Шпаргалка з цитології

1.Клеточная теория (КТ) КТобобщ. предст-я про стр-и кл-к, як одиниць живого, про їхнє розмноженні і роль форм-и однокл орг-мов. КТ сформульована 3мя німцями: М. Шлейден-ботан, Т. Шванн-зоолог, Р. Вирхов-патан. 1838−39-осн становища: 1) будь-які живі орг-мы сост. з клеток (клл. подібні по стр-ю і осн. св-вам), 2) клітина -одиниця живого (поза кл. немає життя); 1858−59-Вирхов 3) Omnis cellula e cellula (клл увелич-ся в ч-ле путемделения вих кл пс удв-я її генетич мат-ла) /4) Кл.- єдина система пов’язаних функц. одиниць (субструктур~органелл) 5) Клл. многокл орг-мов тотипотентны, тобто. а) рівнозначні по V генетич info, облад усіма возм-стями клл даного оргмало, б) отличаются друг від друга різною експресією генов (акт-стью) -> диференціювання. 6) Многокл орг-мнова сист.- сложн. ансамбль з мн-ва клл, объед. і інтегрований в подсистт. тканин та органів, связ. друг з одним з допомогою хім. чинників. 2. Ядерно-цитоплазматический транспортм-лы до 60 кДа (d=9нм)проникают через пори вільно, по gradC (пассивная дифузія), v~mбільші м-лы проходять з допомогою акт. транспорта (Еатф, білкипереносники) -транспортні белки (шаттлы= «човники») —эксопртины (выводят пре-рибосомы, тРНК, и/рРНП) —импортины (вводят білки: ламины, для мяРНП, гистоны, кислі білки) -для імпорту необх.:1)NLS (nuclear localisation sequence) послідовність, 2) рецептор (нуклеопорины), 3) АТФ (для транслокации) —докладніше: [импортин-?+импортин-?+cargo]> в ядро > +GTP=>[GTP+импортин- ?] +импортин-? +cargo; cargo ост. в ядрі, ост.возвр.в цитоплазму; в цитоплазмі: +GAP=> импортин-? +GDP+P (возвр.в ядро) -для експорту необх.:1)NES (nuclear export sequence), 2) GTP, 3) белки —докладніше: [cargo (NES)+exportin-1+GTP (Ran)]>через поровый комплекс, з ядра>в цитопл. під возд. GAP (GTP Associating Protein) >(GDP (Ran)+P)+exportin-1 +cargo; cargo ост. в цитоплазмі, ост.возвр.в ядро; в ядрі: GDP (Ran)+RCC-1>GTP (Ran) -Сущ. белки-транспортеры (РНКнаружу); транспорт, якщо: 1) правильная (не дефектна) послідовність РНК, 2) завершено сплайсинг (нет интронов), 3) исп-ся белок-транспортер-(гетерогенный)hnRNPA1 —в пор. комплексе змінюється оболонка cargo: в ядрі CBC (cap binding complex), в цитоплазмі PABP (poly A binding protein) 3. Ядерна оболонка, її структура й роліЯО сост. из 2х мембран (внеш і внутр), з-поміж них перинукл. простр-во; внутр. связ. з ламиной, наруж.-с риб. і глЭР; ЯО має ядерні пори (отл. від Ем-Екс иХЛ) -ЯО-регулятор ядерно-цитоплазм.транспорта, у своїй комплекс яд. поры — транслокатор і сортувальник —пониж метаболич. акт-сть=>пор меньше (эритроцит) -наруж.мембрана:интегр., транмп.белкивнутр.мембрана:транспорт лише крізь пори —LBR (lamini binding receptor); LAP-1,LAP-2(lamin assoc. protein), эмерин — интегр. белки, связ.внутр.мембр. з ламинойламина має ґратчасту структ. (заморожування, скалывание, напилювання, травлення) -ламина «заякоривает» хроматин на внутр. мембране РОЛЬ: 1) ЯО характ. для ЕУ, відокремлює синтез Р/ДНК від синтезу белка=>регуляция клет. акт-сти; 2)3-мерная структ. интерФ-ного ядра (часть-ЯБМ); 3) регуляция ядерного «імпорту» і «експорту» -ЯО відновлюється з поровых комплексів, ламины і везикул 4. Стр-е і ф-ции яд. поры (ЯП) -компл.ЯП сост. из білків нуклеопоринов —М у дріжджів -50 МДа=30 білків, у хребетних 120 МДа=50−100 білківпереважають у всіх моделях ЯП присутній внутриядерная кошик (h=200нм) -одне з моделей: 2 «кольца"(d=120 нм) — цитоплазм. І ядерное (по 8 субодиниць), «спицы"(80нм — d пори), центр. гранула (10−40нм), «кошик» -Ф-ЦИИ: 1) транслокатор (мех.сито, по gradC), 2) сорт-щик (рецепція і сегрегація) 5. Локализация хр-м в интерФ-м ядрі ИнтерФ-рабочая Ф кл-ного ядра чи t, когда хр-мы функц-ют. І на цій Ф хр-мы б.ч. деконденсируются. Ступінь деконденсации ~ активності (min-const метаболически неактивн. уч-ки структ. гетероХ). Крім периферич. шару Х, с яд. оболочкой перебувають у контакті специфч. уч-ки хр-м, такі, як статеві хр-мы, околоцентромерные уч-ки гетероХ, теломерные хромоцентры, гетероХ, ассоц. с ядерцем і др.(дифф. забарвлення на гетероХ).=>Ведущая роль цьому разі (преимущ. зв’язок гетероХ з яд. оболочкой) Сущ. модель орг-ции интерФ-ного ядра: розгорнута хр-ма в интерФ «заякорена «на ядерної оболонці з допомогою гетероХ-вых уч-ков (теломерный гетероХ, прицентормерный гетероХ, околоядрышковый гетероХ, вставочные зони гетероХ), так, что її розташування стає фікс. в простр-ве ядра, часто повторюючи телоФ-ную орієнтацію, і у ньому соотв. V. Крім компактних уч-ков гетероХ сущ. больш. ч-ло конденс. уч-ков эуХ. 6. Полиплоидия, политения, їх значення полиплоидия (П)-увеличение з (кол-ва ДНК). (эуплоидия-кратно 2n, анэуплоидия-не кратно 2n-чуть меньше/больше-признак раку) (П)-рез-т порушення фаз клітинного циклу. А) полиплоидизирующий М (немає цитокинеза)-развитие человеч. печінки Б) колхицино~М (К-М)-(выпадает телоФ і анаФ)-нет расхожд. в метаФкардіоміоцити В) М випадає (не пост.)-при облучениях, обр. полиплоидные лимфоциты (эндорепликация-нет М одноразово) Г) политенизация (многонитчатость)-у комах (мотыль-личинка хирономуса, человеч. эмбрион-трофобласткл. пуповини) — (репл->покой->Терм.) Д) слияние->дикарион Е) n ядер -> поликарион (10−20), >20ядер->симпласт (поперечносмугасте мм.) Ж) многополюсный Мрасхожд. хр-м, обр-е неск. ядер (похоже на Д) пуф-место транскрипції (синтез РНК), диски-зарепрессированные хр-мные ус-ки пуф-врем-е обр-е (аналогично «ёлочкам «ядерець ооцитов риб) знач.-увеличение размера->продуктивности, рост органов.

7. Ядерний білковий матрикс (ЯБМ) -білковий компонент, «тримає «структ.ядраДНК має ділянки, взаимод. с ЯБМ специфич. образомэкстркция ядерних компонентів у процесі виділення ЯБМ:(пс.этих дій ядро не втрачає своєї целосности) —0.2 мМ MgCl2-связать белки (чтобы зберегти матрикс), —2M NaCl-гипотонич р-р (для видалення всіх гистонов), —1% тритон Х100(неионный детергент)-разрушение ядерної оболонки, —ДНК-аза і РНК-аза-отщепление ДНК і РНК. -ЛАМИНА (Л)-подстилает внутр. мембрану яд.оболочкибелки, вход. в склад Л: ламины А, В, СЛ з'єднує яд. оболочку і конденс. ХЯБМ=(Л)+остатки ядерця (білковий матрикс) +поровые комплекси+ (межхроматиновая білкова мережу матриксу) (Збарский, Ченцов, Георгиев) -ЯБМ-не артефакт, т.к.связь з ДНК-специфич.и функц. -Склад ЯБМ: —белок97,ДНК0.1,РНК1.2,фосфолипиды1.1(крысиная печінку) —белок92.3,ДНК1.2,РНК0.05,фосфолипиды6.9(HeLa) —-ДНК: 10 000 нукл.посл.- сателлитные, 120−140-гетерогенные —-РНК: гетерогенно-ядерная, рРНК, тРНК, мала ядернатранскрипція пов’язані з ЯБМ (располагает ділянки Д/РНК опр. образом) -Сущ. артефакт-белковый остов всередині хр-мы (scafull)-он можна знайти лише тотально (т.е.только з білків) 11. Док-ва непр-сти хр-м в течние клітинного циклу У интерфазном ядрі немає хр-м, подібних митотическим (вони є). 1. Спостереження Бовери (1907) за морф. сталістю хр-м під час ділення бластомеров аскариды>хар-р распол-я хр-м в телоФ опр-т форму интерфазного ядра і Порядок распол-я хр-м в слід. профазе (це посл. основой для теорії^). 2. (косв)Пост-во ч-ла і морфології хр-м для даного кариотипа не можна пояснити при «розбиранні» хр-м. 3. Закономірно повт-ся розташування хр-м в метафазных платівках 4. Правило Тейлора (1964)>воспроизв-е хр-м подібно з полуконсервативной редупликацией ДНК (мітка Н3Т сохр-ся лише у хр-ме пс. розподілу). 5. Індивід. хр-мы інколи можна поспостерігати на интерФ-х ядрах (тельце Барра). 6. У багатьох об'єктів возм. виявлення теломерных уч-ков хр-м в интерФ-х ядрах (хромоцентры итерФ-х ядер клітин меристемы корінців лука-теломерные уч-ки хр-м—радиоавтограф) 7. Центромерные уч-ки хр-м в интерФ-х ядрах выявл-ся диффер. забарвленням на гетерохроматин (культура фібробластів миші). 8. Зони локалізації птд. хр-м можна виявити й у интерФ-х ядрах, які мають хромоцентров чи конденсрованных уч-ков хр-м.(импульсная Н3Т мітка серед пс. ділень розташовується не дифузно, а над опр уч-ками) 9. Вивчення репаративного синтезу ДНК при УФ-облучении клеток>не > Ѕ хр-м клітини облуч-ся перед розподілом, опромінена клітина поглинає Н3Т до синт. періоду, т.к. репартивный синтез, причому ввключ-я нерівномірно, в соотв з пораж. хр-мами. 10. Прямі биохим дані: при опр-и мах М ДНК дрозофиллы>1хр-ма-1ДНК, довжинаconst в митозе і интерФ.

14. Клітинний цикл, його стадії і знаходять способи вивченнячас сущ-я кл. как таковойот розподілу до розподілу = клет. цикл (бактерія- 20мин, стентор-2−3сут.) -сенс кл-ного розподілу — в рівномірному распр-и редуплиц. кл-ного мат-ла по 2 м новим клл. >G1>S>G2постсинтетич/премитотич{>G0 Ф пролиферативного спокою, одкр. LagtaR2}> M{>G0-R (est)1} >G1пресинтетич/постмитотич> —тривалість ФФ сильно варіює у разл. клл, але ~ однакова у клл. 1 органуразл. содерж-е Д/РНК і интенс-сть їх синтезу (по ФФ): G1 — 2c (ДНК), S^(РНК), S (¼>1)max (белок) P. S — (2>4)c, S (ДНК), Smax (РНК), Smax (белок) G2 — 4c, Smax (РНК), S (¼>1)max (белок) M — (4>2)c, ¼Smax (белок) -G1-рост кл., подготовкак синтезу ДНК (синтез белка-инициатора P. S?), синтези ферментів метаболізму РНК й білків, ферм., необх для обр-я ДНКP. S -етсь всегда (искл.-2е розподіл мейоза), тривалість ~v репл. ДНК (ч-лу репликонов), v (полипл.)=v (дипл.); синтез гистонов в цитопл., синтез рРНК (необх в G2) -G2 -зазвичай коротше ост. периодов, м. Випадати; синтез кл-ных РНК і білків, синтез иРНК (для М), рРНК з P. S исп-ся для синтезу «білків деления"(напр.тубулинов для М веретена) -G0 -дифф.клл, або «в покое"(могут ділитися) -способи изуч-я: 1) метод отримання гетерокарионов (з допомогою инактивированных вірусів) з 2х разл клл.=> індуковане вплив зі ст-ны цитоплазм чинників 2) включення Н3-предшественников (синтезів Д/РНК) {М-деление, ост. -интерФ} 15. Мейоз (МЗ), последовательнось фаз мейоза та її значенняМЗ-2 клет. цикла, клл. делятся, але репл-ся лише 1 разпроцес МЗ-а універсальний всім ЕУ орг-моводне з спеціалізаційпол.клл., команда — оч. рано (циклоп-пс.4го розподілу, дрозофилла — рання бластула, ч-к — до заклкдки всіх органів — в каудальном відділі) -Август Вейсман: (для підлогу клл.) 1е делелние МОЗ 2n>{S}>4n>{ProI (длинная профаза)}>{MI}>2*2n> {нетS}>2*2n>{MII}>4*n (одиниця репл.-хр-ма) —первичн.зарод.клл. >гонии>ауксоциты>(синапсис) >мейотич.деление>гаметы (рост ооцита, дифф. сператоцита) —обр-е зиготи: ?(1n)+?(1n) >2n>(S)>4n>(M) >2*2nProI сост. из неск.уч-ков: 1) лептотена (тонк.нить); «хр-мный букет» 2) зиготена (соед.нить); объед.матер. і отцовск.(1−1) 3) пахитена (толст.нить); довга у ч-ка і миші, обр-ся синаптинемный комплекс (характ для МОЗ, 0.6 ?t) 4) диплотена (двойная нитку); центромерные уч-ки відштовхуються, зв’язок — хиазмы 5) диплокинез (расхождение хр-м); -МЗ (отличия від М): 1) ProI — тривала (сом.0.5−1.5ч, пол.-до 50 років) 2) многофазность 3) коньюгация хр-м (рекомбинация) — кроссинговер у місцях хиазм, «обмін шматочками» в тетраде, між сестринскими неможливий 4) активація транскрипції (в М синтез РНК різко падає, в МОЗ — сплеск) 5) синтез ДНК (отложенный=задержанный)-(заполнение прогалини, v синтезу ДНК різна для 2х ниток) 6) диплотенная хр-ма — ст."ламповых ёршиков» «ёршик» обр. петля ДНК, на до-рій йде синтезРНК.

16. Каріотип, методи вивченнясукупність числа, розміру й морфології хр-м («обличчя виду») -у близьких видів хр-мные набори відрізняються по ч-лу, за величиною 1 чи неск-ких хр-м, за формою і структурою хр-м=>структ. кариотипа м.б. таксономич. ознакою. =методи: 1) Q-окраска (по Касперссону): обробка перпарата митотических хрм флюорохромом акрихинипритом -> флуоресцентний мікроскоп -> поперечні світні смуги 2) G-окраска (к AT-парам) (по Гимза): обробка трипсином, к-той чи лугом, потім — сумішшю по Гимза: метилен-азур, метиленовый фиол-й, метиленовый синій, эозин -офарблюються уч-ки в плечах і теломерах хр-м 2')C (convert^)-окраска (=?R?(reverse) до GC-парам) -забарвлення прицентромерных уч-ков (~G) 3) гематоксилин чи (в проц. видалення Ca2+ Mg2+ під Ф-контрастным мікроскопом) — самі смуги, чтот і за G=>дифф.окраска, скорее всього, через разл. спос-сти уч-ков хр-м до мистецтв. деконденсациидифф. забарвлення дозволяє чітко відрізнити хр-мы друг від друга. Зараз становлять хр-мные карти ч-ка, тобто. знаходять місця генів на опр. уч-ках хрм. -молек. мех-мы специфич.(дифф.) забарвлення невідомі. Сущ. теорія, що окраше пов’язані з хім. св-вами уч-ков хр-м (олаклизацией гетероХ) 18. Митоз, мех-м дв-я хр-м у цьомупідготовка до М: 1) S-репл.ДНК, 2) подвоєння центросом (S>G1), 3) зміна цитоплазм. МТ на митотич.(G2), 4) синтез і активація чинників регуляції М, 5) зростання клл.: акт. процессы транскрипції і синтезу білка (весь кл. цикл, в Мна Ѕ менше) 6) подвоєння прекинетохоров — митоз: 1) конд. хр-м (нач.вG1;в раней проФ, max-в метаФ) 2) розпад ядерця і ядерн. облочки 3) форм-е кинетохоров (удвоение прекинетохоров в G2, проФ/прометаФпроцес, метаФ-зрелый) 4) форм-е веретена 5) конгрессия-выстраивание хр-м в метаФ-ную пласт. 6) расхожд. хр-м — анаФ — сегрегація 7) цитокинез -телоФ Усі етапи супроводжуються акт-стью чинників М —(4) миотич. веретено сост. з разл-ся МТ, обр-ся за його форм-иG2-появл. астральні МТ і «звезды». Расхождение з допомогою білка кинезина (до «+"кінцю) -Кх связ-ся з МТ і прибл. к полюса, потім йде (I-много МТ чи II-сущ. спец. белки хромокинезины — точно неизв.). Наблизившись ін. полюса, Кх присоед-ся до МТмонополярное дв-е=>возникают межполюсные МТ, появл. интерзональные МТ (оторванные від полюсів) -АнаФ:А)расхожд.хр-м до полюсам-динеины (к «-» конц), КхМТ вкорочується на «+"конце (фотоблитчинг) Б) расхожд. полюсов — в интерзон-х обл. межполюсные МТ удлинн-ся і расход-ся до полюсів, раб. кинезиныТелоФ (цитокинез) — починається обр-е ЯО.

22.Судьба органел при митозесист. цистерн і каналів Епр різко редуц. під час М, розпадається на розрізнені вавкуоли й невеличкі цистерниАГ розпадається на птд. диктиосомыз розвитком митотич. веретена мембр. эл-ты ядра і органоиды дедалі більше відсуваються до перферии клітини, т.к. її центр частина займається величезним кілвом МТУ метаФ палзм. мембрани, Ем-Екс, лпастиды, лизоссомы локалізовано в полярних зонах клітин чи з їх периферии (обрамляя веретено розподілу) -у зоні веретена (осн.-ок. полюсів, м.б. між пучками МТ чи середині веретена) -дрібні бульбашки і рибосоми (потрапили пасивно) -содерж. РНК і ліпідипід час ділення кл.-пассивное распр-е органоидов по дочірнім клітинам (м.б. розподіл МХ разом із цитотомией — нитчасті Ем-Екс водоростей) =наруш-е Фаз М ->пат.изм-я клл. -м.б. ассиметр. передача — 1-е розподілу оплодотв. яйця нематоди Caenorhabditis elegans 23. Проблема автономності хлоропластов (ХЛ) і митохондрий (МХ) A) МХЕм-Екс має сист. синтеза білків (ДНК, РНК, рибосомы) Специфічність цієї сист. и її автономность-в різкому відмінність від він у клітині —МХ-ная ДНК (богата ГЦ) не гибридизуется у ядерній, це невеличка циклічна м-ла —синтез МХ-ной ДНК залежить від синтезу ядерной (внутри Ем-Екс, у своїх ферментах, часто вже не совп. по t) —в МХ сущ. иРНК, тРНК, рРНК;рибосомы і рРНК у МХ різко отлич. від (~) в цитоплазмі: 80S-70S (30S+50Ssub, 16S+23SRNA)-50S-рибосомы цитоплазми, раст. МХ і жив. МХ соотв. —синтез на МХ-ных рибосомах прекращ. при дії Clамфеникола (прекр.синтез у бакт.) -{Альтман- «биобласты «}Предполаг., что біля підніжжя эвол. сталося внедр-е в кланаэроба прокариотич. симбионта, облад. ферментами (циклу Кребса і окисл. фосфорилювання). Надалі відбувалося закрепл-е «союзу «і перебудова його: Ем-Екс втратили частина генетич. мат-ла, превратились в структ. с огранич. автономией —малі розміри ДНК Ем-Екс неможливо кодувати всіх МХ белков=>доказано, что б.ч. белков-под генетич. контролем клет. ядра (больш-во раств. белков МХ, напр. цитохром з) і синт. вне МХ —предст., что МХ-ная ДНК кодує МХ-ные белки, локализ. на мембранах і предст собою структ. белки, ответств. за правильну інтеграцію в МХ-ных мембранах отд.функц.компонентов Б) ХЛу ХЛ сущ.сист.синтеза белка, отличная від такої ж у кл. —ДНК-небольшая лінійна чи циклич. м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копій, не сост. комплексно з гистонами —тривалість циклу і Vрепликации не збігається у ядерної у ХЛ-ной ДНК —рибосоми 70S (см.^)чувствительны до Сl-амфениколу —ХЛ виникли з допомогою объед-я гетеротрофов з прокариотич. СЗ водоростями —ХЛ оч. похожи на СЗ водорості; сущ. истинный эндосимбиоз СЗводорослей з клл.низш.жив-ных, молюсками, коловраткамиХЛ-структ.с огранич. автономією —синтез низки найважливіших білків, ферм.(хлорофилл, каротиноїди, ліпіди, крахмал)=>метаболизм перебувають під генетич. контролем ядра —ядерні гени кодують ДНКполимеразу і нек-рые аминоацил-тРНК-синтетазы ХЛ і рибосомные білкиМХ включалися разом з обр-ем ядра (из генофора), а ХЛ — ПОЗЖЕ.

24.Вакуоли рослинних клітинв молоді клл. м.б. неск-ко дрібних вакуолей (обр. з АГ), зі зростанням слив-ся в 1/неск-ко великих (? до 80%), відділ. від цитоплазми тонопластом (~плазм. мембрані) -порожнину У заповнена т.зв. клет. соком (соли, цукру, орг. к-ты, білки, вода) -Ф-ции:1)поддерж-е тургора (соли), 2) резервуар для пит. в-в, відходів, метаболитов-опиум (алкалоїди, поліфеноли, глюкозиди, оксалаты, цитраты, фосфаты=>pH (2−5)), 3) увеличение розмірів, 4) аутофагич. ф-ция: протеиназа і РНК-аза, м. переваривать частина себе і дефектні клет. компоненты (~лизосома!) -алейроновые У запасають білки: альбумін і глобулін, потім обезН2Ося ->алейроновые зерна (~крахм.зерна) -один кл. м.б. ВР з разл. ф-циями (лизосома, сховище) 26. Ультраструктура митохондрий (МХ), функціїЕм-Екс як органели синтезу АТФ характерні, за малим искл., всім эукариотов. Їх осн. ф-ция- окислювання органіки і исп-е Є для синтезу АТФ. -МХ забарвлюють по Альтману пс. осмиевой фіксації (ліпіди) чи флюорохромом родамином (лише активні) -МХ мають разл форму, рухливі, м. зливатисяу анаэробов МХ немає, при злитті м. обр-ся 1 хондросома =МХ має 2-мембр замкнуту оболочку (по 7 нм), з-поміж них межмембр. прострво (10−20 нм), внутри-впячиваниякристы (расст. між 2-мя-10−20 нм), під ними матрикс (жидкий) -Кристы связ-ся з внутр. мембраною через вузьку шийку чи стеблинкаКристы м.б. по-різному орієнтовані до для. осі: 1) + (печінку, нирки), 2) продольно (кардиомиоцит), 3) ветвление, пальцевидные відростки, 4) немає вираженої орієнтації. -Внутр.мембрана містить 3 типу білків: 1) катализирующие окисні р-ции в дихало. ланцюга, 2) ферментный комплекс-АТФсинтетаза, 3) специфич. транспортные білки, регулюючі перенесення метаболітів в матрикс і потім із нього. -Матрикс має тонкозерн. гомогенне стр-е, містить тонкие (2−3нм) довгі нитки ДНК, дрібні гранулы (15−20нм)-МХ-ные рибосоми, великі щільні гранули (20−40 нм)-соли Са і Мg, тРНК, ферментиНаруж. мембрана-содержит порин, обр. каналы для в-в (mАГ —глЭР освічений гранулярным, тобто. вториннийф-ции: 1) метаболізм ліпідів і нек-рых внутриклет. п-сахаридов (продукти м. накапливаться в пустотах) 2) синтез стероидов (корковое в-во надниркових залоз, солоні залози, сім'яники), 3) метаболизм вуглеводів (топограф.связь глЭР з отл-ями глікогену в клл. печени), 4) процессы деградації разл. шкідливих (цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивація — гепатоцити, 5) депо Са2+ (поперечно-полосат. мм.; глЭР=саркоплазм. ретикулум), (6)раст. (участь?) синтез і транспорт терпенів, стероїдів, ліпідівнадлишок мембран пс.(4) руйнується аутофагосомами 30. Стр-е і ф-ции гранулярного ЭР (грЭР) -(ультратонкий срез):замкн.мембраны, на сеч-мешки, цистерны, узкие каналы, ширина від 20 нм до неск.?-от акт-сти кл. -зі ст-ны гиалоплазмы покритий рибосомами (20нм)-темные округлі частки; рибосоми зібрані в полисомы (п рибосом, объед-х 1 иРНК) як спіралей, розеток, грон; у рибосом на грЭР ~ акт-сть кл. (падіння кол-ва м.б.при дифференцировке) -в кл. грЭР м.б.в вигляді 1) рідкісних розрізнених мембран, 2) локальных скопл-й таких мембран (эргастоплазма) —1)характ для клл. з низькою метаболич. акт-стью, або недиференційованих —2)свойств.клл, синт. секреторные білки (гепатоциты-тельца Берга (скопл-я грЭР)) {грЭР-тяжелая микросомальная фракція, «шорсткуваті микросомы"} -грЭР — одна з місць синтезу белка (т.к.полисомы) — рибосомы/полисомы в гиалоплазме (зазвичай недифф. клл.) зазвичай синтезують білок «собі», але в грЭР- «экскретируемые»: протеиназы, липазы, нуклеазы, казеїн, ?-глобулінгрЭР сущ. в найпростіших (ферменти внеклет пищевар-я, белки і гликопротеиды гликокаликса), живий, раст.(железист.клл.) -Ф-ЦИИ (?): 1) синтез «экскреторных», в т. ч. «непотрібних» білків 2) синтез белков-ферментов для внутрішньоклітинного травлення (лизосомы) 3) сегрегация і відокремлення синтезованих білків, ізоляція їхню відмінність від осн.функц.белков клітиниу млекопит імпорт білків в ЕР котрансляционно, связ-е грЭР з иРНК лише за наявності сигн. послед-сти 31. Стр-е і ф-ции АГвідкрито 1898 К. Гольджи і Рамон-и Кахалом («сітчаста структура»), методом импрегнации-осажд.Os/Ag+на нейронахстр-е —АГ може иметь (сетч.структ, в ссекр.клл.) або иметь (диффузная структ.) полярність, характ для будь-яких клл., в т. ч. дріжджі, для раст.-по периферії —плоскі цистерни (з обох боків ампули), 1 в інший (?= 20−25нм, 5−10шт-до20); немає рибосом; диктиосомы (ср.20шт.на 1 кл.) — компонент АГ, полярні, якщо полярен АГ —АГ обр-ся з IAGIC (зона між ЕР і АГ) —сущ. 3 зони: проміжна, цис (тяжелее транс) і транс (крупнее цис) —трансАГ оточений сист вакуолей TGN (trans Goldgi network), здесь поділ і сортуванняФ-ЦИИ: —АГ працює «на викид» з кл.(Д.Н.Насонов-витальный краситель+импрегнация Ag+) —білкові секрети синтезуються в грЭР і крізь АГ виходять назовні (в секреторных гранулах) (Леблонд-ЭМ+радиоавтография, зимоген. гранулы) —у зоні АГ происх вторинна модифікація білків і обр-е полигликанов (мукопротеидов) —-(1)фосфорилирование,(2)потеря частини манноз{цис-для лизосом}, (3)замена манноз на N-Aсглюкозамины {промежут.},(4)+галактоза, (5)+сиаловые до-ти {транс-}, (6)>вTGN>в мембр. >в секреторні бульбашки —синтез гемицеллюлоз (полисазаридов, слизи, муцинов) >в кл-ную ст. или промежут в-ва —сегрегація (лизосомы, наружу, в цитоплазму)-по олигосахаридным маркерам (в т.ч. при модифікації) !секреція 1) лизосомы, 2) поток пост. секреции, 3) поток контр.секреции.

32.Лизосомы, их класифікація і стр-евідкриті случайно, Х. деДюв1955(замораживание легкої макросомальной фракції> відтавання> лизис) -липопротеидная мембр., 40 гидролитич. кислых ферментов (активны при pH5):протеиназы, нуклеазы, глюкозидазы, фосфатазы, фосфорилазы, сульфатазырН створюється АТФ-зависимой протонною помпой (в Л2) -в мембр. Л вмонтовані белки-переносчики, для транспорту продуктів гідролізу в цитоплазму КЛАСИФІКАЦІЯ: 1) первичные Лутворюються АГ, содержат неакт. -ази (захищені олигосахаридами опр. стр-я) -кисле фосфатаза-маркерный фермент (гистохимия) 2) вторичные Л (м.б.у будь-яких клл.) = первичнаяЛ+ фагоцитарная/пиноцитозная вакуольтемні, неоднор. структ, «перетравлювання» м.б.не до конца (см.3) 3) телоЛ (ост. тільця, «недоперевар») -не виводятьсявідкладаються пігменти, ліпіди, напр. липофусциновые гранулы (ч-к)=гранулы старения-в сердце, мозге 4) аутоЛ (аутофагосомы)-клл.прост., раст., жив -(~)вторичнЛ, «переварюють» дефектні комп. клл. Ф-ЦИИ: 1) переваривание (мономер>полимер), 2) запасные (работают, если є работа)-гранулоциты (нейтрфилы крові) 3) метаболич. превращение (щитовидная железа: I-тироглобулин>I-тироксин (в кровь)+белок) -сущ. Л-мные патологии-«болезни накопления"-Л не перетравлює ч-л. 41. Процес обр-я клітинної стенки (КС) рослинаморфні в-ва матриксу (геміцелюлози і пектини) збільшується жорсткість, припиняється розтягнення, тобто. синтез і полімеризація фибрилл (6) обр-е 3-ичн кл-ной стінки з дегенерировавшей цитоплазми -1ичн оболонка м. зростати від КРАЇВ: спирогирапротопласт-клетка без КСраздел-е клл. КС — не повне, залишаються палзмодесмы.

42. Стр-е і св-ва кл-ных стінок раст. клл. і бактерійє у прокариотов і клітин раст-й (у прост-х і тварин — гликокаликс) -КС-экстрацеллюлярная структура, що за плазм. мембраноюКС-продукт жизнедеят-сти кл.: компоненти синт. в кл., выдел. из цитоплазми й збираються поза кл. вблизи плазм.мембраны, в слож. и неоднород. комплексы (принцип стр-я — армована гума) =основа КСполісахариди (повністю прониц. для води, солей, органіки) +солі і орг. в-ва (лигнин, кутин) -> жорсткість і непроникністьдля КС характ. лизирование в гипотонич. р-ре (анти-сократит.вакуоль чи нерпониц. КС) А) рослинна КС (РКС) -РКС-многосл.обр-е, защищ.пов.кл.(«наруж скелет») -2 компонента: аморфный палстичный желеобразный матрикс (основа, выс. содерж води) і опорна фибриллярная сист.; щоб надати жорсткості і несмач-сти м.б.доп. полімери і соліматрикс: геміцелюлози (раств.в конц. щелочах) — полімери з 6оз, 5оз і уроновых к-т, не кристалізуються і обр. фибрилл і пектинові в-ва (полімери метил-D-глюкоуроната) -матрикс: м’яка пластична маса, укрепл. фибрилламифібрили: з целюлози (лин.неветв полімер ?-глюкозы), М=(5*10Е4- 5*10Е6), т. е. 300−3000n; содерж-е целюлози 12−90%, сост. з субмикроскопич. фибрилл (25 нм), объед. в пучки чи волокнадоп. компоненты: (інкрустація) лигнин (напр., конифериловый спирт) — >одеревеснение, хв в-ва (CaCO3, SiO2), кутин/суберин (на заговорили українською у РКСадкрустация) -> опробковение, воск->водонепрониц. шар Б) КС бактерій (БКС) -каркас-1 мешковидная мол-ла муреина (полимер N-ацетилмурамовой до-ти і Nацетилглюкозамина) -БКС містить багато доп. компонентовзабарвлення по Граму: крист. фиолетовый, йод, спирт; окрашено?->грамположительнограмториц. БКС: наруж.мембр.из ліпопротеїдів і липосахпридов (содерж порины і рецептори для Б-фагов), 1сл. муреиновая мережу, плазм. мембрана —наруж мембрана- синтез кнаружи від плазм. мембрани, обесп.структ.целосность кл., бар'єр —тримеры порина-перенос м-л до 900 кДа (гидрофильные пори) —між 2мя плазм мембранами сущ. периплазма (~лизосомам)(~10нм): муреиновый шар (1−3нм), гидролитич. ферменти і трансп. белки (сахара, а-к-ты) -грамполож.БКС (оч.ЖЕСТКАЯ):толстая полімерна мережу муреина, плазматична мембрана;сопутств.в-ва:тейхоевые до-ти, n-сахариды, n-пептиды, білкив БКС гетеротрофов локалізуються ферменти; захисна і каркасна ф-цииГл.отличие РКС. від живий.- осморегулят. ф-циялизоцим раств. КС і муреин.

60. Регуляція клет. цикла — см.14(клет.цикл) — посл-сть ФФ кл. цикла универсальна=>смена функц-я отд. генов обесп.прохожде ФФ => підготовка клл. к діленню регулюється на генному ур-не шляхом послід транскрипцій специфич. РНК, а тж. путем регул. трансляції цих РНК і регул. синтезу специф. білків (изуч-е вл-я інгібіторів синтезу цих РНК і білків) — в G1 -синтез білка — ініціатора P. S — тоді як S-блокада (напр., изб. Т)=>остановка циклу — синтез в-в для след. Ф? в кажд. Ф: G2>M, G1; G1>S; S>G1,G2 — G0 можна змусити повернутися до G1 (индуцир. вплив зі ст-ны цитоплазм чинників) — і при отриманні гетерокарионов (см.14): S+G1>S; S+G2>(S>G2)+G2; G1+G2>(G1>G2)+G2; M+G1>M+(M); хр-мы интерФ-ного ядра преждевр. M+S>M+(M); деконд-ся, ЯО руйнується M+G2>M+(M); - M запуск-ся MPF (mitosis promоting factor)-в цитопл.