Болезнь Боткіна — Гострий вірусний гепатит

МУНІЦИПАЛЬНА ШКОЛА № 6.

Реферат.

по биологии.

на тему:

«Вірусні заболевания.

Хвороба Боткина".

Учня 10 «А» класса.

Тужилина Юрия.

План:

Запровадження 3.

1. Хвороба Боткіна 4−20.

2. Боткін Сергію Петровичу 20−23 Укладання 23 Література 23.

Вірусні гепатити є одним із наймасовіших захворювань. Боротьба вірусними гепатитами сприймається як одну з основних проблем охорони здоров’я. Оцінка вірусним гепатитам визначається їхня значним поширенням і тих величезним економічними збитками, якої вони завдають. У структурі інфекційних захворювань вірусні гепатити є одним із перших місць. У різних країн світу щорічно реєструють мільйони хворих. Ще більше інфікованих вірусами гепатиту з клінічно латентними і малосимптомными формами хвороби залишаються нерозпізнаними і неучтёнными. У місці про те, як встановлено, саме такий формам, насамперед властиво хронічне, багаторічне протягом. Вони переважно і підтримують сформовану несприятливу епідеміологічну ситуацію. Слід зазначити, що захворюваність вірусними гепатитами у багатьох регіонах як не знижується, а, навпаки помітно росте. Висока захворюваність реєструється у Росії, як серед дитячого, і серед дорослого населення. На етапі сумарна захворюваність вірусними гепатитами поступається по распространённости лише грипу. До того ж в зв’язки Польщі з значно більшої тривалістю захворювань економічний виміряти ціну вірусним гепатитам особливо великий. Відносні показники летальності невеликі, але з урахуванням високої захворюваності, в абсолютних числах вони є чимале число людей. До того ж, на відміну інших дуже поширених інфекцій, радикально знизити летальність не вдається. Нарешті, підкреслю, що гострі вірусні гепатити, крім самостійного значення, є причиною формування хронічні захворювання печінки. Хронічні форми гепатиту У розглядаються як найбільш поширене вірусна інфекція у світі. Актуальність проблеми вірусним гепатитам диктує необхідність реалізації широкий комплекс заходів, вкладених у можливо швидке зниження захворюваності. Аби вирішити поставлених завдань необхідна, передусім, достатня підготовка медичних працівників — клініцистів, епідеміологів, гігієністів. До того ж дотримання населенням правил особистої гігієни, у тому щоб уникнути перенесення вірусу від хворих людей до здоровым.

ХВОРОБА БОТКИНА.

ХВОРОБА БОТКІНА, чи епідемічний гепатит [сін.: інфекційний гепатит; сироватковий гепатит; вірусний гепатит; катаральна жовтуха; hepatitis epidemica, hepatitis infectiosa; icterus catar-rhalis, infectious (infective, epidemic, viral, serum) hepatitis; не такі вдалі назви: проста жовтуха, icterus simplex, гепатоз, гепатозо-гепатит, эпителиальный гепатит] — інфекційне вірусне захворювання, що характеризується поразкою травної системи, переважно печінки, звичайно з явищами жовтяниці. Інші прояви хвороби — гостра чи подострая атрофія, і навіть цироз печінки вивчалися раніше майже як самостійні захворювання. Спорадичні випадки цієї хвороби розглядалися у минулому під назвою «катаральна жовтуха», поза зв’язки й з епідемічної формою. Походження катаральной жовтяниці пояснювали поширенням банального катару дванадцятипалої кишки на жовчні протоки (Stokes, Graves) чи запаленням слизової оболонки дома впадання жовчного протока в дванадцятипалу кишку із заснуванням тут слизової пробки (Virchow; 1865). З. П. Боткін (1888) дійшов висновку, що катаральна жовтуха — специфічне інфекційне захворювання, вражаюче як печінку, а й весь організм (шлунково-кишкового тракту, нервову систему, нирки й т. буд.); він висловив думку про спільність спорадичної катаральной і епідемічної жовтяниці, і навіть гострої атрофії печінки. У останню чверть 19 в. деякі зарубіжні автори висловлювалися також інфекційну природу захворювання. Проте після цього катаральную жовтуху тривалий час продовжували вважати неспецифічний захворюванням, однією з видів паренхиматозного чи эпителиального гепатиту з порушенням різних функцій, властивих паренхиматозным клітинам печінки. Серед різних гіпотез про інфекційної природі Б. б. найбільша увага дослідників приваблювала коли-паратифозная інфекція (через нерідкої зв’язку хвороби з порушенням травлення), банальна кокковая інфекція з неспецифічної алергічної реакцією і, нарешті, лептоспірозна інфекція (за аналогією із недугою Вейля-Васильева). У остаточному підсумку, більшість дослідників зупинилися на припущенні про вірусному походження Б. б. Вирішенню цього питання протягом останніх 20 років сприяло встановлення вірусної природи епідемій «сироваткового гепатиту», клінічно подібного з катаральной жовтухою. Сироватковий гепатит був вивчений при вакцинації проти жовтої лихоманки [Финдлей (Findlay) і Макколлум (McCollum), 1937 ], москітної лихоманки (П. Р. Сергієв, Є. М. Тареев та інших., 1939), кору (Макналти (McNalty) і Проперт (Propert), 1938) та інших вірусних хвороб. З’ясовуванню деяких епідеміологічних закономірностей Б. б. сприяли широко які проводилися американськими авторами досліди по штучному зараженню добровольців й з, котрі страждають психич. захворюваннями. Систематичні морфологічні дослідження, особливо з методу аспіраційної біопсії, дозволили краще вивчити характер поразки печінці та шляху переходу гострої форми Б. б. в цироз печінки. Вірусологічні дослідження з зараженням курячих ембріонів уможливили спроби використання реакції імунітету з метою діагностики. Клинико-эпидемиологические спостереження під час та після Другої світової війни у зв’язку значним поширенням Б. б. сприяли подальшому з’ясовуванню епідеміології захворювання і особливості його клінічного течії. Захворюваність Б. б. варіює у роки від спорадичних випадків до великих епідемій, особливо у час. Летальність при Б. б. становить близько 0,1—0,2%. У період окремих спалахів може бути більш високої, особливо в вагітних і в дітей при сывороточном гепатиті. Етіологія. Збудник Б. б. — фильтрующийся вірус відрізняється значної сталістю за умов зовнішнього середовища й патогенен лише людини. Вірус культивується на курячому ембріоні, стійких лабораторних культур доки отримано, теж знайдено й сприйнятливих тварин. Епідеміологія. Джерело інфекції — хвора людина останніми днями інкубаційного періоду й, особливо у перші 1 — 1,5 тижня хвороби. Можливо зараження від реконвалесцентов і здорових носіїв; число їх у деякі роки можна досить значним. Збудник хвороби циркулює у крові та виділяється з організму з екскрементами, можливо, і з сечею. Зараження відбувається частіше контактно-бытовым шляхом, а також через заражену воду, їжу; очевидно, інфекцію можуть терпіти й мухи. Дуже заразлива кров хворих, навіть у таких незначних дозах, як 0,01 мл і менше. Отделяемое носоглотки, на противагу колишнім твердженням, є незаразным. Перенесена інфекція, в т. год. й у инаппарантной формі, веде до розробки щодо стійкого імунітету. Випадки повторних захворювань зустрічаються приблизно 2%. Хворіють Б. б. у звичайних обставинах переважно дітей і підлітків; в час, надто за умов пересування і скупченості населення, захворюваність простежується серед дорослого населення; значно рідше хворіють похилого віку. Залежно від його можливих шляхів зараження та деякі особливостей клінічного течії, розрізняють два типу гепатиту: епідемічний (інфекційний) і сироватковий (прищеплювальний). Власне епідемічний гепатит є типову кишкову інфекцію зі порівняно коротким терміном інкубації (частіше 3—4 тижня). Характерною рисою епідемічного гепатиту є виражена сезонність з підйомом захворюваності в пізні осінні і ранні зимові місяці. При сывороточном гепатиті зараження відбувається парэнтерально. Це можливо, за переливанні крові плі плазми крові, особливо, зібраної від багатьох донорів, альбуміну тощо. буд., при імунізації вакциною, що містить людську сироватку, яка випадково виявляється інфікованої; воно може спостерігатися менш рідко через досить високою періодами частоти носительства збудника інфекції серед здорових донорів. Через високої стійкості збудника зараження може відбутися також за користуванні для лікувальних і діагностичних цілей погано простерилизованными шприцами і голками, наприклад, при ін'єкції лікарських засобів, оспопрививании, при малих зубних операціях, взяття крові на дослідження і т. буд. Сироватковий гепатит є у протягом всього і відрізняється більш тривалим инкубационным періодом (від 3 до 11 міс.); за нього відзначається менша заразливість фекалій хворих, хоча надалі розсіювання інфекції може й цим шляхом; можлива також передача інфекції від до плоду через плаценту. Патогенез Б. б. вивчений в загальних рисах; збудник, потрапляючи в травний тракт, проникає до крові чи лімфу. Гостре запалення печінки — гострий дифузійний гепатит характеризується поразкою як паренхіматозних, і ретикуло-эндотелиальных елементів печінки, і навіть селезінки; підвищується проникність капілярів печінки. Одночасно уражається стінка жовчного міхура, нерідко відзначається поразка низки органів прокуратури та систем, в т. год. нервової і ендокринної. Порушення гормональної діяльності — надлишок естрогенів, антидиуретического речовини — то, можливо пов’язані з зниженим руйнацією в ураженої печінки. Спостерігається також порушення діяльності шлунково-кишкового тракту з гнобленням шлункової секреції і падінням апетиту, функцій підшлункової залози, сердечносудинної системи з артеріальною гипотонией, нирок зі зниженням диуреза. Токсико-аллергический компонент хвороби є основою ранніх артральгии, крапивной висипу, можливо, і некрозів печінки при важкому перебіг хвороби (гостра і подострая атрофія печінки). Порушення діяльності печінки в відношенні пігментного, білкового, жирового обміну визначається значними зрушеннями, обнаруживаемыми при лабораторному обстеженні хворих. Клінічне протягом. При гострому звичайному перебігу Б. б. слід розрізняти такі періоди: 1. Продромальный, преджелтушный (який звичайно триває близько 1—2 тижнів, інколи ж відсутня). Цей період характеризується вираженим підвищенням температури, диспепсическими явищами із різкої втратою апетиту, деяким набуханием печінки, потемнінням сечі, артральгиями. 2. Період розпалу хвороби, жовтяничний, тривалістю близько 2—3 тижнів і більше, з швидко наростаючою жовтухою, збільшенням і чутливістю печінки, а то й селезінки, виділенням темній сечі, що містить жовчний пігмент, короткочасним обесцвечиванием випорожнення, шкірним сверблячкою, брадикардией і артеріальною гипотонией, млявістю нервової діяльності чи, навпаки, порушенням, безсонням, схильністю до носовою кровотеч, лейкопенией, уповільненням РОЭ, значним наростанням змісту глобулінів в сироватці крові, переважно за рахунок гаммаглобулинов, відповідним зміною осадових реакцій (тимоловой, сулемової, формоловой та інших.), уробилинурией, аліментарної галактозурией, у випадках — зі зниженням згортання крові. 3. Період одужання, що починається полиурическим кризом, поліпшенням самопочуття, апетиту, сну з подальшим відновленням нормальної діяльності нервової системи, швидким зменшенням жовтяниці, скороченням розмірів печінці та нормалізацією її функції, скороченням селезінки. У продромальном періоді можна назвати синдроми: диспептический, астеновегетативный, геморагічний тощо. буд. Наприкінці продромального періоду з’являється білірубін в сечі, наростає також утримання її у крові; осадові (глобулиновые) реакції, сулемовая, тимоловая та інших., свідчить про патологічних ті зрушення у організмі. При гострому перебігу Б. б. спостерігаються різні відхилення зазначеної вище клінічної картини. Так, жовтуха то, можливо короткочасною і майже не відбиватися на самопочутті хворого (легка амбулаторна форма); в початку хвороби то, можливо різко виражений будь-якої менш характерний ознака хвороби, що, природно, утрудняє постановку діагнозу. Іноді лихоманка буває високою і тривалої, суглобні болю тримаються протягом кількох тижнів, супроводжуючи навіть выпотом в суглобах. З початку хвороби можуть з’явитися носові чи маткові кровотечі і психічне розлади. У окремих випадках перебіг хвороби з вираженим гепатолиенальным синдромом і лихоманкою буває досить тривалим: можуть також переважати ознаки механічної жовтяниці. Проте настає звичайне дозвіл хвороби, який закінчується одужанням. Іноді захворювання може протікати на більш важкої формі без жовтяниці з добре вираженими іншими ознаками. У таких випадках встановленню правильного діагнозу допомагає наявність епідемічної спалахи. Гостру форму Б. б. виходячи з виразності провідних симптомів можна розділити себто важкості перебігу хвороби сталася на кілька груп. При легкому перебіг хвороби скарги хворих мало виражені, спостерігається невеличка ейфорія, швидка зміна настрої, апетит і сон нормальні, селезінка прощупується від перших днів, печінку помірковано збільшується, тривалість желтушного періоду вбирається у загалом 18 днів, билирубинемия не вище 3 мг % за прямої якісної реакції (по ван ден Бергу); осадові реакції мало змінені: сулемовая проба 1,7 — 1,5, тимоловая 6—8 од., формоловая проба часто негативна. При терапевтичному втручанні самопочуття хворого швидко поліпшується, і невдовзі настає одужання. При захворюваннях середньої важкості більш виражені диспептические явища і скарги на дратівливість, апатію, сонливість чи безсоння, важкі сновидіння. Апетит відсутня. У перші ж дні спостерігається нудота. Печінка збільшена й уразлива при пальпації. Селезінка збільшується більш значно. Зазначається виражена жовтуха. Біохімічні показники: билирубинемия близько 3 — 4 мг %, сулемовая проба близько 1,5—1,4, тимоловая до 10 од., позитивна формоловая реакція; підвищення змісту гамма-глобулинов. При важкому перебіг хвороби спостерігається відразу їжі, блювота та інші диспептические явища, різка загальмованість, оглушенность свідомості, безсоння чи сонливість, маскообразное обличчя, амимия. Печінка збільшена й болюча. Желтушное забарвлення виражено інтенсивно. Селезінка то, можливо значно збільшена. Билирубинемия понад 4 мг %, сулемовая проба близько 1,3—0,9, тимоловая 15—25 од., формоловая проба позитивна чи різко позитивна; значне збільшення вмісту у крові гамма-глобулинов. На перебіг хвороби впливають фізична перевантаження, вживання спиртних напоїв, важкі психічні переживання, деякі лікарські речовини: атофан, камполон (при індивідуальної непереносимості його) та інших., оперативні втручання, особливо вироблені по помилковим показанням (лапаротомия, вишкрібання матки), і навіть передчасна виписка хворого з лікувального закладу. Можливо, що ці чинники можуть бути причиною рецидивів хвороби різної виразності, і навіть визначати частіше розвиток хронічного гепатиту і цирозу. Виснаження, супутнє інфекції, напр. туберкульозу і малярії, також інколи може обумовлювати тяжче протягом Б. б. При Б. б. спостерігаються різноманітні ускладнення. Інколи справа, які ведуть гостру й подострой атрофії печінки, хвороба характеризується злоякісним перебігом і супроводжується психічний розлад, катастрофічним зменшенням розмірів печінки з допомогою розпаду її паренхіми, розвитком інтенсивної жовтяниці, кровоточивостью, термінальній комою, нерідко з розвитком асциту чи загальних набряків. Гостра атрофія печінки може розвиватися як при відразу важкому, а й за захворюванні, на початку легко протекающем. Важким ускладненням є цироз печінки, що розвивається не тільки під час тяжких, але й іноді за більш легких формах Б. б. Цирози печінки можуть протікати як грубо вузлуватої форми (після подострой атрофії печінки), гепато-спленомегалической з тим або інший ступенем жовтяниці і пропасними хвилями, і навіть асцитической при мало збільшеною печінки, з кровотечами з варикозно розширених вен стравоходу і вторинними інфекціями. Дуже характерні такі симптоми цирозу печінки, як носові Кровотечі, гемералопия, судинні зірочки — павучки; гиппократовы пальці, «печінкові долоні» (еритема області тенара, гипотенара і ладонных поверхонь кінцевих фаланг пальців), карміново-червоний мову, лейкопенія, значно, інколи ж різко виражені глобулиновые зрушення в сироватці крові. Крім цирозу печінці та власне хронічного гепатиту, що є по суті предцирротическим захворюванням, необхідно пам’ятати і інші можливі наслідки гострої форми Б. б. Проти них першу чергу ставляться дискінезії жовчних шляхів, загальний астено-вегетативный плі неврастенічній синдром, періодично наступаюча ізольована гипербилирубинемия, чи гемолитическая анемія (зазвичай, у стертою формі) і довго (місяцями) залишається незначне збільшення печінки без інших симптомів, за небагатьма, обнаруживаемыми шляхом аспіраційної біопсії морфологічними змінами органу. Зазначені ускладнення, встановлювані при диспансерному спостереженні за особами, котрі перенесли Б. б., носять, зазвичай, зворотній характері і закінчуються повним одужанням. Справжні хронічні гепатити і цирози печінки, що розвиваються внаслідок перенесеного гострого захворювання, спостерігаються рідко, становлячи трохи більше 0,5%. Запальний бактеріальний холангіт і холецистит представляють теж виняткове ускладнення Б. б. Перебіг сироваткового гепатиту у всіх його проявах подібно з Б. б. Діагноз. Розпізнавання типових гострих випадків Б. б. нескладно, особливо під час епідемічних спалахів. У той самий час раннє розпізнавання хвороби в продромальном періоді, до появи жовтяниці, що є важливого значення попередження поширення інфекції, вдається рідко. Зазвичай може бути лише гаданий діагноз виходячи з наступного симптомокомплекса: слабкість, стомлюваність, втрата апетиту, шлунково-кишкові розлади, злегка збільшена і чутлива печінку, наявність білірубіну й білків в сечі і порушення печіночної діяльності (позитивна сулемовая і тимоловая проби тощо.). Встановленню діагнозу сприяють епідеміологічні дані — наявність аналогічних захворювань у квартирі, школі, тощо. буд., а так само вказівок запровадження крові, сироватки, ін'єкції ліків та т. буд. в попередні місяці з урахуванням інкубаційного періоду при сывороточном гепатиті. На підтвердження діагнозу в розквіті хвороби користуються лабораторними даними; їх найбільше значення мають такі: встановлення підвищеного вмісту у крові прямого білірубіну, збереження і за нормальному загальному його кількості, наприклад, у разі затягивающегося одужання; виражені глобулиновые реакції, особливо в важкому перебіг хвороби; знижене вміст у крові протромбіну, залишається таким і після навантаження вітаміном До; знижений синтез гиппуровой кислоти при щодо мало підвищеному вмісті лужної фосфатазы (на відміну від механічної жовтяниці). Допомагають встановленню діагнозу і следущие зміни крові: лейкопенія і уповільнена РОЭ, палочкоядерный зрушення нейтрофилов, зрідка лимфо-моноцитарная реакція. За більш важкому перебігу хвороби відзначається занижений вміст холестерину у крові з тимчасовим підвищенням їх у період одужання. Характерно зниження змісту фосфоліпідів в сироватці крові через порушення синтезу в печінки, помірна альбумінурія. Важкому злокачественному перебігу гострої Б. б. зазвичай супроводжує підвищена аминоацидурия з кристалами лейцину і тирозина в осаді сечі, і навіть аминоацидемия з підвищеним вмістом у крові аміаку. Останніми роками відзначають вже у ранні періоди хвороби та в значною мірою незалежно від тяжкості захворювання підвищену вміст у крові ферменту альдолазы, під час ж одужання — досить постійне наростання титру гетерогемагглютининов. На підтвердження діагнозу Б. б. застосовують специфічні імунологічні реакції: зв’язування комплементу з сироваткою реконвалесцентов; для виявлення противотел на більш пізньому періоді — реакцію з специфічним антигеном; реакцію аглютинації навантажених вірусом бактерій і внутрикожную алергічну, діагностичну пробу. Але ці методи недостатньо специфічні. Останнім часом Інститутом вірусології АМН СРСР запропонована ще досить апробована реакція придушення гетерогемагглютинации в присутності антигену з селезінки осіб, полеглих від Б. б. Не отримало ще остаточної оцінки й пропозицію Про. І. Воронковой використовуватиме діагностики виділення з крові хворих (методом культури у присутності жовтої сарцины) особливого фильтрующегося мікроба РБ (стрептокока Боткіна), що є може бути супутником істинного збудника хвороби. Диференціальний діагноз. При диференціальному діагнозі слід мати у вигляді: в продромальном періоді — грип, гострий катар дихальних шляхів, харчову інтоксикацію, ревматизм: в розквіті хвороби — інфекційний мононуклеоз, токсичний гепатит, малярію, септичний гепатит, лікарську непереносимість; при важкому перебігу — гострі захворювання черевної порожнини, гінекологічні захворювання з матковими кровотечами і психічні хвороби; при вираженої жовтяниці — механічну жовтуху, яке супроводжувало злоякісні пухлини, желчнокаменную хвороба, панкреатит; при асците — злоякісні пухлини, туберкульозний перитоніт тощо. буд. На відміну від Васильєва — Вейля при Б. б. початок поступове, головні і м’язові болю, поразка нирок спостерігаються рідко, лептоспиры в сечі і крові не виявляються, реакція аглютинації і лізису лептоспир негативна. Прогноз. Переважна більшість випадків Б. б. закінчується повним одужанням. Проте відзначаються і смертельні результати як і гострому періоді хвороби, більше від атрофії печінки, і при хронічному її перебігу від цирозу печінки. Прогноз важкий при серйозних супутніх захворюваннях (напр., декомпенсація серцевої діяльності), у вагітних і в дітей при сывороточном гепатиті. Поганий прогноз при злокачественном перебіг хвороби. При захворюванні середньої важкості хворі залишаються непрацездатними в протягом 2—3 міс. Найближчі півроку по видужанні необхідно дотримуватися гігієнічний і диететический режими, уникати фізичного перенапруги. Лікування. Щоб запобігти розсіювання інфекції хворі Б. б. госпіталізуються в інфекційні відділення. Крім режиму загального спокою і щадить дієти, доцільно проведення лікарської патогенетической терапії. Для кращого збереження й відновлення функції печінкових паренхіматозних клітин важливо збагачення їх гликогеном і повноцінним білком, і навіть попередження жирового переродження. Для цього він призначається глюкоза та інші легко засвоювані вуглеводи, амінокислоти, особливо цінні обмінюватись, зокрема містять сульфгидрильные групи (метіонін по 0,5 р 6 разів у день). Показано вітаміни: З, А, В1, До, пивні дріжджі та інших., і навіть стрімкі кількості рідини. Рекомендуються липотропные речовини, напр. липокаин по 0,3 р 2—3 десь у день разом із сиром, особливо в хворих на занепадом харчування. Забороняються небайдужі для печінкових клітин медикаменти — атофан, салицилаты, більшість наркотиків. Дієта переважно вуглеводна. Задля більшої достатнього харчування, що є хорошим лікувальним чинником, дозволяються жири (вершкове олію, вершки) у кількості до 50 р щодня, сир. За необхідності кількість калорій заповнюється внутрішньовенним запровадженням глюкози. Для стимуляції діяльності печінці та зменшення загальної інтоксикації, крім глюкози, інсуліну і вітамінів, вводять плазму, альбумін, амінокислотні суміші, вітамін В12, камполон (по 2 мл внутримышечно кожні 2—3 дня). У цьому треба сумлінно стежити за переносимостью хворими цих препаратів. Клінічно важкі форми Б. б. можуть супроводжуватися накопиченням у крові аміаку, що є отрутою для нервових клітин; попередження цього досягається вимиканням білкової їжі і призначенням ауреомицина. У окремих випадках, особливо в затягується жовтяниці і злокачественном перебіг хвороби, пропонують застосовувати адренокортикотропный гормон, враховуючи його протизапальне, десенсибилизирующее і що регулює білковий обмін дію. Проте призначення гормону всім хворим недоцільно, оскільки цьому можливо почастішання рецидивів хвороби та прояв на побічну дію препарату. Особи, що перенесли особливої гостроти захворювання, підлягають диспансерному спостереженню протягом щонайменше півроку — року. Це необхідне нагляду за спільним і диететическим режимом, регулювання робочого навантаження, своєчасного розпізнавання можливого хронічного течії хвороби та проведення інших лікувально-профілактичних заходів. Профілактика Б. б. полягає у проведенні общесанитарных заходів, ранньому виявленням та ізоляції хворих, дезінфекції в осередках (як із кишкові інфекції), спостереженні за особами, соприкасавшимися із психічно хворою в протягом останніх 1—1,5 місяців). Хворих виписують з лікарні лише за умови клінічного одужання. Вони допускаються до роботи у дитячих і харчових установах, а хворіли діти дошкільного віку — в дитячі колективи місяць після повного клінічного одужання (відновлення функції печінці та її розмірів). Слід також повноцінне обстеження донорів щоб уникнути з їхньої складу осіб, у анамнезі чи момент огляду є хоча в форми Б. б. Дуже серйозного значення має правильна стерилізація інструментарію, застосовуваного при ін'єкціях та інших маніпуляціях. Особиста профілактика зводиться до миття рук й дотриманню обережності при догляді хворих, під час взяття крові й т. буд. Доведена доцільність запровадження з метою гамма-глобуліну по 0,02—0,05 на 1 кг ваги внутримышечно особам, що зазнали можливість зараження. Тривалість пасивного імунітету у результаті введення гамма-глобуліну близько 3 місяців. Є свідчення про можливий розвиток у своїй навіть стійкого активного імунітету у тому випадку, коли період дії введеного гамаглобулина збігаються з зараженням Б. б., у зв’язку з ніж остання не проявляється у вираженої формі. Патологічну анатомія. Б. б. стає об'єктом дослідження патологоанатомів у разі результату їх у токсичне дистрофію плі цироз печінки. Патологічна анатомія гострих форм Б. б. із виходом в одужання вивчена гол. обр. на матеріалах пункционных биопсий печінки вироблених вперше у 1939 р. Рохольмом і Иверсеном. При гострих формах Б. б. виникає дифузійний гепатит зі своєрідною комбінацією змін мезенхимальных і епітеліальних елементів печінки. Виразність процесів, разыгрывающихся поза (в портальної зоні) і усередині дольки (в епітеліальних і мезенхпмальных елементах її), різна в залежність від фази захворювання. У I, початковій фазі захворювання (відповідає клінічно преджелтушному і початковому желтушному періоду захворювання), в портальних полях виявляються запальні (переважно мононуклеарные) інфільтрати. У внутридольковой паренхиме окремі печіночні клітини чи невеликі групи їх, розсіяні у всій часточці, піддаються своєрідною дистрофії з ацидофилией і гомогенизацией протоплазми і з наступним коагуляционым некрозом; некротизованные клітини потрапляють з балок в просвіти капілярів, зменшуються, стають кулястими, інтенсивно эозннофильными і перетворюються на ацидофильные тільця, аналогічні тільцям Каунсилмена при жовтої лихоманці. Частина печінкових клітин піддається гидропическому набряканню; жирова інфільтрація, зазвичай не має. Глікоген втрачається лише некротизованными клітинами і захоплюється ретикулярными клітинами, розподіл їх у часточці стає менш рівномірним. Вже у перші дні жовтяниці починаються регенераторные процеси (мітози в печінкових клітинах). У внутридольковой мезенхиме відзначається виражена проліферація купферовскпх клітин. Вони розмножуються шляхом митотического розподілу, відкидаються від стінок капілярів, округляються, заповнюють просвіти капілярів як мононуклеарных форм і беруть участь у фагоцитоз некротизованных печінкових клітин. Обнаруживаемый у яких жовтий пігмент в час сприймається як пігмент клітинного розпаду та ототожнюється з липофусцином. Розсіяні осередки некрозу печінкових клітин та посилена проліферація внутридольковых мезенхимальных клітин зумовлюють виражене більшою або меншою мірою порушення балочного будівлі та дисоціацію печінкових клітин чи комплексів їх (рис. 1 і птд. табл., рис. 3). У II фазі — розпал захворювання (жовтяничний період) — кількість клітинних інфільтратів в портальних полях збільшується, вони містять домішка плазматичних клітин та сегментоядерных лейкоцитів, розташовуються то дифузно, то перилобулярно навколо жовчних прекапилляров (холангиол), то навколо вен чи жовчних проток портальної тріади. (див. птд. табл., рис. 2). Розпушення строми, набряк і інфільтрати можуть поширитися і стінку жовчного міхура, особливо у його ложе (процеси, які виникають іноді ще преджелтушном періоді захворювання). Некрози епітеліальних клітин наростають, можуть зосередитись у центрах часточок, зумовлюючи розрідження їх. Значно наростають процеси регенерації печінкових клітин, причому митотическое розподіл змінюється амитотическим. Крім внутридольковой, відзначається регенерація і з периферії часточок як пролиферирующих холангиол. Зростають і внутридольковые клітинні інфільтрати. Деякі жовчні капіляри заповнюються жовчними тромбами, чому відповідають клінічно виражені ознаки механічної жовтяниці. У цієї фазі відзначається деяке огрубение строми: проліферація і коллагенизация аргирофильных волокон і в середині дольки, і з її периферії. У III фазі (період одужання) перипортальные інфільтрати зменшуються, убуває кількість некротизированных печінкових клітин, наростають процеси амитотического розподілу клітин. Внутрпдольковая проліферація мезенхимальных клітин стихає, стає більш осередкової і узелковой. Ще якийсь час після клінічного одужання про незакінченості процесів відновлення свідчать: лимфогистиоцитарные інфільтрати в портальної зоні (рис. 2), поліморфізм печінкових клітин, безліч багатоядерних печінкових клітин, наявність липофусцина, котрий іноді железосодержащего пігменту в ретикулярних клітках і наявність жовчних тромбів окремими жовчних капілярах. Через більш-менш період (3—4 міс.) після перенесеної Б. б., настає або повне морфологічне відновлення, або виявляються залишкові зміни, що виражаються в очаговом, портальном чи центральному фиброзе; останній, як свідчать дослідження серіальних пункционных биопсий печінки, з часом іноді полностыо зникає. Інтенсивність описаних запальних, некротических і регенеративних процесів може значно варіювати: в окремих випадках легкого течії II фаза повністю випадає, і I фаза безпосередньо перетворюється на III. Морфологічні зміни печінки при жовтушною і безжелтушной формах Б. б. при інфекційному гепатиті (спонтанному) і за сывороточном (шприцевом) однакові. Морфологічні зміни печінки при рецидивах Б. б. і повторних захворюваннях аналогічні змін при гострої формі. Однією з можливих варіантів течії Б. б. є перихолангиолитическпй чи холестатический гепатит, у якому клінічно першому плані виступають ознаки механічної жовтяниці (більш-менш виражені і за звичайному перебіг хвороби) за відсутності перешкод у внепеченочных жовчних ходах. При мікроскопічному дослідженні знаходять: 1) нерізкі зміни печінкових клітин; 2) наявність клітинних інфільтратів по периферії печінкових часточок, навколо жовчних прекапилляров — холангиол, і навіть навколо жовчних проток портальної тріади; 3) явища внутрипеченочного стаза з жовчними тромбами в жовчних капілярах і прекапиллярах. Перебіг хвороби частіше затяжну з тривалої жовтухою. Морфологічним своєрідністю відрізняється Б. б. у новонароджених, що виникає внаслідок трансплацентарной передачі вірусу плоду від вагітної хворий чи вирусоносительницы. Своєрідність це залежить від присутності багатоядерних гігантських клітин типу симпластов, можна зустріти при вірусному гепатиті також в дітей раннього віку (рис. 3), часом і у дорослих. Є підстави вважати (Тер-Григорьева), що внутрипеченочные атрезии жовчних шляхів, наявні в новонароджених, може бути патогенетически пов’язані чи з внутрішньоутробним гепатитом плоду, чи з порочним розвитком печінки плоду внаслідок трансплацентарного впливу вірусної інфекції вагітної. Описуються також уроджені пороки розвитку центральної нервової системи в дітей віком, матері яких страждали Боткіна хворобою на ранніх етапах вагітності. У невеличкому відсоток випадків звичайне протягом Б. б. ускладнюється масивним некрозом печінкових клітин, що супроводжується клінічної картиною гострої недостатності печінці та кваліфікується анатомічно як гостра токсична дистрофія печінки чи гостра атрофія. Наголошувані макроскопически дряблость печінці та зменшення її розмірів (рис. див. птд. табл., рис. 3) залежать але від загибелі паренхіми, а й від зменшення кровенаполнения в спавшейся строме. За більш повільному розвитку некрозів — при подострой дистрофії печінки — і натомість великий убування паренхіми і запальних інфільтратів чітко виступають процеси регенерації і певне коллагенизация строми, що зумовлює більш щільну консистенцію печінки. Результат гостру й подострой дистрофії печінки — летальний чи вузлову гиперплазию з рубцеванием, чи постнекротический цироз печінки. З внепеченочных змін, можна побачити при гостру й подострой дистрофії печінки, що ускладнюють Б. б., спостерігаються: у мозку різкі пиркуляторные порушення, важкі дистрофічні зміни нервових клітин; в нирках — дистрофічні зміни, які сягають некротического нефроза; гострі некрози в підшлункову залозу; геморагічний діатез; нерідко асцит в поєднані із набряками; гиперплазия портальних лімфатичних вузлів і селезінки з миелозом пульпи; дистрофія м’язи серця; помірний глыбчатый розпад волокон поперечноисчерченных м’язів (особливо икроножных). У осіб, перенесли особливої гостроти Б. б., спостерігаються нерідко функціональні порушення під час відсутність печінки морфологічних ознак запалення (билиарно-болевой синдром, пов’язані з дискинезиямн жовчних шляхів; рецидивирующая постгепатическая гипербилирубинемия та інших.); вони теж мають зазвичай успішний результат. Затяжні і хронічних форм Б. б. можна розділити на 2 групи: 1. Затяжний і хронічний, мляво протекающий, персистирующий гепатит з поміркованими запальними инфильтратами в портальних полях, очаговыми — всередині часточок, із певною коллагенизацией строми і портальним фиброзом. Особливо затягується перихолангиолитический варіант гепатиту з ознаками внутрипеченочного холестаза і тривалої жовтяниці. При поєднанням залученні в запальний процес жовчних шляхів, викликану основний вірусної інфекцією (запальні лимфоидные інфільтрати, набряк і фиброз навколо жовчних проток й у стінці жовчного міхура, без наявності экссудата в просвіті жовчних шляхів) виникає билиарно-болевой синдром, обумовлений функционально-органическим поразкою жовчних шляхів. Не виключена можливість вторинної бактеріальної інфекції (гематогенной чи висхідній з дванадцятипалої кишки). При персистирующем гепатиті може виникнути виражений гемолитический синдром зі збільшенням селезінки. Затяжний і хронічний персистирующий гепатити зазвичай закінчуються одужанням з залишковим фиброзом. 2. Хронічний прогресуючий гепатит з рецидивами і загостреннями характеризується сочетанным дифузійною поразкою паренхіми і строми печінці та відповідає клинико-анатомическому поняттю цирозу печінки (див. рис. 4 і птд. табл., рис. 4 і п’яти). Наявні у своїй запальні інфільтрати в строме, дистрофічно некротические зміни печінкового епітелію, процеси вузловий регенерації, дифузійна розростання сполучної тканини з порушенням судинної структури, із заснуванням портально-печеночных анастомозів ведуть до її повної перебудові печінки, залучаючи в страждання ряд органів прокуратури та систем організму. У зв’язку з цим виникають різні клінічні варіанти течії: з вираженим гепатолиенальным синдромом Банти і явищами гиперспленизма і анемії, з гепато-церебральным синдромом, зрідка з картиною гепатолентикулярной дегенерації. Бурхливий зростання регенератов у печінці можуть призвести до розвитку первинного раку печінки з метастазами до інших. Психічні розлади при хвороби Боткіна. Вказівка зміни психіки при Б. б. є в З. П. Боткіна (1888). Найповніше цей питання висвітлений Д. П. Франком в 1921 р. Психічні розлади є специфічними, ступінь і характеру їх змінюються залежно від періоду й тяжкості захворювання. Вік, підлогу, конституциоальные особливості істотного значення немає. Психічні розлади найбільше виражені й досить різноманітні що в осіб, злоупотреблявших алкоголем і перенесли травму голови. У преджелтушном періоді ранніми симптомами є: порушення сну (частіше безсоння, рідше сонливість), млявість, уповільненість ходу асоціативних процесів, психічна виснаженість, апатія. У період що розвилася жовтяниці байдужість змінюється гневливостью, дратівливістю, нерідко з’являються пригніченість, занепокоєння, тривога, думку про невиліковність. Іноді емоційного обмеження відповідає рухова расторможенность, метушливість. Важкість психічні розлади який завжди паралельна виразності жовтяниці. У хворого можна спостерігати та підвищену настрій, від легкої до вираженої ступеня ейфорії з руховим і мовним порушенням і з недооцінкою тяжкості захворювання. Стан підвищеного настрої може розвинутися за депресивним. Описані емоційні порушення короткочасні, обмежуються днями. У віддаленому періоді після хвороби і різні терміни, від однієї за кілька місяців, можуть спостерігатися залишкові явища як нестійкості настрої, підвищеної психічної истощаемости. При хронічних репидивирующпх формах хвороби першому плані виступають стійкі порушення пам’яті, гол. обр. запам’ятовування. У термінальному періоді (при токсичного дистрофії печінки) психічні розлади можуть виступати перше місце. Психомоторне порушення, розлад свідомості різної глибини і ступеня є у своїй найчастішими симптомами. Що стосується психомоторного порушення слід вдаватися до впровадження внутримышечно 25% розчину сернокислой магнезії у кількості від 5 до 15 мл. Боткіна хвороба в дітей віком. Після запровадження Москві обов’язкової реєстрації захворювань Б. б. в 1949 р. серед зареєстрованих переважали діти до 15 років, дорослі ж становили лише 19% всіх хворих (М. Л. Бутягина). Поруч із описаними і дорослі шляхами зараження, в дітей віком перших місяців життя спостерігаються випадки внутрішньоутробного зараження — від матерів, які незадовго до пологів хворіли Б. б. (М. П. Ланговой). Заміна противокоревой сироватки гамма-глобулином спрямована проти виникнення сироваткового гепатиту. Хвороба здебільшого починається гостро на підвищення температури і явищами початкового токсикозу. Дитина стає млявим, апатичним, адинамичным і сонливым. Крім важкі крейсери та легких форм, можуть відбуватися все види перехідних форм. Рідко хвороба починається з затемнення свідомості, судом і менингеального синдрому. У 1/3 хворих відзначаються катаральні явища (гіперемія зіва, нежить, чхання та інших,). Апетит різко знижується; в багатьох дітей відзначається нудота, блювота, біль у животі (у маленьких дітей у області пупка, у старших — у правому підребер'я), у 1/5 дітей — пронос чи запор (М. З. Маслов, А. У. Мазурин). Діти рідше, ніж в дорослих, спостерігаються артральгии і м’язові болю. Іноді на початку захворювання (на 2—3-й день) можна назвати збільшення печінки, рідше селезінки; нерідко зміна забарвлення сечі (потемніння) і калу (знебарвлення) передує появі жовтяниці. Преджелтушный період — частіше 3—7 днів (загалом 5 днів), іноді подовжується до 21 дня. Тривалість його по кілька коротше під час тяжких формах хвороби. У 10—15% дітей продремальный період відсутня, і захворювання починається відразу із появи жовтяниці. Насамперед відзначається желтушность склер, слизової оболонки нёба, носогубной складки, мочок вуха. Желтушность шкіри у середньому тримається 15—37 днів, желтушность склер — довше. За появи жовтяниці температура нормалізується, іноді залишається субфебрильной (типових чорт температурна крива немає). Діти шкірний сверблячка відзначається рідко (Р. Ю. Кольнер), висипу досить часті (розеолезнопапулезные эритемы, геморрагічні та інших.). Часто відзначається сухість шкіри, зрідка пластинчатое скарлатиноподобное масштабування на підошвах стоп (Б. Б. Кречмер і У. Ю. Брянська). При затяжних формах інколи можна бачити симптом «судинного жучка». З боку серця (клінічно і электрокардиографически) знаходять зміни типу «інфекційного серця». У на відміну від дорослих, в дітей віком утворилася не так лише брадикардия, а й тахікардія. У перші 2—3 дня желтушного періоду збільшується печінку та селезінка (частіше за середньої тяжкості і тяжких формах), вони у середньому становив 3—4- і тижню хвороби скорочуються. Диспептические явища з її появою жовтяниці поступово зменшуються і зникають. Нормалізація забарвлення сечі і калу настає на 12—20-й день хвороби (чим важче захворювання, пізніше). Так ж, як і дорослі, відзначається порушення обміну речовин, выявляемое при біохімічних дослідженнях. Іноді корчі в дітей на 11—21-й день, а окремих випадках і потім, спостерігається друга хвиля хвороби: підвищується температура, збільшується печінку, а часом і селезінка, посилюється жовтуха, з’являються апатія і сонливість. Друга хвиля, очевидно, пов’язана зі зміною реактивності організму (розвитком алергії); іноді її буває важко від перших ознак що розвивається токсичного дистрофії печінки. Остання при злокачественном перебігу хвороб в деяких дітей може розвиватись агресивно та на початку захворювання. Ускладнення (лимфадениты, рідко з нагноением, отити, пневмонії та інших.) виникають на 2—3-й тижню хвороби. При диференціальному діагнозі в дітей віком перших тижнів життя необхідно виключити аномалії розвитку печінці та жовчних шляхів, гемолитическую хвороба новонароджених, тривалу форму фізіологічної жовтяниці, сепсис та інших. Прогноз здебільшого сприятливий. Летальність вбирається у 0,1— 0,3%. Проте в великої кількості дітей, перенесли епідемічний гепатит, тривалий час спостерігаються ті чи інші залишкові явища, гол. обр. зниження опірності організму з порушенням функцій печінки. Тому по них необхідно встановити регулярне диспансерне спостереження. З лікувальних заходів велике значення має тут грудне вигодовування дітей на 1-му року життя, а й у більш старших — повноцінне харчування з підвищеним кількістю вітамінів З повагою та комплексу У, із достатньою змістом білка попри деякий обмеження жирів, помірної формі механічного і хім. щажения.

Боткін Сергій Петрович.

БОТКІН Сергію Петровичу (1832—1889) — великого русского клиницист-терапевт. Народився Москві сім'ї великого торговця чаєм. Вплинув на створення й розвиток Б. мав його старшого брата Василь Петрович, друг М. У. Станкевича, У. Р. Бєлінського, М. А. Бакуніна. Доброчинні були й розмови зі знаменитим Т. М. Грановским, який жив у домі Боткиных, і навіть профессором-медиком Пикулиным (він був одружений зі сестрі Б.) учасником герценовского гуртка 40-х років, який відвідав А. І. Герцена в 1855 р. в Лондоні. У цьому вся чудовому оточенні складалися передові погляди молодого Б. коли він був студентом медичного факультету Московського університету (1850—1855). У 1855 р. Б. з загоном М. І. Пирогова брав участь у Кримської кампанії, виконуючи протягом більш як трьох місяців обов’язки ординатора Сімферопольського військового госпіталя. У 1856 р. Б. виїхав за кордон, працював у Вюрибурге, до лабораторій медичної хімії ГоппеЗейлера; відвідував лекції Людвіга Траубе, директора клініки внутрішніх хвороб на Берліні та головного лікаря лікарні Шарите. У 1858—1859 рр. у Відні Б. студіював фізіолога Людвіга, клініциста Опольцера, в 1859—1860 рр. в Парижі— лекції Клода Бернара з клінічної фізіології й О. Труссо по терапії. Восени 1860 р. Б. повернулося на Петербург; успішно захистив дисертацію на задану тему «Про усмоктуванні жиру в кишках» у тому року призначили ад’юнктом академічної (факультетської) терапевтичної клініки Медико-хірургічній академії, яку очолював П. Д. Шипулинский. З 1861 р. у зв’язку з відходом Шипулинского у відставку У. став ординарним професором цієї клініки. З першого ж року вступу на кафедру Б. створив при клініці лабораторію, якої спочатку завідував сам, і з 1878 р. протягом десятиріччя управління лабораторією здійснював І. П. Павлов. Тут, крім клінічних аналізів, вивчалося фармакологічне дію нових лікарських засобів, і проводилися досліди з тварин із єдиною метою штучного відтворення патологічних процесів і з’ясування їх патогенезу. Багато робіт, котрі вийшли з наукової лабораторії, надійно ввійшли в практику. До їх ставляться дослідження про який вплив горицвета Бубнов), наперстянки, травневого конвалій (Симановский, Богоявленський) на кровообіг. І. П. Павлов працював у сфері фізіології кровообігу, написав дисертацію про центральних нервах серця, відкрив посилюючий нерв серця й разом із Стольниковым розробив модель штучного кола кровообігу. Б. вніс у клініку фізіологічні і лабораторно-экспериментальные методи дослідження, розглядав експеримент уже клініці як, що розкриває механізм хвороб. Клинико-теоретические погляди Б. найповніше викладені у випусках курсу клініки внутрішніх хвороб Паркінсона й клінічних лекціях. Під редакцією Б. і його у протягом довгого часу видавався з 1869 р. «Архів клініки внутрішніх хвороб» (вийшло 13 томів), а згодом стала виходити «Щотижнева клінічна газета» (1881—1889), де друкувалися праці Б. і учнів художника. Погляди Б. складалися під впливом його видатних попередників: З. Р. Зыбелпна, М. Я. Мудрова, Є. Про. Мухіна, Ф. І. Иноземцева, П. Є. Дядьковского, А. І. Полуніна, М. П. Пирогова. Людський організм Б. розглядав у взаємозв'язку із зовнішнього середовищем, а хвороба, чи здоров’я — як наслідок впливів довкілля на організм. «Поняття хвороби, — писав Б., — нерозривно пов’язують із її причиною, яка виключно завжди обумовлюється довкіллям, діючої чи на котра захворіла організм, чи через його найближчих чи віддалених батьків». Він підкреслював властивість організму пристосовуватися до змінюваним умовам довкілля, його спроможність закріплювати знову придбані властивості і передавати їх за спадщині. У 1884 р. в лекціях про хлорозе і пернициозной анемії пояснював розвиток цих хвороб різними причинами, але він висловив глибоке переконання в існуванні в головному мозку центру кровотворення «впливає складу крові шляхом, або зменшення освіти, чи посиленого руйнації червоних кров’яних кульок». Ця гіпотеза — про центральної регуляції кровотворення, вперше озвучена у світовій науці Б., пізніше було підтверджено школою І. П. Павлова. При поясненні багатьох патологічних станів внутрішніх органів Б. зазначав провідне значення центральних нервових апаратів за цих станах. Важливе значення походження внутрішніх хвороб він надавав і психічному чиннику. Неврогенна теорія Б. протистояла вирховской теорії целлюлярной патології. Важливою заслугою Б. є та обґрунтування цілісності організму на принципах нервизма. Відповідно до його твердженням, цілісність організму й регулюється нервової системою. Б. розглядав хвороба як процес, охоплюючий організм у цілому. Ці погляди їм иллюстрировались конкретним розбором окремих захворювань — недокрів'я, ревматизму, катаральной жовтяниці. Так, напр., виступаючи проти вирховского локалистического тлумачення «катаральной жовтяниці», Б. говорив: «Icterus catarrhalis», яку раніше вважали за шлунково-кишковий катар з механічної затримкою жовчі, насправді є лише з симптомів загального захворювання, який проявляється як жовтухою, а й збільшенням селезінки і часом на нефрит, нарешті, із автономним поразкою печінці та здебільшого з лихоманкою". Б. переконливо довів, єдність організму як цілого й його зв’язку з довкіллям здійснюється нервової системою, й інші важливі регулятори життєвих процесів, в т. год і гуморальные, грають соподчиненную роль, з під впливом регулюючої ролі нервової системи. Найголовнішими завданнями практичної медицини Б. вважав «попередження хвороби, лікування хвороби що розвилася і, нарешті, полегшення страждань хвору людину». І. П. Павлов говорив, що Б. вражав «здатністю розгадувати хвороби та знаходити проти них найкращі кошти». Б. слід вважати однією з основоположників військово-польової терапії. У 1877 г. під час російсько-турецької війни, він пробув майже сім місяців в балканському фронті в ролі лейб-медика при царської ставці. Силою обставин Б. став своєрідним клінічним професором в польових військових госпіталях. Він часто відвідував і оглядав хворих, радив лікарям, як треба чинити вести їх лікування, вказував, як треба, хоча б у несприятливі погодні умови, робити наукові спостереження. Сам Б. зумів підмітити особливості течії за умов війни низки захворювань внутрішніх органів, зокрема впливу характер желудочнокишкових захворювань. Він першим описав лихоманкове захворювання, згодом що було відомим під назвою «волинської лихоманки». Б. зазначив важливість раннього застосування хініну при лікуванні перемежованої лихоманки. Він підкреслював неодноразово значення стану нервової системи в виникненні та розвитку тих чи інших захворювань. Особливо плідної була діяльність Б. як гласного з.- петербурзької міської думи (1881—1889). Він був обраний заступником голови Комісії громадського здоров’я, та був членом лікарняній, санітарної комісії та інших. У 1882 р. Б. на посаді голови подкомисии по школьно-санитарному нагляду в міських училищах успішно організував сили для боротьби з раптової сильної епідемією дифтерії і скарлатини. У тому ж 1882 р. авторитетна підтримка Б. допомогла здійснити організацію дільничних «думських» лікарів, у проекті Р. І. Архангельського, для безплатного обслуговування незаможного населення як амбулаторно, і вдома. Велика заслуга Б. у справі поліпшення лікарняній допомоги. Передусім він прийняв гаряче що у остаточному устрої і устаткуванні міської барачної лікарні (розпочато будівництвом з ініціативи Думи в 1880 р.), попечителем якій із лікарської частини він був обраний початку 1882 г. Б. вдалося зробити його зразковою й у лікувальному відношенні, й у науковому, й у справі підготовки й вдосконалення лікарів із інфекційних хвороб. До останніх днів життя Б. не залишав турботи про неї. Після переходу лікарень попечительного ради ведення міста Дума обрала в 1886 р. Б. почесним попечителем всіх міських лікарень і богоділень. Стараннями Б. лікарні стали перебудовувати своєї роботи по прикладу барачної лікарні. Б. звертав увагу постановку справи й у богодільнях. Він просто хотів їх використовуватиме вивчення хвороб як і особливо передчасної патологічної старості. З ініціативи Б. і на його безпосереднім вказівкам влітку 1889 р. було виконано докладний, наскільки можна, клінічне дослідження майже 3000 призреваемых. Розробка отриманого матеріалу здійснювалася вже по смерті Б. Петербурзька міська дума увічнила пам’ять Б., наименовав барачную лікарню у Олександрівському плацу «Боткінської міської барачної лікарнею» (1890). За 29 років своєї професорської діяльності Б. підготував 103 ординатора, з к-рых 85 захистили дисертації на ступінь доктора медицини. 37 з його учнів присвоєно звання професора, їх 25 по терапії (А. А. Нечаєв, М. У. Яновський, П. Я. Чистович та інших.), а 12 — на інших дисциплінам. Б. надавав велике значення проходженню терапевтичної школи для наступної спеціалізації з різноманітних дисциплін. В нього пройшли підготовку по терапії А. Р. Полотебнов, Т. П. Павлов (дерматологія і венерологія), М. П. Симановский, А. Ф. Пруссак, Б. У. Верховский (оториноларингология), Т. І. Богомолов (медична хімія), І. У. Забєлін (фармакологія), До. У. Ворошилов, І. П. Павлов (фізіологія), Д. А. Соколов, У. М. Рейтц (педіатрія), З. П. Лук’янов (патологія). Концепції Б. отримали стала вельми поширеною і належну оцінку особливо після Великою Жовтневою соціалістичною революції. Радянська медицина, користуючись створеної Б. теорією нервизма, збагаченої П. П. Павловим, розробляє найважливіші проблеми внутрішньої медицини. Серед радянських учених, які доклали чимало докладає зусиль до застосування ідей Боткіна — Павлова до медицини, особливу увагу займають У. П. Образцов, М. Д. Стражеска, М. П. Кончаловський, М. У. Яновський, Р. Ф. Ланг, З. З. Зимницкий, Р. А. Лурия.

Заключение

.

Хвороба Боткіна є у будь-яку пору року по всій території земного кулі. Особливо частішають захворювання на осінні і зимові місяці. Епідемічним гепатитом хворіють люди різного віку, але найчастіше хвороба Боткіна вражає молодий і особливо дитячий віку. По-друге Першу світову війну епідемічний гепатит поширилася солдатів та населення всіх воюючих армій і більш. Останніми роками почалося систематичне зниження кількості захворювань. Подальше зниження доходів і ліквідація захворювань епідемічним гепатитом продовжує залишатися як з найважливіших завдань органів охорони здоров’я. Успішне вирішення її залежить від спільних зусиль населення Криму і медичних работников.

1. Велика Медична Енциклопедія. Том 4. Державне видавництво медичної літератури. Москва, 1958 р. 2. Пропедевтика внутрішніх хвороб. М’ясников Олександр Леонидович.

Медгиз, 1956 р. 3. Вірусні гепатити. З. М. Соринсон. Ленінград, Медицина, 1987 р. ———————————;

Рис. 1. Гостра форма хвороби Боткіна (хлопчик 4—6 місяців). Розсіяні некрози печінкових клітин. У просвітах капілярів скупчення макрофагальных клітин із явищами фагоцитоза.

Рис. 2. Хвороба Боткіна (дівчинка 4 року). Персистирование інфільтратів в портальном тракті після клінічного выздоровления.

Рис. 3. Затяжная форма хвороби Боткіна (хлопчик 1 року 8 міс.) Гигантоклеточный метаморфоз печінкових клеток.

Рис. 1. Печінка при гострої формі хвороби Боткіна (хлопчик 1 року 3 міс.). Дискомплексация печінкових балок. Некрози окремих печінкових клітин. Проліферація ретикулярних клітин. Рис. 2. Печінка при гострої формі хвороби Боткіна (хлопчик 1 року 8 міс.). Значна запальна інфільтрація портального тракту. Регенерація печінкових клітин. Рис. 3. Хвороба Боткіна, що ускладнилася гострої токсичного дистрофією печінки (дівчинка 1 року). В’яла, зменшена, спавшаяся печінку (на розрізі). Рис. 4 і п’яти. Лаеннековский цироз печінки у результаті хвороби Боткіна (дівчинка 12 років, тривалість захворювання 5 років). Дифузійні вузли регенератов, оточені фіброзною тканиною (рис. 4—на розрізі, рис. 5— із зовнішнього поверхні печени).

Рис. 4. Лаеннековсний цироз печінки. Тривалість хвороби 5 років (дівчинка 12 років). Вузли регенератов, оточені вузькими тяжами сполучної ткани.

Сафоново 2003.