Хронічний ентерит

ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ.

Хронический энтерит — хронічне запальне захворювання тонкої кишки.

Этиология. Причини появи хронічного энтерита різноманітні. Він може бути: 1) алиментарными порушеннями, безрежимным харчуванням, алкоголізмом; 2) харчової алергією; 3) лямблиями, гельмінтами та інші паразитами; 4) хронічними отруєннями деякими токсичними хімічними речовинами — сполуками свинцю, ртуті, фосфору, миш’яку та інших., 5) радіаційними ураженнями; 6) уродженими энзимоде-фицитными ураженнями тонкої кишки, унаслідок чого порушуються травні процеси в тонкої кишці та поступово розвивається картина энтерита, та інші чинниками. Нерідко хронічний энтерит розвивається після повторних харчових отруєнь, токсикоінфекцій, і навіть в хворих з такими тяжкими формами хронічного атрофического гастриту з секреторній недостаточностью.

Патогенез захворювання може складатися із різних механізмів. Найбільш вивченими є такі: 1) безпосереднє хронічне повреждающее вплив на стінку тонкої кишки (токсичне, дражливе тощо.); 2) імунологічні механізми: виникнення гіперчутливості до продуктам гідролізу харчових речовин або до продуктам розпаду бактеріальних клітин. Змінені внаслідок токсичних впливів білки кишкової стінки при хронічному энтерите самі можуть зайняти позицію антигену (аутоаллергия); 3) порушення захисних механізмів слизової оболонки кишечника; 4) що виникає при хронічному энтерите дисбактеріоз. Тонка кишка, зазвичай має мізерну бактеріальну флору (переважно у дистальных її відділах), при цьому захворюванні рясно заселяється різними мікроорганізмами, нетиповими нею. Внаслідок цього посилюється порушення травлення, і деякі токсичні речовини, виділені мікроорганізмами і які утворюються внаслідок розщеплення продуктів харчування микробными ферментами, повреждающе діють на кишкову стенку.

Патологоанатомическая картина. У слизової оболонці тонкої кишки виникають запальні і дистрофічні зміни із виходом в атрофію. Уже досить ранніх стадіях запального процесу відзначається зменшення розмірів ворсинок. Клітини поверхового епітелію та його щеточная облямівка уплощаются, погано виявляється базальна мембрана, збільшується просвіток крипт, число ентероцитів з ацидофильными гранулами (панетовы клітини) зменшується. У подальшому у власній шарі слизової оболонки спостерігається клітинна інфільтрація, виникає набряклість слизового і подслизистого верств. У важких стадіях энтерита ще більше деформуються, та був і зникають ворсинки, відбуваються склеротичні зміни у лімфатичних посудинах кишкової стінки, гиперплазия лімфатичних фолікулів. Іноді в слизової оболонці тонкої кишки знаходять велику кількість дрібних кіст. У виражених випадків захворювання при гистологическом дослідженні виявляються дистрофічні зміни і розпад нервових волокон і ганглиозных клітин подслизистого і внутрішньом'язового нервових сплетень. У всіх цих процесів значно зменшується всмоктувальна поверхню кишкової стінки (гаразд близько 1300 м2), знижується продукція кишкових ферментів, порушується пристеночное пищеварение.

Существуют різні класифікації хронічного энтерита. Найчастіше виділяють три рівня тяжкості захворювання. Перша ступінь виявляється лише нерезко вираженими кишковими симптомами. При захворюванні ІІ-го ступеня тяжкості, крім кишкових розладів, спостерігаються нерезко виражені порушення обміну. Третя ступінь характеризується важкими метаболічними зрушеннями внаслідок значні порушення кишкового травлення і всмоктування. За рівнем активності слід розрізняти стадії ремісії і загострення процесса.

Клиническая картина. Клініка хронічного энтерита характеризується різноманіттям симптомів. Болі виникають нечасто, носять тупий чи спастический характер, локалізуються в околопупочной області. Але тут нерідко можна визначити болючість при пальпації життя й сильний тиск (кілька лівіше і від пупка—симптом Поргеса), болючість у процесі брыжейки тонкої кишки (симптом Штернберга). Болі при струсі тіла, ходьбі може бути ознакою перивисцерита. Іноді відзначаються сильне гурчання і плескіт при пальпації сліпий кишки внаслідок швидкого пасажу химуса по тонкої кишці і надходження неперетравленого і невсосавшегося рідкого вмісту і кишкового газу сліпу кишку (описано У. П. Образцовым).

В основний ж масі випадків хронічний энтерит проявляється: 1) синдромом энтеральной диспепсії; 2) энтеритным копрологическим синдромом; 3) синдромом недостатнього всмоктування (malabsorbtion syndrome) і виникаючими з його тлі синдромами полигиповитаминоза, анемії, полиглан-дулярной ендокринної недостатності, і навіть дистрофічними змінами у різних внутрішніх органах.

Синдром энтеральной диспепсії проявляється відчуттям тиску, рас-пирания і здуттям живота, гурчанням, переливаниями у животі, які творяться у результаті порушення перетравлення і всмоктування харчових речовин, у кишечнику, прискорення їх пасажу в кишці. При важкої формі энтерита після їжі можуть бути явища, схожі на демпинг-синдром.

Энтеритный копрологический синдром проявляється частим (до 15—20 разів у добу) кашицеобразным, з непереваренными частинками їжі, але не матимуть видимої слизу, часто смердючим, з бульбашками газу стільцем. Характерна поліфекалія: загальна кількість калових мас на добу може становити 1,5— 2 кг. Іноді виникають різкі позиви до дефекації невдовзі після їжі, а після дефекації виникає різка слабкість, супроводжується холодним потім, бринінням рук («еюнальная діарея»). У неважких випадках за відсутності супутнього коліту проноси можуть відсутні. Часто має місце непереносимість молока. Викликають загострення захворювання також прийом гострої їжі, переїдання, їжа, яка містить дуже багато жирів і вуглеводів. Привертає увагу своєрідний жовтуватий (золотавий) колір калових мас внаслідок наявності невосстановленного білірубіну і кількості жиру, придающего каловым масам глинистий вид.

При мікроскопічному дослідженні випорожнення виявляються залишки неперевареної їжі (лиэнтерия), краплі нейтрального жиру (стеато-рея), кристали жирних кислот і нерозчинних мив, м’язові волокна (креаторея), вільний внеклеточный крохмаль (амилорея), дуже багато слизу, рівномірно перемішаної з каловыми массами.

Синдром недостатності всмоктування проявляється зниженням маси тіла хворого (у випадках аж до кахексії), загальної слабкістю, нездужанням, зниженням работоспособности.

При лабораторних дослідженнях визначається гипопротеинемия. Її наявність пояснюється як порушенням гідролізу білків і всмоктування амінокислот кишкової стінкою, а й підвищеної экссудацией білків, переважно альбумінів, в просвіток кишки у її запальних ураженнях. Знижується зміст холестерину в крови.

Ряд спеціальних досліджень може підтвердити й кількісно визначити рівень порушення процесів всасывания.

В час на дослідження кишкового травлення і всмоктування запропоновано багато методик. Так, в извлеченном з худої кишки з допомогою спеціального зонда вмісті визначають активність кишкових ферментов—чаще всього энтерокиназы (норма 90—120 ед/мл) і лужної фосфатазы (норма 135—300 ед/мл).

А. М. Уголевым розроблено методику вивчення активності кишкових ферментів і процесів пристеночного травлення в биоптатах, доручених з допомогою спеціального біопсійного кишкового зонда. Послідовно проведені проби із дачею хворому триолеатглицерина і олеїнової кислоти, мічених J131, й визначення радиоиндикационным методом кількості цих препаратів, виділених з калом, дозволяють оцінювати рівень перетравлення жирів і порушення всмоктування жирних кислот. Вивчення цукрового профілю при застосуванні диференційованих вуглеводневих навантажень дозволяє визначити переважно порушення полостного перетравлення вуглеводів (при навантаженні крохмалем), пристеночного травлення (при навантаженні сахарозой) і процесів всмоктування (при навантаженні глюкозою). В усіх цих випадках крива уплощается.

Достаточно широко вивчення процесів всмоктування в кишечнику застосовується проба з D-ксилозой: всередину хворому дають 25 р D-ксилозы в 250 мл води та визначають виділення її з почой. Зміст у крові менш як 20 мг% пентоз через 2 год після навантаження, экскреция через 6 год менш 3 р їх підтверджують порушення всмоктування кишкової стенкой.

Исследование крові в хворих хронічним энтеритом часто виявляє анемію: або железодефицитную (внаслідок переважного порушення усмоктування заліза), або B12-дефицитную; нерідко анемія має змішаний характер з колірною показателем.

Нередко спостерігаються явища гиповитаминоза: сухість шкіри, ангуляр-ный стоматит, випадання волосся, ламкість нігтів, поліневрити, порушення «сутінкового зору» тощо. буд. Ряд спеціальних досліджень дозволяє визначити дефіцит переважно тих чи інших витаминов.

В результаті порушення всмоктування у крові знижується концентрація низки іонів, особливо кальцію. Останнє погіршується нерідко при хронічних энтеритах ознаками недостатності паращитовидных залоз. Через війну виникають патологічна крихкість кісток та інші ознаки гипо-паратиреоидизма: позитивні симптоми Хвостека і Труссо, у випадках — судороги.

Гипофизарная недостатність проявляється нерезко вираженими явищами несахарного діабету (полидипсия, полиурия разом із гипоизос-тенурией), надпочечниковая—явлениями аддисонизма (гиперпигментация шкіри, особливо шкірних складок долонь, слизової оболонки рота, і навіть артеріальна і м’язова гіпотонія). Порушення функції статевих залоз чоловіки проявляється імпотенцією, в жінок — аменореей.

При важкому энтерите спостерігаються дистрофічні зміни у серцевому м’язі, печінки, нирках та інших органах, виявляються відповідними симптомами.

Рентгенологическая картина хронічного энтерита частіше проявляється прискореним пасажем суспензії сульфату барію по тонкої кишці (іноді контрастна маса потрапляє у сліпу кишку вже 20—30 хв після прийому, у здорових людей — через 2,5—3 год). Нерідко видно стовщені отечные складки слизової оболонки, у випадках — їх згладжування внаслідок процесу атрофии.

Диагноз і диференційна диагностика. Хронічний энтерит діагностують виходячи з характерною клінічної картини захворювання, даних пальпації, копрологических і рентгенологічного досліджень. Інші з вищеназваних методів досліджень мають додаткове значение.

Дифференциальный діагноз насамперед слід провести з бактеріальної і амебної дизентерією, лямблиозом. У таких випадках, крім властивій цих захворювань клінічної картини, встановленню правильного діагнозу допомагають епідеміологічний анамнез, бактеріологічна дослідження випорожнення чи слизу, взятій зі стінки пряма кишка при ректороманоскопии. Симптоми, близькі до таких при хронічному энтерите, можуть надавати алиментарные диспепсії (бродильная, гнильна і жирова), які під час нераціональне харчуванні, дискінезії кишечника, хронічний панкреатит так звані агастральные энтеропатии, що розвиваються після резекції шлунка, гастрэктомии та низці випадків при хронічному атрофическом гастрит з секреторній недостатністю. У важких випадках энтерита слід відрізняти його від спру.

Сравнительно рідкісної своєрідною формою энтерита є регіональний энтерит (хвороба Крона), який протікає дедалі частіше з переважним прогресуючим поразкою клубової кишки, гарячковим станом, гипер-Аі Y-глобулинемией. Слід пам’ятати можливість уроджених энзимодефицитных энтеропатий — глютеновой, дисахаридазоде-фицитной тощо. буд., діагноз що у першу чергу встановлюється призначенням дієти з послідовним виключення з їжі мальтози, сахарози, лактози, трегалозы, і навіть продуктів, які включають глютен-белок клейковини деяких злакових, що міститься у пшениці, жита, ячмені, вівсі. Проби з навантаженням різними дисахарами і глиадином (продукт неповного розщеплення глютену) викликають різке загострення симптомів цих захворювань, і також підтверджують цей діагноз. У запущених випадках дисахаридазоде-фицитные і глютеновая энтеропатий можуть трансформуватися на хронічний энтерит.

С діареєю, болями у животі, прогресуючим зниженням маси тіла хворих можуть протікати экссудативная энтеропатия (неясною природи прогресуюче захворювання, що характеризується розширенням лімфатичних судин кишкової стінки та підвищеної экссудацией плазмового білка в просвіток тонкої кишки), интестинальная липодистрофия (хвороба Уиппла), і навіть неспецифічний виразковий колит.

Лечение. Призначають дієту № 4—- 4а, б, по Певзнеру з варіантами Інституту харчування АМН СРСР, більш сувору у період загострення і розширену в період ремиссий. Харчовий раціон мусить мати достатньо білка (130—150 р), переважно тваринного походження, і жирів (110 р). Виключаються тугоплавкі, погано гидролизующиеся жири тваринного походження; у період загострення процесу кількість жирів тимчасово зменшується до 60—70 р. Кількість вуглеводів в денному раціоні звичайне (близько 400—450 р) при легкої і середній фізичної навантаженні, проте слід передбачити обмеження продуктів, що містять велику кількість клітковини. Останнє досягається, крім добору продуктів, ретельної механічної обробкою їжі. При явищах авітамінозу призначають вітаміни, насамперед B1, B6, B12, фолієву кислоту, вітамін При геморагічних станах — вітамін До (викасол). Корисні комплексні вітамінні препарати: пангексавит, декамевіт, ундевіт і др.

Антибиотики широкого спектра дії не застосовують при хронічному энтерите через небезпеки посилення дисбактеріозу. Для усунення дисбактеріозу призначають колібактерин, біфідумбактерін, біфікол (суміш бифидум-бактерина і колибактерина), лактобактерин — лікувальні препарати, містять лиофилизированные мікроорганізми, гаразд заселяющие кишечник. При обострениях энтерита показані також похідні 8-оксихинолина — антибактеріальні препарати, які переважно патогенну флору кишечника: энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе (по 1—2 пігулки чи драже 3 десь у день була в протягом 7—10 днів). Препарати травних ферментів: абомин, солизим, панзинорм, фестал та інших.— призначають по 1—2 таблетки (чи драже) 3—4 десь у день під час еды.

В період загострення процесу, особливо супроводжуваного поносами, показано пероральное застосування в’язких і обволакивающих коштів: нітрату вісмуту основного по 1 р 4—5 разів у день, відварів кореневища чи коренів родовика (15 r на 200 мл води) чи настоїв трави звіробою, гуль вільхи та інших. (10—15 р на 200 мл води по 1 їдальні ложці 5—6 разів у день). При різких обострениях энтерита, які чинять спротив звичайній терапії, призначають невеликі дози преднизолона.

При важких энтеритах з ознаками недостатності всмоктування призначають повторні эритротрансфузии (при наявності анемії), гидролизин Л-103, аминокровин та інші препарати, призначені для парентерального харчування (до 1 л на добу), на більш легких випадках вони вводяться через интр «агас-тральный зонд капельно. Рекомендується призначення анаболических стероид-ных гормонів (метандростенолон по 0,005—0,01 р 1—2 десь у день перораль-но чи ретаболил 0,025—0,05 р 1 разів на тиждень внутримышечно).

Из фізіотерапевтичних процедур найефективніші теплові парафінові аплікації, озокерит, діатермія, индуктотермия, полуспиртовые компреси тощо. буд. Хворих хронічним энтеритом направляють у санаторії Железноводска, Єсентуків, П’ятигорська, Боржоми.

Больные субкомпенсированным энтеритом обмежено працездатних, не рекомендуються види робіт, при яких харчування нерегулярно. У важких випадках хронічного энтерита показані працевлаштування і переклад на инвалидность.

Профилактика хронического энтерита залежить від раціональному харчуванні, попередженні токсичних (побутових наукових і виробничих) поразок кишечника, своєчасному лікування захворювань органів травлення (профілактика вторинних, супутніх энтеритов).