Клиническая ситуація і діагностика пародонтозу

Клиническая ситуація і діагностика пародонтоза

Ведущими процесами при пародонтозе є дистрофічні зміни у яснах, які діагностуються як атрофічний гінгівіт; прогресуюча горизонтальна деструкція кістковій тканині альвеолярного відростка, травматична оклюзія; освіту клиноподібних дефектів і помірна рухливість зубів.

Процесс характеризується досить повільним розвитком та безперервним течією. Не проводити лікування, він закінчується повної деструкцією зв’язочного апарата, межальвеолярных і межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофія тканин пародонту первинна на відміну генерализованного пародонтиту, де первинними є процеси запалення. Пародонтоз є у 2 — 10% випадків. Нерідко розвивається в хворих на серцево-судинної патологією, ендокринними, неврогенными та інші общесоматическими заболеваниями.

Жалобы хворих залежить від стадії й тяжкості патологічного процесу. Дистрофічний процес у тканинах пародонту починається безсимптомно, розвивається повільно з її появою наростаючого атрофического гингивита та поступового рівномірної атрофією альвеолярного відростка чи альвеолярной частини нижньої щелепи. Тільки окремі хворі скаржаться на сверблячка, почуття ломоти в яснах і щелепах, підвищену чутливість зубів до хімічним і термічним подразникам.

Десна бліда, тьмяна, безболісна, щільна. У сфері передніх зубів нижньої щелепи — незначна ретракция ясен в пришеечной області. На рентгенограмме можна виявити деструкцію кортикального шару межальвеолярных перегородок, чому їх вершини притупляються внаслідок що починається резорбции.

Нередко по окклюзограмме у тих ділянках діагностується травматична оклюзія. При пародонтозе середньої важкості наростають ознаки атрофического гингивита, оголюються шийки і коріння зубів, проте пародонтальные кишені відсутні. З’являються виражені клиновидные дефекти, веерообразно розходяться зуби, їх усунення помітно під час огляду хворого; з’являються диастемы і тремы, проміжки між зубами зяють, можлива часткова втрата зубів, що ще більше перевантажує решта сусідні, порушується дикція, шийки зубів оголені на 1,5 — 2,0 мм по всієї окружності. Травматична оклюзія визначається протягом усього зубного низки, проте зуби залишаються щодо стійкими, рухливість не перевищує І ступеня. Слід зазначити, що рухливість зубів відповідає тим глибокі зміни, які наступають в связочном апараті і межальвеолярных перегородках. Відкладення зубного каменю незначні. Наростає травматична оклюзія. Зуби рідко вражені карієсом, але виявляються сукупні некариозные поразки: ерозія емалі, клиновидные дефекти, підвищена стираемость, гіперстезія та інших. На рентгенограмме виявляються ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, явища склеротической перебудови кістковій тканині альвеолярного відростка й тіла щелепи (чергування осередків остеопорозу і остеосклероза), межальвеолярные перегородки зменшено наполовину.

При важкої (III) ступеня розвитку процесу десневые сосочки майже зовсім згладжені, ясна анемічна, зазвичай щільно охоплює різко оголені (4 — 5 мм) коріння зубів. У сфері многокорневых зубів ретракция ясна в різних коренів неоднакова. Іноді корчі в коренів окремих зубів ясна зникає, оголюється біфуркація, видно навіть верхівки. У разі захворювання часто ускладнюється ретроградним розвитком хронічного пульпита. У результаті значних змін, які наступають в пульпе, клінічна картина хронічного пульпита мало виражена, відзначаються лише ниючі боли.

Особенно яскраво виражена нині ступеня травматична оклюзія. Прикус повністю порушений, зуби верхньої та нижньої щелеп різко зміщено вперед, контакти з-поміж них порушено. Рухливість зубів різна: I — II, іноді III степени.

Часто спостерігаються клиновидные дефекти. Вони особливо глибокі, нерідко досягають порожнини зуба. Резорбція кістковій тканині перевищує 2/3 довжини межальвеолярных перегородок, окремими зубах відбувається повне розсмоктування кісткового ложа, спостерігається безболісне і безкровне випадання окремих зубов.

Дистрофические зміни у пульпе зуба, выявляющиеся від початку захворювання, принаймні прогресування пародонтозу призводять до її запаленню, сітчастої атрофії, а часом і повного некрозу. У цементі кореня зуба поступово наростають дистрофічні зміни: з’являються поглиблення, лакуни з поїденими краями, а також явища репарації: гиперцементоз, особливо у області верхівки кореня. Морфологічно пародонтоз характеризується поступово наростаючими дистрофічними змінами всіх структур пародонту, що перебігають і натомість судинних порушень. Зміни у соединительнотканных структурах ясна і периодонта супроводжуються порушенням хімізму колагену і завершуються фиброзом і склерозом. У кістковій тканині альвеолярного відростка переважають явища гладкою резорбції, які ведуть повного руйнації альвеолярной кости.

Нервные волокна тканин пародонту змінені вже на початку хвороби, і в міру розвитку її посилюється їх дистрофия.

В цілому пародонтозу характерно повільний розвиток, іноді процес стабілізується на тривале время.

При функціональних методах дослідження виявляють різні судинні зміни. Вони розпочинаються з порушення енергетичних процесів в микроциркуляторном руслі, порушення транскапиллярного обміну речовин. Прояви гіпоксії є первинними на відміну пародонтиту, у якому вони виникають внаслідок запального процесу. Надалі при пародонтозе патологічний процес прогресує, функціональні порушення переростають в органічні - деструктивные.

Методом реопародонтографии виявляються підвищення тонічного напруги судин та його структурні зміни, мають характер склеротичних у осіб молодого віку, які мають пародонтоз зустрічається редко.

Выраженные явища гіпоксії, артеріо-склерозу допомагає встановити полярографія (зниження рівня напруги кисню в тканинах пародонту).

Лечение пародонтоза

Местная терапія пародонтозу входять такі заходи:

· навчання (контроль) пацієнта правильному догляду за зубами, пародонтом і слизуватої оболонкою рота;

· усунення місцевих дратівливі чинників (пломбування кариозных порожнин, відновлення контактних пунктів, тимчасове шинирование, зняття зубного каменю й зубного нальоту, виявлення й усунення травматичною окклюзии, дефектів протезування, відновлення жувальної ефективності та інших.);

· лікування системної гиперестезии, підвищеної стираемости твердих тканин зубів, клиноподібних дефектів, проведення реминерализирующей терапії (нанесення фторлака, застосування вітаміну B1, 1−2% розчину фторида натрію, запровадження солей кальцію і фосфору та інших.);

· раціональне протезування і шинирование;

· фізичні методи лікування (гідромасаж, вибромассаж, електроі фонофорез 2% розчину фторида натрію, 2,5% розчину кальцію глицерофосфата, вітаміну D, світлолікування та інших.).

К загальної терапії ставляться методи, що покращують обмінні процеси, гемодинаміку, стимулюючі процеси регенерации.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із сайту internet.