Анатомия підшлункової железы

Анатомия підшлункової железы.

План реферата.

1. Анатомія підшлункової железы.

— топографія підшлункової железы.

— кровоснабжение.

— лимфоотток.

— иннервация.

2. Визначення хронічного панкреатиту, класифікація хронічного панкреатита.

3. Етіологія і патологічна фізіологія хронічного панкреатита.

4. Клінічна картина хронічного панкреатита:

— жалобы.

— дані об'єктивного исследования.

— клінічні тести (лабораторні і інструментальні методи исследования);

5. Диагностика.

6. Лечение:

— консервативне лечение.

— хірургічне лечение Анатомия.

Підшлункова заліза лежить у забрюшинном просторі лише на рівні L1-L2. У ньому розрізняють голівку, тіло і хвіст. Голівка підшлункової залози прилежит до дванадцятипалої кишці, хвіст сягає селезінки. Передпокій і нижня поверхні тіла вкриті очеревиною. Заліза має тонку соединительно-тканную капсулу й погано виражені соединительно-тканные перегородки. Довжина підшлункової залози 15−25 див, ширина голівки — 3−7.5 див, тіла — 2−5 див, хвоста — 2 — 3.4 див. Маса органу — 60−115г.

Топография підшлункової залози (рис. 1 і 3).

1. Голівка підшлункової залози, з крючковидным відростком лежать у подковообразном вигині дванадцятипалої кишки. На кордону з тілом утворюється вирізка, у якій проходять верхні брыжеечные артерія і вена. Позаду голівки розташовані нижня порожниста і воротная вени, праві ниркові артерія і вена, загальний жовчний проток.

2. До задньої поверхні тіла прилежат аорта і селезеночная вена, а позаду хвоста перебувають ліва нирка з артерією і віднем, лівий надпочечник.

3. Шейка підшлункової залози розташована лише на рівні злиття селезінкової та нижньої брыжеечной вен.

4. До передній поверхні підшлункової залози прилежит задня стінка шлунка. Від переднього краю тіла залоз походить дупликатура кореня брыжейки поперечної ободочной кишки.

5. Проток підшлункової залози (Вирсунгов проток) зливається із загальним жовчним протокою, створюючи ампулу Фатерова сосочка дванадцятипалої кишки. О 20-й% випадків протоки в дванадцятипалу кишку впадають раздельно.

6. Додатковий проток підшлункової залози (Санториниев проток) відкривається на малому сосочке на 2 див вище великого дуоденального сосочка.

Рис. 1 Протоковая система.

Рис. 2 Схема кровопостачання панкреатодуоденальной зоны.

Кровоснабжение (рис.2):

1. Кровопостачання голівки підшлункової залози — верхні і нижні панкреатодуоденальные артерії і вени. Верхня панкреатодуоденальная артерія — гілка желудочно-дуоденальной артерії, нижня — гілка верхньої брыжеечной артерии.

2. Тіло і хвіст отримують кров зі селезінкової артерии.

Лимфоотток.

Лімфатичні вузли розташовані у процесі судин в більшості своєму закінчуються в панкреатоселезеночных лімфатичних вузла. Частина лімфи також вступає у панкреатодуоденальные і периаортальные лімфатичні вузли біля гирла верхньої брыжеечной артерії.

Иннервация здійснюється симпатичної і парасимпатичної нервової системами через чревное сплетіння й у меншою ступеня, через печіночне і верхнє брыжеечное сплетіння. Эфферентные парасимпатические волокна блукаючого нерва проходять через ці сплетіння без освіти синапсів і закінчуються парасимпатическими гангліями всередині фіброзних перегородок, поділяючих дольки підшлункової залози. Постганглионарные волокна постачають ацинусы, протока, острівці Лангерганса. Эфферентные симпатичні волокна беруть своє керівництво в латеральном сірому речовині торакального і люмбального відділів спинного мозку, потім утворюють синапсы з нейронами гангліїв чревного і верхнього брыжеечного сплетень. Постганглионарные симпатичні волокна іннервують кровоносні судини. Афферентная частина іннервації остаточно не вивчена, але, можливо, ці волокна проходять разом із блукаючим нервом через чревное сплетіння і далі до симпатичної ланцюжку великі спланхнические нерви. А загалом все нерви, що йдуть до підшлункової залозі і її, проходять через чревное сплетение.

Рис. 3 Схема будівлі Фатерова соска.

.

Определение хронічного панкреатиту і классификация.

Хронический панкреатит є хронічне запалення тканини підшлункової залози, що веде до фиброзу, втрати экзокринной тканини і, отже, до дисфункції залози. Марсельско-римская класифікація хронічного панкреатиту включає три типа:

1. Хронічний кальцифікуючий панкреатит, що становить 80% всіх випадків хронічного панкреатиту і що виникає і натомість хронічного алкоголізму. Він характеризується освітою білкових пробок чи каменів у протоках залози. Також можуть спостерігатися стеноз і атрофія панкреатичних протоков.

2. Хронічний обструктивний панкреатит — другої за частоті тип хронічного панкреатиту, що виникає і натомість обструкції протока або фатерова соска пухлиною або за стриктуре.

3. Хронічний запальний панкреатит — найбільш рідко яка трапляється форма панкреатиту, етіологія якого ще до кінця не ясна.

Клиническое протягом хронічного панкреатиту зазвичай має наступний характер. Перший напад болю у пацієнта розвивається у третьому чи четвертому десятилітті життя, а два наступних роки напади болю повторюються. Частота нападів зростає, якщо хворий продовжує вживати алкоголю. Нарешті, формується хронічний больовий синдром, синдром мальабсорбции, діарея, а тканини залози утворюються кальцификаты, що потенційно можуть виявлені при оглядової рентгенографії черевної полости.

Існує й інша класифікація хронічного панкреатиту (переважно використовують у России):

Хронический панкреатит:

— хронічний рецидивирующий панкреатит.

— хронічний холецистопанкреатит.

— индуративный панкреатит.

— псевдотуморозный панкреатит.

— калькулезный панкреатит.

— псевдокистозный панкреатит Этиология і патологічна фізіологія хронічного панкреатита.

В усьому світі алкоголізм є причиною розвитку хронічного панкреатиту. При аутопсии в підшлункової залози у 45% алкоголіків, які мали ознак хронічного панкреатиту, виявляються характерні для даного захворювання морфологічні зміни, мало поширені у непитущих. Більш як у 50% які на алкоголізм спостерігаються порушення экзокринной функції підшлункової залози або порушення тесту стимуляції підшлункової залози. Попри те що, що алкоголь вважається основною причиною розвитку хронічного панкреатиту, механізм його патологічного дії невідомий. Не встановлено граничне кількість алкоголю, перевищення якого призводить до функціональним і структурних змін підшлункової залози. І за алкогольному поразку печінки, залежить від індивідуальної чутливості впливу захворюваність хронічним панкреатитом.

Дослідження, у яких збирали сік підшлункової залози після стимуляції секретином і холецистокинином через катетер, що у протоці підшлункової залози, показали, що з зловживанні алкоголем у секреті відбувається збільшення змісту білків й відповідне зниження змісту бикарбонатов. Зазначені зміни спостерігалися навіть, якщо клінічні прояви алкогольного панкреатиту були відсутні. За інших дослідженнях встановлено, що у секреті підшлункової залози людей, злоупотреблявших алкоголем, підвищено ставлення трипсиногена до ингибиторам трипсина, що схиляє внутрипротоковой активації ферментів. Було так само виявлено зниження секреті концентрації білка, здатного гальмувати освіту нерозчинних солей кальцію (каменів). Дефіцит цього білка може призводити до утворення каменів у підшлункову залозу, що служити ознакою хронічного алкогольного панкреатиту. Понад те, цитраты (пов'язуваних кальцій) секретируются в меншої кількості в хворих, які на алкоголізм. Зменшення секреції цитратов також сприяє освіті в протоках білкових пробок і каміння. Ушкодження протоковой системи залози звичайно починаються поразкою найменших гілок, і поступовий залученням у процес більших проток. Проте механізм розвитку всіх цих змін досі не выяснен.

Спадковий панкреатит є на рідкісну форму захворювання, який проявляється нападами гострого панкреатиту із виходом, зрештою, в хронічний панкреатит часто з кальцификацией залози, нагадує таку при алкогольному панкреатиті. Захворювання наслідується по аутосомно-доминантному типом і однаково часто зустрічаються в чоловіків і жінок. Найчастіше на нього страждають молодики, у своїй перший напад панкреатиту виникає у віці до 20 років (більш 80%).

Пухирний фиброз (полікістоз) є захворюванням підшлункової залози, з різноманітними клінічними проявів частим поєднанням із хворобами легких. Ця патологія наслідується по аутосомно-рецессивному типом і проявляється порушенням секреції хлоридів у зв’язку з дефектом гена, що кодує білок хлорных каналів (регулятора трансмембранного перенесення). Порушення функціонування цього білка значно знижує секрецію хлоридів і бикарбонатов в підшлункову залозу, кишечнику та інших органах. Це спричиняє обструкції проток підшлункової залози секретом і загиблими клітинами і наприкінці кінців, до недостатності экзокринной функції підшлункової залози. Проте в більшості хворих кистозным фиброзом ендокринна функція залоз зберігається по ацинусу, призводять до утворення кіст підшлункової залози. При поликистозе знижена концентрація ферментів і бикарбонатов у секреті залози, і, отже, розвиваються недостатність экзокринной функції, стеаторея.

До цього часу незрозуміла причина виникнення болю при хронічному панкреатиті. Афферентные нервові волокна, проводячи імпульси від залоз до чревному сплетенню, звідки правий і лівий спланхнические нерви проводять імпульси до відповідним паравертебральным симпатическим ганглиям. Однією з механізмів болю, то, можливо, підвищення внутрипротокового тиску. Нерідко біль у місці стриктуры стента (пластикової трубки, помещаемой в основний панкреатический проток підвищення дренажу). У основі іншого механізму виникнення болю лежить запальне ушкодження оболонки нерва підшлункової залози, з розривом її тканини або ж без нього. Біль при хронічному панкреатиті зазвичай тупа, ниюча. Вона иррадиирует в спину і, зазвичай, від кількох основних днів за кілька недель.

Симптоми мальабсорбции спостерігаються за незначного зниження экзокринной функції залози понад 90%. Мальабсорбция жиру і стеаторея передує порушення всмоктування білків і креаторее. Порушення всмоктування вуглеводів рідко є клінічної проблемою, оскільки виникає лише за практично повної пригніченні секреції ферментів підшлункової железой.

На відміну від хворих синдромом мальабсорбции внаслідок патології тонкої кишки, пацієнти з мальабсорбцией, зумовленої хронічної панкреатической недостатністю, мають невеличкий обсяг стільця, оскільки абсорбція води та електролітів зазвичай зберігається. Мальабсорбция вуглеводів відсутня чи незначно виражена, рідко розвивається дефіцит вітамінів, залоз і кальцію. Проте за хронічному панкреатиті може виникнути дефіцит вітаміну В12, бо розщеплення комплексу вітаміну В12 і R-белка потрібні протеази підшлункової залози. Тільки після цього вітамін В12 пов’язують із чинником Кастла і то, можливо абсорбирован.

Клиническая картина.

Жалобы:

1. Біль — є головним клінічним симптомом хронічного панкреатиту. Біль у верхній половині живота, опоясывающего характеру. Болі можуть мати приступообразный характер (хронічний рецидивирующий панкреатит) чи постійний і сопровождаются:

2. нудотою, блювотою, зниженням апетиту, метеоризмом, хистким стільцем чи поносом, нездужанням і слабкістю. Після блювоти біль у животі зменшаться. Болі часто иррадиируют у ліві половину грудної клітини, область серця, плече. Вони посилюються чи провокуються порушеннями дієти, після вживання жирною їжі, переїдання і особливо — по вживання алкоголя.

3. Частота нападів з часом зростає у зв’язки України із прогресом деструкції ацинарной ткани.

4. Похудание.

Осмотр:

1. Нерідко є иктеричность склер і шкірних покровів внаслідок набряку голівки підшлункової залози, стискання холедоха индуративным процесом, рубцового звуження сфінктера Одди, наявності конкрементів в жовчних протоках або у ампулі фатерова сосочка.

2. Зниження маси тела;

3. Блідість шкірних покровів, яка узгоджується з сухістю кожи;

4. У сфері грудях та живота можна знайти яскраво-червоні цятки (симптом «червоних крапель ») різного розміру, не зникаючі при надавливании.

Обследование живота:

1. Незначне здуття в эпигастральной области.

2. Атрофія підшкірній жировій тканини в проекції підшлункової залози (симптом Гротта).

3. Пальпация верхньої половини живота, у сфері пупка і лівого підребер'я болюча.

4. Інколи вдається пальпувати щільне хворобливе освіту у эпигастральной області, чітко передавальне пульсацію черевної аорты.

5. При пальпації хвостовій частини підшлункової залози відзначається болючість в реберно-позвоночном розі (симптом Мейо-Робсона).

6. При псевдоопухолевой формі хронічного панкреатиту у зоні підшлункової залози можна промацати щільне, хворобливе освіту.

7. Іноді є збільшення печінки, спленомегалия (при тромбозі селезінкової вены).

Диагностика.

1. Скарги (див. выше).

2. Об'єктивне дослідження (див. выше).

3. Клінічні тесты.

Клинические тесты.

1. Тести зі стимуляцією. Секретин або його комбінація з холецистокинином використовується з метою оцінки функціональних резервів підшлункової залози. Під рентгенологічних контролем через зонд з дванадцятипалої кишки аспирируют рідке вміст. Потім внутрішньовенно вводять секретин і/або холецистокинин. Бикарбонаты підшлункової залози оцінюють з їхньої змісту в аспирате з дванадцятипалої кишки після стимуляції секретином. Секрецію ферментів — після введення холецистокинина. Щоб уникнути змішування шлункового соку з секретом підшлункової залози, одні зонд вводять у дванадцятипалу кишку, а інший — в шлунок для аспірації шлункового вмісту. Зонд, запроваджуваний в дванадцятипалу кишку, може бути двухканальным. Перший канал відкривається в проксимальній частини кишки, а другий — в дистальной, поблизу зв’язки Трейтца. Через проксимальний канал зонда в дванадцятипалу кишку вводять не абсорбируемое речовина — полиэтиленгликоль, та якщо з дистальной частини кишки аспируруют її вміст в суміші з полиэтиленгликолем після стимуляції секретином. Цей тест рідко використовують у клінічної практиці через високої трудомісткості і вартості. У хворих на захворюваннями слизової оболонки тонкої кишки, наприклад при целіакії і після резекції шлунка по Більрот 2, можуть спостерігатися хибнопозитивні результати теста.

2. Бентрамидный тест. Хворий приймає всередину розчин N-бензоил-L-тирозил-р-парааминобензойной кислоти (N-БТ-ПАБК) і далі вимірюють экскрецию парааминобензойной кислоти (ПАБК) з сечею. Тест дозволяє оцінити секрецію химотрипсина, яке необхідне розщеплення зв’язків в N-БТ-ПАБК. Новоутворена ПАБК абсорбується, конъюгируется у печінці і виводиться з сечею. При важкому хронічному панкреатиті чутливість тесту становить близько 80%, але надійність його значно знижується за відсутності прогресування захворювання з приєднанням стеатореи. Хибні результати спостерігаються при захворюваннях тонкої кишки, при яких виникає дефіцит секреції холецистокинина і секретину энтероцитами, у разі порушення всмоктування ПАБК у разі захворювання нирок з порушенням кліренсу ПАБК, і навіть при захворюваннях печінки (порушення кон’югації) і диабете.

3. Подвійний тест Шилінга. Хворий приймає всередину суміш, що складається з (57Со)витамина В12-внутренний чинник Касла і комплексу (58Со) вітаміну В12- R-белок. У сечі, зібраної на добу, оцінюють зміст 57Со і 58Со. При патології підшлункової залози переважно абсорбується 57Со, оскільки має місце недолік змісту протеаз, необхідних для розриву зв’язку вітамін В12-R-белок. Тому ставлення 58Со: 57Со обмаль. Цей тест більш чутливіший від, ніж бентрамидный. На його результати не впливають захворювання печінці та нирок, вони краще корелюють з результатами панкреатографии й прокурори дають найбільш достовірну оцінку функції (секреції) підшлункової железы.

4. Визначення змісту жиру в стільці. Цей тест проходить за тієї самою схемою, що з мальабсорбции. При хронічному панкреатиті зміст жиру в стільці, зазвичай, збільшено, але обсяг стільця менше, аніж за захворюваннях слизової оболонки кишечника. Але високий вміст жиру в стільці не допомагає при диференціальної діагностиці хронічного панкреатиту і захворювань кишечника. І тому необхідно проведення інших тестов.

5. Дуоденальное вміст. Зменшення активності ферментів в дуоденальном вмісті доі після стимуляції підшлункової залози соляної кислотою, секретином і панкреатозимином свідчить про зниження внешнесекреторной функції внаслідок поразки паренхіми підшлункової железы.

6. Морфин-прозериновая проба (морфін 1% - 1.0, прозерин 0.05% - 1.0). Застосовують з оцінки функціонального стану підшлункової залози. При склерозі паренхіми залози активність амилазы у крові та сечі буде снижена.

7. Дослідження внутрішньої секреції проводять із допомогою цукрової навантаження по Штаубу-Трауготу (натщесерце 50 р глюкози і ще 50 р за годину) виявляє збільшення концентрації глюкози у крові (графічно двугорбая крива з пологим спуском) через брак инсулярного апарату в хворих із поразкою підшлункової залози (кіста, рак, панкреатит).

8. Дуоденоманометрия і дуоденокинезиография. Для хронічного панкреатиту характерний гипо — і акинетический вид скорочення дванадцятипалої кишки Рентгенологическое исследование:

— оглядова рентгенографія дає змоги виявити камені жовчних шляхах, кальциноз стінок кісти, конкременты в підшлункової железе;

— з допомогою КТ можна визначити величину і контури підшлункової залози, виявити пухлина чи кисту.

— Рентгенографія шлунка дає змоги виявити його відставку, звуження просвітку і розгортання контуру петлі дванадцятипалої кишки при кистах підшлункової железы.

— Рентгенографія дванадцятипалої кишки може гіпотонії (атропін 0.1% - 1.0 мл, глюконат кальцію 10% - 10.0 внутрішньовенно) допомагає знайти парапапиллярный дивертикул, пухлина фатерова сосочка, дуоденобилиарный рефлюкс, контури голівки підшлункової залози, розгорнення петлі дванадцятипалої кишки, деформацію спадного сегмента дванадцятипалої кишки (симптом Фростберга).

— На оглядової рентгенограмме черевної порожнини можна виявити кальцификаты в підшлункову залозу приблизно в 30% хворі хронічним панкреатит. Використання комп’ютерної томографії, проведення УЗД дозволяють виявити псевдокисты, кальцификаты, розширення проток підшлункової залози. Радіологічні методи дослідження дуже важливі при диференціальної діагностиці хронічного панкреатиту і об'ємних змін підшлункової железы.

— Ендоскопічна ретроградна холангиопанкреатография. Під час цієї процедурі в дванадцятипалу кишку вводять ендоскоп до фатерову соску і крізь канал ендоскопа вводять катетер в проток підшлункової залози, з якого нагнітають контрастне речовина, а потім виконують серію рентгенівських знімків з оцінки протоковой системи залози. У цьому дослідженні добре виявляються зміни, типові для хронічного панкреатиту, що дає змогу провадити диференціальний діагноз між хронічним панкреатит і на рак железы.

Оценка змісту ферментів крови.

Для підтвердження чи винятку діагнозу гострого панкреатиту зазвичай визначають утримання у крові амилазы і липазы. Ці ферменти при гостре запалення залози було багато вивільняються в кровь.

Рівень амилазы швидко знижується і натомість зменшення гостроти процесу, і за кілька днів від початку захворювання (поява болю) зміст амилазы або сягає норми, або лише кілька підвищується. Збільшений рівень липазы в крові зберігається значно довше. Амилаза крові може зростати за інших захворюваннях. Для виявлення причини підвищити рівень амилазы корисно визначити її фракції, але дослідження дуже рідко проводиться у клінічній практике.

Макроамилаземия у своїй основі має непанкреатическую причину збільшення вмісту у крові амилазы. За такої патології амилаза утворює великі комплекси з білками плазми, які фільтруються нирками. До складу комплексу входять імуноглобуліни, гликопротеины. Нирковий кліренс амилазы або знижений, чи нормальний, а зміст липазы у крові - гаразд. Попри те що, що його присутність серед крові липазы більш специфічно для захворювання підшлункової залози, у пацієнта з хронічним панкреатит, що супроводжуються болями у животі, вміст цих двох ферментів можливо, у межах норми. Цьому існує два можливих пояснення: або підшлункова заліза практично атрофувалася і містить достатнього кількостей экзокринной тканини підвищення рівня ферментів, або фіброзні зміни залози запобігають проникнення ферментів в кровь.

Лечение.

Лечение хворих хронічним панкреатит то, можливо консервативним чи хірургічним залежно від тяжкості захворювання, клінічної форми, локалізації процесу інших чинників. На початку захворювання при нерезко виражених клінічних проявах показано консервативне лікування. У далеко які зайшли випадках, які ведуть обызвестлению паренхіми залоз чи розвитку різкого стенозирования сфінктера Одди, загального жовчного і панкреатичного проток, що супроводжуються болісними, жорстокими болями, непідвладними консервативного лікування, при псевдотуморозной формі хронічного панкреатиту, і навіть при розвитку механічної жовтяниці, зумовленої обтурацией загального жовчного протока різко вираженим склеротическим процесом в голівці підшлункової залози (склерозирующая форма панкреатиту), або за розвитку згаданих вище ускладнень (кіста, абсцес) рекомендується хірургічне лечение.

У період загострення хронічного рецидивирующего панкреатиту лікування що надходить хірургічне відділення хворого проводять як і, як із гострому панкреатиті, — може бути консервативним чи хірургічним, залежно від особливостей процесса.

Метою консервативного лікування является:

1. Зупинка з можливості прогресування хронічного запального процесса,.

2. Зменшення і зняття болів у животі, властивих цьому заболеванию.

3. Усунення можливих порушень зовніі внутрисекреторной функції підшлункової железы.

Диета: протипоказані духи, жирна їжа, жирне м’ясо, жирна риба, оселедець, сметана, сало, ковбаси, копченості. Рекомендується: каші, овочі, фрукти, кефір, кисляк, чорнослив, морквяного соку. При розвитку вторинного цукрового діабету рекомендується дотримуватися дієти, звичайну у своїй заболевании.

При явищах внешнесекреторной недостатності підшлункової залози хворим хронічним панкреатит треба призначати ферментні препарати підшлункової залози: панкреатин, фестал, мезим-форте тощо. Застосування їх веде до припинення стеатореи, зникнення болю, підвищенню апетиту і збільшенню в весе.

1. При різко вираженої харчової недостатності рекомендується переливання плазми, а при анемії - прийом препаратів заліза. Хворим, страждає хронічним холецистопанкреатитом, з ознаками стаза в панкреатичних протоках бажано систематично проводити дуоденальное зондування. Дуоденальный тюбаж — досить дійовий спосіб. У таких випадках також показаний прийом желчегонных коштів (холелизин, дехолин, холамин, карлсбадская сіль, ровахол і др.).

2. Для придушення панкреатической секреції необхідно систематично вводить всередину луги (бажано Боржомі). З цією ж метою рекомендується призначати атропін, препарати белладоны, платифиллин.

3. Оскільки явища панкреатиту нерідко супроводжуються дискинезиями жовчних шляхів, спазмом сфінктера Одди, дуоденоспазмом, хворі отримують деяке полегшення прийому эуфиллина, папаверина, димедролу, анальгина.

4. Якщо хронічний панкреатит супроводжується запальними явищами із боку жовчних і панкреатичних проток, чи хворів необхідно проводити лікування антибіотиками (левоміцетин, биомицин та інших.).

5. При порушенні вуглеводного обміну та розвитку цукрового діабету має бути призначена відповідна дієта, і, коли потрібно, инсулинотерапия.

6. Для зменшення болю рекомендується паранефральная чи паравертебральная блокада, внутрішньовенне запровадження 0.25% розчину новокаїну, підшкірні ін'єкції промедола, пантопона чи інших наркотичних средств.

7. За хронічної рецидивирующем панкреатиті на стадії загострення процесу показано антиферментная терапія (трасилол, инипрол, зимофрен), у яких значно поліпшується загальний стан хворого, вщухають болю, зникають диспепсические явища і нормалізуються показники.

Якщо консервативне лікування виявляється неефективним, нині вдаються до хірургічне лечению.

Различают 4 виду хірургічного втручання в хворих хронічним панкреатитом:

1. Непрямі методы:

— оперативне втручання на шлунку (резекція 2/3 його) з метою зменшення панкреатической секреции;

— втручання на жовчних шляхах (холецистектомія, створення отводных жовчних колій та др.);

— втручання на нервовій системі (ваготомия, спланхэктомия).

2. Прямі методы:

— устраняющие причину затримки панкреатической секреции;

— сфинктеротомии (розсічення сфінктера Одди, розсічення власного сфінктера вирсунгова протока);

— розсічення каміння на підшлункової железе;

3. Методи розвантаження панкреатичних проток: вирсунгодуоденостомия, вирсунгогастростомия, вирсунгоеюностомия та інші варианты.

4. Панкреатэктомии: левостороняя панкреатэктомия, правобічна дуоденопанкреатэктомия, тотальна панкреатэктомия.

Прямі втручання на підшлункову залозу проводять при сужениях і каменях вирсунгова протока, підозрі на рак, необоротних фіброзних змінах паренхіми залози, кальцинозе і псевдокисте. Основні втручання на підшлункову залозу при первинному хронічному панкреатиті - резекції та операції внутрішнього дренирования.

Хворим з жовчнокам’яної хворобою виконують втручання, створені задля відновлення відпливу жовчі і панкреатичного соку (холецистектомія, холедохотомия, папиллосфинктеропластика і вирсунгопластика).

Лівобічну резекцію підшлункової залози виробляють при вираженому фиброзно-склеротическом процесі, кальцинозе, кистах і свищах тіла, і хвоста залози. Залежно від результатів вирсунгографии на операційному столі визначають показання до ушиванию кукси залози чи формуванню панкреатоеюнального соустья по Дювалю чи Пуэстоу.

— по Дювалю на куксу залози накладають анастомоз з ізольованій петлею тонкої кишки по Ру кінець в кінець чи кінець у бік, якщо просвіток кишки вже кукси підшлункової залози. Проксимальний кінець худої кишки анастомозируются з дистальной частиною кінець в бок.

— По Пуэстоу. У подовжньому напрямі борознять вирсунгов проток кукси залози і формують анастомоз з ізольованій петлею худої кишки по Ру. Подовжню панкреатостомию по Пуэстоу виконують при багатьох стриктурах і каменях вирсунгова протока, рубцовом процесі змін і блокаді панкреатичного протока у сфері голівки залоз. Мета операції - декомпресія протокового басейну шляхом поліпшення відпливу панкреатичного соку в кишечник.

При ізольованому стенозе гирла вирсунгова протока виробляють подовжню панкреатоеюностомию разом із вирсунгопластикой.

При диффузном поразку підшлункової залози показано її субтотальная резекція. При портальної гіпертензії, викликаної сдавлением селезінкової вени підшлункової залозою, виконують резекцію залози зі спленэктомией попередження можливих стравосхідно-шлункових кровотечений.

Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці при хронічному панкреатиті спрямовані на висічення виразки, дивертикула, придушення кислотообразующей функції шлунка, ліквідацію дуоденостаза, поліпшення пасажу жовчі і панкреатичного соку. При виразках шлунка, пенетрирующих в підшлункову залозу, показано резекція шлунка по Бильрот-1. При виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, пенетрирующей в голівку підшлункової залози і ускладненою вторинним панкреатит, ефективна селективна проксимальная ваготомия разом із дренирующими операціями шлунка чи резекція шлунка по Більрот — 2.

При парапапиллярных дивертикулах показано дивертикулэктомия. При неудалимых дивертикулах виробляють відключення дванадцятипалої кишки.

Список використаної литературы:.

1. Хірургія, керівництво для лікарів і. Геоэтар Медицина, 1997 р. переведення з англійського під редакцією Ю.М. Лопухіна і В. С. Савельева;

2. Приватна хірургія, підручник. Під редакцією професора М. И. Лыткина. Ленінград, ВМА імені Кірова, 1990 г.

3. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органів травлення. Біном паблишерс, 1997 год.

4. А. А. Шелагуров. Хвороби підшлункової залози. Видавництво «Медицина », 1970 г.

5. Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973.

6. Барбара Бэйтс, Лінн Бикли, Роберт Хекельман та інших. Енциклопедія клінічного обстеження хворого, переведення з англійського. Москва, Геотар медицина 1997 г.