Плямиста лихоманка Скелястих Гір

Пятнистая лихоманка Скалистых Гор

Синонимы: гірська лихоманка, кліщовий риккетсиоз Америки, лихоманка Булла, чорна лихоманка, rocky mountain spotted fever. Злоякісний варіант плямистої лихоманки Скалистых гір — бразильський висипний тиф, сипний тиф Сан-Паулу, тиф Мінас-Жерайс, лихоманка Тобиа.

Пятнистая лихоманка Скалистых гор — гостра риккетсиозная хвороба, характеризується симптомами загальної інтоксикації і появою багатою макуло-папулезной экзантемы, яка за важкому перебіг хвороби стає геморрагической.

Этиология. Збудник — Rickettsia rickettsii відкрили Риккетсом в 1906 р. Характеризується властивостями, властивими всім рикетсій. Володіє гемолітичної і токсичного активністю, є внутриклеточным паразитом, заселяє як ядро, і цитоплазму. На штучних поживних середовищах не зростає. Культивують риккетсию в желточных мішках курячих ембріонів, у культурі клітин та шляхом інфікування лабораторних тварин (морські свинки, кролики і ін.). Швидко загинув за нагріванні (+50 °З) під впливом дезінфікуючих средств.

Эпидемиология. Спостерігається США (щорічно реєструється 600−650 випадків), у Канаді, Бразилії, Колумбії. У виявлено близько 15 видів кліщів — природних носіїв збудника лихоманки Скалистых гір. Основні з яких є: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanum.

Заражение людину наступає при укусі кліща, часто це, залишається непоміченим, США лише 54,2% хворих повідомили про укуси кліща приблизно за 2 нед до захворювання. У природних осередках спостерігається природна зараженість близько 20 видів звірів — прокормителей кліщів. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль додаткового природного резервуара інфекції можуть грати собаки.

Патогенез. Воротами інфекції є шкіра на місці укусу кліща. На відміну з інших клещевых риккетсиозов, первинний афект дома укусу кліща не утворюється. Риккетсии по лімфатичним шляхах пробираються у кров, паразитують у эндотелии судин, а й у мезотелии, в м’язових волокнах. Найбільш виражені зміни судин спостерігаються в міокарді, головному мозку, надпочечниках, легких, шкірі. Вражені ендотеліальні клітини судин некротизируются, дома ушкодження утворюються пристеночные тромби з клітинної інфільтрацією навколо них. При важкому перебіг хвороби відзначаються великі ішемічні осередки у різних органах і тканинах (головний мозок, міокард та інших.). Розвивається тромбогеморрагический синдром.

Симптомы і течение. Інкубаційний період триває від 3 до 14 днів (при легких формах він понад тривалий, а під час тяжких скорочується до 3−4 діб). Хвороба починається гостро з ознобом, підвищується температура тіла (до 39−41°С), з’являються сильна біль голови, слабкість, адинамия, біль у м’язах, кістках, суглобах, інколи можна бачити блювота. В окремих хворих за 1−2 дня є нерезко виражені продромальные симптоми (слабкість, втрата апетиту). При важких формах хвороби рано проявляється тромбогеморрагический синдром (носові кровотечі, блювота «кавовій гущавиною », геморагічна висип, синці дома ін'єкцій та інших.). Первинний афект не утворюється, але в частини хворих можна знайти регионарный (доречно укусу кліща) лимфаденит, збільшення і болючість лімфатичного вузла виражені помірковано. На 2−4-й день (рідко на 5−6-й) з’являється багата макуло-папулезная висип. Висип з’являється на кінцівках, потім по всьому тілі, в очах, на волосистої частини голови і майже завжди на долонях і підошвах. З розвитком тромбогеморрагического синдрому висип зазнає геморрагическое перетворення. На місці плям і папул з’являються петехии більші крововиливу в шкіру. На місці великих крововиливів можна спостерігати некротизация як гангрени окремих ділянок шкіри (мошонка та інших.) та слизових оболонок (м'яке небо, язичок). Виявляється конъюнктивная висип і энантема на м’якому небі. Через 4−6 днів елементи висипу бліднуть та поступово зникають. На місці крововиливів довго зберігається пігментація шкіри. Можливо масштабування кожи.

Проявления загальної інтоксикації нагадують лише її вияви при епідемічному сыпном тифі. З’являється сильна біль голови, дратівливість, порушення, порушення свідомості, галюцинації, марення. Останні характеризуються парези, паралічі, порушення слуху і зору, менингеальные ознаки та інші ознаки поразки центральної нервової системи. Тривалість гострого періоду при важкому перебігу сягає 2−3 нед. Одужання настає повільно й навіть за сучасних методах терапії летальність сягає 5−8%.

По клінічним проявам розрізняють: амбулаторну форму хвороби (субфебрильная температура тіла, необильная висип без геморагічних проявів, загальна тривалість 1−2 нед); абортивную з гострим початком, високої температурою, тривалість лихоманки близько тижня, висип швидко зникає; типову з характерною симптоматикою і тривалістю хвороби до 3 нед, і блискавичну, коли він через 3−4 дня настає смерть. Остання форма й у злоякісного варіанта лихоманки Скалистых гір (бразильський висипний тиф).

Осложнения — тромбофлебіти, нефрити, пневмонії, гемиплегии, неврити, порушення зору, глухота, в періоді реконвалесценції й більш пізні терміни — облітеруючий эндартериит.

Диагноз і диференціальний диагноз. При вираженої клінічної симптоматики і епідеміологічних даних (перебування на эндемичной місцевості, укуси кліщів за 5−14 днів на початок хвороби та ін.) діагноз може бути до отримання даних лабораторних досліджень. На підтвердження діагнозу використовують серологические реакції: реакція аглютинації з протеями ОХ19 і ОХ2 (Вейля-Феликса), РСК зі специфічним антигеном, чутливішою є непряма реакція иммунофлюоресценции, яка рекомендована ВООЗ (1993 р). Використовують також виділення збудника з крові хворих шляхом зараження морських свинок. Диференціювати необхідно коїться з іншими клещевыми риккетсиозами.