Судинні фактори ризику глаукомі з тиском

Сосудистые чинники ризику глаукоми з давлением.

В останні роки багато уваги офтальмологів приваблює проблема глаукоми з тиском. Особливий інтерес викликає ця патологія на тлі сучасних поглядів на многофакторности виникнення глаукоми, зокрема рівня артеріального тиску, балансу внутріочного тиску (ВГД), внутрічерепного і перфузионного тиску, і навіть про участь у виникненні оптичної нейропатію кровопостачання як зорового нерва, але й високо розташованих відділів зорового аналізатора.

Некоторые автори відносять глаукому з тиском (ГНД) до первинної открытоугольной глаукомі [6], тоді як хтось вважає, що механізм атрофії голівки зорового нерва за цих двох станах різний [1]. Досить складно провести чітку межа між глаукомою з великим тиском і ГНД. Цілком можливо, що первинна открытоугольная глаукома є групою захворювань, у якій численні причинні чинники (зокрема і внутріочне тиск) мають різну ступінь значимості. Причому у випадку розвитку страждання ДТ при ВГД до 21 мм рт. ст. і близьких щодо нього цифрах (відомо, що у нормі ауторегуляция кровотоку в ДТ забезпечується при ВГД до 30 мм рт. ст.), чинники, які знижуватимуть толерантність ДТ до ВГД, може бути яскраво виражені чи можлива їх комбінація. Можливо, в повному обсязі ці випадки можна віднести в чистому вигляді до глаукомі, а деяких випадках є поєднання кількох захворювань.

По-видимому, основною ознакою, який вирізняє глаукому від інших захворювань, можна буде вважати ВГД, що перевищує толерантне для ДТ даного пацієнта. З іншого боку, приймаючи до уваги дані генетиків випадки розвитку глаукоми з великим тиском і псевдонормальным тиском члени однієї сім'ї із патологічним геном, логічно було б особливу увагу привертати до обтяжену спадковість по глаукомі.

По даним літератури, розвитку глаукоматозной нейропатію сприяє низка чинників, які можна віднесено до які залежать від ВГД і тих, що з нею пов’язані. До першої групи ставляться чинники, що впливають перфузию голівки зорового нерва: порушення кровотоку, системна гипотензия, порушення згортання та інших. Особливу увагу при глаукомі з тиском приділяється порушення кровотоку у судинах, що живлять зоровий нерв.

Также розвитку глаукоми з тиском можуть сприяти особливості архітектоніки гратчастої платівки.

Кровообращение зорового нерва залежить від артеріального тиску, рівня ВГД, судинного опору (індексу резистентності) і ауторегуляторных механізмів. Важливе значення для перфузии зорового нерва мають в’язкість крові й стан свертывающей системи.

Сосуды, котрі живлять зоровий нерв, може бути звужені внаслідок спазму. Знайдено переконливі свідоцтва взаємозв'язку синдрому Рейно і ГНД. Серед опитаної ГНД також відзначалася підвищена частота головного болю (нерідко носила характер мігрені) і виражене зниження кровотоку в пальцях рук у відповідь вплив холоду.

В інших дослідженнях з допомогою кольорової допплеровской ультрасонографии групи ГНД було знайдено зростання індексу резистентності очної артерії й була центральною артерії сітківки проти групою контролю.

Hayreh і співавт. [5] порівняли дані добового амбулаторного мониторирования артеріального тиску (АТ) у пацієнтів із ГНД, передній ішемічної нейропатией і первинної открытоугольной глаукомою. Було виявлено виражене зниження АТ в вночі й більш низький рівень діастолічного АТ у пацієнтів із ГНД. Крім того, у пацієнтів із глаукомою (як і групі первинної открытоугольной глаукоми, і у групі ГНД) і артеріальною гіпертонією, які взяли гіпотензивних препарати, за наявності вираженого зниження систолічного АТ в вночі була тенденція погіршення полем зору. Meyer і співавт. [8] виявили в пацієнтів із ГНД більш виражене зниження систолічного АТ в вночі, проти контрольної групою без глаукоми. У дослідженні, проведеному Graham і співавт. [4], у пацієнтів із прогресуючій глаукомою АТ в вночі було значно нижчі від, ніж в пацієнтів зі стабільної глаукомою як і групі глаукоми з великим тиском, і у групі ГНД.

К чинникам ризику ГНД відносять також гемодинамические кризи в анамнезі. Drance [2] повідомляє, що у анамнезі у пацієнтів із ГНД частіше мали місце епізоди масивною крововтрати чи гипотензивного шоку, тому при підозрі на ГНД необхідний ретельний збір анамнестических даних. Goldberg і співавт. [3] виявили понад високу частоту кардиоваскулярной патології та поширеність малорухомого життя у пацієнтів із ГНД, ніж у групі з очної гіпертензією. Повідомляють про рівні гиперхолестеринемии у пацієнтів із ГНД [10].

Учитывая загальне кровопостачання мозку і зорового нерва, було проведено низку досліджень, вкладених у уточнення кореляції між ішемією, судинної патологією мозку і ГНД. Ong і співавт. [9] виявили понад високу частоту інфарктів мозку за даними магнитно-резонансной томографії групи ГНД проти групою контролю відповідного віку, тоді як достовірного збільшення частоти патології сонних артерій в аналогічному дослідженні виявлено був [7].

Материалы й ефективні методи.

Проанализированы дані анамнезу, стандартного офтальмологического обстеження, допплерографического дослідження судин мозку і басейну очної артерії, даних холтеровского мониторирования 44 пацієнтів із ГНД (до лікування Ро < 21 мм рт.ст.), 20 пацієнтів із глаукомою з помірковано підвищеним тиском (ГУПД) (до лікування Ро < 26 мм рт.ст.), 15 пацієнтів із глаукомою з великим тиском (ГВД) (до лікування Ро > 26 мм рт.ст.).

Допплерография проводилася на приладах «БІОМЕД» (Росія), EME/Nicolete (Германия-США), TC 40−40 Pioneer (США).

Статистическую обробку даних клінічного і лабораторного обстеження проводили на персональному комп’ютері з допомогою програми «Microsoft Exсel 2000» і «Биостат» (Primer of Biostatistics 4.03), з методів варіаційної статистики. Для оцінки суттєвості різниці між розподілом якісних ознак використовували критерій хи-квадрат і точний критерій Фішера. В усіх життєвих тестах було прийнято 5-процентный державний рівень значимості (p < 0,05).

Результаты обговорення.

Средний вік становив групі ГНД 63,47±1,8 років, групи ГУПД 68,7±2,8 років, групи ГВД 59,3±4,3 року. Кількість жінок на групах ГНД — 31, ГУПД — 14, ГВД — 8. Спадкова обтяженість по глаукомі спостерігалася у 7 хворих на групі ГНД (16%), у 21% групи ГУПД і в 57% групи ГВД.

Стенозы магістральних артерій голови (МАГ) знайшли в 11 з 44 пацієнтів (25%) з ГНД, у 3 з 20-ти пацієнтів (15%) з ГУПД і ні в однієї з пацієнтів із ГВД. Характер порушень гемодинамики групи ГНД був такий: у 86% пацієнтів був патерн утрудненої перфузии мозку, у 28% - складне становище венозного відпливу і в 14% - мерцательная аритмія. Попри різницю у в процентному відношенні за групами, різницю між групами були статистично недостовірними, зокрема, из-за невеликого обсягу вибірки.

В групі ГНД мігрень спостерігалася у 13% пацієнтів, головний біль — у 36% пацієнтів, ЧМТ — у 16% пацієнтів. Клінічні симптоми вазоспазма («холодні» руки, ноги) спостерігалися у 24 пацієнтів (55%) групи глаукоми з тиском, а синдром Рейно був тільки в однієї пацієнтки цієї групи. Гемодинамический криз в анамнезі була в пацієнта.

По даним добового мониторирования АТ групи ГНД середнє систолічний АТ протягом доби становило 128±3 мм рт.ст., середнє діастолічний АТ протягом діб — 75±2 мм рт.ст.; середнє систолічний АТ протягом дня становило 131±3 мм рт.ст., середнє діастолічний АТ протягом дня — 79±2 мм рт.ст.; середнє систолічний АТ упродовж ночі становило 115±3 мм рт.ст., середнє діастолічний АТ упродовж ночі - 67±2 мм рт.ст.

Таким чином, за нашими попередніми даними, групи ГНД найчастіше зустрічалися вазоспазм і головний біль. Більше часто, ніж у інших групах, спостерігалися стенозы МАГ. За характером порушень мозкового кровотоку переважав патерн утрудненої перфузии. У той самий час різницю між групами наявністю стенозов МАГ і обтяженої спадковості були статистично достовірними, зокрема, из-за малий об'єм вибірки. Також була виражена тенденція до нічний гіпотонії, особливо низькі показники у в середньому у були для нічного діастолічного АТ.

Таким чином, при глаукомі з тиском порушення системного артеріального тиску, очного і мозкового кровотоку відіграють істотне значення в розвитку глаукоматозной нейропатію.

Список літератури Можете знайти в сайті internet.

1. Caprioli J., Spaeth G. L. Comparison of visual fields defects in the low-tension glaucoma with those in high-tension glaucomas. // Am. J. Ophthal. — 1984. — Vol. 97. — P. 730−737.

2. Drance S.M. Some factors in the production of low tension glaucoma. // Br. J. Ophthalmol. — 1972. — Vol. 56 — P. 229−242.

3. Goldberg I., Hollows F. З., Kass M. A., et al. Systemic factors in patients with low-tension glaucoma. // Br. J. Ophthalmol. — 1981. — Vol. 65. — P. 56−62.

4. Graham P. S. L., Drance P. S. M., Wijsman K., et al. Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma: the nocturnal dip. // Ophthalmology. — 1995. — Vol. 102. — P. 61−69.

5. Hayreh P. S. P.S., Zimmerman M .B., Podhajsky P., et al. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders.// Am. J. Ophthalmol. — 1994. — Vol. 117. — P. 603−624.

6. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma- a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. — 1998. — Vol. 82 (7). — P. 835−840.

7. Levene R. Low tension glaucoma: a critical review and new material.// Surv. Ophthalmol. 1980.-Vol. 61.- p.621−624.