Патофізіологічні процеси у тканинах

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕСИ У ТКАНЯХ.

У організмі порушення зростання тканин може постати у зв’язку з зміною чи розладом обміну речовин і центральної систем регуляції розподілу клітин (нервових, ендокринних), і навіть тканевых.

Гипербиотические процеси — процеси надлишкового розвитку і розмноження клітин, тканин та органів. До них відносять гіпертрофію і гиперплазию клітин органів прокуратури та тканин, регенерацію, пухлини (класифікація по А. Д. Адо).

Гіпертрофія (грецьк. hурег — над, понад, trophe — харчування) — збільшення обсягу рядна або органу через зміну розміру окремих клітин за збереження їхньої кількості. Гиперплазия (грецьк. р1asis — освіту) — збільшення обсягу рядна або органу рахунок збільшення кількості клеток.

Гіпертрофія буває справжня й хибна. Справжня гіпертрофия — збільшення обсягу рядна або органу вищоюние їхнього функціонального здібності внаслідок разрастания паренхіматозних клітин, в тому числі інших элементов.

Прикладом є гіпертрофія гладких м’язів матки у вагітних тварин і звинувачують збільшення залізистих клітин на лактационный період, і навіть гіпертрофія серця при фізичної роботі. Хибна гіпертрофія — збільшення обсягу органу при розростанні сполучної чи жировій тканини. Кількість паренхіматозних клітин у своїй залишається не змінювалась і навіть зменшується, а функціональна здатність органу може знижуватися: наприклад, увеличение обсягу щитовидної залози при эндемическом зобі внаслідок розростання її сполучної рядна або гіпертрофія молочної залози з допомогою жировій тканини. Патологічна гіпертрофія — результат впливу неблагоприємних умов, які ведуть надмірної навантаженні органу: наприклад, виникнення робочої гіпертрофії серця у зв’язку з змінами його клапанного апарату чи внаслідок гіпертонії, при емфіземі легень і ін. Посилена роботу і виникає рефлекторне порушення механізмів, що підвищують функціональну здатність органу, його кровообіг, харчування і трофику, зумовлюють гіпертрофію. Розрізняють декілька тисяч видів гипертрофий.

Робоча гіпертрофія. Спостерігають за підвищеної функциональной навантаженні. Крім процесів фізіологічних (тренінг коней та інших.), можуть і патологічні, пов’язані з появою різних перешкод, які треба долати що працює органу (при звуження стравоходу, кишечника, мочеточников, при пороках клапанів сердца).

Замісна (компенсаторна), чи викарная, гіпертрофія можлива після видалення однієї з парних органів. Залишившись орган, зазвичай, збільшується в объеме: например, гіпертрофія нирки, надниркових залоз, гіпертрофія однієї частки печінки при атрофії інший, гіпертрофія однієї частки легкого при патології інший. У непарном органі, особливо лри патології частини органу, може також виникнути компенсаторна гіпертрофія. Прикладом то, можливо гіпертрофія кровотворної тканини (кісткового мозку, лімфатичних вузлів) якщо органу кровотворення — селезенки.

Компенсаторна гіпертрофія часто узгоджується з гиперплазией клітин, що спостерігають при патології як парних, і непарних органов.

Регенерационная гіпертрофія характеризується тим, що різні клітини враженого органу починають посилено розмножувати ся (гиперплазия). Відзначають після видалення частини органа (печени, підшлункової залози, селезенки).

Кореляційна гіпертрофія виникає у органах, функціонально пов’язаних між собою; например, после видалення щитовидної залози відбувається збільшення гипофиза.

Робоча, замісна і регенерационная гипертрофии мають компенсаторное значення. Під упливом різних чинників процеси гіпертрофії можна включати щодо швидко. Виражений тканевый зростання вже спостерігають за кілька діб. Зазначається збільшити кількість митозов. В залежність від особливостей органу і існуючих умов термін появи максімальной гіпертрофії у тварин настає на 20 — 180-й день. Експерименти показали, що дуже в розвитку гіпертрофії впливають характер годівлі тварини діяльність регулюючих систем. Наприклад, значна компенсаторна гіпертрофія нирки йдеться у результаті підвищеного вживання білка в корме.

У окремих випадках механізмом процесу гіпертрофії, очевидно, може бути нервно-эндокринные впливу. Є у вигляді гіпертрофія здорової нирки при ушкодженні інший (пиелонефрит).Однако за браку соматотропного гормону передній частки гіпофізу або за тиреоидэктомии компенсаторна гіпертрофія нирки задер живається. Регенерація — відновлення тканин, органів, окремих частин живих істот, які піддалися руйнації чи втрати. У процесі еволюційного розвитку на організмі виникла відповідна приспособительная реакція. Вона має значення як для здорового організму, але й хворого. Розрізняють регенерацію фізіологічну і патологічну. Фізіологічна регенерація — постійне відновлення отмерших клітин молодими. Цей процес відбувається надається протягом усього життя організму. Інтенсивні процеси регенерації виявляють за відновлення клітин крові, епідермісу слизових оболонок. До них відносять також линяє ссавців і птахів, зростання різців у гризунів та інших. Патологічна регенерація — відновлення ушкоджених тканин та органів після дії надзвичайних раздражителей.

Тканинна регенерація. У тварин, що стоять більш низькою щаблі розвитку, процеси йдуть повніше. У ссавців регенерувати можуть клітини всіх чотирьох видів тканин, але у різного рівня. Великий регенераторной здатністю мають менш диференційовані тканини, ніж высокодифференцированные. У регенерації тканин також має значення стадія онтогенетического розвитку организма.

Регенеративна здатність виявляється значнішою в ембріональному періоді жизни.

Регенерація сполучної тканини. Ще не зцементована сполучна тканину має особливо високої здатність до регенерації. Найактивніше регенерують интерстициальные елементи, що дуже важливо при запаленні і за раневом процесі. У зтих випадках іде освіту соединительнотканного рубця, який заміщає що виникає дефект. Кісткова тканину також здатна до вираженої регенерації. Основними елементами, восстанавливающими пошкодженийную кісткову тканину, є остеобласти (малодифференцированные камбиальные клітини кістковій тканині). Активно регенерують сухожилля, фасції, менш активно — хрящі (регенерують не клітини хрящової тканини, а перихондрии) і дуже слабко — жирова ткань.

Регенерація епітеліальної тканини. Вираженої здатність до регенерації мають епітеліальні тканини — багатошаровий плаский епітелій шкіри, рогова оболонка очі. У процесі загоєння ран важливе значення має регенерація епідермісу. Зазначається висока регенераторная здатність епітелію слизової оболонки в ротовій порожнині, губ, носа, шлунково-кишкового тракту, сечовому міхурі та інших. Процеси регенерації візможны в паренхиме печінки, нирок, слинних залоз та інших. За наявності дратуючих чинників, значно посилюючих процеси регенерації, зростання епітеліальної тканини становится патологічним. Можуть виникнути атипові розростання епітелію й у різних органах злоякісних опухолей.

Регенерація м’язової тканини виражена значно слабее, чем тканин епітеліальної і сполучної. Поперечнополосатые м’язові волокна регенерують шляхом амитотического розподілу клітин здорової тканини, межічащих з ушкодженим ділянкою. Надалі які утворилися на кінцях пошкодженій м’язи своєрідні колбовидные випини (м'язові нирки) зливаються. У результаті відбувається відновлення поперечної исчеренности в ушкоджених м’язових волокнах. Гладка мускулатура щодо слабко регенерує і може статися завдяки митотическому діленню гладкомышечных клеток.

Регенерація нервової тканини. Нервова тканину має поганий здатність до регенерації. Експерименти показали, що нервові клітини периферичної і вегетутивной нервової системи, рухові і чутливі нейрони спинного мозку дуже слабко піддаються регенерації. Навпаки, аксони нервових клітин (виключаючи кору, підкоркові вузли) регенерують краще. З іншого боку, у процесі відновлення нерва важливе значення мають шванновские клітини (леммоциты). Вони формують своєрідні трубочки, у яких і вростають регенерирующие волокна центрального кінця повреиденного (перерезанного) нерва. У мозку, де роль шванновских клітин замінена клітинами глии, регенерація нервових волокон отсутствует.

0бмен речовин при регенерації. При ушкодженні (через 2 год) відбувається активація окислительно-восстановитільних ферментів (сукцинатдегидрогеназы) і гидролазы (фосфатазы, пептидазы, липазы та інших.) насамперед у дірчастим сполучної тканини, потім у лейкоцитах, фибробластах. Після цього активуються такі ферменти, як 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаза та інших. Через війну збільшується розпад білка, звільняються жиролипоидные речовини (жирні кислоти, лецитин), понижающие Поверхове натяг в регенерирующих клітинах. Спостерігається активування анаеробного і аэробного гликолиза в регенерирующей тканини. Вивільнені під час розпаду лейкоцитів речовини (нуклеопротеиды та інших.) стимулюють зростання і посилюють митотическое розподіл восстанавливающих клітин. У зростаючих регенерирующих клітинах підвищується гліколіз, накопичуються молочна і пировиноградная кислоти, виникає тканинної ацидоз. З ушкоджених регенерирующих клітин під впливом протеолітичних ферментів вивільняється гістамін. У результаті відбувається місцеве розширення судин й у з цим поліпшення доставки до осередку ушкодження нових порцій крові - кількості лейкоцитів, стимуляторів розвитку і інших чинників, спосооствующих регенерації клітин та тканей.

Механізми регенерації. У результаті ушкодження в регенерирующей тканини утворюються стимулятори размножения клітин (протеази, поліпептиди, низкомолекулярные білки), продукти розпаду лейкоцитів — трефоны. Було також виділено особливі речовини, діючі специфічно, наприклад м’язові десмоны. Вони до зростання лише м’язової тканини, соединительнотканцые — на сполучну тканину. Встановлено, що різні клітини може мітозу виділяють також особливі речовини (келоны), внаслідок чого немає митотического розподілу інших клітин відповідної ткани.

На регенерацію впливає і соціальне становище обміну речовин. Повноцінне годівля тваринного забезпечує повніше відновлення пошкодженій тканини. Навпаки, при якісному і кількісним голодуванні процес регенерації значно ослаблений. Забезпечення тваринного повноцінним білковим годівлею і вітамінами має особливе значення. Істотну роль відіграє й вік тваринного. Регенерирующая спроможність усіх тканин знижується зі збільшенням віку тваринного. Щоправда, у разі важливе значення має стан реактивності організму животного.

У тварин регенерирующая здатність тканин великою мірою залежить від функцій нервової і ендокринної систем. Наприклад, ушкодження кори мозку (у собак, кроликів, пацюків), і навіть вентромедиальных ядер гипоталамуса викликали гальмування процесів регенерації. При перерезке чи травмі периферичних змішаних нервів виникали трофічні, так важко заживающие язвы.

Процес регенерації то, можливо ослаблений якщо роздратування шийного симпатического вузла. Експерименти на тварин показали, що повне відновлення пошкодженийіншої м’язової тканини можливе лише за збереженні її в зв’язку зі нервової системою. У денервированной тканини процеси регенерації замедленны. Они обумовлені порушенням трофічного впливу нервової системи та сосудодвигательными расстройствами.

У регулюванні процесу регенерації певна роль належить ендокринної системі. Процес регенерації значно сповільнюється при гипофункции щитовидної і паращитовидной залоз, гіпофізу або за їх видаленні. Наоборот, введення у організм їх гормонів посилює процес регенерації. Так, гормони кори надниркових залоз — мінералкортикоиды (альдостерон) стимулюють процес регенерації, а глюкокортикоиды (кортизол), навпаки, угнетают.

Загоєння ран — прояв місцевої регенераторной активності організму, типовий приклад патологічної регенерації тканин після їх ушкодження. Зазвичай при ушкодженні виникає запальна реакція, виявляєся як комплексу функціональних і морфологічних сосудисто-тканевых змін. У осередку запалення значительно змінюється тканинної обмін, посилюються явища трофічних розладів й відбувається нагромадження токсических продуктів. Судинні розлади супроводжуються экссудацией і еміграцією лейкоцитів крові, а дальньоїшем і фагоцитозом мікроорганізмів і загинули частинок клітинних елементів. При ушкодженні внутрішніх органів процеси загоєння здійснюються переважно у результаті розмноження елементів сполучної тканини з наступним перетворенням їх у рубцеву тканину. Аналогічну картину спостерігають при загоєнні поврежденной шкіри, хоча відбувається що й регенерація епітелію. Загоєння ран можливо по первинному і вторичному натяжению.

Загоєння по первинному натягу є найбільш досконалим. Спостерігається у разі незначного повреждения як лінійного розтину, при невелику кількість некротизированных тканинних елементів за відсутності інфекції. Краї рани міцно склеюються фибрином, що проникає з кров’ю і лімфою в рану, й утворюється струп. Під упливом стимулюючих речовин, виділених лейкоцитами, йде розмноження соединительнотканных клітин гистиоцитов. Надалі їх змінюються і перетворюються на фибробласты, потім у коллагеновые і эластические волокна. Дефект у кістковій тканині поступово заповнюється цими клітинами, і водночас на плівку фібрину напливають клітини епідермісу. У результаті розмножуються клітини епітелію заповнюють і затягують дефект, й відбувається повне заживление раны.

Загоєння по вторинному натягу вбачають у тому випадку, якщо є раневая порожнину чи розбіжність країв рани. У цьому рана інфікована і має значительное кількість некротизированных клітинних елементів. У процесі загоєння рани спостерігають три фази: 1) самоочищення рани; 2) заповнення її грануляціями; 3) шрам і зпидермизация.

У першій фазі загоєння рани починається з зупинки кровотечі. Відзначають найбільш виражені фізико-хімічні зміни. Відбувається неповне окисление продуктів розпаду вуглеводів, жирів і тканинного білка. Підвищується концентрація водневих іонів, і збільшується проникність стінок судин. Через війну виникають экссудация і еміграція лейкоцитів, закінчуються фагоцитозом некротических елементів і микроорганизмов.

У другій фазі загоєння розвиваються відбудовні процеси та зникають гострі явища запальної реакції. Поступово дома дефекту утворюється грануляційна тканину на результаті размнсжения гистиоцитов і фібробластів. Грануляційна тканину червоного кольору, має вигляд зерняток, пронизана капілярами, які вростають у ній із боку здорової тканини. Вона багата водою, оскільки її колоїди находяться може гідратації. Грануляційна тканину — стійкий захисний бар'єр проти інфекції. Наприклад, під час введення в заживающую рану кролика збудника сибирсдідька лисого виразки зараження не наставало, оскільки микроорганизмы в грануляційної тканини поглиналися клітинами сполучної тканини. Навпаки, при внутримышечном запровадження тієї ж дози збудника сибірки здоровому кролику він кілька годин погибал.

Третя фаза загоєння — шрам і эпителизация. Кровоносні судини поступово запустевают. Клітини грануляційної тканини подовжуються і розташовуються пучками. Невдовзі кількість клітин зменшується, а волокнистій субстанції стає дедалі більше. У дальньоїшем вона перетворюється на волокнисту соедикительнув тканину, потім у рубцеву. Зазвичай рубець эпителизируется і відстаєся видимим довгі годы.

Процес загоєння ран залежить від реактивності організму тваринного, віку, годівлі, стану регуляторних систем, і навіть від методу лечения.

Гипобиотические процеси. Атрофія — зменшення обсягів клітин відповідної тканини, органу та подальше зниження їх фізіологічної функції внаслідок недостатнього харчування або порушення обміну речовин. Гіпоплазія — недоразвигие тканини, органу, частини тіла чи цілого организма (основу — порушення эмбриогенеза).

Фізіологічна атрофія — зменшення обсягів окремих органів, тканин та ослаблення їх функції протягом життя організму. Прикладом може бути інволюція зобной залози і дорослі тварин, матки у тварин після вагітності, пульпи молочних зубів з подальшим выпадением.

Стареча атрофія. Через війну уповільнення процесів обміну речовин поступово слабшають і знижуються всі функції організму. Передусім це відзначають высокодифференцированных клітинах (зниження функції вищої нервової роботи і паренхіматозних органів). Значні зміни в статевих кайданах; наприклад, в яєчниках сповільнюється, та був взагалі припиняється дозрівання фолікулів, в сім'яниках — сперміїв; тварини стають безплідними. Знижуються кроветворная і регенеративна функція, слабшають кістково-м'язова система, функція серцево-судинної системи тощо органів, зменшується продуктивність животных.

Атрофія від бездіяльності розвивається при зниженні діяльності органу, тканини протягом багато часу або за повній відсутності. Через війну орган чи тканину зменшується у розмірі. Спостерігається при денервации органу (параліч, парез), експериментально при перерезке сухожилля, при довгих і сильних больових роздратуваннях, і навіть якщо тварин перебувають у умовах істотного обмеження їх рухової активности.

Атрофія тиску. Через війну тривалого здавлювання органу чи тканини порушуються кровообіг та обмін веществ: наприклад, стоншення альвеолярних перегородок при емфіземі легких; атрофія паренхіми нирок при закупорці сечоводу і тиску сечі на тканину із боку лоханки (гидронефроз);атрофия тканини при здавлюванні її опухолыо, стороннім телом.

Неврогенна атрофія виникає у денервированом органі чи тканини. Порушуються їх кровопостачання і іннервація. До зтому виду ставляться, наприклад, недостатнє розвиток м’язів, покриваючих лопатки у коней («суха» лопатка), внаслідок порушення трофічної функції нервової системи, атрофія кінцівок, сім'яників, ослаблення зростання птахів при ушкодженні відповідних нервов.

Атрофія від ендокринної недостатності проявляється у разі порушення функції ендокринної системи. При дисфункції аденогипофиза може розвиватися виснаження організму — кахексия, а при гипофункции щитовидної залози — тиреопривная кахексия. Через війну порушення ендокринної функции статевих залоз можливі місцеві атрофічні процеси, наприклад атрофія передміхурової залози після кастрації, атрофія матки та молочних залоз під час видалення яичников.

Дистрофія характеризується зміною морфології клітин та тканин, їх фізико-хімічних властивостей і функції внаслідок порушення обміну речовин. Зустрічаються дистрофії білкові, жирові, вуглеводні, мінеральні та інших. Від різних надзвичайних подразників у клітинах може порушуватися обмін речовин. Вони накопичуються різні речовини, які раніше не зустрічалися чи накладала незначних кількостях. У цитоплазмі клітин з’являються різні недостатньо активно ассимилирующиеся речовини. Дистрофические процеси відзначають у цитоплазмі клітини, а й у ядрі й у межклеточном веществе.

Кахексия проявляється різкій фізичної слабкістю, дисфункцией органів прокуратури та систем, зниженням життєдіяльності організму. Виникає кахексия при довго виснажливих захворюваннях, особливо в хронічних инфекциях, инвазиях і интоксикациях (туберкульоз, сап, паратуберкулез, пироплазмоз, эндокринопатия, отрутохімікати, злоякісні опухоли).

У організмі тваринного органами і систем відбуваються значних змін. Встановлено, що передусім атрофується жирова тканину, потім кістякова мускулатура, печінка та селезінка. Зміст білка в сироватці крові, і навіть кількість зритроцитов і гемоглобіну зменшуються. Тонус кістякових м’язів знижується й послаблюється, повністю зникає статева функція животного.

Некроз — омертвіння окремих клітинних комплексів, тканин, частини, або всього органу. Процес поступового переходу від живого стану до смерті називається некробиозом. На відміну від некрозу той процес зворотній. Різні этиологические чинники може бути причиною виникнення некрозу тканин: механічні (травми), термічні (висока чи низька температура), электрическиїв струм, ультрафіолетові промені, хімічні (концентрированні розчини кислот і лугів, фосфор та інших.), дію інфекційних агентів (туберкульоз та інших.). Патогенні раздражителі можуть обумовити виникнення некрозу або безпосереднім впливом на тканини (викликають некроз), або рефлекторно, викликаючи в тканинах патологічний обмін речовин. Розрізняють два виду некрозу — сухий корм і влажный.

Сухий (коагуляционный) некроз — ділянку змертвіння зазвичай добре відмежований, щільною консистенції, омертвевшая тканину перетворюється на суху творожистую масу серо-жетого кольору, І тому виду некрозу характерно переважання процесів коагуляції (згортання) і ущільнення тканин, Він утворюється при деяких інфекції (туберкулез).

Вологе (колликвационный) некроз. У разі омертвевшая тканину стає гидрофильной і перетворюється на кашкоподібну масау. Під упливом протеолітичних ферментів омертвевшая тканину разжижается. Впливу цих ферментів, які утворилися у самій мертвої тканини або за розпаді лейкоцитів і микрооргаиизмов, може зазнавати плід в матці за його загибелі (колликвационный некроз плоду в матке).

Гангрена — некроз тканин та органів, що супроводжується зміною пігменту крові, унаслідок чого осередок змертвіння набуває синювату чи чорну забарвлення. Найчастіше причиною гангрени в змозі з’явитися ушкодження судин. Розрізняють гангрену суху і влажную.

Суху гангрену частіше спостерігають у зовнішніх частинах тіла, якщо припиняється приплив крові й лімфи до тканинам. У цьому з враженої ділянки відбувається втрата вологи шляхом випаровування. Фізіологічно суху гангрену відзначають у новонароджених тварин (пупковий канатик висихає, зморщується і відпадає). У патологічних умовах суха гангрена розвивається на кінцевих частинах тіла — на вухах, хвості, що за різних захворюваннях (пика свиней та інших.), спостерігається висихання загиблого плоду в матці (після отхождения вод чи його всасывания).

Волога гангрена викликається все те, як і суха. Часто оіа під виутренних органах (легкі, кишечник). Волога гангрена — це колликвационный некроз, ускладнений гнильним процесом. Розвиток вологій гангрени супроводжується високої температурою, загальним важким станом, болями в ураженому осередку і втратою чувствительности. Вплив продуктів гниття тканини на життєдіяльність організму великою мірою залежить від неї значимості. Наприклад, уражені ділянки мозку чи серцевого м’яза можуть призвести тварина загибель. Нерідко зза поразки органу чи тканини (некроз) виникає стійке порушення їхніх функції. Відбувається це оскільки ушкоджена тканину заміщується нерівноцінної їй у функціональному відношенні соединительіншої тканиною. Тканина, подвергшаяся некрозу, служить подразником для оточуючої здорової тканини. Нерідко за українсько-словацьким кордоном із нею розростається сполучна тканину (пролиферативный процес) і осередок некрозу инкапсулируется.

Трансплантація — пересадка органу чи тканини не більше організму чи то з одного організму до іншого. У вивченні проблеми трансплантації видатні досягнення належать російським дослідникам. М. А. Новинський вперше здійснив гомоі гетеро-трансплантацию пухлин. Методи гомотрансплантации роговиці і шкірних стебел разработаль У; П. Філатов, а серця жаби — М. П. Синицын. У. І. Демидів й О Р. Лапчинский провели пересадку серця собакам. У. І. Деміхов розробив техніку гомотрансплантации голови собаки, і навіть передній і задньою частини тулуба у собак.

Організм, від якої взятий матеріал для трансплантации, называется донором; організм, якому трансплантують ткань, реципиентом. Розрізняють три виду трансплантації; аутотрансплантацию, гомотрансплантацию і гетеротрансплантацию.

Аутотрансплантация — пересадка тканин з однієї місця інше у межах організму: наприклад, пересадка в тварини однієї нирки до області шиї, переміщення кішечной петлі з черевної порожнини в шкірний шматок чи пересадка шкіри з однієї місця інше із єдиною метою лікування ожогов.

Гомотрансплантация — пересадка органів прокуратури та тканин від однієї тваринного до іншого не більше виду. Пересаживают обмежену кількість тканин. Передусім це шкіра і хрящ, які характеризуються стійким приживлением Інші приживляються лищь терміном через імунологічної несумісності тканин донора і реципієнта. Зазвичай вони відкидаються і рассасываются.

Гетеротрансплантация — пересадка органу чи тканини від тварини жодного виду тварині іншого виду. В усіх випадках насаджений орган чи тканину не приживляється, а відторгається і розсмоктується. Але роблять зто із єдиною метою неспецифічної стимулюючої терапії. Так, під час пересадки статевої залози виникає тимчасовий стимулюючий ефект від участі дії гормонів, всасывающихся з зруйнованої тканини. Одиако широко він гетеротрансплантация не получила.

Вплив трансплантату на організм реципієнта. Орган чи тканину, пересаджені у організм, майже зовсім денервированы, і порушено кровообіг і харчування. З іншого боку, організм реципієнта відповідає значительиой імунної реакцією, Тож у пересаженном органі чи тканини виникають деструктивні зміни, а оточуючих трансплантат тканинах — запальна реакція. На успіх трансплантапии впливають багато чинників. Важливим є генетичне кревність донора і реципієнта. Встановлено, що з близькоспоріднених тварин трансплантат приживляється швидше, і зберігається триваліший термін. Важить вік донора і реципієнта. У молодих тварин трансплантація проходить успішніше. Приживлення залежить від свіжості трансплантированной тканини. Відомо, що свіжий і життєздатний трансплантат приживляється краще. Важливо ще й загальне состоянле реципієнта. У виснажених тварин приживлення йде вяло.

Харчуються трансплантати спочатку з допомогою дифузії межтканевой рідини реципієнта. Надалі з його тканини поступово вростають в трансплантат судини. Відбувається відновлення харчування його пластичної частини, і починає регенерувати. Центральна частина трансплантата зазвичай відмирає через поганого харчування. Щоб трансплантированный орган не він від кисневого голодування, необхідно наскільки можна зшити його судини з судинами оточуючої тканини реципієнта. Приживлению трансплантату можуть сприяти неспецифічні біогенні стимулятори (білкової природи). Вони накапливаются в тканинах і активують фізіологічні процеси організму, зокрема кровотворення, усиляя цим процеси регенерації. Біогенні стимулятори мобілізують і захисні механізми організму (вироблення антитіл, реакція фагоцитозу). У окремих випадках спостерігають хибне приживлення трансплантату. Наприклад, під час пересадки шкіри відбувається приживлення трансплантату, а поступова заміна його на епітелієм і грануляційної тканиною реципієнта. Відомо також, що трансплантат з довколишнього його тканини реципієнта вростають як судини, а й нерви. Отже, у денервированного трансплантированного органу з реципієнтом устанавливається як гуморальна (через кров), а й нервова связь.

Проте експерименти показали, що трансплантат може викликати у реципієнта як стимулюючий ефект, а й негативні явища. Якщо новонародженим тваринам трансплантувати клітини системи мононуклеарных фагоцитів дорослого тваринного (селезінки, кісткового мозку, лімфатичних вузлів), те в реципієнта розвивається захворювання, що характеризується відставанням розвитку і снииением маси иивотного. Одночасно наблюдають гіпертрофію селезінки, печінці та атрофію лимфоидного апарату. У тваринного випадають волосся, відшаровується епідерміс, засмучується травлення. Через 2 — 3 нед тварина зазвичай гине тому, що ретикуломакрофагальной системі переважають гистиоциты донора. Останні пробираються у лнмфатическув систему і селезінку, руйнують лимфоидные та інші елементи реципієнта і виробляють проти них антитіла. У значною мірою реакція отторження трансплантату є иммунологическим процессом. В результаті тканинної несумісності донора і реципієнта трансплантат відторгається. У організмі реципиеита. Клітини трансплантату стають антигенами і викликають вироблення антитіл і мобілізації лимфоидных елементів. Вироблення антитіл відбувається у системі мононуклеарных фагоцитів і до инфильтрате навколо трансплантату. Вони ставляться до комплементсвязывающим антилимфоретикулярным і антиорганным антителам.

Клітинна захисна реакція організму реципієнта полягає у мобілізації иммунокомпетентных клітин (гистиоцитов, макроФагов, плазматичних клітин, лимфоидных элементов).

Подолання тканинної несовместилости здійснюється двома методами — специфічним і неспецифічний, до специфічного методу відносять добір імунологічно сумісних пар донора і реципієнта, отримання у реципієнта трансплантаційного імунітету (за умов експерименту), «приучивание» реципієнта до антигенів донора шляхом взаимообменных переливань крові. Неспецифический метод — зто використання різних иммунодепресантов, наприклад опромінення реципієнта гамапроменями і променями Рентгена, застосування антилимфоцитарной сыворотки.