Нормальный менструальний цикл і гипоменструальный синдром

Нормальный менструальний цикл і гипоменструальный синдром

Правильнее не про менструальном циклі, йдеться про репродуктивної системі, яка подібно іншим є функціональної системою (по Анохіну, 1931).

Функциональная система — це інтегральне освіту у тому числі центральні і периферичні ланки і що за принципом зворотний зв’язок, тобто із зворотної афферентацией по кінцевому ефекту.

Все інші системи підтримують гомеостаз, а репродуктивна система підтримує відтворення — існування людського рода.

Функциональной активності система сягає до 16−17 років. До 40 років репродуктивна функція вгасає, а до 50 років вгасає гормональна функция.

Репродуктивная система організована по ієрархічному принципу. У ньому виділяють 5 рівнів, кожен із яких регулюється вышележащими структурами за механізмом зворотної связи.

Первый рівень: тканини мішені - це точки докладання дії статевих гормонів: статеві органи: матка, труби, шийка матки, піхву, молочні залози, волосяні фолікули, шкіра, кістки, жирова тканину. Цитоплазма цих клітин містить суворо специфічні рецептори до статевим гормонами: эстрадиолу, прогестерону, тестостерону. Ці рецептори є у нервової системе.

К першого рівня крім цАМФ належить і простогландины. З усіх цих органів мішеней найбільших змін як і першому місці регуляції відбуваються у матке.

В матці під дію статевих гормонів під час першого фазу циклу (фолликулиновую відбуваються процеси проліферації, йде зростання і розмноження залоз слизової матки, вони досягають свого розвитку на 14-ту дня циклу, як у яєчниках відбувається овуляція і далі під впливом выделяющегося прогестерону в матці відбувається секреторні перетворення. Тільки секреторно перетворена слизова здатна сприйняти запліднений яйце. Якщо ж запліднення немає, то у відповідь зниження рівня гормонів виділених яєчниками в матці відбуваються ще 2 фазы:

отторжение слизової порожнини матки — десквамація.

регенерация що йде паралельно з десквамацией ВТОРОЙ РІВЕНЬ — ЯЄЧНИКИ. У клітинах течи і гранулезы яєчника є рецептори до гонадотропным гормонів. У приматів і в особи на одне протязі циклу розвивається один фолікул — лідирує чи домінантний — визначає далі розвиток змін що відбуваються у яєчнику, а й в усій гипоталамо-гипофизарной системи. На початку циклу домінантний фолікул до 2 мм, що він сягає кінцевого розвитку він буває до 21 мм, а, по деякими даними і больше.

Подъем рівня естрогенів стимулює виділення лютенизирующего гормону й у яєчниках стався розрив цього фолликула і яйцеклітина виділяється в черевну порожнину, а дома лопнувшего фолликула утворюється жовте тіло. Жовте тіло починає виділяти переважно прогестерон, естрогени і андрогени. У регресі жовтого тіла, а то й відбувається запліднення беруть участь простогландины.

Все стероидный гормони утворюються з холестерину, в синтез беруть участь гонадотропні гормони: ФСГ і ЛГ і ароматазы під впливом яких із андрогенів утворюються эстрогены.

Третий рівень — передня частка гіпофізу (ФСГ, ЛГ, ПРОЛАКТИН). ФСГ стимулює в яєчнику зростання фолликула, пролиферацию гранулезных клітин, разом із ЛГ стимулює виділення естрогенів, збільшує зміст ароматаз.

Повышение виділення ЛГ при дозрілому доминантном фолликуле викликає овуляцію. Потім ЛГ стимулює виділення прогестерону жовтим тілом. Світанок жовтого тіла визначається додатковим впливом пролактина.

Основная біологічна функція пролактину — зростання молочних залоз і регуляція лактації. Крім цього він має жиромобилизующим ефектом і знижує АТ. Підвищення в організм пролактину веде спричиняє порушення менструального цикла.

Четвертый рівень — гипофизотропная зона гипоталамуса.

Состоит з 3-х ядер: вентро і дорсомедиальных, аркуатных ядер. Вони утворюються рилизинг-факторы, що стимулюють виділення тропных гормонов.

РФ-ЛГ виділена і синтезовано, РФ-ФСГ не виділено, у літературі користуються термінів РГ-ЛГ.

Долгое час вважали що в людини, як і в гризунів є 2 центру секреції РГ-ЛГ: циклічний і тонічний. Але цю думку було заперечений в 70 рр. і це доведено що з приматів і в людини єдиним місце, де утворюється РГ-ЛГ є аркуатные ядра. Секреція РГ-ЛГ генетично запрограмована і відбувається у певному пульсуючому режимі із частотою 1 разів на годину. Цей ритм називається цирхаральным (часовой).

Область аркуатных ядер гіпоталамуса називається аркуатным асцилятором. Цирхаральный ритм підтверджено шляхом прямого виміру ЛГ в портальної системі ніжки гіпофізу і яремної вени в жінок із нормальною функцією. Ці дослідження дозволили обгрунтувати гіпотезу про пермессивной (яка запускає) ролі РГ-ЛГ у функції репродуктивної системы.

Цирхаральный режим виділення РГ-ЛГ формується в пубертатному похилому віці й є показник зрілості нейроструктур гіпоталамуса. Певна роль регуляції виділення РГ-ЛГ належить эстрадиолу. У преовуляторном періоді і натомість максимального рівня естрадіолу у крові величина викиду РГ-ЛГ значно вища в ранню фоликулиновую і лютеиновую фазу. Проте відмінностей у частоті викиду немає. Є повідомлення про наявність пролактин-РГ, але він не виділено, але доведено що тиролиберин стимулює виділення пролактину. Основна роль виділенні пролактину належить фундикулярной області гіпоталамуса. Дофамин гальмує виділення пролактину. Антагоністи дофамин — резерпін, аміназин викликають посилення викиду пролактину. Тому ж після пологів, якщо в жінки знижена лактація рекомендується застосовувати резерпин.

Экстрагипоталамические центральні структури, котрі сприймають імпульси із зовнішнього Середовища і интерорецепторов організму, що передають їх крізь нейротрансмиттеры. Останні роки виділено і синтезовано класичні синаптичні нейротрансмиттеры (біогенні аміни: норадреналін, серотонин, морфиноподобные сполуки — ендорфінів і энкефалины, останні становлять 90%). Энкефалины виявили в всіх структурах мозку. Вони придушують секрецію ЛГ, тому наркомани, зазвичай, страждають на безплідність. Там їх антагоністи різко посилюють викид РГ-ЛГ. Вивчення вплив кори мозку складно. Центри регуляції в корі не виявлено, але клініка порушень менструального циклу підтверджує ці влияния.

В регуляції функції репродуктивної системи основними являются:

пульсирующая цирхаральная секреція РГ-ЛГ нейронів гіпоталамуса.

регуляция виділення ЛГ і ФСГ эстрадиолом на кшталт позитивної й негативним связи Нормальный менструальний цикл є наслідком нейрогормональных відносин між ЦНС, гіпофізом, яєчниками і маткою. Порушення у кожній із цих ланок може призводити до порушень менструального цикла.

Наиболее частими причинами порушення менструальної функції можуть быть:

Тяжелые інтоксикації.

Инфекционные захворювання типу сепсису, туберкульозу, паротиту, грипу тощо.

Алиментарная дистрофія.

Авитаминозы.

Ожирение.

Профессиональные шкідливості.

Заболевания інших систем органів: печінки, нирок, серця й крові.

Психоневрологические захворювання: забиті місця мозку, контузії, пухлини ЦНС.

Эндокринные захворювання: цукровий діабет, захворювання надниркових залоз, щитовидної залози, гіпофізу, синдром Шихана, кахексия, синдром Симмондса, аденома гіпофізу.

Ионизирующая радіація.

Врожденные, генетичні захворювання.

Воспалительные з невоспалительные захворювання самої статевої сфери (придатків і матки) Таким чином, все може викликати порушення менструальної функции.

В ланках патогенезу слід различать:

Первичное поразка гипоталамо-гипофизарной системи, що у остаточному підсумку призведе до порушення функції яєчників.

Первичное захворювання самих яєчників і матки Действие ушкоджує чинників безпосередньо на фолликулярный апарат яєчників може призводити до порушень їх функції різного рівня виразності: від функціональних порушень до аменореи.

Классификация основних порушень репродуктивної системи у принципі складна. Їх у літературі ви зустрінете назвати не одне, не дві. Але, всю складність будівлі репродуктивної системи, основний формою її порушення є порушення основного моменту, притаманним для нормального менструального циклу в яєчниках, тобто порушення того навіщо цю систему існує - порушення овуляції.

При порушеннях спостерігаються ановуляция, тобто відсутність овуляції, а клінічно можуть спостерігатися незначні порушення менструальної функції або тільки одне безплідність, і може спостерігатися і за кровотечах і за присутності місячних. З огляду на усю цю складність ми даємо саму спрощену класифікацію, хоча це класифікація у результаті по кінцевому порушення самої менструальної функції, тобто за клінічного проявлению:

гипоменструальный синдром.

гиперменструальный синдром Гипоментструальный синдром (ГС).

ГС проявляється зниженням функції яєчників. У нерезко виражених обох випадках ці проявляється зменшенням кількості теряемой крові (гипоменорея), скорочення часу менструальної реакції (олигоменорея), опсоменорея (рідкісні місячні). І, нарешті, коли місячні припиняються і відсутні більше 6 міс. — це називається аменореей.

Аменорея то, можливо физиологическая:

у дівчаток на початок менструальної функції, до перших місячних.

при вагітності, під час лактації, хоч і що менструальная функція належна відновлюється протягом 2 місяців ж після пологів.

Когда гормональна функція яєчників закінчується менопаузі після 55 лет.

Патологическая аменорея:

первичная: це що означає ніколи було менструацій.

вторичная, коли менструації були, потім закончились Аменорея ще довго можуть быть:

1 ступінь якби тлі патологічної аменореи жінка отримує прогестерон й у у відповідь гормони вона відповідає менструально-подобной реакцією. Це засвідчує тому, що її організмі естрогени виділяються, а виділення прогестерону немає.

2 ступінь: що жінка і не відповідає і прогестерон, і эстрогены.

Из-за порушення менструального циклу відбувається все патологічні процессы:

опухоли яєчників, пухлини матки розвиваються через порушення менструальної функції.

Бесплодие.

воспалительные процеси.

В час можна накинути у крові зміст естрогенів (за фазою циклу), зміст прогестерону, зміст тестостерону, гонадотропінів і рилизинг-факторов з допомогою радиоиммунных досліджень (Це дуже дороге). У клінічної практиці можна скласти уявлення про функцію яєчників за тестами функціональної діагностики (базальна температура, симптом зіниці, симптом папороті). Це дозволяє визначити, наскільки порушена функція яєчника (є там овуляція, чи ні). Якщо є овуляція, досить виражені обидві фази циклу, а далі функція яєчників то, можливо порушення первинне (через порушення самих яєчників) чи вдруге (через порушення у центральній рівнях регуляції). Гормональні проби допомагають визначити первинне чи вдруге нарушение.

Нарушения менструального циклу. З 5 рівнів регуляції існують 5 видів нарушений.

I Аменорея центрального генезу з переважним поразкою вищих відділів ЦНС.

аменорея війни (хоча лишень мають місце стресові ситуації, а й голод).

Психогенная аменорея.

состояние удаваної вагітності.

аменорея при органічних ураженнях ЦНС (менінгіт, енцефаліт).

Аменорея після травм мозку, пухлини головного мозга на тлі психічних захворювань (У цих хворих крім аменореи буде ще інша симптоматика, характерна поразки ЦНС (жінки дратівливі, плаксиві, емоційно не стійкі, докучає безсоння). Також анамнестически буде вказівку на захворювання. Ці хворі лікуються у невропатологів, нейрохірургів, психіатрів. Навіть зцілення основного захворювання які завжди відновлює цикл.

II Аменорея центрального генезу з переважним поразкою гипоталамуса.

В гіпоталамусі перебувають центри, регулюючі обміни речовин всіх залоз внутрішньої секреції. Тому цих порушень характерна многосимптомность:

нарушение водного, жирового, вуглеводного обміну речовин.

вегетососудистные розлади.

асимметрия АТ.

тахикардия.

ознобы.

онемение кінцівок.

кризы (страх, болі у серці, та був рясне мочеиспускание).

Такая форма аменорея спостерігається при:

диэнцефальном синдромі.

диэнцефальной епілепсії.

болезни Иценко-Кушинга Лечение переважно у невропатолога, эндокринолога.

III Центральна форма аменореи з переважним поразкою гіпофізу.

Гипофиз забезпечує функцію всіх залоз внутрішньої секреції, виділяючи тропные гормони. Тому, за цих формах можна спостерігати порушення як функції яєчників, а й щитовидної залози, підшлункової залози, надпочечников.

Эта форма має місце при хвороби Симмондса (диэнцефальная гипофизарная кахексия). Найбільш характерними симптомами є різке виснаження і натомість цього розвивається аменорея. Нині вважається, що з даному захворюванні уражаються й не так гіпофіз, скільки гіпоталамус (гіпофіз страждає вдруге). Лікування: передусім, нормальне харчування збалансоване білками, вуглеводами, солями. Необхідно призначення вітамінів (особливо вітамінів групи У, Є, А), анаболических стероїдів, за необхідності додають кортикостероиды (цю патологію зазвичай лікують эндокринологи).

Существует аменорея ювенільного віку, коли дівчина бажаючи зберегти постать, починає худнути, що призводить згодом до аменорее. Лікування годі було починати відразу з статевих гормонів. Необхідно збалансувати питание.

Аменорея центрального генезу з переважним поразкою гіпофізу спостерігається при синдромі Киари-Фроммеля. І тому захворювання характерно:

аменорея.

галакторея (чи лакторея — постійне витікання молозива з молочних залоз.

атрофия чи гіпотрофія статевих органов.

В 1936 року описаний Фроммелем в жінок ж після пологів, потім відзначалося, що ця картина можна спостерігати і в нерожавших, небеременных жінок. У цей час ця симптоматики об'єднується під загальним назвою — гиперпролактинемия.

В підставі цього синдрому лежить підвищення виділення пролактину. Рилизинг-фактор стимулюючий виділення пролактину ніхто не знає, тоді як РФ гальмуючий виділенням пролактину відомий — це дофамин. Порушення його виділення вестиме до гиперпролактинемии. Зазвичай пролактин регулює процеси лактації і бере участь у розквіті жовтого тіла. Коли секреція пролактину підвищується, це підвищену виділення пролактину гальмує виділення ФСГ і ЛГ, цикл порушується до аменореи, й у клінічної картині буде та симптоматика, що була названа аменорея, галакторея, функція яєчників якщо пригнічена. Естрогени виділятися не будуть, і усе веде до гипотрофии статевих органов.

Вообще виділення пролактину відбувається клітинами передній частки гіпофізу. Якщо гіпофізі розмір цих клітин збільшується чи розвивається пухлина гіпофізу — пролактиномы (часто буває в жінок). Бувають макропролактиномы і микропролактиномы. Але пролактин може підвищуватися у результаті зростання пухлини, а й у результаті функціональних порушень (якщо прийомі препаратів гормональної контрацепції - вони гальмують функцію гіпоталамуса і цьому сумному тлі розвивається функціональна гиперпролактинемия). Далі порушується цикл, що зумовлює безпліддя. Нейролептики, резерпін та інших. можуть посилити виділення пролактину. Пролактин може виділятися эндометрием при великому кількості выскабливаний матки, при роздратування сосків молочних залоз; також після низки препаратом, при ниркової недостатності і т.д.

Таким чином, гиперпролактинемия може супроводжувати пролактиному і то, можливо результатом функціональних порушень. Коли ми зіштовхуємось із хворими у яких гипрепролактинемия, необхідно виявити її джерело. Тому таким жінкам рекомендується рентгенисследование турецького сідла, ніж пропустити пухлини гіпофізу. Потім рекомендується робити пневмоэнцефалографию та інших. дослідження головного мозга.

Лечение: нині ця патологія досить успішно лечится.

Для лікування застосовується препарат бромкриптин (парлоден) — придушує лактацію, його дають після интранатальной і антенатальной загибелі плоду подолання лактації при початківців маститах. При гиперпролактинемии дача парлодена придушує підвищену виділення пролактину, поступово растормаживается виділенням ФСГ і ЛГ і регулюється менструальная функція до овуляторного циклу і наступу вагітності. За цих порушеннях під час лікування вагітність настає в 80% випадків (дуже високий процент).

Синдром Шихана. При поразку гіпофізу як некротических змін що простежується при деяких формах акушерської патології. Масивне кровотеча під час пологів й у післяпологовому періоді, і послеабортном періоді, післяпологовому і послеабортном сепсисі. Через війну рясно крововтрати в післяпологовому чи ранньому післяпологовому періоді настає різке зниження АТ, у відповідь це може статися некроз передній частки гіпофізу. Гіпофіз має своєрідну систему кровопостачання — портальную — крові притікає більш ніж відтікає. Під час вагітності гіпофізу гіпертрофується, адже нього накладається дуже велике навантаження при вагітності. Частіше виникає цей синдром в жінок з недорозвиненням репродуктивної системи, в жінок многорожавших, з токсикозами другої половини беременности.

Если цей синдром виникає після септичних захворювань у післяпологовому періоді чи після аборту, то цьому має місце закид туди септичних эмболов. Також ж виконує функцію порушення згортання, яке, зазвичай, супроводжує масивне кровотеча під час пологів (ДВС синдром в портальної системі гіпофізу). Синдром Шихана описаний після розтину двох жінок полеглих від масивних кровотеч. Коли доходить до тотальний некроз гіпофізу, то таких жінок врятувати вдається. Коли доходить до не тотальний некроз, то жінка зберігає життя, але враховуючи що у передній частки гіпофізу спостерігається некротический процес розвивається синдром Шихана який перший своїм симптомом має порушення гормональної функції ж після пологів (лактація — гипогалактия, алактия). Пізніше розвивається атрофія зовнішніх й міністр внутрішніх статевих органів. Та оскільки гіпофіз виділяє як гонадотропні гормони чи інші тропные гормони, то, при вираженому синдромі Шихана порушення функції щитовидної залози, вуглеводного обміну, порушення функцій кори надниркових залоз. Порушення функції кори надниркових залоз і щитовидної залози: у клінічній картині переважають. А ось порушення функції яєчників негаразд важливі. Гинуть хворі від надпочечниковой коми, якщо спричинити цю недугу не розпізнаним. У діагностиці цього захворювання має значення добре зібраний анамнез.

Лечение: замісна терапія, краще гонадотропными гормонами. При порушенні функції щитовидної залози і кори надниркових залоз обов’язково корекція цих порушень шляхом додавання тиреоидина, преднізолону, дексаметазона, і періодично замісна терапія статевими стероидами (естрогени, прогестерон).

IV Аменорея яичникового генезу.

Характеризуется переважно порушеннями чи рідше первинної яичниковой недостатністю при збереженні функції гіпофізу і гіпоталамуса. Залежно від його віку до якого відбувається поразка статевих залоз формуються різноманітні форми аменореи.

1. Якщо дефект відбувається внутріутробно, то виникають генетичні порушення — дисгенезия гонад і тестикулярная фемінізація. Але яєчники можуть страждати й у дитинстві, потім у період статевого дозрівання, в дітородному возрасте.

Дисгенезия гонад — це вроджений первинний дефект розвитку статевих залоз, ми інколи з повним відсутністю яичниковой тканини — донатальная аплазія. Дисгенезия гонад є основною причиною первинної аменореи, тобто вони розвивається в дівчат (у те час, коли мають початися місячні, вона починаються). Дисгенезия гонад — це дефект розвитку статевих залоз, найчастіше зумовлено хромосомними аномаліями — хіба що рання нематочная кастрація (це відбувається за сильному радіоактивному вплив на вагітну жінку). Відомо, що з жіночого статі характерно наявність двох Х-хромосом, а при дисгенезии гонад при негативному статевому хроматине є набір хромосом МО. Вирізняють три форми дисгенезии гонад:

синдром Шерешевського Тернера.

чистая форма дисгенезии гонад.

смешанная форма Склерокистозные яєчники чи синдром Штейна-Левенталя.

В більшості випадку ця хвороба носить центральне походження. У цей час загальноприйнятим терміном є поликистозные яєчники. Під цим терміном розуміють патологію структури та функції яєчників і натомість нейрообменных порушень. У яєчниках підвищується освіту андрогенів, порушується процес фоликулогенеза, а через нейрообменных порушень то, можливо ановуляция, гипертрихоз, ожиріння. Хвороба поликистозных яєчників зараз включає склерокистозные яєчники чи синдром Штейна. Основним макроскопически ознакою поликистозных яичником є двостороннє збільшення яєчників (в 2−6 раз). Якщо нормальні яєчники 3 на 2.5 див, то яєчники при поликистозе будуть 6 на виборах 4 див. У яєчниках є множинні кистозно-атретические фолікули. Поверхня їх згладжується, ущільнюється, товщає, на капсулі є древовидно розгалужені судини, ця стовщена капсула це не дає яєчникам овулировать. До 70-х рр. вважали що це результат генетично зумовленої недостатності ферментів самих яєчників, тому ця патологія і ставилася до яичниковой. Зараз доведено що в першому плані при хвороби поликистозных яєчників стоїть виділення РФ-ЛГ. Порушується погодинної режим його виділення. Імпульси йдуть частіше, що веде до виділення в підвищеному кількості ЛГ, при цьому виділення ФСГ знижується. Оскільки ФСГ стимулює в яєчниках ароматазу, яка переводить тестостерон в естрогени. Оскільки естрогенів у своїй мало то на кшталт зворотний зв’язок стимулюються гипоталамические структури, які починають ще більше виділяти РГ-ЛГ. Отже, патологічний коло замикається. Отже, виділяється більше андрогенів то організмі буде насичення замість естрогенів андрогенами що виявлятися гипертрихозом, відсутністю овуляції. Це порушення розвивається звичайно з початком перших місячних.

При синдромі Штейна-Левенталя підвищується внегонадный синтез естрогенів зокрема синтез гормонів жировій тканиною. Крім цього може бути гиперпластический процес у эндометрии: рак тіла матки, например.

Клиника: безплідність, гипертрихоз, ожиріння. У діагностиці має значення виявлення факту збільшених яєчників з допомогою рентгенівських методів, УЗД малого таза. Диференційна діагностика здійснюється з захворюваннями надниркових залоз та інших ендокринних органов.

Лечение спрямоване На оновлення овуляції і профілактики раку тіла матки. Існують консервативні й оперативніші методи лікування. Для стимуляції овуляції використовується кломифен (клостельпегит) який збільшує секрецію РГ-ЛГ і стимулює овуляцію. Дається цей препарат з 5−10 дня циклу впродовж місяця. Спочатку дають монотерапию цим препаратом потім підключають естрогени. Завдання лікування — овуляція і наступ вагітності. Також при неефективності кломифена використовують безпосередньо РГ-ЛГ що дається цирхаральном режимі. Якщо за 9 місяців не ефекту від проведеної терапії, то пропонується оперативне лікування. Оперативне лікування запропонували ще 30 — x рр. Існують 2 операции:

клиновидная резекція.

декапсуляция — знімають белочную оболонку з яичников.

Клиновидная резекція робиться лише за відсутності ефекту при консервативної терапії. Після операції цикл може відновлюватися, і може бути тимчасове поліпшення (на 1−2 року). Якщо поликистозные яєчники супроводжуються порушеним циклом, що йде з гиперпластическим процесів ендометрію, то показано клиноподібна резекція. Також є такі методи лікування як электрокоатеризация, термокоатеризация які виробляються при лапароскопії які є ж операціями що декапсуляция, але які проводять лапароскопии.

О вторинних поликистозных яєчниках (центральна форма синдрому Штейна-Левенталя) дивися учебник.

V Аменорея маткового генезу.

Наблюдается при аномаліях розвитку матки, різко вираженої гіпоплазії матки, туберкульозі матки, після аборту і діагностичному выскабливании (якщо вишкрібання зроблено брутально й інтенсивно). Якщо відсутня вся слизова матки чи слизова порожнини вражена туберкульозом, чи видалена грубим выскабливанием (коли грубо выскабливается весь базальний шар і вибір джерел регенерації іншого). Яйцепровід форма аменореи — синдром Ашермана. Аменорея то, можливо первинної (при туберкульозі і аплазії) і вторинної (після аборту, діагностичних выскабливаний). Цю форму аменореи лікувати дуже важко. Якщо це аменорея викликана туберкульозом, треба застосовувати протитуберкульозну терапію (що у досвіду практично перспективне щодо відновлення функції). Були спроби пересадити чужій эндометрий, але де вони виявилися эффективными.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.