це дозволяє виділені культури збудника відносити до роду хламідій (Кирьянов, 1990). Для забарвлення хламідій застосовують методи по Романовскому-Гимза, Маккиавелло, Стемпу. При флюоресценції хламідії дають яскраво зелене свечение.

Стійкість. Добре зберігаються в замороженому стані: при мінус 60 °З до 20 місяців, при -20 °З до 4−6 місяців. При температурі + 4 °З до 10 днів, при +20 °З до 7 дней.

При вплив високих температур вони швидко погибают.

Легко инактивируются під впливом традиційних хімічних коштів. Хламідії чутливі до антибіотиків тетрациклинового ряда.

3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ.

Хламидиозы мають глобальне розповсюдження у світі. Їх реєструють в Європі, Азії, Африці, Америці й Австралії (Бакулов, Юрков, 1973). Провідним чинником такого поширення є практично неконтрольований резервуар інфекції у природі серед диких птахів. Описано 132 виду з 28 сімейств і 15 загонів класу птахів — носіїв цього інфекційного агента (Терських І.І., 1979). Крім традиційно відомих резервуарів збудників хламидиозов — птахів сімейств Psittacidae (попугайные) і Columbidae (голубині), істотне эпизоотологическое значення мають значення і інші птахи, особливо птахи водного чи околоводного комплексу (качки, чайки і др.).

Циркулюючи у природі, збудник хламідіозу найінтенсивніше поширюється шляхами міграції диких птахів біля їх зимовища, гніздівель і линьки, формуючи природні осередки інфекції (Кирьянов, 1990).

Мікроорганізм виявлено також в низки членистоногих — эктопаразитов птахів та грызунов.

До хламидиозам сприйнятливі все основні види с/г тварин, і навіть птахи, собаки, кішки. Хворіє і человек.

Джерелом збудника інфекції служать хворі тварини птахи. Виділення патогена хворими тваринами приміром із секретом з носових ходів, при кашлю, з молоком, сечею, фекаліями, спермою. Особливо інтенсивно його викид в навколишнє середовище відзначається з навколоплідними водами, абортированными плодами, последами, виділеннями з статевих органів. Відбувається контамінація збудником довкілля: повітря, поли, стіни, годівниці, підстилка, корми, вода. Усе це служить чинниками передачі патогенна, здоровим животным.

Основні шляху передачі збудника аліментарний і аэрогенный. Серед ссавців тварин обмін збудником може бути при акті злучки, через сперму при штучному осіменінні. Плоди заражаються внутріутробно, в момент народження, за умови вживання молозива і молока.

У виникненні захворювання сприяють незадовільні умови годівлі та змісту, переохолодження. У чередах тварин активізація епізоотичного процесу відбувається після отелень, окотів, абортів. Різні стресові ситуації дають поштовх активізації епізоотичного процесу прояви клінічної патологии.

Сезонність. З урахуванням особливостей циркуляції збудника найбільший ризик до виникнення патології існує у весенне-летнее час. До цього часу закінчується весняна міграція птахів, накопичується сприйнятливе поголів'я молодняку с/г тварин, здійснюється вигін тварин на пастбищное зміст, з’являються умови для необмеженого контакту тварин із оточуючої средой.

4. ПАТОГЕНЕЗ.

Головними воротами інфекції є слизові оболонки травного, дихального трактів, і навіть плацента і слизові оболонки статевих органов.

Потрапивши у організм, збудник спочатку локалізується в регионарных лімфатичних вузлах, та був розноситься лімфою і кров’ю по всьому організмі. Найбільш інтенсивне розмноження мікроба відбувається у ретикулоэндотелиальных і лимфоидных клітинах, в епітелії бронхів і бронхіол, в альвеолярном епітелії, органів статевої системы.

Під упливом мікроорганізму відбувається руйнація клітин. Збудник разом із вмістом зруйнованих клітин проникає до крові, викликаючи бактериемию, токсемию, аллергизацию макроорганизма, поразки різних паренхіматозних органов.

Для хламідій характерно тривале персистирование в організмі тварин, обуславливающее можливість виникнення болезни.

Імунітет при хламидиозах оцінюється як нестерильный.

5. КЛІНІЧНІ ПРИЗНАКИ.

Хвороба характеризується клінічним полиморфизмом. По переважанню поразки окремих органів прокуратури та систем виділяють самостійні форми прояви інфекції: дорослого рогатого худоби — хламідійний аборт к.р.с., хламідійний аборт овец.

У молодняку реєструються такі форми прояви болезни:

— хламідійна бронхопневмонія телят;

— хламідійна пневмонія овець і коз;

— хламідійний энцефаломиелит телят;

— хламідійний энтерит телят і овец;

— хламідійний поліартрит ягнят і телят;

— хламідійний конъюнктивит телят і овец.

Всі ці форми прояви інфекції так можна трактувати під назвою «Хламідіоз рогатого худоби «з величезним переважанням тієї чи іншої симптомокомплекса.

Інкубаційний період при спонтанному зараження триває від 2 до 3-х месяцев.

Хламідіоз характеризується абортами маткового поголів'я на 7−9 місяці вагітності, але можуть і на 4-ом місяці. Захворювання починається раптово, і корови перед абортом не виявляють особливих клінічних ознак, підвищується лише температура тіла до 40,5°С. Іноді відзначається прогресивне виснаження животных.

За даними (Schoop і Kauker, 1956) тварини хворіють протягом шести місяців. Хвороба характеризується переважно зниженням молочної продуктивності. У значній своїй частині абортировавших тварин відзначається затримання відділення посліду, розвиваються метриты, вагиниты і, нарешті, може настати безплідність. Французький учений Mage (1976) вважає, що у 20 випадках із 100 аборти у корів викликані хламідіями. У 2−7% корів народжуються мертві плоди. Відсоток абортировавших тварин за неблагополучних чередах може становити близько 70, особливо серед первотелок і знову запроваджених корів (Mekercher et al, 1969).

У корів відзначаються мастити, зміна властивостей молока чи повне припинення лактації (агалактия).

У биків-виробників інфекція розвивається безсимптомно чи з слабко вираженим уретритом, рідше орхитом.

У телят хламідіоз характеризується на ентерити, бронхопневмонией, кератоконъюнктивитами, іноді поліартритами і порушенням функцій Ц.Н.С. Ці ознаки можуть розвиватися неодновременно.

На початку у новонароджених телят з’являється энтерит, що супроводжується підвищенням температури тіла, пригнобленим станом, відсутністю чи зменшенням апетиту, залеживанием, і навіть мимовільним виділенням калових мас з додатком слизу, котрий іноді крові. З’являються явища зневоднення і токсикозу організму. Нерідко энтерит відбувається у форми, лише з короткочасним підвищенням температури тіла, інколи ж і бессимптомно.

У 3−10 денному віці в деяких телят з’являються ознаки поразки суглобів (переважно запястных): набрякання, підвищення місцевої температури, болючість, кульгавість. Хворі тварини намагаються більше лежати. В багатьох температура тіла підвищена, серцебиття, і подих учащено.

У 10−20 денному віці у телят часто спостерігається риніт зі слизуватими чи слизисто-гнойными виділеннями з носових ходів, подих стає затрудненным, прослуховуються хрипы.

В окремих телят виявляють поразки очей — на початку спостерігають явища гострого катару кон’юнктиви, частіше одностороннє: гіперемія, сльозотеча, склеювання століття. Через 5−6 днів розвивається кератит — помутніння роговиці, васкуляризация. Іноді на рогівці утворюються виразки і випливає вміст передній камери глаза.

У телят старше 20−30 денного віку переважають ознаки бронхопневмонии. Температура тіла підвищується до 41,5°C, кашель, прискорене подих, спостерігається скутість рухів, широка постановка кінцівок, особливо задніх, задишка. З носових отворів і очей виділяються серозні чи серозно-слизистые закінчення. У легких прослуховуються хрипи, при перкусії ділянки притуплення, зокрема, в диафрагмальных, серцевих і особливо у верхушечных частках легких. В окремих тварин може відзначати енцефаліт: судоми, кругові движения.

Летальність може бути вищим 20%. Найбільше телят гине в віці 1−6 місяців (від бронхопневмонии).

Важливо, що у різних господарствах хламідіоз протікає своєрідно: аборти може бути від 5 до 30, іноді до70% маток. У телят в одних господарствах хламідіоз проявляється у основному гастроэнтеритами і бронхопневмонией, а артрити лише у одиничних випадках; за іншими все ознаки виявляються майже однаково; по-третє - переважно бронхопневмонии і кератоконъюнктивиты. Помічено, що з телят, народжених влітку, поразки суглобів спостерігаються дуже редко.

У цілому Сибіру за частоті клінічних ознак энтериты займають 1 місце (до 90%), респіраторна патологія другою місці (30−60%), на третьому — кератоконъюнктивиты (до 30%), та був поліартрити (10−16%). Енцефаліти зустрічаються редко.

Що стосується асоціації хламідіозу з аденовирусной, парагриппозной чи микоплазменной інфекцією тяжкість хвороби посилюється, а летальність повышается.

6. ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ИЗМЕНЕНИЯ.

Макроскопічні зміни статевих органів у корів не характерні. Після аборту виявляють катаральный эндометрит, цервицит і вагинит з численними кровоизлияниями на слизової оболонці. Крововиливу виявляють й у регионарных лімфатичних вузлах. У порожнини накопичується гнойно-катаральный, фибринозный чи ихорозный экссудат. Плодные оболонки отечны, місцями межкотиледонный хоріон студенисто инфильтрирован. У котиледонах багато дрібних некротических очажков серовато-желтого цвета.

При хламідіоз характерні патологоанатомічні зміни виявляють в органах абортованих плодів, які можна використані ролі диагностическогопоказателя. Самі плоди зазвичай добре розвинені, з вираженим волосяним покровом. Привертає увагу набряк підшкірній клітковини і скупчення великої кількості рідини в черевної і грудної пустотах. Часто виявляють множинні точкові крововиливу на слизової оболонці гортані, трахеї, мови, очей, сичуга, на костальной і легеневої плевру, ендоі эпикарде, тимусі й у портальних лімфатичних вузлах. Печінка збільшена, ламка, нерівномірно забарвлена. Нирки з ознаками сильно вираженої білкової дистрофії. Слизова оболонка тонкої і товстої кишок набрякла, гиперемирована, всіяна кровоизлияниями. Регіональні лімфатичні вузли збільшено і геморрагічні инфильтрированы.

У полеглих телят основні зміни знаходять у легких. Верхушечные, середні частки легких очагово ущільнені, междольковые прошарку їх розширено, сірого кольору. Печінка нерівномірної красно-желтой забарвлення, малюнок органу згладжений. Слизові оболонки сичуга, кишечника почервонілі, вкриті слизом, місцями містять крововиливу, ерозії й виразки. Селезінка, лімфатичні вузли збільшено, у своїй бронхіальні вузли можуть досягати розмірів курячого яйця. Часто спостерігають дистрофію печени.

7. ДИАГНОЗ.

Постановка діагнозу на хламідіоз представляє певні труднощі. Це насамперед, пов’язані з малої вивченістю хвороби, недостатньо розробленими методами діагностики, ні з різноманіттям форм прояви хвороби та відсутністю патологоанатомічних, властивих лише хламидиозу, ознак. Внаслідок цього нерідко трапляється, коли хламідіоз не діагностують. Зазвичай необхідність досліджувати на хламідіоз виникає після винятку бактеріальних инфекций.

Діагноз на хламідіоз може бути поставлений виходячи з комплексу клінічних, мікроскопічних, вірусологічних, сіркологічних досліджень з урахуванням результатів патолого-анатомічного розтину. Але основою є виділення культури хламидий.

При постановці діагнозу мають бути прийняті до уваги эпизоотологические особливості хламідіозу: энзоотичность спалахів, вікова сприйнятливість, стационарность хвороби на фермах, вплив несприятливих чинників, знижують резистентність тварин. У цьому учитывают:

— низький відсоток отримання телят на 100 коров.

— кількість абортів та народження мертвих плодов.

— затримання последов, эндометриты і вагиниты.

— у молодняку — энтериты, бронхопневмонии, артрити і конъюнктивиты.

До лабораторії на дослідження на хламідіоз направляют:

— матеріал від абортировавших тварин (шматочки плаценти, влагалищную слизь);

— абортированные плоди цілком або паренхиматозные органи від них;

— сироватку крові у кількості 2−3 мл від абортировавших і підозрілих по захворювання животных.

Матеріал відбирають пізніше 2-х годин після аборту в стерильні, герметично напівзачинені флаконы.

Флакони з матеріалом вміщують у термос з льодом, а абортированные плоди у влагонепроницаемую тару і тоді ж дня, але з пізніше як за 24 години після аборту, доставляють до лабораторії з заходів, що виключатимуть поширення инфекции.

Мікроскопічний метод. З доставленого матеріалу готують мазкивідбитки для світловий мікроскопії і забарвлюють методом Стемпа чи Романовского-Гимза.

Забарвлені і висушені мазки переглядають під иммерсией в мікроскопі. Результати мікроскопії вважають позитивними для виявлення в мазках відбитках хламідій, які мають округлої форми і розташовано окремо чи скупченнями усередині якого і поза клеток.

При забарвленні по Стемпу хламідії яскраво-червоні на зеленуватому тлі клеток.

При забарвленні по Романовскому-Гимза хламідії темно-фіолетові на синьому тлі клеток.

Крім світловий мікроскопії успішно використовують метод иммунофлюорисценции.

Вирусологический метод. Виділення хламідій проводять на курячих ембріонах чи лабораторних животных.

Для зараження курячих ембріонів необхідно брати якнайбільше різних отгонов і тканин від трупа: уражені ділянки плаценти, легкі, селезінку, печінку, мозок, лимфоузлы, перитонеальную і плевральну рідини плоду. При специфічної загибелі курячих ембріонів на 5−10 добу чи білих мишей на 5−7 день зараження готують мазки-отпечатки з желточных мішків ембріонів або з легких, селезінки й цирози печінки мишей. Препарати забарвлюють по Стемпу і досліджують під микроскопом.

При підшкірному зараження вагітних морських свинок виникають аборти через 10−20 днів після введення матеріалу. хламідій виявляють в перитонеальном экссудате й у плаценте.

Серологічний метод. Досліджуються парні проби сироватки крові в РСК і РДСК.

7.1 ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДИАГНОЗ.

Дорослі тварин хламідіоз клінічно подібний з бруцельозом, кампилобактериозом, ІРТ, трихомонозом і листериозом. У молодняку необхідно диференціювати від створення низки вірусних (ПГ-3, аденовірусна інфекція, вірусна діарея, ІРТ) і бактеріальних інфекцій, як-от пастереллез, сальмонельозом, стрептококкоз, диплококкоз і др.).

Листериоз клінічно характеризується одностороннім лицьовим паралічем, під час розтину запальна реакція в пустотах тіла не обнаруживается.

При бруцеллезе спостерігається висока яловість поголів'я і більше часте затримання последов, розвиток метритов і ендометритів. Виключають бруцельоз виходячи з сіркологічних і бактеріологічних исследований.

Кампилобактериоз — риса наявність патологічного темно-коричневого закінчення з матки після аборту, у якому виявляють збудника болезни.

Лептоспіроз — характерні ознаки — желтушность слизових оболонок, гематурия і гемоглобинурия. Виявлення лептоспир в сечі, і агглютининов в крови.

При вірусної диарее — ерозії й виразки зустрічаються на носовому дзеркальце, в ротовій порожнині, стравоходу, соціальній та рубці й у складках книжки.

Результати патолого-анатомічного дослідження, бактеріологічного й паразитологического аналізів і серологической діагностиці дають можливість чітко диференціювати ці болезни.

8. ЛЕЧЕНИЕ.

Для лікування при хламідіоз випробувані різні препарати. Виявилося, що ефективні при хворобах бактеріальної природи пеніцилін, полимиксин, канамицин, стрептоміцин при хламідіоз неефективні як і сульфаниламиды.

Лікувальний вплив при хламідіоз надають препарати тетрациклинового низки, однак у органах клінічно видужалих тварин збудник зберігається, і може бути рецидиви. Зважаючи на це, телят, отримані неблагополучному отарі, необхідно піддавати профілактичної обробці. при цьому у складі перехворілих корів підбирають групу донорівреконвалесцентов (тварини, в сироватці крові яких антитіла в титрах 1: 20 і від). Сироватку крові отримують методом відстоювання. Отриману сироватку реконвалесцентов проти хламідіозу вводять телятам по 0,7 мл на кг маси тваринного двічі на 3-х і десятьох денному возрасте.

Хворим телятам, щоб посилити терапевтичну ефективність, слід до сироватці додавати дибиомицин з розрахунку 10 тис. ОДИНИЦЬ на кг маси животного.

Якщо відсутня можливість виготовлення сироватки реконвалесцентов, на лікування телят застосовують окситетрациклин чи тетрациклін. Лікування складається з двукратных ін'єкцій у добу в дозі 5000 ЕД/кг маси тваринного. Після 2−3 днів зменшуються явища, обший інтоксикації і знижується температура тіла. Проте, враховуючи, що запальним процесам в легких нормалізуються повільно, лікування слід продовжити протягом 8−9 дней.

У неблагополучному отарі коровам і нетелям для профілактики абортів та народження мертвих телят за 4−6 тижнів до отелення вводять підшкірно дибиомицин в вигляді 10%-іншої суспензії на тривитамине з розрахунку 10 тис. ЕД/кг маси тваринного, повторно инъецируют через 10 днів. Без дибиомицина курс проводять іншими антибіотиками тетрациклиновой групи в дозах, рекомендованих методичними вказівками щодо застосування антибіотиків в ветеринарии.

Быкам-производителям, підозрюваним в зараження хламідіоз (в племпредприятиях, чередах), проводять також вищеописаний курс антибіотиками тетрациклинового ряда.

Нині рекомендуються на лікування хламідіозу дибиомицин, тилан, фармазин, йиодтриэтиленгликоль.

Для лікування хворих бронхопневмонией телят краще застосовувати аэрозольный спосіб (Головизнин Ю.В., Митрофанов П.М.) Як хіміотерапевтичних коштів можна використовувати перелічені вище препарати. Також у комплекс включають імунні сироватки і препарати, стимулюючі неспецифічну резистентність організму тварин. Тривалість обробки 60 хвилин. Курс лікування 6−8 сеансов.

9. ПРОФІЛАКТИКА І ЗАХОДИ БОРЬБЫ.

9.1 СПЕЦИФІЧНА ПРОФИЛАКТИКА.

Нині для імунізації тварин застосовують «Эмульгированную вакцину проти хламидиозного аборту овець «виробництва Сумської біофабрики, Україна, яка використовується та інших животных.

Дослідження засвідчили, що вона захищає 96−98% щеплених тварин. Імунітет до года.

У Росії її виробляється «Інактивована культуральная вакцина проти хламідіозу рогатого худоби «в Новочеркаську. Її вводять 3-кратно підшкірно в дозі 5 мл. Імунітет 6 месяцев.

Також широке застосування знаходить «Інактивована эмульгированная вакцина проти хламідіозу «фірми «Филаксия «Венгрия.

Позитивно зарекомендувала себе і поливалентная вакцина «ПЛАХ «против:

парвовирусной інфекції лептоспірозу, б. Ауески і хламидиоза.

9.2 ЗАХОДИ БОРЬБЫ.

При хламидийных інфекції рогатого худоби, свиней, коней в умовах обмежень у неблагополучному господарстві (фермі, отарі) проводять такі мероприятия:

— забороняють введення (ввезення) та виведення (вивезення) рогатого худоби, свиней, коней, вивезення кормів, фуражу, мали справи з хворими животными;

— забороняють переміщення животных;

— не допускають згодовування усеїдним і м’ясоїдним тваринам сирих продуктів, отримані від хворих животных;

— забороняють доступ в тваринницькі приміщення осіб, які пов’язані з годівлею, відходом і змістом животных;

— забороняють вільну злучку корів, ялівок, телиць, овець, свиней і лошадей;

— проводять щоденний клінічний огляд тварин із обов’язкової термометрией, хворих тварин вміщують у ізолятор на 30 днів коли й вилікують, застосовуючи антибіотики тетрациклинового ряда;

— верстати груповому забезпечення і інші приміщення, де є хворі тварини, підлягають щоденної очищенні і дезінфекції 2%-ным розчином їдкого натра чи 5%-ным розчином формаліну. Гній, залишки корми, підстилку тощо. складують в окремі бурти для биотермического обеззараживания;

— плаценти і плоди абортировавших корів, кобил і свиноматок, трупи полеглих тварин складують в непроникні для рідини ящики, і після взяття необхідного патологічного матеріалу для лабораторних досліджень знезаражують чи уничтожают;

— в неблагополучних господарствах новонароджених телят, лошат і поросят містять, ізольоване хворих тварин і звинувачують їх обслуговує окремий персонал.

Господарство (ферму) вважають благополучними по хламидийным інфекцій при условии:

— відсутність протягом 3-х років випадків виявлення хворих тварин із притаманними цих хвороб клинико-эпизоотологическими даними і картиною вскрытия;

— відсутності специфічних антитіл в діагностичних титрах (1:10 і вище) для дослідження в РСК чи РДСК сироваток крові животных.

ТЕЛЯЗИОЗ [pic].

ЗМІСТ.

1. Загальні сведенья хворобу 2. Телязиоз 3. Лікування 4. Профилактика.

Телязиоз — це сезонне (літнє) инвазионное энзоотическое захворювання тварин, що характеризується запаленням кон’юнктиви і рогівки ока і виявляється великими витіканнями запального экссудата з внутрішнього кутика ока, светобоязнью, інколи ж помутнінням роговиці і слепотой.

1. СПІЛЬНІ СВЕДЕНЬЯ.

Телязиоз йде на економічних збитків тваринництва внаслідок зниження молочної і м’ясної продуктивності, передчасної вибраковки осліплих тварин, витрат за лікування та профілактику цієї хвороби. Телязиозом хворіють багатьох видів тварин: вівці, кози, свині, собаки, але найбільшої шкоди завдає великій рогатій худобі. Збудником телязиоза є невеликі (1−2 див) тонкі круглі нематоди (круглі паразитичні хробаки), які стосуються роду Thelazia. Кожен вид тварин уражається своїм (однією або більш) виглядом збудника. У великої рогатої худоби паразитують три виду збудника: Thelazia rhodesi, T. gulosa, T. skrjabini. Перший збудник живе конъюнктивальной порожнини й під третім століттям, два інших у слезно-носовом каналі і протоках слізних залоз, і лише інколи їх виявляють в конъюнктивальной порожнини. Усі вони — биогельминты, тобто. їх життєвий цикл розвитку, відбувається з участю двох господарів: основного (дефинитивного, остаточного) — велика рогата худоба і проміжного — справжні мухи (мухи коровницы) з історії пологів Musca, Fannia, Morallia. На терені Росії відоме понад 10 видів мух: Musca autumnalis (найбільш поширена), M. Tempestiva, M. Domestica, Morellia hostorum і др.

Телязиоз великої рогатої худоби має широке поширення, він реєструється в Рязанської, Курській, Калузької, Брянській, Іванівській, Смоленської, Тверській областях Росії, у багатьох регіонах Сибіру та Далекому Востоке.

У Підмосков'ї зареєстровані хворі тварини в Домодедовском, Наро-Фоминском, Дмитрівському, Зарайском, Одинцовском, Истринском, Волоколамському, Рузском, Можайском, Подільському і Раменском районах.

2. ТЕЛЯЗИОЗ.

Навесні, перезимовані у власних очах тварин самки телязий породжують личинок I стадії, які мігрують до внутрішнього розі очі разом із сльозами і слизом, що й заглатываются мухами. З кишечника мух личинки мігрують у тому яйцеві фолікули. Тут протягом 2−4 тижнів харчуються, ростуть, двічі линяють і перетворюються на інвазійних личинок III стадії. Останні мігрують в головну частину тіла мухи, у її хоботок.

Під час харчування такий мухи витіканнями із поля зору тварин личинка через хоботок виповзає і мігрує в конъюнктивальный мішок очі, де через 3−6 тижнів сягає зрілого віку, перетворюючись на самця чи самку, та циклу починає повторюватися. Тривалість життя статевозрілих гельмінтів може становити року, але із них починає гинути і виділятися в навколишнє середовище вже 3−4 месяца.

Активний років мухи починається у зв’язки України із потеплінням У першій половині травня, і закінчується першій половині вересня. За інших регіонах терміни активного літа може бути інакші і залежить від кліматичних умов. На пасовищах Московській області спостерігається 4 піка підвищення чисельності мух, що збігається за термінами зі зростанням захворюваності худоби. Перші 2 піка спостерігаються у червні (I-III декади), третій посідає II декаду липня, а четвертий — початку серпня. Захворювання звичайно починаються через 1,5−2 місяці після вигону тварин на пасовище. До телязиозу сприйнятливі тварини різного віку, відсоток уражених тварин може бути вищим 80, а кількість паразитів в однієї тваринного (за результатами послеубойных досліджень) може бути більш 50 особин. Зазвичай уражається один глаз.

Клінічне прояв хвороби зумовлено паразитуванням і личинок, і юних телязий саме у конъюнктивальной порожнини тварин. У період зростання і розвитку телязии вирізняються високою рухливістю і тому травмують слизову оболонку конъюнктивального мішка і роговиці. Найбільш патогенны гельмінти виду T. rhodesi, оскільки передня частина тіла має поглиблену поперечну исчерченность, з якої виступають зазублини (хітинові шипи). На початку з’являється сльозотеча, гіперемія кон’юнктиви враженого очі. Через 1−2 дня відзначають серозное чи серозно-гнойное запалення. Спостерігається помутніння роговиці. Збуджена тканину настільки опухає, що повіки повністю закривають хворий очей. Зазначається світлобоязнь. Потім помутніння охоплює весь очей, у центрі його утворитися виразка. Тварини угнетены, вони відзначають ослаблення апетиту і зниження надоїв. Патогенне вплив телязий на організм молодняку великої рогатої худоби проявляється зниженням рівня гемоглобіну, эритропенией, лейкоцитозом, зниженням природною резистентності і підвищенням активності низки ферментів крові. З літературних джерел відомо, що деякі випадках при телязиозе відбувається самовыздоровление. Це, з погляду практиків, пов’язані з міграцією юних телязий в протоки слізних залоз, і з припиненням травмування кон’юнктиви і роговиці. У конъюнктивальном мішку завжди присутній мікрофлора, який потрапляє до нього із зовнішнього середовища проживання і з личинками телязий. Відомо, у процесі життєдіяльності телязии скарифицируют (ушкоджують) епітелій кон’юнктиви, що цілком природно сприяє проникненню мікробів в глибше що лежать тканини та розвитку запального процесу. Пропонується відносити телязиоз змішаних инвазионно-гнойным захворювань, до виникнення яких першої причиною є паразитування телязий, а другий — мікрофлора гнійного запалення. При лікуванні телязиоза необхідно враховуватиме й факт зниження активності лизоцима в сльозі хворих тварин. При дослідженні показників активності лизоцима слізної рідини у корів і телят гаразд і за захворюванні виявили сильне зниження концентрації лизоцима в слізної рідини, яка як наслідок втрачає свої бактерицидні і бактеріостатичні властивості. При діагностиці телязиоза враховуються эпизоотологические дані, клінічні ознаки і факт виявлення самих гельмінтів в смывах. У разі в конъюнктивальный мішок під третє повіку очі вводять спринцовкой чи шприцом під помірним тиском близько 50 мл 2−3% водного розчину борної кислоти. Яка Випливала після промивання очі рідина складають у кюветі з темним дном, і натомість якого легко знайти гельмінтів та його личинки неозброєним оком чи з допомогою лупи. При постановці діагнозу ще ефективного лікування необхідно встановити вид збудника і рівень осложненности захворювання патогенної микрофлорой.

3. ЛЕЧЕНИЕ.

При лікуванні телязиоза, викликаного T. rhodesi, поширеним методом терапії є застосування розчинів антгельминтиков і антибактеріальних препаратів для промивання (іригації) місць локалізації збудника. Для цього він використовують 2−3% водний розчин борної кислоти, 1% розчин хлорофосу, водний розчин йоду. Розчинами обсягом 50−75 мл з спринцівки з м’яким наконечником під невеликим тиском промивають конъюнктивальную порожнину. У цьому переважна більшість розчину випливає, що знижує подальший лікувальний ефект. Більше довго в конъюнктивальном мішку затримуються 3% емульсії ихтиола і лізолу на риб’ячому жирі, які вводять під третє повіку обсягом 2−3 мл тричі через 2- 3 дня. Після запровадження повіки обережно масажують, але й у своїй частина емульсії випливає з очі майже сразу.

При ураженні очей інші види телязий звичайне промивання конъюнктивальной порожнини розчинами чи застосування емульсій мало ефективно. Для знищення цих збудників застосовують препарати резорбтивного дії - їх зазвичай вводять під шкіру чи всередину, і в міру всмоктування вони переносяться кров’ю доречно локалізації паразитів і вбивають їх. Для цього він застосовують дитразин цитрат в дозі 0,01−0,015 г/кг маси тіла у вигляді 20% водного стерильного розчину, 40% розчин локсурана в дозі 1,25 мл/10 кг маси тіла. Розчини цих речовин вводять під шкіру у сфері шиї з повторним запровадженням через добу. Ивомек і ивомек+ в дозі 0,2 мг/кг маси тіла як 1% водного розчину вводять під шкіру у сфері шиї одноразово. Всередину з комбікормом застосовують ринтал (фебантел) в дозі 7,5 мг/кг живої маси. Пролонгованим антгельминтным дією мають очні лікарські плівки, містять нилверм та інші препарати. Тривалість і ефективність їхні діяння щонайменше 3 діб, гине до 90% гельмінтів. Попри різноманітний асортимент антгельминтных коштів, запропонованих на лікування телязиоза, усі вони, зазвичай, мають одностороннє дію, спрямоване про знищення збудника, і надають лікувального ефекту на ускладнені секундарной мікрофлорою гнойнокатаральні кератоконъюнктивиты, що призводять до сліпоти. У таких випадках в доповнення до дегельминтизации пропонується використання медичних препаратів, застосовуваних офтальмології. У зв’язку з цим, пошук засобів і методів лікування, ускладнених телязиозов залишається актуальною. Отримано попередні позитивні результати застосування мазі з урахуванням антгельминтика левамизола і антибактериального компонента. Після завершення виробничих випробувань дане ліки буде рекомендовано в практику.

4. ПРОФИЛАКТИКА.

Відповідно до останнього інструкції МСХиП РФ (1999) для профілактики телязиоза великої рогатої худоби рекомендується комплекс заходів, до складу якого: запобігання нападу пасовищних мух на тварин; проведення профілактичних дегельминтизаций.

У першому випадку рекомендується у спекотний період діб, коли мухи виявляють високу активність, тварин утримувати в закритих помешканнях або під навісами, а випасати у нічний час. Молодняк цього року випасати вдалині (кілька кілометрів) від дорослих животных.

Пастбищные мухи винищуються шляхом мелкодисперсного обприскування поверхні тіла тварин інсектицидами, відповідно до наставлянь, з їхньої застосуванню. Першу обробку проводять перед першим вигоном на пасовище, а потім щодня чи з необходимости.

Проведення профілактичної дегельминтизации здійснюють тими самими препаратами, як і лікувальної. Проводять, зазвичай, дві дегельминтизации всього поголів'я, крім не выпасавшихся телят цього року народження. Перша дегельминтизация проводиться після постановки на стойловое зміст, друга — перед вигоном на пастбище.

ЯЩУР [pic].

ЗМІСТ.

1. Історичні відомості 2. Про збудника ящуру 3. Джерела інфекції і із нею 4. Ознаки Ящуру 5. Лечение.

Ящур (aphtae epizooticae) — гостра інфекційна хвороба із групи вірусних зоонозов, тобто. інфекційних захворювань тварин, іноді що передається людині за хорошого контакту з хворими тваринами чи вживанні в їжу заражених продуктів тваринного походження. Цікаво, що з синонімів цього захворювання є назва «рыльно-копытная хвороба », що яскраво характеризує як прояви цієї недуги у тварин, так і частоту народження цієї інфекції серед ссавців, переважно представників копытных.

1. ІСТОРИЧНІ СВЕДЕНИЯ.

Ящур — інфекційне захворювання, відомим досить давно. Захворювання люди на той час були досить численні і реєструвалися під час та у місцях спалахів цієї хвороби серед тварин. Заслугою російської медицини було доказ можливість зараження тварин як друг від друга, а й від влади вже хворих ящуром людей. Так Н. И. Шантырь в 1891 р. провів простий і показовий досвід, коли вмістом з стінок пухирців на шкірі, узятим в хворий дівчинки, він заразив здорових телят, які через 4 і п’яти днів занедужали типовою клінічно вираженої формою ящура.

2. Про ЗБУДНИКА ЯЩУРА.

Вірус ящуру належить сімейства Picornaviridae роду Picornavirus (пикорнавирусы) типового виду Picornavirus aphtae. По антигенным властивостями підрозділяється на цілий ряд сіркологічних різних типів, що у час відомо 7 (А, Про, З, САТ-I, САТ-2, САТ-3, «АзіяI »). Кожен серологічний тип має варіанти (підтипи), усього їх понад 60. Вірус ящуру характеризується високої своєї мінливістю, як і лабораторних, і у природних умовах, проте прояви хвороби, зумовлені різними типами і варіантами, істотно не різняться. Вірус стійкий у зовнішній середовищі. У молоці вірус зберігається 25−30 годин (в холодильнику — до 10 днів), у маслі - до 2 міс., в солонине і ковбасах — до 50 днів, в отрубях від 2 до 5 міс., в висохлій слині (на вовни тварин, на одязі) від 1 до 3 міс. У заморожених тушах вірус зберігається до 687 днів (чому це такий дивна і точна цифра не пояснюється, але наводиться у літературі). Кип’ятіння протягом п’яти хв, висушування, ультрафіолетові промені (стане сонячне проміння) инактивируют вирус.

3. ДЖЕРЕЛА ІНФЕКЦІЇ І БОРОТЬБА З НЕЙ.

Джерелом і резервуаром інфекції є хворі тварини, особливо велика рогата худоба, свині, вівці, кози, рідше інші види. Зазначається сприйнятливість до ящуру і тварин (лосі, козулі, північні олені, сайгаки та інших.). Людина заражається ящуром частіше при споживанні сирого молока (більше 60% всіх випадків) і за контакту з хворими тваринами (близько тридцяти%). Захворювання від чоловіка до людини не передаються. Захворювання тварин простежуються країнах, переважно у вигляді спалахів, вражаючи як окремі череди собі на господарствах, і цілі регионы.

Великі спалахи цього захворювання на Росії відзначалися у минулому столітті у 1941;1943, 1952;1953 рр. й у 1965 р. Постійно несприятливими країнами по ящуру є Іран, Туреччина, Афганістан. Зараз виник осередок захворювання на Англії, загрози поширення інфекції серед тварин і звинувачують за іншими країни. З огляду на можливість одночасного захворювання великої кількості тварин, ця хвороба представляє досить велику проблему для країн із розвиненим тваринництвом, т.к. основні заходи боротьби з цим інфекцій серед тварин — истребительноограничительные.

4. ОЗНАКИ ЯЩУРА.

Після інкубаційного (прихованого) періоду, що триває і від кількох днів до всього два тижні, на слизової оболонці ротової порожнини, на вимені, шкірі межкопытной щілини утворюються невеликі бульбашки із прозорою рідиною. Через 2—3 дні після появи пухирців вірус ящуру проникає до крові, і температура тіла в тварини піднімається до 41—42 град. Після цього з’являються вторинні бульбашки, температура тіла входить у норму, але починається рясне слинотеча. При освіті пухирців в межкопытной щілини хвору тварину кульгає або зовсім не постає на ноги.

У овець та кіз часто уражається вим’я, у свиней — рильце і кінцівки. На місці лопнувших пухирців утворюються виразки, які через 3—4 дня пропадают.

5. ЛЕЧЕНИЕ.

Лікування ящуру здійснюється лише ветеринарними фахівцями, тому для виявлення перших ознак захворювання треба негайно звернутися у найближчий ветеринарний пункт. Хворе тварина випускати на пасовище нельзя.

Молоко від хворого тваринного можна вживати тільки після кип’ятіння чи пастеризації за нормальної температури 70—80 град. за тридцяти хвилин. М’ясо вимушено забитого тварини продаж заборонена, використати його можна тільки старанно проваренным.

СКАЗ [pic].

ЗМІСТ.

1.

ВВЕДЕНИЕ

.

2. ІСТОРИЧНА СПРАВКА.

3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ.

4. ЭТИОЛОГИЯ.

4.1. Стійкість вірусу у зовнішній среде.

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ.

6. ПАТОГЕНЕЗ.

7. КЛІНІЧНЕ ПРОЯВЛЕНИЕ.

8. ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ИЗМЕНЕНИЯ.

9. ДИАГНОСТИКА.

10. ИММУНИТЕТ.

11. ПРОФІЛАКТИКА І ЗАХОДИ БОРЬБЫ.

1.

ВВЕДЕНИЕ

.

Захворювання на сказ — гостра інфекційна хвороба, викликане нейротропнымвирусом. Одну з небезпечних і тяжких інфекційних захворювань людини і тварин. Відбувається сказ з ознаками поразки центральної нервової системи, характеризующимися незвичним поведінкою, непровоцируемой агресивністю, параличами (полиэниефаломиелитом).

Хвороба у тварин найчастіше закінчується смертью.

Проблема боротьби зі сказом до нашого часу залишається одній з найважливіших у світі. Особлива небезпека сказу у тому, щодо нашого часу не знайдено ефективних коштів лікування вже розвиненого хвороботворного процесу. Тому, хворих сказом тварин, лікувати заборонено, узаконене їх негайне уничтожение.

З сказаного видно, яке величезне значення набуває профілактика сказу — специфічна (вакцинація), а як і заходи загальної профилактики.

Особливе місце проблема сказу посідає й оскільки щорічно у світі від цього гине 3−6 тисяч тварин. У Ірані за 5 років підтверджено захворювання в 82 тисяч животных.

Історія вчення сказу надзвичайно цікава й багата численні факти, відкриттями, які, зрештою, сприяли з того що внаслідок винаходи надійних вакцин попередження сказу. У цій зв’язку слід і вшанувати неоціненну заслугу перед людством Л. Пастера — творця першої вакцини проти бешенства.

2. ІСТОРИЧНА СПРАВКА.

Хвороба відома з глибокої давнини, це у кодексі законів Вавилона (2300 років е.) згадується про гидрофобии; у творах античних греків Горацій, Аристотель (IV століття е.) та інших; в творах художників малюнки що зображують скажених собак. Аристотель в своїх працях висловлює думка про передачі хвороби тваринам чи людині через укуси собак. Навіть назва Rabies, Lyssa (грецьк.) відбивають головний клінічний ознака хвороби та переводяться, як шаленство, божевільна ярость.

У цей час з’явилося низку робіт, мають величезне значення в пізнанні сказу; треба сказати роботи, результати яких немає втратили значення й нині. Доведено, що годівля собак м’ясом від хворих сказом тварин бракує зараження собак. (У Бучнева — сільлизунец лизали хворі корови, та був здорові - і заразилися). Не заражаються вівці, коли їм внутрішньовенно вводити слину від хворих тварин. Француз Гольтье показав значення нових шляхів у розповсюдженні збудника сказу в організмі, він вводив слину хворих тварин за сідничний нерв кроликів і відтворював хвороба. Дюбуа встановив заразливість головного і спинного мозку тварин полеглих від бешенства.

Ці праці мали важливого значення підготовкою великих відкриттів Луї Пастера. Період відкриттів Пастера — це наступний етап історія вивчення сказу (1881 — 1903 рр.). Пастер встановив вірусну етіологію сказу в 1881—1889 гг. Зі учнями він переконливо довів тропізм збудника сказу до нервової тканини — особливо до тканини головного і спинного мозку, оскільки постійним місцезнаходженням збудника сказу в організмі хворого тваринного є центральна нервова система. У 1890 р. учні Пастера Ру і Нокар встановили, що слина хворих тварин стає заразливої за 3−8 днів до клінічного прояви хвороби. Це має велику практичне значение.

Пастер довів можливість відтворення захворювання під час введення під тверду мозкову оболонку здорового кролика шматочків мозку бешенного тваринного (шляхом интрацеребрального запровадження матеріалу). Причому Пастер встановив, що під час таких пасажів через мозок кроликів можна змінити біологічні властивості вірусу. Термін розвиток хвороби з зараження кролика поступово при пасажах зменшується, так до 133 пасажу термін скоротився з 18−21 днів до 6−7 днів, подальшого і скоротити терміни інкубаційного періоду Пастеру домогтися зірвалася, т.к. і 178 пасажі інкубаційний період залишався настільки ж. Отриманий в такий спосіб штам незмінно викликав хвороба у кроликів через 6- 7 днів, у зв’язку з, із чим було названо «фіксованим «(Virus fixs).

Фікс вірус настільки адаптувався до центральної нервовій системі, що вони не викликав хвороба у кроликів, собак та інших тварин якщо його вводили їм підшкірно у звичайних летальних дозах. То була отримана можливість вводити V.f. до створення імунітету у тварин і звинувачують людей.

6 липня 1885 року — знаменного дня історія медицини. До Пастеру звернулася мати 9-летнего Йозефа Мейстера з Эльзаса. За 2 дні цього вони искусан скаженою собакою. Пастер вірив у дієвість своєї вакцини, хлопчик все одно був приречений до страти. Пастер вирішив застосувати свій метод. Два професора констатували, що з дитини 14 драних ран завдано тваринам, обробка їх нічого не дала, обидва професора одноголосно визнали, що вона приречений до страти, і щеплення Пастера не можуть погіршити становища, тому де вони проти них.

20 днів після щеплень були дуже важкими у житті Пастера, він втратив сну, відмовився від їжі, його мучила думку, що нещасний хлопчик може загинути від смертельних доз вірусу, що йому запровадили ході щеплень. Але стан хлопчика залишилося хорошим після дня гаданого кризи відпали сумніви, що з’являться ознаки болезни.

Дитина сказом не захворів, бо за тривалому инкубационном періоді при сказі фікс вірус створює імунітет (інкубаційний період 6- 7 дней).

Серед учнів Пастера були видатні російські вчені Мечников і Гамалея, з ініціативи в 1886 року у Одесі було відкрита II пастеровская станция.

З початку ХХ століття і досі пір вивчають і питання вдосконалюють методи діагностики хвороби. Важливим моментом при діагностиці стало відкриття ганглиозных клітинах мозку й у аммоновых рогах, полеглих від сказу тварин, эозинофильных проплазматических включень Бабешем (румунський дослідник) в 1887 р., та докладно їх описав італієць Негрі (1903). Нині виявлення микроскопическим дослідженням тілець Бабеша Негрі має велику діагностичне значение.

У 1889 року Бабеш і Ленц у крові иммунизированных тварин виявили рабицидные антитіла, що мало велике практичного значення в дальнейшем.

У 1903 року Ремленже довів, що збудник сказу належить до фильтрующимся вирусам.

Починаючи з 20-х нашого століття до нашого часу вчені світу продовжують вивчати сказ, поглиблюючи знання хворобу. При допомоги електронного мікроскопа і культивуванні на культурах тканини встановлено легка мінливість біологічних властивостей вірусу. Вивчено атипові форми цієї хвороби. Встановлено позитивна роль антител.

У нашій країні розроблено схеми заходів із ліквідації хвороби, що призвели до значного зниження поширення її, проти початком 20 століття. Постійно вивчається эпизоотология сказу й проводиться аналіз епідеміологічної обстановки.

У ліквідації сказу нашій країні (у низці областей центральної Європейській частині і областей Сходу) зіграла введена в 1951;1952 рр. профілактична вакцинація собак. Але, попри досягнуті успіхи, проблема сказу остаточно не вирішена, вона почала дуже актуальною у зв’язку з прогресуючим поширенням хвороби серед тварин, так зване «природне сказ », епізоотія якого почалася 20 років тому я немає і даних про її зменшення. Епізоотія серед тварин призвела до зростання захворюваності сільськогосподарських тварин, передусім — великого рогатого скота.

3. РАСПРОСТРАНЕНИЕ.

Захворювання на сказ має місце п’ять материках і лише Австралія і Нова Зеландия — благополучні у ній. Тобто, хвороба має глобальний ареал, навіть можна казати про панзоотии сказу з переважним охопленням території Європи і Америки. Панзоотия сказу характеризується явним переважанням сказу тварин. У 1971 року — 75 країн світу мали неблагополучні пункти по сказу. Перед Європи на 1982 рік доводилося — 56% випадків, від кількості всіх випадків зареєстрованих у мире.

За даними МЕБ благополучні по сказу — Ірландія, Англія, Швеція, Фінляндія, Іспанія, Гібралтар, Кіпр, Данія, Люксембург. Дуже неблагополучна обстановка у Польщі (в 1971 року — 959 випадків сказу); 14 провінцій з 19 неблагополучні в Угорщини; у Болгарії, Албанії, Греції, Югославії - поодинокі випадки від 1 до 16.

У НДР і ФРН після Другої Першої світової епізоотія сказу відзначено серед тварин (до 1402 випадків — в НДР, до ФРН — 1767 випадків — в 1971 году).

У 1988 року (16 травня — МЕБ) зареєстровані випадки до ФРН, Бельгії, Італії, але спостерігали зменшення кількості осередків, бо була введена оральна імунізація лисохвостых. Але залишається небезпечної обстановка у Чехословаччині, Туреччини і Нідерландах (тут кажани — є є основним джерелом вируса).

У Азії в 1982 року відзначали 16% випадків сказу, порівняно до всім випадків, відзначеним в мире.

Зараз, і натомість різкого зниження захворювання собак, почастішали випадки сказу великої рогатої худоби, тварин і кішок, тобто у нашій країні стало переважати сказ тварин — лисиць і енотовидных собак. Центр перекинувся на сільські местности.

4. ЭТИОЛОГИЯ.

Збудник хвороби — щодо великий ДНК-содержащий вірус розміром до 100−150 мкм. Щодо хімічного складу вірусу — 74% - білка, 1% - РНК, 22% - ліпідів, 3% - вуглеводів. По біологічним властивостями вірус сказу належить до нейротропною, вражаючим нервову систему, тому його виявляють в головному і спинному мозку, слинних кайданах, периферичних нервах. З іншого боку, його вдається виявити в органах, як молочна заліза, селезінка, нирки, іноді у крови.

Вірус, виділений від тварин різних видів, має неоднаковою вирулентностью, найбільш вирулентен вірус від вовка, собаки; слабше від — коня, людини, бика, барана.

Культивується вірус живими клітинах, для накопичення великих кількостей вірусу (під час виробництва вакцин) — безпосередньо заражають тварин за мозг.

Мерехтливість — одне з найважливіших біологічних властивостей вірусу сказу. Приклад того — фікс вірус, який відрізняється як від епізоотичного («вуличного »):

1) коротким инкубационным періодом у заражених тварин — 4 — 7 днів, (вуличний 12−25 дней);

2) фікс вірус — має підвищеним нейротропизмом;

3) майже виділяється зі слюной;

4) тільця Бабеша-Негри виявляються надзвичайно редко;

5) хвороба відбувається у паралітичної форме;

6) у природних умовах цей вірус передаватися не может;

7) деякі штами фікс вірусу непатогенны навіть кроликів. Крім фікс вірусу у природі існують 5 груп вірусів, відмінні по патогенності й викликають дикование у тварин, але до них не восприимчив.

4.1 Стійкість вірусу у зовнішній среде.

Вірус сказу не стійкий до високої температурі (t — 50° С інактивує за 1−1,5 години, 60 °C — 5−10 хвилин, 80−100°С — миттєво). Низькі температури консервують вірус, оскільки ферментативные процеси припиняються, (при 4 °C в шматочку мозку — кілька місяців, — 20−40°С — кілька років (5)). Лиофильно висушений — 3−4 року. Під впливом ультрафіолетового проміння вірус гине протягом п’яти хвилин, прямі сонячні промені швидко инактивируют.

Хімічні речовини: 5% розчин NaOH, формалін, 3−5% розчин соляної кислоти руйнують вірус через 5−10 хвилин, ефір — 120 годин, 1%-ный розчин перманганату калію — 20 хвилин, швидко руйнує вірус розчин господарського мыла.

Вірус стійкий до фенолу, йоду, антибіотиків. 1%-ный фенолу інактивує вірус через 8 тижнів при t — 4 °C, 18−20°C — через 14 дней.

Вірус сказу стійкий до гниття і розкладанню, у мозку трупа тваринного гине через 5−90 днів, у мозку закопане на 1 метр трупа, вірус залишається вирулентным 5 тижнів. Трупи, полеглих від сказу тварин особливо небезпечні в холодну пору года.

5. ЭПИЗООТОЛОГИЯ.

До сказу сприйнятливі теплокровні тварини всіх видів, вроджена несприйнятливість у холоднокровних — риб, жаб, змій, але у їх організмі вірус зберігається тривале время.

Найбільш чутливі пацюки, велика рогата скот.

Помірно чутливі - вівці, кози, коня. Незалежно від породи та статі тваринного — вразливий молодняк, т.к. менш захищений через відсутність імунітету. В нього інкубаційний період менш продолжительный.

Нині встановлено, що сказ свійських тварин поширюють собаки й кішки; сказ тварин — дикі м’ясоїдні; сказ кажанів — леткі мыши-вампиры. Проте, ці эпизоотологические особливості хвороби не абсолютні. У круговорот вірусу серед тварин постійно включаються домашніх тварин, а домашні м’ясоїдні нерідко можуть бути джерелами збудника інфекції для представників дикої фауны.

Джерелом збудника сказу служать хворі тварини, які виділяють вірус переважно з слиною. При міському сказі - джерело збудника — бродячі і бездомні собаки, їх кількість яких і визначає масштабів поширеності хвороби. Слід враховувати, що хвора собака може перенести хвороба на 20−80 кілометрів від місця зараження. Місця скупчення харчових відходів залучають у містах масу бродячих собак, що дуже опасно.

При дикому сказі хвороба поширюють дикі тварини, які схильні до далеким міграціям і агресивності до родичам й інших видах тварин, які поділяють із ними життєве пространство.

Вирішальну роль підтримці епізоотії грають певні види диких тварин. У Росії її знищення вовків, заборона полювання на лисиць призвело до збільшення їхньої кількості, вони почали резервуаром сказу у природі. У нашому регіоні найчастіше поширюють сказ: червона лисиця, корсаки, рідше — вовки, єнотовидний собака. Лисиця втягує в епізоотичну ланцюг представників сімейства куньих, барсуков (загальні нори з лисицями) і свійських тварин, які кусають на пасовищах худобу чи пробираються у населених пунктів, тваринницькі приміщення, де на кількох лисиць нападають собаки, заражаючи бешенством.

Лисицы і корсаки із настанням холодів проникають на місця стоянок худоби, представляючи небезпека поширення сказу, можуть мігрувати на 30−40 і по 70 км. У зв’язку з тим, що джерелом збудника інфекції є дикі тварини, у тому числі вірус сказу циркулює, передається від тварин однієї популяції з покоління до покоління, як від диких передається свійських тварин і человеку.

Хвороба протікає у с-х тварин найчастіше спорадично, а часом відзначають энзоотии.

6. ПАТОГЕНЕЗ.

Частіше вірус проникає через пошкоджену шкіру чи слизову оболонку, непошкоджена шкіра непроникна для вірусу. Подальше поширення та розмноження збудника залежить від характеру поразки тканини і слабким місця його впровадження, особливо великій ролі грає іннервація враженої ділянки. Чим багатшими нервовими закінченнями тканину на області воріт інфекції, то більше вписувалося можливість розвиватися болезни.

Після проникнення організм вірус кілька днів перебуває у тканинах не розмножуючись, та був зникає, через 24−96 годин їх вдається знайти у тканини воріт інфекції. Оболонка вириона лизируется і він проникає в нервову тканину, через яку прямує до центральної нервової системі по периферичним нервах зі швидкістю 3 мм/час (це ще встановлено Ру і Пастером).

У мозку відбувається розмноження вірусу. Досягнувши певної концентрації по нервових волокнах, вірус пробирається в внутрішніх органів, ніж ближчі один до голові орган, то раніше до нього потрапляє вірус, викликаючи генерализацию процесу, охоплюючи всю вегетативну і периферичну нервову систему. Так потрапляє у слинні залози і слюну.

Вірус в організмі зараженого тваринного поширюється як по нервовим шляхах, а й у лимфогематогенным, про що ході розвитку інфекційного процесу свідчить недовга виремия.

Що ж відбувається у клітинах?!! Коли вірус проникає у клітину він входить у тісну взаємозв'язок з клітиною. Вірус специфічна РНК дифузно синтезується в цитоплазмі клітини, і акумулюється у вигляді великих включень РНК. Ці включення офарблюються по Гимза в синій колір. Скупчення вірусу і гомогенні речовини — тільця Бабеша-Негри й утворяться, як і самому нейроне, і снаружи.

Вірус, впливаючи найважливіші відділи мозку — клітини аммоновых рогів, продовгуватого мозку, мозочка ядра черепно-мозкових нервів, викликає їх роздратування, що зумовлює підвищену рефлекторну збуджуваність, агресивність, судоми. У клітинах відбуваються дегенеративні процеси, невідворотні, але це супроводжується параличами.

Воспалительно-дегенеративные процеси у клітинах продовгуватого мозку призводять до підвищенню температури, посиленому відділенню поту, слюны.

За даними Н. Ф. Гамалея через 3 тижні на крові хворих тварин вдається виявити рабицидные антитіла. У молоці і сечі вірус найчастіше не міститься (рідко в моче).

Імунна перебудова. Вірус сказу містить гликопротеидный антиген вірусної мембрани, він може викликати утворення вируснейтрализующих антитіл, захищають тварин від зараження. Нуклеокапсидный антиген — продукує преципитирующие і комплемент котрі пов’язують антитіла, не які мають нейтралізуючої здатністю. Крім цього, з’являються литические антитіла, руйнують клітини, заражені вирусом.

Вірус сказу може викликати освіту інтерферону, з допомогою якого тварини можуть захищатися від інфекції екзогенним і эндогенным интерфероном. Однією з властивостей інтерферону має вакцина.

7. КЛІНІЧНЕ ПРОЯВЛЕНИЕ.

Інкубаційний період різною тривалості - від 10−14 днів до 3 місяців, інколи ж до 18 місяців, і залежить він від наступних причин:

1) від його віку тваринного, чим молодша тварина, тим період короче;

2) ступеня індивідуальної сприйнятливості (так 1% собак природно стійкі до вірусу бешенства);

3) характеру укусу — наявність або відсутність нервно-рецепторной зоны, глубины укуса;

4) умов змісту, які ослаблюють центральну нервову систему — стомлення, голод;

5) кількості і біологічних властивостей, що до організму вірусу бешенства.

Клінічні форми сказу. Абортивна — після появи типових ознак настає одужання. Атипова — хронічна з прогресуючим результатом, атрофією мускулатури. Буйна (є найтиповішим): три періоду — провісників, порушення та паралічів. Тиха — менш виражений або відсутня період возбуждения.

Клінічні ознаки в різних видів животных.

У сільськогосподарських тварин абортивное протягом спостерігають рідко, воно закінчується або одужанням, або поворотним бешенством.

У великої рогатої худоби — буйство характеризується прагненням зірватися з прив’язі, хрипкуватим ревінням, нестримним рухом вперед. Тварини б’ють ногами землю, впадають на покупців, безліч інших тварин. Слинотеча, очі на викочуванні, зіниці розширено. Буйство змінюється станом спокою, розвиваються паралічі нижньої щелепи, мови, мускулатури задніх конечностей.

Можна спостерігати паралітичну форму, коли він клінічні ознаки слабко виражені. Відзначають хрипке мукання, перекручення апетиту, відсутність жуйних періодів, швидке розвиток паралічів і смерть на 2−4 день.

У овець хвороба протікає, як і в великої рогатої худоби, але порушення виражено слабше. Агресивність. Швидко розвиваються паралічі і на 3−5 день настає смерть, кози гинуть на 3−8 день.

У свиней хвороба зазвичай протікає при різко вираженої буйної формі. Зазначається слинотеча, перекручений апетит і агресивність. Іноді свині рухаються на зігнутих передніх кінцівках. Швидко розвиваються паралічі, і тварина гине на 2−4 день.

8. ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ИЗМЕНЕНИЯ.

Патологоанатомічні зміни специфічні, але з клінічними ознаками можуть становити діагностичне значение.

Труп розкривати варто з пересторогою! Труп виснажений, шерсть скуйовджена, рясно змочена окремими місцях слиною, шкіра часто травмована. Ціаноз чи гіперемія слизових оболонок. Іноді на слизової оболонці ротової порожнини знаходять виразки і ерозії. У шлунку кормових мас частіше немає, зате можна знайти неїстівні предмети. На слизової оболонці множинні крововиливу. Набряк м’якої мозковий оболонки, звивини мозку сглажены.

При гистологическом дослідженні мозку в цитоплазмі нейронів — тільця Бабеша-Негри, виявлені лише за сказі, але з завжди, а тільки в 70−40% тварин. У одній клітині їх то, можливо кілька, різної форми — округлі, подовжені, щільною консистенції, стійкі до гниття. І чим довше триває хвороба, то більше вписувалося можливості їх виявити. Дорослі тварин включень більше, ніж в молодих. Якщо тварина вбито на початку хвороби, то тільця немає, тому собак не вбивають при незрозумілих клінічних ознаках, а спостерігають за ними 10 днів, дають проявитися клінічним ознаками. У тварин тільця виявляють рідше, тільки в 30% хворих животных.

9. ДИАГНОСТИКА.

Попередній діагноз ставиться з урахуванням клиникоэпизоотологических, патологоанатомічних даних. Враховується добробут по сказу місцевості, анамнез про укуси животных.

Клінічні ознаки типові - порушення, агресивність, слинотеча, паралічі горлянки, гортані, нижньої челюсти.

Але остаточний діагноз ставлять лише за результатами лабораторних досліджень, а правильність його залежить від правильності добору, і транспортування матеріалу (ст. 8 п.6 инструкции).

Гістологічне дослідження з виявлення тілець Бабеша-Негри.

Реакція дифузійної преципитации в агаровом гелі (Бучнева) у вихідному матеріалі виявляють вірусний антиген з допомогою явно відомого преципитирующего антирабического глобулина — антитела.

Метод флюоресцирующих антитіл грунтується на виявленні вірусного антигену в патматериале.

Реакція нейтралізації. Биопробу проводять на білих мишах, яких заражають интрацеребрально і підшкірно, спостерігають 50−60 дней.

10. ИММУНИТЕТ.

Видужалі тварини повторно сказом не хворіють. Імунітет утворюється через 10 днів після вакцинації, причому у крові з’являються вірус нейтралізують антитіла. Сутність штучної імунізації при сказі зводиться до активної виробленні антитіл, які нейтралізують вірус на місці проникнення їх у організм до запровадження у нервові елементи чи при вимушеної імунізації нейтралізують вірус дорогою до центральної нервової системе.

У імунітет при сказі розвивається явище інтерференції, коли на внедрившийся у клітину вірус виробляється інтерферон — речовина, який виключає можливість життєдіяльності вируса.

Саме тому при даної хвороби можлива постинфекционная вакцинація, фікс вірус, проникаючи в нервові клітини раніше, ніж польовий штам, змушує їх виробляти інтерферон, який інактивує вірус дикого сказу. На фікс вірус раніше виробляються антитіла, оскільки до того (протягом 6−7 днів) сягає лимфоидных органів прокуратури та мозга.

Нині для імунізації свійських тварин застосовують дві вакцини — антирабическая суха вакцина і антирабическая вакцина АЗВИ.

Першу застосовують при змушених щепленнях за схемою — 1−2 разу — три дні поспіль, а другу використовують із профілактичної вакцинации.

Позаяк у епізоотичну ланцюг включаються дикі тварини, то постає питання про створення вони иммунитета.

У Білорусі проводиться досить ефективна імунізація вовків проти бешенства.

11. ПРОФІЛАКТИКА І ЗАХОДИ БОРЬБЫ.

При виявленні хворого тваринного, його вбивають, а матеріал направляють на исследование.

Важливо своєчасне виявлення хворих тварин, ізоляція підозрюваних у захворюванні і зараження. Охорона сільськогосподарських тварин від нападу хворих, утилізація трупов.

З метою профілактики «дикого сказу «- вилов, відстріл, дегазація нір, пероральна імунізація, аэрозольная імунізація кажанів в печерах, імунізація великої рогатої скота.

Забій бродячих собак, кішок, вакцинація. Трупи спалюють, дезинфекція місця, одягу, гною, корми. Контроль за покусавшими — 10 дней.

Усе це заходи боротьби з бешенством.

ХВОРОБИ СВИНЕЙ [pic].

ЗМІСТ.

1. ЗАПРОВАДЖЕННЯ 2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вірусний) ГАСТРОЕНТЕРИТ 3. ХВОРОБА ТЕШИНА 4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ 5. ЭРИЗИПЕЛОИД 6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ.

1.

ВВЕДЕНИЕ

Новый підйом тваринництва у сфері, передусім, ставить за мету перед трудівниками сіла б у протягом короткого часу подвоїти поголів'я свиней і виробництво свинини. Це уможливилося оскільки є база, як у селянській садибі, і у більшості сільськогосподарських підприємств, і свинарство, при цьому, дозволяє порівняно швидко зробити дуже багато високоцінного м’яса, оскільки є найбільш скоростиглої галуззю тваринництва. Так-от однієї матки можна отримати 18−20 поросят та при витратах 5−6 ц кормових од. на 1 ц продукції отримувати 1,5−2,0 т свинини. Виробництво свинини, як свідчить досвід сільгосппідприємств Ливенского району, залежить від багатьох чинників, та першої чергу, кількості і якості кормів, повноцінності і збалансованості раціонів, породи свиней, рівня механізації виробничих процесів, відповідності приміщень вимогам до місцевих умов змісту тварин, кваліфікації кадрів організації праці. Як за традиційної, і при промислової технології виробництва свинини необхідно максимально враховувати фізіологічні можливості й потреби тварин. Необхідно виходити із те, що тільки від здорових тварин можна отримати роботу дуже багато якісної продукції. І тому у господарствах, незалежно від форм власності, необхідно проводити систему ветеринарнопрофілактичних заходів, яка включает:

. постійний ветеринарний контролю над фізіологічним і імунологічні станом організму тварин, якістю кормів, мікрокліматом помешкань, своєчасну діагностику болезней;

. суворе виконання схем специфічної профілактики інфекційних і інвазійних хвороб Паркінсона й проведення обсязі комплексу ветеринарно-санітарних мероприятий;

. дотримання технологічного процесу усім виробничих участках;

. використання приміщень (секцій) для опоросу свиноматок, дорощування поросят, вирощування ремонтного молодняку і відгодівлі тварин за принципом «порожньо — зайнято » ;

. своєчасна і якісна санітарна очищення приміщень від гною, його знезаражування при появі інфекційних болезней;

. забезпечення своєчасної жнив і утилізації трупів тварин і звинувачують ін. На території свинарських підприємств забороняється утримувати собак (крім сторожових), кішок. Сторожових собак піддають вакцинації проти сказу, дегельминтизации та інших ветеринарним обработкам. З урахуванням епізоотичною обстановки кожному за господарства розробляється конкретна схема ветеринарно-профилактических заходів. Зазвичай, все профілактичні заходи розпочинаються з маткового поголів'я, з цеху злучки, де ведеться індивідуальний облік всіх осемененных свиноматок. Так, на 50-й день супоросности проводиться перша і 60-ї день — друга вакцинація проти паратифу. Вакцинація проти лептоспірозу проводиться 2 разу ніяк. У секції (цеху) опитування поросятам для профілактики анемії і підвищення загальної неспецифічної резистентності вводять ферроглюкин в дозі 2 мл (150 мг заліза). Повторну ін'єкцію препарату роблять вибір на 15−20-дневном віці в дозі 3 мл (225 мг заліза). Кастрацію хрячков бажано здійснювати 20−25-дневном віці. Вакцинацію проти паратифу (сальмонельозу) проводять на 21 день життя і повторюють через 7−10 днів. Для профілактики лептоспірозу тварин прищеплюють в 30−35-дневном похилому віці й повторно вакцинують через 10−12 днів. У 45-дневном віці поросят відлучають від свиноматок, і вони 15 днів перебувають у своїх верстатах, а потім перетворюються на групу 2−4 (дорощування). Серед опитаної дорощування (після комплектації) проводять вакцинацію проти пику й хвороби Ауески. Ревакцинируют подсвинков через 30 днів. При показаннях проводиться дегельминтизация, і навіть купка тварин проти эктопаразитов. Дезинфекція і дезинсекція проводиться періодично чи вимушено, залежно від епізоотичною ситуації. Наприклад розглянемо діагностику, терапію і профілактику трансмиссивного (вірусного) гастроэнтерита свиней (ТКС), энзоотического энцефаломиелита свиней (хвороба Тешена) і отечной хвороби поросят (колиэнтеротоксемии), які у останнім часом мають тенденцію для поширення і вимагають особливого себе внимания.

2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вірусний) ГАСТРОЕНТЕРИТ Трансмиссивный (вірусний) гастроентерит свиней (ТКС) — коронавирусный гастроентерит, інфекційний гастроентерит — контагиозная остропотекающая вірусна хвороба, супроводжується профузным поносом, блювотою, обезвоживанием організму, із високим смертністю просять до 10-денного віку. Збудник — вірус. Джерело вірусу — хворі і переболевшие свині. Переносники вірусу — собаки, кішки, пацюки, миші, лисиці, мухи. Эпизоотологические дані. У нинішньому вигляді епізоотії хвороба зокрема у господарствах, де всі свині сприйнятливі до вірусу. Хвороба протікає гостро, охоплює свиней різного віку. Спостерігають блювоту, відмови від корми, пронос і великий відхід тварин. Якщо вірус тривалий час циркулює в господарстві, то хвороба відбувається у вигляді энзоотии й частіше клінічно проявляється під час завезення нових сприйнятливих тварин, або якщо між опоросами у тому перерв. Хворіють тварини різного віку, але у перших 10 днів життя. Якщо ТКС виник господарстві вперше, то загибель поросят сягає 80−100% хворих, за іншими випадках смертність не перевищує 30%, а й у дорослих свиней — 1−3%. Поросята, рождающиеся від свиноматок, перехворілих трансмиссивным гастроэнтеритом, отримують імунні антитіла з молоком матері та не хворіють до 1−1,5-месячного віку, тобто. до вилучення. Основний шлях зараження — аліментарний і аэрогенный. Захворювання сприяє неправильне проведення опоросів щодо одного приміщенні при відсутності профілактичних перерв для санації приміщень. Клінічні ознаки. Хвороба у поросят проявляється блювотою, водянистими зеленувато-жовтого кольору екскрементами з неприємним запахом. У випорожненнях зустрічаються шматочки творожистого молока. Настає швидке зневоднення організму. Масова загибель поросят спостерігається до 15-дневного віку. У поросят 5−10-дневного віку летальний кінець настає через 2−3 дня після захворювання. У поросят отъемного віку і її старше симптоми хвороби виявляються лише зниженням апетиту, діареєю, блювотою. У частини свиноматок спостерігають підвищення температури тіла, і потім агалактию. Патологоанатомічні зміни. При патологоанатомическом розтині спостерігають: 1) гострий катаральный чи катарально-геморрагический, язвеннонекротический гастроентерит; 2) серозное запалення брыжеечных лімфовузлів; 3) атрофія селезінки і химуса; 4) зерниста дистрофія печінки, нирок і міокарда; 5) эксикоз, загальна анемія, виснаження. До лабораторії направляють: тонкий відділ кишечника зі змістом, мезентеральные лимфоузлы, шматочки легкого, печінки, селезінки, нирок, мозку. Патологічний матеріал доставляють в скляних флаконах в посудинах Дьюара з рідким азотом. Сироватку крові направляють у термосі зі льодом. Діагноз грунтується на эпизоотологических даних, комплексне обстеження тварин і звинувачують лабораторних дослідженнях. При диференціальної діагностиці необхідно виключати чуму, дизентерією і балантидиоз, колибактериоз, сальмонельозом, ротавирусную інфекцію, гастроэнтериты незаразного характеру. Профілактика й відчуття міри боротьби засновані на попередженні заносу вірусу в господарство. Годівля свиней має бути повноцінним і збалансованим. У неблагополучних господарствах вводять спеціальні обмеження. Проводять ретельну дезінфекцію. З дозволу госветинспектора району всіх здорових свиноматок вакцинують відповідно до інструкцією з застосуванню вакцини. Для оздоровлення господарства проводять планомірну выбраковку всіх позитивно реагують по серології животных.

3. ХВОРОБА ТЕШИНА Хвороба Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней, поліомієліт свиней) — остропротекающая вірусна хвороба молодняку свиней, що характеризується розвитком негнойного энцефаломиелита, поразкою центральної нервової системи (порушення координації руху, прогресуючі парези і паралічі кінцівок). Збудник — РНК-содержащий вірус. Вірус стійкий до дії багатьох дезінфікуючих речовин і довго зберігається у зовнішній середовищі. Эпизоотологические дані. Сприйнятливі лише свині переважно 2−10- місячного віку. Основним джерелом вірусу є хворі тварини вирусоносители, які виділяють вірус зі слиною, носовими витіканнями і калом. Чинники передачі - трупи, продукти забою, інфіковані корми, вода, підстилка. Хвороба проявляється спорадично протягом року, але частіше навесні і осінню як окремих спалахів. Клінічні ознаки. Інкубаційний період від 7 до 35 днів. Хвороба протікає сверхостро, гостро, подостро, хронічно, зазвичай без підвищення температури тіла. За всіх формах перебігу хвороби, крім хронічної, летальний кінець до 90%. Переболевшие тварини стають вирусоносителями. При атипичном перебіг хвороби більшість свиней переболевает безсимптомно, спостерігається лише що слабкість і схуднення. У видужалих свиней залишаються поразки нервової системи. Часто спостерігається кульгавість. До лабораторії направляють: труп поросяти, головний і спинний мозок, паренхиматозные органи (в 30%-ном розчині гліцерину). Для серологического дослідження направляють сироватки крові в стерильних пробірках (5−10 мл) від з онкозахворюваннями та перехворілих свиней. Патматериал доставляється в термосі із льодом із дотриманням відповідних ветеринарно-санітарних правил. Діагноз грунтується на эпизоотологических даних, комплексне обстеження тварин і звинувачують лабораторних дослідженнях. При диференціальної діагностиці необхідно виключити отечную хвороба, хвороба Ауески, сказ, отруєння (токсикози), чуму свиней, листериоз. Профілактика й відчуття міри боротьби засновані на попередженні заносу вірусу в господарство, дотриманні вимог гігієни годівлі та змісту тварин. При встановленні діагнозу населений пункт оголошують неблагополучним і встановлюють карантин з відповідними вимогами. Клінічно здорових тварин за неблагополучних і угрожаемых господарствах і населених пунктів вакцинують. Вакцинують свиней різного віку. Инактивированную культуральне эмульгированную вакцину проти энзоотического энцефаломиелита свиней свиноматкам вводять незалежно від терміну супоросности, але з пізніше, як по 3 тижня до опоросу. Поросят, народжених від вакцинованих свиноматок, прищеплюють через 3−4 тижні, після народження внутримышечно одноразово до області шиї в дозах: поросятам від 1 до 60 діб — 1 см³, свиням від 60 діб, і старше — 2 см³. Імунітет настає через 2 тижня й тепло зберігається щонайменше 11 місяців. Ревакцинируют тварин через 10 місяців одноразово в дозі 2 см³. Поросят, щеплених до 2 місяців ревакцинируют через 3 місяці по 2 см³. У оздоравливаемых господарствах ще впродовж 2 років проводять щеплення свиней. Останнім часом встановлено, що найбільше ефект дає препарат (вакцина) проти хвороби Тешена, виготовлений із місцевих штамів збудника. Слід зазначити, що з оголошенні назви населеного пункту неблагополучним, забороняється продаж над ринком живих свиней і продуктів забою в сиром вигляді. М’ясо, шпик і субпродукти переробляють на варені чи варено-копченые ковбаси чи консерви. Забороняється також відправляти в посилках продукти і сировину свинячого походження. Періодично, та був під час зняття карантину після всіх заходів виробляють дезінфекцію 5%-ным розчином хлораміну чи 3%-ным гарячим розчином їдкого натра.

4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ Отечная хвороба поросят (колиэнтеротоксемия) — остропротекающая хвороба поросят отъемного віку, що характеризується серозными набряками тканин, гастроэнтеритом. Гинуть майже всі хворі поросята. Збудник — бета-гемолитические штами кишкової палички. Эпизоотологические дані. Отечная хвороба частіше проявляється у травні, пік посідає червень-липень, взимку поросята хворіють рідше. Предрасполагающий чинник хвороби — ранній відйом поросят (часто це роблять власники свиноматок, займаються продажем поросят). Різка зміна гігієни змісту і особливо зміна корми веде зміну складу кишкової мікрофлори. Ця обставина сприяє підвищенню розвитку на шлунково-кишковому тракті патогенні мікроби. Вважають, що токсичні бета-гемолитические колибактерии витісняють непатогенні штами кишкової палички. Вступники з кишечника токсини значною мірою придушують захисні функції організму, що вражають нервову систему. Клінічні ознаки. Порушення в гігієну годівлі та змісту ведуть до стресу, і хвороба розвивається спочатку у найкращих у позначці поросят. Хворі поросята погано їдять, вони з’являється слабкість, хитка хода, набряк століття, порушується тактильна чутливість шкіри. На животі, внутрішніх поверхнях кінцівок, на подгрудке виступає червона висип. У хворих тварин відзначають гиперемию видимих слизових оболонок, м’язову дрож, світлобоязнь. Частина поросят приймає позу сидячій собаки, в інших відзначають плавальні руху кінцівок чи кругові руху. З’являються судоми. Голос у тварин через наростаючого набряку слизової оболонки гортані і горлянки стає хрипкуватим. Розлад желудочнокишкового тракту проявляється блювотою, поносами і на запори. Тварини у перших (рідше на другі) добу гинуть. Патологоанатомічні зміни. При патологоанатомическом розтині спостерігають: 1) серозні набряки підшкірній клітковини у сфері голови, живота, пах, суглобів кінцівок; 2) серозний набряк стінки задньої частини шлунка та брыжейки товстого відділу кишечника; 3) серозний катаральный гастроентерит; 4) серозное запалення брыжеечных лімфовузлів; 5) серозно-фибринозный плеврит і перитоніт; 6) гостра венозна гіперемія печінці та легких. При зовнішньому огляді трупа помітна синюшність шкіри вух, пяточка, нижньої частини живота, хвоста і кінцівок. До лабораторії направляють: свіжий труп поросяти. У — трубчасту кістку, частина паренхіматозних органів (печінку з жовчним міхуром), брыжеечные лимфоузлы, ділянку товстого відділу кишечника (перев'язаний обабіч). Діагноз ставлять виходячи з эпизоотологических даних, клінічних ознак, пато-логоанатомических змін результатів лабораторних досліджень, враховують вік (період вилучення). При диференціальної діагностиці необхідно виключити лептоспіроз, листериоз, хвороба Ауески, пастереллез, сальмонельозом, вірусний гастроентерит, диспепсію, дизентерією, отруєння кухонної сіллю. Лікування. Спочатку застосовують голодну дієту з солевым проносними (глауберова сіль). У раціоні корми, багаті білком, заміняють на містять вуглеводи (буряковий жом, патоку). Для лікування використовують антибіотики, і сульфаниламидные препарати, фурозалидон; застосовується всередину 10%-ный розчин хлористого кальцію. Внутримышечно вводять 30−40 мл будь-який гіперімунної сироватки у поєднанні зі стрептомицином (250 000 ОД) і пеніциліном (100 000 ОД) з додаванням до них 2 мл вітаміну В1. Внутримышечно застосовують супрастін в дозі 0,5 мл на голову 2−3 десь у добу, пипольфен (0,002−0,003 г/кг маси тіла) 2 десь у добу чи димедрол — внутримышечно 2−4 мл 1%-ного розчину щодня 2−3 десь у день. З лікувально-профілактичній метою застосовують сернокислую магнезію з дотриманням легкої дієти. Наші спостереження показали, що у поєднані із дієтою певний позитивний ефект досягається і за дачі, у протягом днів цеолітів Хотынецкого родовища у кількості 20% до сухому речовини раціону. З профілактичної метою застосовують вакцину проти эшерихиоза тварин (Колівак), що містить сорбированные на гідроокису амонію протективные антигени энтеропатогенных эшерихий: соматичні (0,9; 078; 0141), адгезивные (К88, К99, 9873, F41), капсульные полисахаридные (К80, К30, К87), термолабильный і термостабильный анатоксины. Вакцину застосовують у господарствах, неблагополучних по эшерихиозу. Вакцинують супоросных свиноматок за 1,5−2 місяці до опитування, і навіть поросят перед відбиранням. Вакцину вводять внутримышечно дворазово з інтервалом 10−15 днів. Імунітет формується через 10 днів після введення другий дози вакцини і зберігається і дорослі тварин до 6, а й у молодняку до запланованих 4 місяців. Безумовно, проведення всіх спеціальні заходи має поєднуватись із поліпшенням гігієни годівлі та змісту свиней, забезпечення їхніх мінеральної і вітамінною поживою. По змозі організують зміст тварин за літніх лагерях.

5. ЭРИЗИПЕЛОИД.

(ПИКА СВИНЕЙ, КРАСНУХА СВИНЕЙ) Эризипелоид — бактеріальна хвороба тварин і людини. У свиней характеризується поразкою шкірних покровів, суглобів і зміцненню серцево-судинної системи; в людини — появою шкірних поразок (эритемных бляшок), а також суглобів і зева.

Збудник хвороби було відкрито 1882 р. Л. Пастером буд Л. Тюилье. Становить собою невелику бактерію — тонку пряму чи злегка вигнуту паличку розміром 0,2 — 0,5 на 0,5 1,5 мкм. Збудник эризипелоида має непростий «характер ». Він здатний повинна розвиватися у кисневою і безкисневому середовищі, легко пристосовується будь-яких умов зовнішньої середовища, паразитує в організмі тварин і людини має високої сталістю в трупах тварин зберігається, котрий іноді розмножується в протягом 3 — 4 місяців. Копчення і соління продуктів тваринного походження (свинини) не вбиває мікроорганізм. Палички добре переносять низькі і високих температур. Нагрівання до 60 «З вбиває мікроб лише крізь 15 хв, а при варінні шматка мяска завтовшки 10 див збудник гине лише через 2,5 год. Через 5 — 15 хв 1%-ный розчин хлорному вапну і 3%-ный розчин лізолу вбивають бактерії. Эризипелоид належить до інфекційних хвороб із природною очаговостью. Не випадково джерелом збудника інфекції бувають багатьох видів домашніх і тварин: свині (насамперед), вівці, велика рогата худоба, олені, гризуни, птахи, риби, молюски, ракообразные.

Хворі тварини виділяють збудника з сечею і екскрементами, забруднюючи рослини, грунт, і воду, тому з-поміж них переважає харчової (аліментарний) шлях зараження. З іншого боку, може бути трансмиссивный шлях передачі збудника інфекції через різних кліщів і насекомых.

У природничих умовах особливо сприйнятливі до пиці домашні свині в дітей віком із 3 місяців до року. Поросята-сосуны стійкі до захворювання, так як мають імунітет, рухаючись з молоком матери.

Прихований період захворювання триває від 1 до 8 днів, але, можливо і як триваліше. Сама хвороба відбувається у виявляється по-різному: блискавично, гостро, подостро, хронічно. Чаші зустрічається подострое перебіг хвороби. Температура тіла підвищується, і крізь 1 — 2 дня шкіра голови і тулуба припухает, та був дома припухлостей стає темно-червоного кольору. Окремі припухлості округлої і прямокутної форми зливаються між собою, охоплюючи великі ділянки шкіри. З появою припухлостей стан тваринного погіршується і ділянки шкіри некротизируются.

6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ.

Акантоцефалезы — гельмінтози, викликані колючеголовыми хробаками — скребнями, чи акантоцефалами, паразитуючими зазвичай, у кишечнику свиней, м’ясоїдних, птахів, риб. Найпоширенішими і небезпечні у плані тварин і звинувачують людей є макраканторинхоз і монилиморфоз.

Збудник макраканторинхоза — скребень-великан з веретенообразным тілом. У стадії зрілого віку паразитує в кишечнику різних ссавців. Розвиток паразита приміром із обов’язковим участю проміжних господарів — хрущів, бронзовок, жужелиц, жуков-носорогов, борозубчатого навозника, далекосхідної мармуровій бронзовки. Залежно від сезону року розвиток в проміжному господаря триває від 50 днів до 4 місяців і більше. Зберігається в проміжному господаря 2 — 33 року. Після влучення в шлунково-кишковою тракт остаточного хазяїна паразити через 70 — 110 днів досягають половозрелой стадії. Тривалість життя скребня в організмі свині 10 — 23 місяці. Зазвичай хворіють свині у віці 4 місяців, особливо у віці 1 — 2 року. Джерела інвазії - заражені домашні і дикі свиньи.

Клініка макраканторинхоза виражається у свиней в уповільнення розвитку і розвитку, виснаженні, доходящем до кахексии.

Збудник дуже стійкий у зовнішній середовищі. При щоденної збиранні гною та її биотермическом знешкодженні (з метою прискорення самосогревания свинячої гній змішують зі сміттям) яйця гельминта гинуть в протягом 5 — 10 днів. У 5%-ных розчинах хлорному вапну і карболової кислоти яйця гинуть через 5 — 25 хв, а змочені 5%-ным розчином креолина через 50 — 60 мин.

Збудники монилиморфоза — скребни четковидные — на стадії статевої зрілості паразитують в кишечнику деяких гризунів, хижих ссавців, птахів, рептилій, в личиночной стадії - в організмі тарганів, деяких жуков.

ЧУМА [pic].

Чума — зоонозная природно-очаговая особливо небезпечна карантинна бактеріальна інфекційна хвороба з трансмиссивным механізмом передачі збудника. Характеризується інтоксикацією, лихоманкою, поразкою лімфатичної системи і високої летальностью.

Збудник — нерухома бактерія Jersinia pestis. Температурний оптимум зростання 28 З, рН 7,0 — 7,2. Володіє високу стійкість у зовнішній середовищі: у грунті виживає до 7 місяців, на одязі - 5 — 6 місяців, на зерні - до 40 днів, в молоці - 80 — 90 днів. У трупах гризунів, верблюдів і при 35 «З зберігається до 60 днів; добре переносить низькі температури, заморожування; вразлива щодо высушиванию, нагріванню: за нормальної температури 60 «З гине через 30 хв, при 100 «З за кілька секунд; швидко руйнується під впливом дезінфекційних засобів (під впливом сулеми, розлученою 1:1000, гине через 1 — 2 хв). Уразлива до антибіотиків стрептомицинового і тетрациклинового ряда.

Природна зараженість чумою виявлено майже в 250 видів звірів, проте основну роль збереженні збудника інфекції у природі грають гризуни (бабаки, ховрахи, полівки, піщанки та інших.), зайцеобразные (зайці, пищухи) та його эктопаразиты, переважно блохи (переважно роду Xenopsylla), підтримують эпизоотический процес чуми у природі й передають збудника міським гризунам пацюкам і мышам.

У энзоотичных осередках эпизоотический процес серед гризунів підтримується постійно, активізуючись в весняно-літній. і осінній періоди. Блоха представляє епідеміологічну небезпека протягом 3 — 5 днів після зараження, потім гине. Чумою хворіють також верблюди і сайгаки.

ЕНЦЕФАЛІТИ КЛЕЩЕВЫЕ.

(ДАЛЕКОСХІДНИЙ І ЦЕНТРАЛЬНОЄВРОПЕЙСЬКИЙ) [pic].

Энцефалиты клещевые — зоонозные природно-антропургические вірусні інфекційні хвороби з трансмиссивным механізмом передачі збудника. Характеризуються поразкою сірого речовини головного і спинного мозку, що призводить до розвитку млявих парезов і параличей.

Збудник — РНК-содержащий арбовирус з сімейства Togaviridae, роду Flavivirus. Розрізняють центральноєвропейський і далекосхідний варіанти вірусу кліщового енцефаліту. Термолабилен: при 50 «З инактивируется за 20 хв, при 55 «З — за 15, при 60 «З за 10, при 100 «З — за 2 хв. При 16 — 18 «З в розчинах зберігається у протягом 10 днів, при 37 «З — протягом доби, в молоці та молочних продуктах — до 2 місяців; високо резистентен до дії кислих середовищ, найбільш стабільний при рН 7,4 — 8,5. Під впливом 3%-ных розчинів лізолу і хлораміну гине протягом п’яти хв, швидко инактивируется під впливом ультрафіолетового проміння, ефіру, різних детергентів, протеолітичних ферментов.

Резервуар і джерела збудника: понад 130 видів видів теплокровних диких і свійських тварин і птахів сприйнятливі до збудника, зокрема близько 50 видів інфіковані їм. Проте основними видами, які підтримують існування збудника у природі, є пастбищные иксодовые кліщі, здатні передавати його трансовариально і трансфазово. Хворий то вона може представляти епідеміологічну небезпека за наявності в нього вірусу в крови.

Гризуни (за умов експерименту) зберігають вірус протягом 15 — 25 днів після зараження. У їжаків, які перебували у стані сплячки, він було виділено через 85 днів після зараження. У популяції кліщів вірус зберігається невизначено Довго, передаючись потомству.

ТРИХОФИТИЯ.

(СТРИЖЕННЯ ЛИШАЙ, ОПІК, ФАВУС) [pic].

Трихофития — грибкова хвороба тварин і звинувачують людей (микоз), що характеризується поразкою шкірних покровов.

Збудник: розрізняють трихофитию, викликувану мікроскопічними грибами, що передаються від тварин (зооноз), і трихофитию, збудники якої небезпечні лише людини (антропоноз).

Трихофития тварин, небезпечна в людини, зустрічається які повсюдно та поширена серед коней, телят, собак, кішок. стриження лишай тварин відомий давно, і по останнього часу усі використовувані щодо його лікування кошти виявлялися малоефективними. Збудник вражає шкіру, її похідні - волосся, волосяні фолікули. Гриб розвивається у самому поверхневому шарі шкіри, розпушує його й викликає запальний процес. Суперечки гриби проростають і крізь роговий шар пробираються у гирло волосяного фолликула, де гриб розвивається далі. Через війну шкіра робиться твердої, плішивої, у ньому виникають гнійники. Від моменту зараження до появи клінічних ознак трихофитии проходить зазвичай 6−15, рідше — 30 дней.

Гриб проникає у організм тваринного через пошкоджену шкіру, чинниками передачі служать різні предмети догляду, обсеменные грибом. Мишоподібні гризуни підтримують інфекцію у зовнішній середовищі і сприяють виникненню спалахів трихофитии.

ТРИХІНЕЛЬОЗ [pic].

Трихинеллез — паразитарная хвороба тварин і звинувачують людей, викликане однією з видів гельмінтів — трихинеллой, що характеризується алергічними реакціями і різноманітними клінічними проявлениями.

Збудник — трихинеллы, чи, як раніше, трихины, — дуже дрібні паразити. Їх особини раздельнополые. Самці, досягають довжини 1,2 — 2 мм, самки до запліднення 1,5−1,8 мм після нього — 4,4 мм. Трихінельоз — природноочаговая хвороба, і домашні тварини заражаються первинне у природі, частіше лише від диких м’ясоїдних. Личинки трихинелл мають високої сталістю, переносять тривале охолодження, прогрівання, соління і копчення м’яса і гинуть лише за варінні шматків м’яса завтовшки трохи більше 3 див в протягом щонайменше 3,5 ч.

Личинки трихинелл впроваджуються у слизову оболонку кишечника тварин і звинувачують через 2 — 3 діб перетворюються на дорослих самці та самок. Ще за 4 — 5 днів га світ з’являються личинки. Вони швидко пробираються у лімфатичні судини і після нетривалого «подорожі «виявляються занесеними струмом крові в волокна поперечно-полосатых кістякових м’язів. Там вони живуть, стають знову здатними до проникненню на другий організм, скручуються, створюючи навколо себе капсулу.

У м’язах тварин (передусім синьої) трихинеллы можуть зберігатися в протягом протягом ряду років, тому м’ясо таких тварин небезпечний человека.

Тварини важко переносять трихінельоз. Через 3 — 5 днів після поїдання зараженого м’яса з’являються клінічні ознаки хвороби: пригнічений стан, підвищена температура тіла, кишкові розлади, і нарешті, головна ознака хвороби — м’язові боли.

ФАСЦИОЛЕЗЫ [pic].

Фасциолезы — гельминтозные захворювання домашніх і тварин, і навіть людини, які характеризуються ураженнями печінці та селезенки.

Збудники фасциолезов — паразитичні плоскі хробаки трематоды (сосальщики), половозрелые форми яких паразитують в жовчних ходах печінки господарів. Всього налічується декілька тисяч видів фасциол, проте, попри колишнього СРСР поширене два виду: печінкова фасциола і гігантська фасциола (у районах).

Фасциолезы відомі дуже довго, бо за забої тварин у багатьох районах часто-густо цих паразитів виявляли в печінкових протоках. Тому фасциолез описаний переважають у всіх підручниках ХІХ — ХХ віків і був знайомий господарям тварин, замечавшим цих паразитів при розбиранні туш.

Економічні збитки від фасциолезов дуже великий через втрату продуктивності уражених тварин і звинувачують їх загибелі при гострому важкому перебігу болезни.

Джерело збудника хвороби — заражені фасциолами тварини. З-поміж сільськогосподарських тварин найбільш сприйнятливі до фасциолезу малий і велика рогата худоба, менш — свині, коні Пржевальського й інші животные.

Эпизоотология фасциолезов досить складна, оскільки паразит проходить кілька стадій розвитку, а хвороба зустрічається насамперед у місцевостях, де є нормальні умови всім цих стадий.

Яйця гельминта, виділені з фекаліями заражених тварин і людини, розвиваються у питній воді; при 21 — 23 «З через 16 — 18 год їх виділяються мирацидии (при 10 «З повагою та нижче розвитку відбувається). Мирацидии проникають у прісноводних молюсків, де вже протягом 4 — 6 тижнів розвиваються, розмножуються, після чого потрапляють у води і прикріплюються до рослин, покриваються капсулою і перетворюються на кулевидні цисти (адолескарии). Тут можуть зберігатися до 2 років. Потрапивши у організм тваринного, адолескарии пробираються у печінку, де через 3 — 4 місяці досягають зрілого віку. і знову починають виділяти яйця. Отже, остаточним господарем стає тварина, людина є факультативним господарем, а молюски промежуточными.

Клінічне протягом фасциолеза у тварин залежить від інтенсивності інвазії (зараженості), виду збудника і умов змісту тварин. При слабкої ураженості і сильному організмі клінічна картина мало проявляється. У решті випадків фасциолез протікає гостро чи хронічно. У основному клініка зводиться до обмеження, зниження чи припинення надоїв, хворобливості у сфері печінки, появі гнійного запалення матки. У овець, ще, спостерігаються черевна водянка, набряк тканин, схуднення, желтушность слизових оболочек.

.

РИНОСПОРИДИОЗ [pic].

Риноспоридиоз — глибокий хронічний микоз тварин і людини, характеризується освітою зрослих поліпів на слизових оболонках носа, очей, вух, гортани.

Збудник микоза — гриб риноспоридиум (Phinosporidium Seeberi). Вперше описаний Аргентині в 1892 р., в 1900 р. віднесено до кокцидиям. У 1906 р. вперше описаний у коней, кому надалі було встановлено тотожність збудника риноспорщиоза у тварин і звинувачують людей. Реєструється у країнах. У Росії її не встречался.

Збудник — облигатный паразит. При розвитку гриба в організмі тварин спочатку з’являються невеликі (5 — 7 мкм в діаметрі) круглі клітини, покриті товстої оболонкою. Клітини поступово збільшуються, досягаючи в діаметрі 50 — 60 100 мкм, потім покриваються щільною хітинової оболонкою. Суперечки специфічні, до 7 — 8 мкм в діаметрі, з тонкою хітинової оболонкою, містять ядро з карисомой на кілька зерен близько 1,5 мкм в діаметрі. При дозріванні спорангий збільшується до 300 — 350 мкм в діаметрі. До риноспоридиозу сприйнятливі коня, мули, велика рогата худоба. У організм тваринного збудник потрапляє з пилюкою, водою, через воздух.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ [pic].

Сальмонеллезы — група інфекційних захворювань тварин і людини, що викликаються представниками роду сальмонелла (Ба1топе11а).

Збудники — мікроорганізми роду сальмонелла, які стосуються сімейству кишкових бактерій, викликають у тварин і людини хвороби, різноманітні по клінічного перебігу. Сальмонели — аэробные неспороносные палички з закругленими кінцями, довжиною 1,5 — 4 мкм, шириною 0,3 — 0,8 мкм, за малим винятком подвижны.

Сальмонели щодо стійкі у зовнішній середовищі: у питній воді відкритих водойм зберігаються від 11 до 120 днів, у грунті - до 140, в кімнатної пилу — до 90; в м’ясі і ковбасних виробах — від 60 до 140 (в замороженому м’ясі - від 6 до 12 місяців); в молоці при кімнатної температурі - до 10, в холодильнику — до 20; в вершкове масло — 52 — 128 днів; в яйцях до 13 місяців, на яєчною шкаралупі - від 17 до 24 днів. При 70 «З вони гинуть в протягом 5 — 10 хв, в товщі шматка м’яса (10 див) витримують кип’ятіння в протягом багато часу. Відомі штами сальмонел, відмінні високу стійкість до антибіотиків і фізико-хімічним чинникам середовища (включаючи дезинфектанты).

Основну роль виникненні сальмонеллезов грають сільськогосподарські тварини — велика рогата худоба, свині, рідше вівці. На думку фахівців, сальмонеллезы тварин діляться на первинні паратифозы, тифозні энтериты великої рогатої худоби і вторинні паратифозы. Перші дві форми захворювання, викликані певними типами сальмонел, мають характерну клінічну і тому легше діагностуються ветеринарними фахівцями як із життя тварин, і після забою. Побічні сальмонеллезы виникають у тварин у разі порушення захисних властивостей організму (виснаження, тривалі перегони тощо. п.). За цих умов сальмонели з кишечника можуть потраплятимуть у кров, і м’язову тканину. У результаті м’ясо вимушено убитих тварин небезпечна прижиттєвого інфікування сальмонеллами.

Проте обсеменение м’яса сальмонеллами може бути тільки за життя тваринного, а й після забою у разі порушення правил забою, розбирання і збереження мяса.

САРКОСПОРИДИОЗЫ [pic].

Саркоспоридиозы (саркоцистозы) — хронічні, зазвичай, безсимптомно які відбуваються инвазионные хвороби домашніх і тварин, і навіть человека.

Збудники — найпростіші організми саркоцисты. Характеризуються утворенням м’язової тканини цист (мишеровых клумаків), наповнених різними элементами.

Саркоспоридиозы поширені повсюдно. Хворе тварина втрачає в масі, а при сильному поразку туші выбраковывается.

3араженность саркоспоридиями великої рогатої худоби сягає 100%, свиней — 15 — 45%. Зараження точиться переважно через корм і воду, забруднені екскрементами хворих тварин. Несприятливі умови змісту тварин — причина екстенсивності і інтенсивності зараження тварин. Разом про те передбачається можливість внутрішньоутробного зараження, і навіть через кровососущих комах, падальных і м’ясних мух.

Розвиток захворювання виражається появою цист в м’язових волокнах. При слабкої чи середній мірі поразки хвороба у тварин протікає без видимих ознак. При сильної ступеня ураження в коней спостерігають кульгавість, великого рогатого худоби — серцеву недостатність. Прижиттєва діагностика саркоспоридиоза не розроблена. У забитих тварин діагностика хвороби полягає в змінах м’язової тканини, мають специфічний характер: виявляються подовжені чи округлі цисти (бульки), під оболонками яких міститься багато розділених перегородками камер, наповнених спорами паразита.

ПРАВЕЦЬ [pic].

Правець — гостра раневая інфекція тварин і людини, що характеризується вираженої рефлекторної збуджуваністю і судорожним скороченням мускулатури тіла під впливом токсину, вироблюваного мікробом — збудником болезни.

Збудник правця — бактерія, анаэроб (розвивається у біс кисневою середовищі), тонка паличка з закругленими кінцями, довжиною 4 — 8 мкм, шириною 0,4 — 0,6 мкм. Мікроб утворює спору на кінцях бактеріальної клітини, придающую їй форму барабанним палички. У природничих умовах розмножується в кишечнику травоїдних тварин, разом із фекаліями потрапляє у грунт, і, перетворюючись на спору, довгі роки заражає її, внаслідок підтримуючи обсемененность грунту збудником болезни.

Суперечки стійкі до высушиванию: на шматочку дерева зберігаються до 11 років; під час кипіння гинуть через 1 — 3 год, розчин сулеми (1: 1000) вбиває їх через 3 год. У тканинах зі зниженою життєздатністю й у бульонной культурі стовбняковий мікроб виділяє сильний токсин, 1 мл якого смертельний для дорослої коня. Токсин менш стійкий, ніж суперечки. Сонячні промені руйнують його через 10 — 18 год, нагрівання при 65 «З через 5 хв. Суперечки знешкоджуються 1%-ным розчином азотнокислого срібла за 1 хв, 0,5%-ным соляної кислоти — через 30, 5%-ным карболовым — через 15 хв, 3%-ным розчином формаліну — через 24 ч.

Правець приніс чимало лиха людини й тваринам. З здавна це захворювання зазначалося переважають у всіх районах, де його люди і розводили тварин. Особливо небезпечні місця масового поховання тварин і звинувачують місця боїв. Тривале збереження столбнячного мікроба у різних умовах зовнішньої середовища сприяло формуванню зон великий ризик. Судячи з літературі, правець був відомий описаний на Близькому Сході, півдні Європи та Азії 2 — 3 тис. років тому вони. Однак тільки 1883 р. М. Д. Монастирський вперше описав столбнячную бацилу, і лише у 1890 р. отримали перша протиправцева сыворотка.

До правцю сприйнятливі коня, це і дрібний рогатий худобу, свині, собаки, кішки, птахи. Джерело збудника інфекції - тварина, що виокремлює мікроб з фекаліями, заражающим грунт. Тварини хворіють внаслідок влучення в рани суперечка столбнячного мікроба разом із землею, гноєм. У великого та дрібного рогатого худоби правець може розвинутися після важких пологів, кастрацій та інших операції, виконаних з порушенням правил гігієни. Іноді хвороба розвивається через тривалий час після первинного інфікування внаслідок повторних травм.

У тварин, хворих на правець, інкубаційний період триває 1 — 3 тижня, іноді дольше.

Перший ознака хвороби — складності у прийомі і пережевывании їжі. Це пов’язані з корчі жувальних м’язів. 3атем з’являються напружена хода, нерухомість вушних раковин і випадання третього століття, пізніше — різкі судомні скорочення мускулатури і складне становище дихання. Подальше погіршення стану проявляється поразкою мускулатури тіла. У собак, хворих на правець, тіло і кінцівки витягуються, а хребет прогинається вниз.

ЛИСТЕРИОЗ [pic].

Листериоз — інфекційна хвороба тварин і людини, що характеризується поразкою центральної нервової системи, септическими явищами, абортами і маститами у тварин, важкої патологією человека.

Збудник хвороби — Listeria monocytogenes — невеличка бактерія палочковидной форми, довжиною 0,5 — 2,0 мкм, шириною 0,3 0,5 мкм, з закругленими кінцями, не утворює суперечка і капсул.

Листерии тривалий час зберігаються у зовнішній середовищі, здатні розмножуватися в мертвих тканинах при низької температури, залишаються життєздатними в отрубях і вівсі до 105 днів, в сіні і м’ясокісткової борошні до 134 днів, тривалий час не гинуть в солонім м’ясі при низькою температурі. Піддані лиофильной сушінню культури листерий зберігають патогенність протягом 7 років. У ставкової воді за нормальної температури 35 — 37 «З листерии зберігаються до 346 днів, за нормальної температури 15 — 20 «З — 299, але в замороженому вівсі - до 1009 днів. У тваринницьких приміщеннях, забруднених гноєм, листерии життєздатні навесні до 8 днів, влітку до 5, восени до 130; грунті, забрудненій гноєм (поза помешканнями), навесні до 33, влітку до 3 — 20, восени до 52, взимку до 115 днів; в трупах, захованих у землю, зберігають життєздатність від 45 днів до запланованих 4 місяців. Листерии гинуть під впливом 5%-ной емульсії лізолу чи креолина через 10 хв, 2,5%-ного розчину їдкого натра через 20, 2,5%-ного розчину марганцевокислого калію через 5 хв, розчину этакридина (1:250) через 1 годину, розчину сулеми (1:1000) через 5 хв, розчину хлорному вапну, що містить 400 мг активного хлору один л, протягом десяти хв. Історія вивчення листериоза багата численними цікавими фактами. Патологія тварин і звинувачують людей, подібна з відомою тепер, помітило давно. Однак тільки 1892 р. мови у Франції Люсі й у 1911 р. у Швеції Хюльферс виділили з трупів кроликів бактерії, подібні яким дослідник Пірі із Південної Африки назвав листерией. Він також виділив цей мікроб в рід ЕЬ1еге11а, назвавши їх у честь англійського хірурга Дж. Листера. Надалі збудник було виділено у овець, птахів, людини. У листериоз був вперше діагностований у поросят в 1936 р. Докладний дослідження листериоза у всіх його аспектах у СРСР належить І. А. Бакулову, Ю. А. Малахову, У. І. Попову і др.

На цей час листериоз тварин зареєстровано більш як 50 країн світу, де зараз його завдає вельми суттєвий економічний і епідеміологічний ущерб.

До листериозу сприйнятливі вівці, кози, велика рогата худоба, свині, коня, кролики, домашня птах. Частіше хворіють молоді тварини. Джерело інфекції - хворі тварини які виділяють листерий в навколишнє середовище з спливанням з носовій порожнини, статевих органів (при аборти), з абортированным плодом, калом, сечею, молоком (при маститах). Основний резервуар збудника у природі - гризуни. Сільськогосподарські тварини заражаються найчастіше з водою, корма.

ГОНГИЛОНЕМОЗ [pic].

Гонгилонемоз — хвороба ссавців, птахів та людини, вражаюча в основному слизову оболонку стравоходу, шлунка та глотки.

Основний збудник — нематода Gongylonema pulchrum, поширена всіх континентах нашої, особливо у спекотному і помірному поясі, у Росії - до 53 — 56 «з. ш.

Яйця гонгилонем, містять сформовану личинку, виділяються разом із фекаліями в навколишнє середовище, проковтують проміжними господарями, в порожнини тіла яких і було досягають инвазионной стадии.

Після загибелі жуків личинки потрапляють в навколишнє середовище і може довге час жити у ній. Зараження дифинитивных господарів відбувається у тепле час року за заглатывании з кормом заражених жуків чи звільнених личинок гонгилонем. У тілі хребетних личинки поселяються у судинній стінці стравоходу і крізь 1 — 2 місяці досягають статевої зрелости.

Відомо, що захворювання найчастіше вражає тварин, особливо великий рогатий худобу та овець. Экстенсивность поразки дорослих тварин, по деякими даними, сягає 70 — 92%.

Збудник надає шкідливий вплив на шкірні покрови тварин, викликаючи освіту ерозій. Що ж до слизової оболонки стравоходу, то вона стає горбистої, ущільнюється, робиться сірого кольору. На всім її протязі видно множинні ходи, пророблені паразитами.

У хворих тварин часто відзначається сверблячка у сфері шиї, інколи ж порушення ковтання. Від корми тварина відмовляється. Нерідко трапляється падежа.

ДЕМОДЕКОЗЫ.

(ЖЕЛЕЗНИЦА) [pic].

Демодекозы — инвазионные хвороби тварин і людини, викликані кліщами, вражаючими шкірні покровы.

Збудники — кліщі роду Demodex (демодекс). Кожен конкретний вид тварин уражається кліщем певного виду: собаки — кліщем Demodex canis; велика рогата худоба D. bovis; кози — D. capraeе; свині - D. phylloides; людина — D. folliculorum.

Демодекоз поширений які повсюдно та особливо вражає собак свиней велика рогата скот.

Вперше збудник демодекоза був описаний в Д Гроссом. Збудник собачого демодекоза — червеобраз кліщ, має нерасчлененную головогрудь і черевце. Хоботок добре розвинений, лирообразной форми, ноги короткі, трехчленистые закінчуються коготками. Тіло ззаду приострено і поперечно покреслене. Довжина тіла самки до 0,3 м, самця 0,2 мм. Максимальна ширина 0,04 мм. Збудник демодекоза — яйцекладущие кліщі. Найчастіше кліщі живуть у волосяних фолікулах, потових і сальних кайданах, де їх інтенсивно розмножуються. У собак кліщі можуть також паразитувати у внутрішніх органах (легких, печінки, селезінці, кишечнику тощо. д.}.

Поза хазяїна кліщі живуть 3 — 4 дня.

Зараження відбувається шляхом контакту здорових тварин із хворими і крізь все довкола. Найбільш сприйнятливі молоді тварини Найнебезпечніший період поширення — весенне-летний.

Процес розвиток хвороби починається з інтенсивного розмноження і нагромадження кліщів в волосяних мішечках і сальних кайданах. Настає атрофії залоз і порушення фізіологічних функцій шкіри. До того ж збудники відкривають шлях кокковой інфекції, що викликає ускладнення болезни.

Кожен виду тварин — собак, великої рогатої худоби, свиней і овець — демодекоз протікає з деякими відзнаками. У великої рогатої худоби утворюються характерні горбисті поразки шкіри на шиї, лопатки, спині і грудях. У свиней перші ознаки хвороби виявляється у області п’ятачка, шиї чола та інших ділянках поряд із тонкої шкірою. Інакше виглядає клінічна картина у овець. Тут бачимо дві форми: луската і узелковая. За першої на уражених ділянках волосся легко висмикується, утворюється велика число лусочок. При узелковой формі, яка частіше зустрічається у грубошерстных овець, уражається переважно шкіра голови, верхню частину шиї, іноді тулуб. Сверблячка буває редко.

КРИПТОКОККОЗ.

(ЄВРОПЕЙСЬКИЙ БЛАСТОМИКОЗ) [pic].

Криптококкоз — грибкове захворювання тварин і людини, що характеризується поразкою центральної нервової системи та розвитком гранулематозных осередків у різних органах і тканях.

Збудник хвороби — дрожжевидный неспорообразующий почкующийся гриб, найпоширеніший у природі: у грунті, бродящем фруктовому соку, на шкірі тварин і звинувачують людей.

Гриб стійкий до температурним впливам. У висушеному при кімнатної температурі піску та на пір'ї птахів зберігається у протягом півтора року. Гриб не загинув за нагріванні до 100 З протягом 3 годині і до 120 «З протягом 1 часа.

Криптококкоз в людини був описаний в 1861 р. у Німеччині. У 1894 р. американські дослідники виділили його збудника з організму людини. У 1895 р. Італії вперше у тварин виділили збудника з уражених лімфатичних залоз бика. Надалі гриб-возбудитель виявили у різних животных.

Криптококкозом хворіють велика рогата худоба, коня, собаки, кішки, мавпи. Щодо тварин встановлено экзогенный (зовнішнє) і ендогенний (оральний, харчової) шляху зараження. У організм тварин збудник проникає через дихальні шляху, і навіть через травний тракт, пошкоджені шкіру слизові оболонки. Чинниками передачі служать грунт, стійла, доїльні установки, забруднені грибом. Збудник може перебувати у позначці голубів, декоративних птахів, хоча самі птахи не болеют.

Криптококкоз — захворювання. Виснажлива лихоманка супроводжується поступовим поразкою всього вимені. У молоці з’являються пластівці білого кольору. Лактація поступово знижується, та був припиняється повністю. При неускладненому результаті і видужанні лактація знижена. Дуже часті випадки виникнення запальних процесів у легенях. При важких формах ускладнень тварина погибает.

АКТИНОМІКОЗ [pic].

Актиномікоз — хронічне інфекційне захворювання тварин і людини, що характеризується освітою гранулематозных осередків у різних тканинах і органах. Актиномікоз тварин поширений в усіх країнах мира.

Основний збудник актиномикоза — променистий гриб, належить до великому порядку грибів актиноміцетів. У гранулематозных тканинах і экссудатах знаходять у вигляді дрібних сірих зерен, званих друзами, розміри що у залежності від віку колоній становлять 20 — 250 мкм; середня площа друз 60 — 80 мкм. Колір друз сірий чи жовтуватий. При актиномикозных ураженнях друзи спостерігаються не всегда.

Збудник актиномикоза чутливий до високої температурі; при нагріванні до70 — 80 «З гине протягом п’яти хв. Актиномицеты стійкі до высушиванию; низька температура консервує їх у 1 — 2 року. За 5 — 7 хв вбиває актиномицеты 3%-ный розчин формаліну. Цікавою є історія вивчення актиномикоза. Хвороба відома дуже довго. Фахівці виявили характерні для актиномикоза зміни у скам’янілих щелепних кістках носорога, жив третичном періоді. Як самостійна хвороба тварин актиномікоз виділено понад 100 тому і описаний в різних ветеринарних інструкціях. У 1878 р. італійський учений Ривольта описав грибок як ймовірний збудник захворювання великої рогатої худоби і назвав би дискомицетом. Пізніше Німеччини Боллингер та інших. виявили своєрідний «променистий «гриб в пухлини, узятої з щелепи великого рогатого худоби, і його актиномицетом, а хвороба — актиномикозом. У 1878 р. були описані два випадку актиномикоза людини (у Німеччині). У 1934 р. З. Ф. Дмитрієв встановив кревність двох основних форм гриба — аэроба і анаэроба — і можливість переходу самого інший під впливом умов зовнішньої среды.

До актиномикозу сприйнятливі велика рогата худоба, рідше — свині, вівці, кози і коні. Хвороба реєструється протягом усього року. Частіше вона виникає у стойловый період при годівлі тварин сухими кормами, і навіть восени при вигонах на стерні, коли виключені ушкодження слизової оболонки ротовій полости.

3аражение актиномикозом приміром із впровадженням свободноживущего актиномицета у організм тваринного, і навіть грибків, які населяють ротову порожнину та шлунково-кишковий тракт. Найчастіше хвороботворний грибок потрапляє у тканини тіла тваринного через ушкодження слизової оболонки чи шкірного покриву остями чи соломою злаків під час їжі. Можливо, і аэрогенное зараження, що підтверджено первинним актиномикозом легких.

Коли грибок проникнув у організм, він викликає у місці проникнення запальний процес з наступним освітою гранулемы. Подальший розвиток процесу призводить до важким поразок органів прокуратури та тканин, що різко віддзеркалюється в життєдіяльності організму, що можливостях використання тваринного для харчових целей.

Актиномікоз частіше розвивається і натомість гнійних запальних захворювань, травм, за незначного зниження клітинних реакцій імунітету і дисбалансі різних його показателей.

БАБЕЗИОЗЫ [pic].

Бабезиозы — захворювання тварин, викликані одноклеточными найпростішими кровепаразитами. Переносники захворювання — різні кліщі. У рогатого худоби викликає явища лихоманки, анемії, жовтяниці. Люди реєструється рідко, але із серйозними последствиями.

Збудники бабезиозов — дуже численні види паразитів з цієї родини бабезий.

Бабезиоз тварин вперше описаний у Румунії професором У. Бабешом. У подальшому багато росіяни й іноземні вчені діагностували це захворювання на різних регіонах світу і описали її особливості у тварин і людей.

Сприйнятливі до бабезиозам все породи великої рогатої худоби, і навіть вівці, кози і всі породи собак.

Велика рогата худоба заражається бабезиозом від укусу кліща. захворювання протікає гостро і 4 — 8 днів. Інкубаційний період при зараження кліщами триває 8 — 14 днів. Хворі тварини угнетены, втрачають апетит, більше лежать. Молоко стає жовтим, гірким на смак, іноді червонуватого кольору; на 3-й день хвороби сеча стає червонястій. Аналогічна картина патологічних змін простежується і в малої рогатої скота.

Збіг часу літа клещей-переносчиков і чекає появи хворих тварин з описаними ознаками дає підстави підозрювати бабезиоз.

Собаки також заражаються на пасовищах від укусу клещей-переносчиков.

Переболевшие тварини зберігають збудника невизначено довгий час, кліщі - пожизненно.

ХВОРОБА АУЕСКИ.

(ХИБНЕ БЕШЕНСТВО)[pic].

Хвороба Ауески — гостре інфекційне захворювання тварин, викликаного вірусом і що характеризується поразкою центральної нервової системи, органів подиху і сильним сверблячкою на місці проникнення збудника (у свиней сверблячки не буває). Хворіють і люди.

Збудник — вірус сферичної форми, діаметр його частинок 180 — 200 мкм. Вірус містить ДНК і з ряду ознак подібний з збудником герпесу. Володіє вираженої сталістю. Прямі стане сонячне проміння в весняне і літній час вбивають збудника через 5 — 6 год, розсіяні - через 15 — 20 год. При температурі 100 «З вірус гине через півхвилини, 80 «З — через 3 хв, 70 «З — через 10 — 15, 60 «З — через 3 хв, 50 «З — через 1 год. У сіні, вівсі, отрубях вірус зберігається взимку до 1 місяці, а навесні, влітку, і восени — 10 — 20 днів; в гниючих трупах 10 — 20 днів. Низькі температури консервують вірус; в заморожених органах за нормальної температури від — 8 до — 25 «З він зберігається до 110 днів. У гліцерині чи висушеному стані збудник зберігається кілька місяців. При биотермическом знезаражуванні гною вірус руйнується через 15 — 20 днів, 1%-ный розчин сулеми вбиває його негайно, 5%-ный розчин карболової кислоти — через 2 хв, 0,5%-ная соляна і сірчана кислоти, і навіть їдкі луги — через 3, 3%- ный лізол — через 10, 2%-ный розчин формаліну — через 20, 10 — 15%-ная завись хлорним і свежегашеной вапна — через 5 — 1 0 мин.

Хоча хвороба Ауески був відомий дуже довго, вперше її описав угорський учений А. Ауески, чиїм ім'ям вона була названа. У Швейцарії, Німеччини вона відбувалася як «скажена короста », свербляча чума і «хибне сказ ». Тепер хвороба описана практично в усіх країнах. Вона є серйозною небезпекою тваринам і реєструється серед населення, насамперед у сільських районах.

У природничих умовах вражає свиней, переважно поросятссавців, велика рогата худоба, овець, кіз, коней, собак, кішок, лисиць, песців і норок. Хворіють також сірі пацюка й миші. Отже, резервуаром вірусу є багато домашні і дикі тварини. До появи ознак хвороби на фермах серед свійських тварин спостерігають захворювання й загибель гризунів. Частину їх поїдають собаки, мають доступу у помешкання людини. Забійні майданчики, неблагополучні скотомогильники, необезвреженные кормові відходи, загальні годівниці і випаси до різних видів звірів сприяють поширенню хвороби Ауески.

Інкубаційний період хвороби триває від 1 дні 15 діб, і більше коштів у залежність від місця вживлення і інших чинників. Клінічні ознаки хвороби яскраво виражені: пригнічений стан, втрата апетиту, блювота; у свиней — витікання з носа, кашель, хитка хода, становище сидячій собаки, витікання з рота пінистої слини. Велика рогата худоба гине на 1 — 2-ї день. У собак на відміну інших тварин відзначаються рефлекс зіниці, сильний сверблячка, зниження чувствительности.

ХВОРОБА НАЙРОБІ [pic] Хвороба Найробі - інфекційна вірусна хвороба овець, що характеризується гострим течією, поразкою нервової системи, органів кровообігу й дихання. Становить небезпеку обману людини, викликаючи лихоманку і геморрагічні явления.

Збудник хвороби — РНК-содержащий арбовирус з сімейства буньявирусов (Bunyaviridae), роду Nairovirus. Вірус викликає важку інфекцію у овець. Антитіла щодо нього знайдено великого рогатого худоби і диких коз.

Збудник відкрили Р. Монтгомері у Кенії в 1912 р. й надалі підтверджено поруч исследователей.

До хвороби чутливі все вікові групи тварин, але у місцевостях, де хвороба Найробі зустрічається постійно, аборигенні тварини щодо стійкі до інфекції. Переносниками збудника є иксодовые кліщі, багато поширені у регіоні, де реєструється хвороба Найробі. Епізоотії хвороби і энзоотичных місцевостях зазвичай реєструються кожні 7 — 8 років, що, на думку ряду фахівців, пов’язано із утратою вірусу в місцевостях, де знаходиться иммунное поголів'я скота.

Хвороба постійно реєструється у Кенії, Уганді, Конго (район оз. Киву) і ПАР (провінція Наталь) в місцевостях, де живуть иксодовые кліщі - переносники вірусу. Ареал хвороби Найробі має витягнуту в меридианальном напрямі форму. Його площа становить менше 2 тис. км. Ареал хвороби Найробі збігається певною мірою з ареалом лихоманки долини Рифт. По структури ним неоднорідний. Райони стійкою энзоотии присвячені Південної Кенії, Уганді і північно-східним районам ПАР. Ці райони найнебезпечніші тваринам і людей.

БРУЦЕЛЬОЗ [pic] Бруцельоз. Хворіють кози, вівці, корови, і навіть свині. Людина теж сприйнятливий до цієї хвороби, особливо до бруцельозу дрібного рогатого скота.

Признаки.

У хворих маток, зазвичай, відбувається викидень. Але це може статися з інших причин, тому про кожен подію выкидыше слід повідомити ветеринарному лікаря, який плід, а також кров тваринного на исследование.

Наличие в індивідуальному господарстві тваринного з прихованою формою бруцельозу представляє велику небезпеку для таких людей. Молоко від бруцеллезных тварин вживають тільки після обов’язкового кип’ятіння чи пастеризації. М’ясо переболевшего бруцельозом худоби використовують у їжу лише у добре провареному виде.

При виявленні у господарстві хворого тваринного, особливо вівці чи кози, всім членів родини необхідно подолати медичне обследование.

СИБІРСЬКА ЯЗВА.

[pic].

Сибірська виразка — особливо небезпечна бактеріальна інфекційна хвороба тварин і звинувачують людей.

Збудник хвороби — бактерія (бацила), одну з найважливіших особливостей якого у тому, що вона може зберігати свої хвороботворні властивості, перебуваючи у зовнішній середовищі (грунті, воді) невизначено довгий час. Ця здатність пов’язана з тим, що з зовнішньої середовищі збудник утворює оболонку — спору. Така спору витримує навіть кип’ятіння протягом десяти — 15 мин.

Хвороба відома кілька тисяч літ практично в усьому світі. Сибірській виразкою у неї названа у Росії зв’язки й з значним поширенням на Уралі в 1786 — 1788 рр. Описана докладно як дивний бич, уносивший життя десятків тисяч тварин і звинувачують людей, передусім зайнятих у тваринництві, на переробці тварин, польових работах.

Про спалахи сибірки можна розповісти багато, але досить буде й однієї цікавої історії. Навесні 1882 р. поблизу міста Труа в долині річки Сени (Франція) вибухнула трагедія: за 2 тижня захворіло і впала близько сотні голів рогатого худоби і коней, що належать місцевих жителів. Майже все коня гинули миттєво з участю пастухів. Налякані жителі замкнули свій худобу помешкань, і падіж прекратился.

Запрошений із міста ветеринарний лікар поставив діагноз — сибірська виразка і навіть запропонував переорати землю. Тим більше що старожили згадали, що публікація про схожих подіях розповідали їх дідусі та бабусі, а їм, своєю чергою, їхні батьки і діди. І це дійсно, в збережених документах містилися описи подібних лих у цих місцях у віддалені роки. У сусідніх районах не траплялося. Клятими полями називали жителі цей район, з здавна зарекомендував себе місцем загибелі тварин і звинувачують смерті людей. Чому придбав район настільки погану славу?

Саме, Сході від Парижа, вздовж древнього течії річки Сени колись простиралася широка рівнина, названа під назвою римського міста Каталаунскими полями. У другій половині червня 451 р. (!) цих полях відбулася з найбільших історія боїв: римські війська та його союзники вестготи, бургунды, франки та інші племена на чолі з полководцем Азуием в багатоденної битві розгромили полчища гунів під керівництвом Атгилы. Десятки тисяч чоловік і тварин полягли на Каталаунских полях. Це був жахливий могильник. Тим більше що кочевники-гунны вели у себе сотні тисяч голів худоби, серед яких напевно чимало хворих сибірської язвой.

Відомо, що суперечки сибірки зберігають життєздатність у грунті невизначено довгий час. Варто сказати, що небезпечні по сибірку ділянки розташовані вздовж старих скотопрогонных доріг, в місцях, де колись розташовувалися бойні, шкірні заводи, салотопки. І на Росії таких місць много.

МЕЛИОИДОЗ.

(ПОМИЛКОВИЙ САП).

[pic].

Мелиоидоз — інфекційна хвороба тварин і людини, що характеризується різноманітними симптомами, переважно освітою абсцесів у легенях, печінки, селезінці, нирках та інших органах. Збудник хвороби — тонка рухлива з закругленими кінцями бактерія, по своєму антигенному будовою схожа на збудника сапу, проте належить інший антигенної групі збудників. Збудник мелиоидоза дуже стійкий до высушиванию, у грунті зберігається до місяці, у питній воді - 44 дні, у сечі - 17, в трупах гризунів — 8 днів, швидко загинув за кип’ятінні, при нагріванні до 56 «З — через 10 хв. 1%-ный розчин фенолу чи 0,1%-ным розчин формаліну знешкоджує бактерію через 24 ч.

Мелиоидоз уперше виявлено англійським лікарем А. Уайтмором в 1911 р. в Рангуні (Таїланд) під час розтину трупів людей. У 1912 р. американці отримали культуру збудника цього захворювання. Ще за рік, в 1913 р., вчені спостерігали епізоотію мелиоидоза серед морських свинок і у Малайі. Потім ця хвороба було встановлено великого рогатого худоби, а 1932 р. — серед собак і кішок. У наступні роки мелиоилоз був підтверджено серед овець, кіз та свиней.

Отже, до мелиоидозу сприйнятливі вівці, кози, дикі гризуни, свині, велика рогата худоба, коні Пржевальського й мавпи. Джерело збудника інфекції - хворі тварини, особливо гризуни, забруднюючі своїми виділеннями грунт, воду, корми й харчові продукти. Там, де були встановлено осередки мелиоидоза, збудник виявлено у питній воді рисових полів і медких водойм. Збудник виділяється хворими тваринами 3 — 4-му з витіканнями з носа, виразок, з сечею і калом. Природний зараження відбувається алиментарным шляхом, через шкіру подиху трупів гризунів, полеглих від мелиоидоза.

Існують докази можливості переносу збудника щурячим блохами і москітами. Встановлено, що у організмі пацючих бліх бактерії мелиоидоза зберігаються 50 днів і виділяються з калом. У тварин інкубаційний період хвороби триває 3 — 10 днів. Перебіг хвороби гостре, подострое і хронічну. У хворих гризунів, кішок, собак при гострому і подостром перебігу відзначаються пронос, гнійний конъюнктивит, риніт з освітою виразок і нагноением лімфатичних вузлів. За хронічної перебігу на шкірі утворюються виразки. У коней і буйволів хвороба протікає щодо доброякісно. У овець та кіз кашель, закінчення з носа, нервові симптоми. Профілактичні заходи: в місцевостях, неблагополучних по мелиоидозу, посилюють ветеринарний нагляд станом здоров’я тварин, своєчасно виявляють у тому числі хворих, лікують чи знищують їх; організують знищення гризунів та від них житлових, складських і тваринницьких приміщень; посилюють контролю над водопостачанням, бактеріологічний моніторинг якості води в відкритих водоймах, роз’яснювальну роботу серед населення про епідеміологічних особливостях мелиоидоза й засоби його профілактики, забороняють купання в водоймах зі стоячою водою. Заходи імунопрофілактики не разработаны.