Cахарный діабет, діагностика, і лікування

CАХАРНЫЙ ДІАБЕТ, ДІАГНОСТИКА І ЛЕЧЕНИЕ

Диабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждають від 2 до запланованих 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих на цукровий діабет вмирає від інфаркту міокарда, від його сліпоти (2 місце), від атеросклерозу кінцівок, від пиелонефрита, від сечокам’яної болезни.

Острые ускладнення цукрового диабета.

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Гипергликемия.

Сахарный діабет — це хронічне полиэтиологическое захворювання, що характеризується з погляду порушень гипергликемией, катаболизмом білка, жиру, і, незалежно причини порушення пов’язані із нестачею інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабеті рівень глюкози у крові натщесерце більш 7,2 ммоль/л при дворазового дослідженні (*18 мг%).

Виды цукрового диабета.

1. Первинний (идиопатический).

2. Вторинний (симптоматический).

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ ЦУКРОВИЙ ДИАБЕТ

Встречается при патології ендокринної системы:

1. Хвороба чи симптом Иценко — Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизона).

2. Акромегалія (надлишок гормону роста).

3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує надміру катехоламины).

4. Симптом Кіна (первинний гиперальдостеронизм). Під упливом альдостерона зменшується рівень калію, і необхідний утилізації глюкозы.

5. Глюкогонома (пухлина з L-клеток острівців Лангерганса). Хворі виснажені, з виразками на конечностях.

Вторичный панкреатический діабет: після видалення підшлункової залози, при раку підшлункової залози (тіла, і хвоста).

Болезнь накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза у крові регулюється механізмом зворотний зв’язок. Заліза всмоктується більше, ніж потрібно, і це вступає у печінку, підшлункову залозу, кожу:

Триада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінку, цукровий диабет.

ПЕРВИЧНЫЙ ЦУКРОВИЙ ДИАБЕТ

Это полиэтиологическое заболевание.

Выделяют:

1. Інсулін — залежний цукровий діабет — абсолютна недостатність інсуліну — 1 тип.

2. Інсулін — незалежний цукровий діабет. Відбувається відносною недостатністю інсуліну. У крові у таких хворих інсулін гаразд чи підвищено. Можливо з ожирінням і з нормальної масою тела.

Инсулин — залежний цукровий діабет — це аутоиммунное захворювання. У основі його розвитку лежат:

1. Дефект в 6 — 1 хромосомі, пов’язані з системою НЛА — Д3, Д4. Дефект цей наследственный.

2. Віруси свинки, кору, коксаки, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Багато віруси мають схожість з бета-клетками. Нормальна імунна система протистоїть вірусам. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лимфоцитами. В-лімфоцити виробляють цитотоксические антитіла. бета-клітини гинуть, розвивається недостатність вироблення інсуліну — цукровий диабет.

Инсулин-независимый цукровий діабет має генетичний дефект, але проявляється без дії зовнішніх факторов.

1. Дефект в самих бета-клетках і периферичних тканинах. Секреція інсуліну то, можливо базальної і викликане (за 23−24-відсоткового рівня глюкози у крові 6,5 ммоль/л).

2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії инсулина.

3. Зміни у структурі инсулина.

На інсулін — незалежний діабет впливає ожиріння. У цьому інсуліну треба клітинам більше, а його рецепторів у клітинах не хватает.

Клинические проявления.

4 групи нарушений:

1. Метаболічні порушення порушення вуглеводного обміну — гипергликемия, катаболізм білка, катаболізм жира.

2. Полінейропатія, периферична і автономная.

3. Микроангиопатия.

4. Макроангиопатия (атеросклероз).

Метаболические нарушения Функции інсуліну — утилізація амінокислот і глюкози з їжі человека.

Тетраанаболический гормон знижує рівень глюкози у крові. Йому противостоят:

1. Глюкагон. Стимулом щодо його секреції є зменшення рівня глюкози у крові. Діє з допомогою гликогенолиза. Збільшення глюкози у крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.

2. Кортизон — стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.

3. Гормон зростання — сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.

4. Адреналін — стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію инсулина.

Нормальная концентрація глюкози у крові менш 6,1 ммоль/л. Максимальна кордон у протягом дня — 8,9 ммоль/л.

Действие инсулина При підвищеному кількості глюкагону глюкоза у клітинах витрачається мало, тому проникність уменьшается.

Больной скаржиться: на спрагу, полиурию (при СД 1 — го типу), зменшення маси тіла, підвищення аппетита.

Полиурия пов’язана з тим, що за підвищення концентрації глюкози більш 9 — 10 ммоль/л глюкоза з’являється у сечі. Осмотический діурез — багато сечі з великим питомим весом.

Жажда: збільшується осмолярность крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контринсулярные чинники мають липолитическим дією —> похудание. Підвищення апетиту: оскільки тканину недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голода.

При цукровому діабеті 2 — го типу розвивається ожиріння. оскільки інсуліну достатньо здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який вони мають тип цукрового диабета.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Причины:

1. Нервова система інсулін — незалежна. Утворюються осмотически активні речовини (наприклад, сорбитол).

2. Поразка капілярів, що постачають кров’ю нервы.

АВТОНОМНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ Упорная тахікардія, поразка ШКТ: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі і пр.

МИКРОАНГИОПАТИЯ В основі микроангиопатии лежать 2 фактора:

1. Гипергликемия + недостатність инсулина.

2. Спадковий дефект.

Изменения в капілярі: товщає базальна мембрана капіляра. Уридиндифосфоглюкозный шлях синтезу глікогену — інсулін — незалежний. Утворюється мукополисахарид — глюкуроновая кислота. Якщо інсуліну мало — цей шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість верств базальної мембрани з допомогою гликопротеидов. Потовщення прорессирует, откладываются фібрин і лейкоцити — капіляр гибнет.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В нирках розвивається діабетик гломерулосклероз, діабетична нефропатія, диабтическая почка.

На початковому етапі ні перед чим не проявляются.

1. Таких хворих збільшується внутрикапиллярное тиск у клубочках.

2. Відбувається збільшення величини клубочковой фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл/мин, тут ж — 180−200 мл/мин.

3. Протеинурия. Спочатку непостійна (транзиторная). Потрібно зробити 3 — 4 дослідження. Добова втрата білка — до 1−1,5 г/сут. Хворі не скаржаться. Постійна протеинурия — 1,5 — 2,5 г/сут білка — добова втрата. Розвивається артеріальна гипертензия.

Потеря білка 4 — 10 г/сут — нефротическая стадія. При нефротическом синдромі - гипоальбуминемия, гіперхолестеринемія, набряки і пр.

Многие хворі не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХПН супроводжуються нефротическим синдромом: збільшення креатинина, підвищення сечовини, зменшення клубочковой фильтрации.

Надо виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатия.

Вначале хворий на що не скаржиться. Необхідна консультація окулиста:

1. Діабетична флебопатия (розширення вен).

2. Микроаневризмы на сітківці (білі і червоні точки).

3. На сітківці може бути крововиливу. 2-ї і 3-й пункти становлять ретинопатию.

4. Пролиферативный ретинит.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ДЕРМОПАТИЯ Чаще уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно поява коричневих плям на гомілки — плямиста гомілка. Утворюються виразки на тилу гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичної стопою. виявляються від виразок до гангрени, до ампутации.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОПАТИЯ.

1. Буває як слідство микроангиопатии.

2. Результат метаболічних нарушений.

У таких хворих: приглушені тони серця, систолический шум, на ЕКГ низькі, плоскі, изоэлектрические хвилі T.

При микроангиопатии розвивається ніж не зрозуміла гіпертрофія лівого желудочка.

Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостаточность.

АТЕРОСКЛЕРОЗ Чаще розвивається в хворих з на цукровий діабет 2 — го типу. Інсулін є чинником зростання, інсулін стимулює пролиферацию гладком’язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладають у гладком’язових клітинах артерий.

ДИАГНОСТИКА ЦУКРОВОГО ДИАБЕТА

Факторы ризику для цукрового диабета.

1. Ожирение.

2. Наследственность.

3. Однояйцеві близнюки (якщо одне з на цукровий діабет, іншого треба обследовать.

4. Жінки, рожавшие великих детей.

Лабораторная диагностика.

1. Рівень глюкози у крові понад 130 видів мг% (7,2 ммоль/л) — досліджувати дважды.

2. Якщо в людини після їжі рівень глюкози у крові більш 200 мг% (11,2 ммоль/л).

3. Тест на толерантність глюкозі (ТТГ).

4. Глюкоза в сечі (добова порция).

Показания до ТТГ Уровень глюкози у крові менш 130 мг% і психологічні чинники ризику цукрового діабету, супутні заболевания.

1. Дослідження на глюкозу в крови.

2. До тесту в протягом 3 днів можна є всі 300 р вуглеводів в день.

В день навантаження — не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоиды.

Натощак більш 130 мг%, випити 75 р в 200 мл води з лимоном, потім 100 р глюкози в 250 мл води з лимоном.

Когда виявили діабет, необхідно вирішити, первинний він чи вторичный.

Сравнительная характеристика.

ИЗСД (I тип) і ИНЗСД (II тип).

I тип.

II тип.

1. Клінічні проявления Обычно гостре початок Класичні симптоми: жага, полиурия, слабкість, зменшення маси тела.

Постепенное розвиток, часто асимптоматическое течение.

2. Ожирение.

Не характерно Часто (70 — 80% больных).

3. Кетоацидоз Часто Редко.

4. Течение Часто лабильное при неправильному лечении Стабильное.

5. Необхідність лікування инсулином Обязательно Для більшості хворих не требуется.

II. Эпидемиология.

1. Частота.

15 — 20%.

80 — 85%.

2. Пол Одинаково, і жінок і мужчины.

Чаще женщины.

3. Вік початку цукрового диабета Большинство раніше 40 років (діабет ювенільного типа).

Большинство після 40 лет.

III. Патанатомические изменения.

1. Маса островков Менее 10%.

Умеренно уменьшена.

2. Маса бета — клеток Менее 10%.

Умеренно уменьшена.

IV. Імунологічні изменения.

1. Порушення клітинного иммунитета У 35 — 40% в початку заболевания Менее 5%.

2. Антипанкреатические АП У 60 — 85% хворих на початку заболевания До 55% больных.

3. Наявність інших імунних нарушений Часто Не характерно.

4. Генетичні изменения Налицо Отсутствуют Дифференциальный диагноз.

1. Несахарный діабет. Характерні спрага і полиурия. Це хвороба нестачі АДГ, вироблюваного гипоталамусом. Функції АДГ — резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При несахарном діабеті питому вагу сечі менш 1005.

2. Ниркова глюкозурия пов’язана з зниженням порога для глюкози. Вона поміркована і непостоянная.

3. Глюкозурия вагітних. Глюкоза в сечі нормального рівні у крові. Натщесерце низький рівень глюкози у крові, але у сечі є глюкоза (отже, низький порог).

4. Вирізняють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антиинсулярных гормонов.

классификация.

1. Клінічні классы:

1) Цукровий діабет: (більш 7,2 ммоль/л) первинний (I і II типи), вторичный.

2) Порушення толерантності до глюкозі: з ожирінням, із нормальною масою тела.

3) Діабет беременных.

2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у минулому були порушення толерантності до глюкозі; жінки, які мають під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр.

Острые ускладнення диабета.

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гиперосмолярная кома.

Диабетический кетоацидоз — гостре надзвичайно важка стан, з яких самостійно хворий вийде, смерть протягом 3 — 4 днів. Смертність від ДКА — 5 — 6%.

ДКА — клинико-биохимический синдром із високим рівнем глюкози у крові, глюкозурией, гиперкетонемией.

Системный ацидоз —> зневоднення —> колапс. Причина: різкий недолік інсуліну і надлишок контринсулярных гормонов.

САХАРНЫЙ ДІАБЕТ I ТИПА.

1. Недиагносцированный діабет I типа.

2. Припинення лікування инсулином.

3. Розвиток ДКА тяжких заболеваний.

КЛИНИКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 — 2 суток.

2. За течією ДКА различают:

а) що починається ДКА — кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

Начало ДКА.

1. Хворий в сознании.

2. Скарги на слабость.

3. Жага і полиурия виражені більшою степени.

4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота може бути повторними, частими, у 40−60% - біль у животі через обезвоживания.

Объективные данные Кожа і слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону в повітрі; велике шумне подих Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальною крові ацетоном, pH > 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторный колапс; глибока непритомність (кулі).

Развивается гостра ниркова недостатність, оскільки різко зменшується ниркова фільтрація.

pH < 7,0 без дихання Куссмауля — поганий прогностичний ознака. 1. Глюкози більш 300 мг% (18 ммоль/л). 2. Глюкозурия, виражена ацетурия ++++ 3. рН < 7,3.

7,3−7,2 — легкий ацидоз, 7,2−7,0 — виражений ацидоз, 7,0 і менше — важкий ацидоз, pH = 6,8 — несумісне із життям.

В периферичної крові: гиперлейкоцитоз 13−35,000 зі зсувом вліво; підвищення креатинина (0,2−0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальная азотемия, зміст калію зменшується.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА.

1. Більше тяжкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше — 0,001%.

Резко збільшується осмолярность крові, гипергликемия виражена значніша — до 2000 мг%. Таких хворих немає кетоацидозу, лише гипергликемия. Розвивається у людей на цукровий діабет 2-го типу. Щоб придушити липолиз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярной комі інсуліну достатньо придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбитола.

Клиническая картина.

Характерны ті ж скарги, що й за ДКА. Шлунково-кишковий синдром виявляється слабше. Депресія і непритомність наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший такого результату досягають швидше.

Лабораторные дані.

В сечі ацетону немає, чи один +; pH крові гаразд (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гиперлейкоцитоз менш выражен.

ЛЕЧЕНИЕ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ.

Задачи лікаря.

1. Досягти адекватного контролю цукрового діабету. Рівня глюкози у крові натщесерце має бути менш 6,5 ммоль/л, після їжі - менш 7−8 ммоль/л.

2. Нормалізація ліпідного спектра крові = профілактика хронічних осложнений.

3, Лікування ускладнень.

4. Якщо це дитина, то лікувати те щоб він мав нормальний зростання та розвитку.

Диета. загальні принципи.

1. Калораж (потрібно, щоб маса тіла була близькою до ідеальної). Наприклад, у разі зростання 100−105 див кількість калорій на цьому випадку 1600−2500 Ккал залежно від фізичного навантаження. Якщо хворий опасистий, то калораж може бути менше.

Идеальный вагу — 60 кг, якщо хворе важить 90 кг, то, на 1 кг маси має припадати 20−15−10 Ккал.

2. Якісний склад їжі.

Белок становить 20% їжі. Здорвому фахівця в царині добу необхідно 60−80 р, хворому 50−40 р. Надлишок білка сприяє гломерулосклерозу.

Жир становить 30% (їх 10% - тваринний жир, 90% - рослинний «жир + вітамін А).

Углеводы — 50−60%,.

— рафінований цукор і сахаросодержащие продукти цілковито виключити з їжі. Замість цукру застосовувати сахарин 50 мг 3 десь у день (проте є дані, що він може викликати рак сечового міхура).

— прості вуглеводи — овочі все (крім картоплі) і пояснюються деякі ягоди і - журавлина, кислі яблуко й фрукти, лимони,.

— проміжні вуглеводи — хліб, банани, виноград, картопля, каші, молоко, 3−4 десь у день вживати в дозованій кількості.

3. Один і те водночас один і той кількість 3−4 десь у день — проміжні вуглеводи.

4. Взаємозамінність.

Диабет цукровий II типу починають лікувати з дієти. Якщо дієта не допомагає, чи до дієті додають сахаропонижающие препарати: 1. Сульфамид-мочевина — при 11 типі цукрового діабету — збільшує секрецію інсуліну до крові. 2. Бишуаниды не діють на бета-клітини. Гальмують глюконеогенез, збільшують чутливість в хворих з нормальної масою тіла. Бигуаниды дають особам гладким (після їжі).

Противопоказания: діабет цукровий 1-го типу, великі оперативні втручання, вагітність, хронічна ниркова недостатність, важкі поразки печінки з порушенням функщии, серцево-легенева недостатність.

Препараты короткого й тривалого дії: сульфанил — сечовина за 0,5 години до їжі. Побічний ефект — гипогликемия, шлунково-кишковий дискомфорт, тромбоцитопения.

Производные бигуанидов: знижують апетит, викликають тошноту.

Если ефекту від лікування немає, то препарати можна комби нировать, якщо й не допомагає, але необхідно переходити на інсулін.

Необходимо дозувати фізичну нагрузку.

Лечение цукрового діабету 1 типу.

1. Дієта.

2. Інсулін.

3. Фізична активність. 30−40 ОД інсуліну на 1 кг маси хворого. У період між ду їжею вводять короткий інсулін. Обов’язково проводять контроль протягом дня натщесерце чи через 2 години після їжі.

Осложнения лікування інсуліном.

— Гипогликемия,.

Причины:

1. Хворий не знає або діс циплинирован. Багаторазові, навіть легкі гипогликемии приво дят до енцефалопатії.

2. Передозування інсуліну.

3. Надмірна фізична активність, оскільки виробляються контринсулярные гормони, що стимулюють гаразд глюконеогенез, але в хворого на цукровий діабет її природі немає.

Инсулина більше хворий, ніж в здорового, У умовах клінічні прояви гипогликемии із боку мозку — энцефалоглюкопения, оскільки мозок інсулін — незалежна тканину.

Симпатоадреналовая стадія — виділяються адреналін глюкагон, збільшується тонус симпатоадреналовой системи. Хворий у своїй потіє, з’являється відчуття занепокоєння, тривоги, відчуття голоду, серцебиття, внутрішній тремор. Людина може самостійно вийти з цього фази.

Агрессия, неадекватність, збільшення тонусу мышщ, утрачивание контакту із психічно хворою, може бути непритомність, судомний напад із дефекацією і мочеотделением.

Длительность коми — показник прогнозу. Усі розвивається швидко.

6 шматків цукру хворий має завжди мати у кишені і шприц з глюкагоном, якщо хворе без свідомості, його вводять внутрішньовенно 40−50% розчин глюкози 20−80 мл. Гипогликемия породжує гипергликемию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОМУ ЗАЛОЗИ.

Заболевания дуже різноманітні.

1. З збільшенням функції щитовидної залози — тиреотоксикоз, гипертиреоз. 2. З зменшенням функції щитовидної залози — гіпотиреоз. 3. З нормальної функцією — тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові освіти,.

ГИПЕРТИРЕОЗ.

Гормоны щитовидної залози — трийодтиронин Т3 і тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

Синдром тиреотоксикоза — Це полиэтиологичный синдром, прояви якого пов’язані з підвищеним кількістю Т3 і Т4 в крови.

Причины.

1. Дифузійний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса (базедової болезни).

1835 рік — хвороба описана Греевсом.

1821 рік — хвороба описана Пери.

1840 рік — хвороба описана Базедовым.

2. Токсична аденома щитовидної залози — хвороба Плюммера.

3. Иногоузловатый токсичний зоб. Хвороба Греевса — многосистемное захворювання, аутоиммуное, який минає на кшталт гіперчутливості уповільненої типа.

Болезнь Греевса:

1. Дифузійний зоб —> тиреотоксикоз 90%.

2. Инфильтративная офтальмопатія і офтальмоплегия 50%.

3. Инфильтративная дермопатия.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ Дефект Т-супрессоров є основою захворювання. Частіше страждають жінки — від 20 до 50 років.

Причины: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.

Т-хелперы стимулюють В-клетки і виробляються тиреостимулирующие антитіла (TSaB). При надлишку кортизола порушується контроль Т-супрессоров.

TSaB сідають на рецептори, тому заліза перебуває під медичним наглядом TSaB, тому щитовидної залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулює зростання залози іноді до великих розмірів.

В нормі вагу щитовидної залози 20 р. У середньому маса може збільшуватися до 600−800 р.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ОФТАЛЬМОПАТІЯ.

(экзофтальмический зоб) Патогенез: відбувається поразка ретробульбарной клітковини.

1. Вважають що антигенная структура ретробульбарной клітковини і антигени щитовидної залози мають общность.

2. Між щитовидної залозою і ретробульбарной клітковиною є також замкнутий лимфоидный круг.

3. Йде інфільтрація глазодвигательных м’язів і над ними виникають дистрофічні зміни.

ИНФИЛЬТРАТИВНАЯ ДЕРМОПАТИЯ.

Происходит збільшення обсягу предибиальной клітковини. Стимуляція Т-лимфоцитами. Не можна зібрати шкіру в складку. Іноді шкіра червона і гаряча.

Тиреоидные гормони мають широкий спектр действия:

1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисного фосфорилювання, активується цикл Кребса, клітинне подих, посилюється дію на катехоламины.

2. Збільшується кількість рецепторів.

У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується липолиз.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.