Бронхиты. 
Бронхоэктазии. 
Бронхіальна астма. 
Емфізема легких

Министерство освіти РФ.

Казанський Державний Медичний Університет. ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________.

____________________________________________.

Кафедра пропедевтика внутрішніх болезней.

Реферат.

«Бронхіти. Бронхоэктазии. Бронхіальна астма. Емфізема легких».

Выполнила:

студентка групи 1304.

Макарова М.Г.

Казань 2003 год.

СОДЕРЖАНИЕ БОНХИТЫ 3 1. ХРОНІЧНИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХІТ 3 2. ГОСТРИЙ БРОНХІТ 5 БРОНХОЭКТАЗЫ 7 БРОНХІАЛЬНА АСТМА 8 СИНДРОМ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГКИХ 11 СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ 12.

БОНХИТЫ.

1. ХРОНІЧНИЙ ОБСТРУКТИВНИЙ БРОНХИТ.

Визначення: Хронічний обструктивньй бронхіт (ХОБ) захворювання, що характеризується хронічним дифузійною алергічним запаленням бронхів, що призводить до прогрессирующему порушення легеневої вентиляції і газообміну по обструктивному типом і що виявляється кашлем, задишкою і виділенням мокроти, не пов’язані з поразкою інших органів прокуратури та систем.

Хронічний обструктивний бронхіт і емфізема легких об'єднуються поняттям хронічні обструктивні хвороби легких (ХОБЛ).

Хронічний обструхтивный бронхіт характеризується прогресуючій обструкцією дихальних колій та посиленою бронхоконстрикцией у відповідь неспецифічні подразники. Обструкція при ХОБ складається з необоротного і обратимого компонентів. Необоротний компонент визначається деструкцією еластичною колагеновій основи легень і фиброзом, зміною форми і облітерацією бронхіол. Зворотній компонент формується внаслідок запалення скороченням гладкою мускулатури бронхів і гиперсекрецей слизи.

Существуют три відомих безумовних чинника ризику ХОБ:

— курение,.

— важка вроджена недостатність альфа-1-антитрипсина,.

— підвищений рівень пилу й газів у повітрі, пов’язані з професійними шкідливостями і неблагополучним стану навколишнього среды.

Є безліч ймовірних чинників: пасивне куріння, респіраторні вірусні інфекції, соціально-економічні чинники, умови проживання, споживання алкоголю, вік, підлогу, сімейні цінності та генетичні чинники, гіперреактивність дихальних путей.

Діагностика ХОБ.

Встановлення діагнозу ХОБ грунтується на виявленні головних клінічних ознак хвороби з урахуванням певних чинників ризику і виключення захворювань легких з подібними признаками.

Більшість хворих — затятих курців. У анамнезі часто наявність респіраторних захворювань, переважно зимой.

Основними симптомами захворювання, що змушують пацієнта повернеться лікаря, є наростаюча задишка, супроводжується кашлем іноді продукцією мокроти і свистячими хрипами.

Задишка — може варіювати на вельми межах: враження нестачі повітря при стандартних фізичних навантаженнях до важкої дихальної недостатності. Задишка зазвичай розвивається поступово. Для хворих ХОБ задишка є причиною погіршення якості жизни.

Кашель — в переважну більшість — продуктивний. Кількість і якість виділеної мокроти може змінюватися залежно від виразності запального процесу. Разом про те дуже багато мокроти не притаманно ХОБ.

Діагностична значимість об'єктивного обстеження при ХОБ незначна. Визикальные зміни залежать від ступеня обструкції дихальних шляхів, виразності емфіземи легких. Класичними ознаками є свистячі хрипи при одиничному вдиху або за форсованому видиху, що вказують на звуження дихальних шляхів. Проте, ці ознаки не відбивають тяжкість захворювання, які відсутність виключає наявність ХОБ у пацієнта. Інші ознаки, такі як ослаблення дихання, обмеження екскурсії грудної клітини, участь додаткових м’язів в акті дихання, центральний ціаноз теж показують ступінь обструкції дихальних путей.

Неухильне прогресування хвороби — найважливіший ознака ХОБ. Виразність клінічних ознак в хворих ХОБ постійно наростає. Для визначення прогресування хвороби використовується повторне визначення ОФВ 1. Зменшення ОФВ1 більш, ніж 50 мл. на рік свідчить про прогресуванні заболевания.

Якість життя — інтегральним показником, визначальний адаптацію хворого до наявності хвороби та можливість виконання звичних для хворого функцій, пов’язані з його соціально-економічним становищем (на роботі й у побуті). Для визначення якості життя застосовуються спеціальні анкеты.

Функція зовнішнього дыхания.

Визначення функції зовнішнього дихання використовується для діагностики ХОБ, оцінки тяжкості, прогресування і прогнозу заболевания.

Наявність обструкції дихальних шляхів визначається зменшенням співвідношення обсягу форсованого видиху один сек.(ОФВ1)к життєвої ємності легких (ЖЕЛ) або до форсованої життєвої ємності легких (ФЖЕЛ). Важкість бронхіальної обструкції краще оцінювати зниження ОФВ1 стосовно нормальним величинам. Найширше у клінічній практиці проводиться визначення ОФВ1 і ЖЕЛ, що дозволяє достатню інформацію. Заради повноти інформації можливо дослідження прохідності з допомогою визначення максимальної швидкості видиху лише на рівні 75−25% ЖЕЛ (МСВ 75−25).

Встановлення обратимого компонента бронхіальної обструкції і більше детальна її характеристика здійснюється за проведенні ингаляционных проб з бронходилятаторами (холинолитики і бета-2-агонисты). Проба з беродуалом дозволяє об'єктивно оцінити як адренергический, і холинергический компоненти оборотності бронхіальної обструкції. У більшості хворих відбувається зростання ОФВ1 після інгаляції антихолинергических препаратів або симпатомиметиков. Бронхіальна обструкція вважається оборотного за умов зростання ОФВ1 п’ять% й після інгаляції фармпрепаратів. Рекомендується проведення фармакологічній проби перед призначенням бронходилятационной терапии.

У домашніх умовах мониторирования функції легких рекомендується визначення пікової швидкості видиху (ПСВ) з допомогою пикфлоуметров.

Проба з фізичною нагрузкой.

Проба з фізичною навантаженням рекомендується у випадках, коли ступінь задишки не корелює зі змінами ОФВ 1. Так само вона використовується для відбору пацієнтів для проходження реабілітаційних програм. Зазвичай використовується проста крокова проба.

Визначення газового складу крови.

Визначення газового складу крові рекомендується в хворих ХОБ середнього та важкого течії. Кореляція між ОФВ1 та газовим складом крові незначна. Визначення рекомендується з метою оцінки порушення газообміну в легких, ступеня прогресування захворювання і уточнення виразності дихальної недостаточности.

Рентгенографія легких.

Рентгенографія легких перестав бути диагностически значимим методом для діагностики ХОБ, проте, проведення її треба при первинному обстеженні хворого. Можливо виявлення низького стояння бані діафрагми, обмеження її рухливості, ретростернального здуття легких, що вирізняло емфіземи. Найбільш важливо виняток інших захворювань легких, зокрема, неопластических процесів і туберкульозу. При загостренні ХОБ рентгенографія легких здійснюється з метою винятку пневмонії, спонтанного пневмотораксу чи інших осложнений.

Дослідження мокроти Цитологічне дослідження мокроти рекомендується для уточнення фази процесу форми запалення. Мікробіологічні (культуральні) дослідження мокроти слід виконувати при неконтрольованому прогресуванні запального процесса.

2. ГОСТРИЙ БРОНХИТ.

ГОСТРИЙ БРОНХІТдифузійна гостре запалення трахеобронхиального дерева. Ставиться до частим заболеваниям.

Етіологія, патогенез.

Захворювання вызывают:

— віруси (віруси грипу, парагриппозные, аденовіруси, респираторносинцитиальные, коревые, коклюшные і др.);

— бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококки і др.);

— фізичні і хімічні чинники (сухий, холодний, гаряче повітря, окисли азоту, сірчистий на газ і др.).

Привертають до захворювання охолодження, куріння тютюну, вживання алкоголю, хронічна очаговий інфекція в назофарингеальной області, порушення носового дихання, деформація грудної клетки.

Повреждающий агент проникає в трахею і бронхи з вдихуваним повітрям, гематогенным чи лимфогенным шляхом (уремический бронхіт). Гостре запалення бронхиального дерева може супроводжуватися порушенням бронхіальної прохідності отечно-воспалительного чи бронхоспастического механизма.

Характерні гіперемія і набухання слизової оболонки; на стінках бронхів у тому просвіті слизуватий, слизисто-гнойный чи гнійний секрет; дегенеративні зміни реснитчатого эпителия.

При важких формах запальний процес захоплює як слизову оболонку, а й глибокі тканини стінки бронхов.

.

Симптоми, течение.

Бронхіт інфекційної етіології нерідко починається і натомість гострого риніту, ларингита. При легкому перебігу захворювання виникають сдавление за грудиною, сухий, рідше вологий кашель, почуття розбитості, слабкість. Визикальные ознаки відсутні чи понад легкими визначаються жорстоке подих, сухі хрипи. Температура тіла субфебрильная чи нормальна. Склад периферичної крові не змінюється. Таке протягом спостерігається частіше при поразку трахеї і великих бронхів. При среднетяжелом перебігу значно виражені загальну слабкість, слабкість, характерні сильний сухий кашель з труднощами подиху і задишкою, біль у нижніх відділах грудної клітини, і черевної стінки, що з перенапругою м’язів при кашлю. Кашель поступово зволожтеся, мокроту набуває слизисто-гнойный чи гнійний характер. Над поверхнею легких вислухуються жорстке подих, сухі і вологі дріднопузирчасті хрипи. Температура тіла залишається протягом днів субфебрильной. Виражених змін складу периферичної крові немає. Тяжке перебіг хвороби спостерігається, зазвичай, при переважному поразку бронхіол. Гострі симптоми хвороби вщухають до 4-му дня і за сприятливого результаті повністю зникають до 7-му дня. Гострий бронхіт з порушенням бронхіальної прохідності має тенденцію до затяжному перебігу і переходу в хронічний бронхит.

Важко протікають гострі бронхіти токсико-химической етіології. Хвороба починається з болісного кашлю із слизової чи кров’янистої мокроти, швидко приєднується бронхоспазм (і натомість подовженого видиху вислухуються сухі свистячі хрипи) і прогресує задишка (до ядухи), наростають дихальна недостатність і гипоксемия. Рентгенологически можуть визначатися симптоми гострої емфіземи легких. Розвивається симптоматический эритроцитоз, підвищуються показники гематокрита.

Тяжке протягом можуть приймати відвідувачів і гострі пилові бронхіти. Крім кашлю (спочатку сухого, та був вологого), відзначаються виражена задишка, ціаноз слизових оболонок. Визначаються коробковий відтінок перкуторного звуку, жорстке подих, сухі хрипи. Можливий невеличкий эритроцитоз. Рентгенологически виявляється підвищена прозорість легеневих полів і помірковане розширення коренів легких.

Лечение.

Постільний режим, рясне тепле питво з медом, малиною, липовим кольором; підігріта лужне мінеральну воду; ацетилсаліцилова кислота по 0,5 р 3 десь у день, аскорбінова кислота до 1 р щодня, вітамін По 3 мг 3 разу усунь; гірчичники, банки на груди. При вираженому сухому кашлю призначають кодеїн (0,015 р) з гидрокарбонатом натрію (0,3 р) 2−3 разу щодня. Препаратом вибору то, можливо либексин по 2 таблетки 3−4 десь у день. З отхаркивающих коштів ефективні настій термопсису (0,8 р на 200 мл по 1 їдальні ложці 6−8 разів у день); 3% розчин йодида калію (по 1 їдальні ложці 6 разів у день), бромгексин по 8 мг 3−4 десь у день була в протягом 7 днів та інших. Показано інгаляції отхаркивающих коштів, муколитиков, підігрітої мінеральної лужної води, 2% розчину гідрокарбонату натрію, евкаліптового, ганусового олії з допомогою парового чи кишенькового інгалятора. Інгаляції проводять 5 хв 3−4 десь у день була в протягом 3−5 днів. Бронхоспазм купируют призначенням эуфиллина (0,15 р 3 десь у день). Показано антигістамінні препарати. При неефективності симптоматической терапії в протягом 2−3 днів, і навіть среднетяжелом і важкому перебіг хвороби призначають антибіотики, і сульфаніламіди у тих-таки дозах, що й за пневмоніях. Профілактика. Усунення можливого етіологічного чинника гострого бронхіту (запиленість і загазованість робочих приміщень, переохолодження, куріння, зловживання алкоголем, хронічна і очагове інфекція в дихальних шляхах та інших.), і навіть заходи, створені задля підвищення опірності організму до інфекції (загартовування, вітамінізація пищи).

БРОНХОЭКТАЗЫ.

БРОНХОЭКТАЗЫ — циліндричні чи мешковидные розширення сегмёнтарных і субсегментарных бронхів з хронічним запаленням бронхіальної стінки, в 50% випадківдвосторонні, частіше локалізовано в базальних сегментах і нижніх долях.

У основі розвитку бронхоэктазов лежать уроджені вади бронхіальних структур (пухирний фиброз, синдром Картагенера, синдром ВиллиамКемпбелланедостатність хрящового каркаса), перенесені в ранньому дитинстві пневмонії чи бронхіти, порушення захисних механізмів (гамаглобулиновая недостатність, порушення фагоцитозу, альфа-1- антитрипсиновая недостатність), ускладнення інших легеневих і бронхіальних хвороб (хронічний бронхіт, аспірація сторонніх тел).

Розрізняють первинні і вторинні бронхоэктазы:

Первинні бронхоэктазы обумовлені вродженими вадами з дедалі ближчої гіпертрофією слизової оболонки бронхів, усугубляющей порушення дренажної функції, гиперкринией з приєднанням вторинної инфекции.

Причиною вторинних придбаних бронхоэктазов може бути будь-який порушення дренажної функції бронхів як функціонального, і органічного походження, з вторинної гиперкринией, приєднанням інфекції і руйнацією стінки бронхів зі слабко вираженим хрящовим каркасом. Після цього виникають перибронхит. набряк паренхіми і рубцеве зміна тканини легкого.

Симптоми і течение.

Характерний кашель, часто з гнійної мокротою. Дорослі єдиним симптомом «сухих «бронхоэктазов то, можливо кровохаркання. Іноді выслушивается жорстке подих, частіше вологі крупнопузырчатые хрипи. Часто виявляються ознаки хронічної гіпоксії - симптом барабанних паличок і нігтів як вартових стекол.

Діагноз полягає в рентгенологическом дослідженні легких, выявляющем порожнини, ателектаз і об'ємне зменшення частки або часток легкого, інфільтрацію ткани.

Томографическое дослідження дозволяє уточнити характер змін легеневої тканини, проте найбільшу інформацію дає комп’ютерна томографія. Уточнення локалізації бронхоэктазов досягається бронхографией, яку застосовують на вирішення питання необхідність операції, і її объеме.

Лечение.

Консервативна терапія, спрямовану поліпшення дренажної функції бронхів: інгаляції бронхолитиков, дихальна гімнастика, масаж грудної клітини поколачиванием, курси санаційних фибробронхоскопий, особливо сезонні. При обострениях процесу показано госпіталізація. Необхідна санація ротовій порожнині і придаткових пазух носа. Оперативное лікування при поразку однієї частки і двох сегментів з одного боку і максимум частки на інший виконують у два етапу з інтервалом 5−6 міс. До абсолютним показанням ставляться рецидивуючі сильні кровотечі. Оперативне лікування може бути рекомендовано при первинних бронхоэктазах, суворо локалізованих, вулиць до 40 років. Прогноз принагідно повноцінної оперативної санації з наступною підтримують курсами санаційної фибробронхоскопий і климатолечением благоприятный.

БРОНХІАЛЬНА АСТМА.

Бронхіальна астма — захворювання, основу якого хронічне запалення дихальних шляхів, що супроводжується зміною чутливості і реактивності бронхів і що виявляється приступом ядухи, астматичним статусом, чи, за відсутності таких, симптомами дихального дискомфорту (приступообразный кашель, дистантные хрипи і задишка), що супроводжуються оборотного бронхіальної обструкцією і натомість спадкової схильності до алергічним захворювань, внелёгочных ознак алергії, эозинофилии крові й (чи) мокроты.

1. Етапи розвитку БА.

1 Біологічні дефекти у практично здорових людей.

2 Стан предастмы.

3 Клінічно виражена астма.

2. Клинико — патогенетичні варианты.

1 Атопический.

2 Инфекционно — зависимый.

3 Аутоиммунный.

4 Дисгормональный (гормонозависимый).

5 Дизовариальный.

6 Виражений адренергический дисбаланс.

7 Холинэргический.

8 Нервово — психический.

9 Аспириновый.

10 Первинне — изменённая реактивності бронхов.

3. Важкість течії болезни.

1 Легше течение.

2 Перебіг середньої тяжести.

3 Важке течение.

4. Фази течії БА.

1 Обострение.

2 Нестабільна ремиссия.

3 Ремиссия.

4 Стійка ремісія. (більш 2-х лет).

5. Осложнения.

1 Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.

2 Внелёгочные: лёгочное серце, серцева недостатність і др.

Перший етап розвиток хвороби виявляється шляхом проведення провокаційних проб визначення изменённой (частіше підвищеної) чутливість проблеми та реактивності бронхів стосовно вазоконстрикторным речовин, фізичної навантаженні, холодного повітрю. Зміни чутливість проблеми та реактивності бронхів можуть поєднуватися з порушенням стану ендокринної, імунній й нервової систем, теж немає клінічних проявів та виявляються лабораторними методами, частіше шляхом проведення навантажувальних проб.

Другий етап формування ТИ БА має місце в всіх з онкозахворюваннями та передує клінічно вираженої ТИ БА у 20 — 40% хворих. Стан предастмы не нозологічна форма, а комплекс ознак, який свідчить реальну загрозу виникнення клінічно вираженої ТИ БА. Характеризується наявністю гострих, рецидивирующих чи хронічних неспецифічних захворювань бронхів і легких з дихальним дискомфортом і явищами оборотного обструкції бронхів разом із однією або двома у складі наступних ознак: спадкового нахилу до алергічним захворювань і ТИ БА, внелёгочных проявів аллергически изменённой реактивності організму, эозинофилии крові й (чи) мокроти. Присутність всіх 4-х ознак може розглядатися як наявність в хворого бесприступного течії БА.

Бронхообструктивный синдром в хворих може предастмы проявляється сильним, приступообразным кашлем, усе міцніючим від різних запахів, за незначного зниження температури вдихуваного повітря, вночі і вранці при уставанні з ліжка, при захворюванні на грип, гострим катаром верхніх дихальних шляхів, від фізичного навантаження, нервового напруження і інших причин. Кашель вщухає чи стає менш інтенсивним після прийому всередину чи інгаляції бронхолитиков. У окремих випадках напад завершується отхождением мізерної, в’язкому мокроты.

Іншим симптомом обструкції бронхів в хворих може предастмы вважається поява задишки экспираторного характеру, сопровождающейся відчуттям заложенности бронхів і хрипами у грудній клітині, які можна почути найболючішому. Нерідко задишка провокується фізичним навантаженням, різкими запахами, але складне становище дихання у своїй не сягає інтенсивності нападу ядухи, проходить самостійно. Перелічені скарги хворих із боку органів дихання прийнято називати дихальним дискомфортом. Внелёгочные прояви алергії: вазомоторний риніт, кропивниця, нейродерміт, вазомоторний отёк Квінке, мигрень.

Діагностичні критерії клінічно вираженої БА.

Основним клінічним проявом ТИ БА типовим для захворювання є напад ядухи, у якому розрізняють 3 періоду: період провісників, період розпалу і період зворотного развития.

При довго що відбуваються приступах ядухи можуть з’являтися ознаки недостатності правого желудочка. При рентгенологическом дослідженні визначається підвищена прозорість лёгочных полів, низька стояння діафрагми. Ребра розташовані горизонтально, межрёберные проміжки широкие.

У діагностиці ТИ БА важливе значення мають: 1. Старанно зібраний анамнез:

Що передує приступу удушья?:

1. контакти з неінфекційними алергенами: пиловими, побутовими, виробничими, харчовими, лікарськими та інших. в хворих з атопічним варіантом БА.

2. запальні захворювання органів дихання інфекційної природи в хворих на инфекционно — залежним вариантом.

3. при гормональної залежності погіршення стану при зменшенні дози гормонов.

4. при дизовариальном варіанті - погіршення стану у зв’язку з менструальным циклом.

5. нервово — психічний стрес, усілякі неприємності у ній, на роботі у разі нервово — психічного варианта.

6. фізична навантаження, подих холодним повітрям, вдихання різних запахов.

7. прийом аспірину чи інших НПВП.

2. Отягощённая спадковість: наявність ТИ БА і алергійних захворювань у кревних родичів. 2. Інструментальні методи: показники функції зовнішнього дихання (ОФВ1 та інших.). 3. Лабораторні исследования:

8. визначення рівня спільного освітнього і специфічного імуноглобуліну Е.

9. проведення провокаційних проб з неінфекційними аллергенами.

10. высев вмісту бронхів (высев мокроти, змив з бронхов).

11. позитивні шкірні проби з грибкових антигеном.

12. виявлення вірусних антигенів в епітелії слизової бронхів; 4-х кратний приріст сироватці крові титрів антитіл до вірусів, бактеріям, грибам.

13. поява противолёгочных антитіл, підвищення концентрації імунних комплексів і активності лужної фосфатазы.

14. визначення рівня (сумарно) 11 ВКБ чи кортизола в плазмі крові, 17.

ОКСИ і кетостероидов в сечі, добовий кліренс кортикостероїдів, поглинання кортизола лимфоцитами чи кількість кортикостероидных рецепторів в лимфоцитах, проведення малого дексаметазонового теста.

Діагностика ТИ БА, патогенетичного варіанта, стану предастмы та її патогенетичного варіанта немає. При формулюванні діагнозу у хворих на стані предастмы необхідно вказувати клинико — патогенетичний вариант.

СИНДРОМ ЕМФІЗЕМИ ЛЕГКИХ.

Емфізема легких — цей стан їх підвищеної легкості з допомогою зменшення еластичності легеневої тканини і перерастяжения альвеол.

Розрізняють гостре і хронічну здуття (эмфизему) легких.

Гостра емфізема — виникає при раптовому порушенні прохідності бронхів (напад бронхоспазма). У цьому відбувається часткова їх обтурація, збільшується опір току повітря, особливо під час видиху, підвищується внутриальвеолярное тиск, що призводить до різкого розширенню альвеол. Гостра емфізема проходить після усунення її причини не призводить до анатомічним изменениям.

Хронічна емфізема легких — зазвичай виникають в хворих з обструктивными захворюваннями (хронічний бронхіт, бронхіальна астма), у осіб, граючих на духових музичні інструменти, у склодувів, в похилому віці, коли альвеоли закономірно втрачають еластичність. При хронічної емфіземі внаслідок истончения грунті перерастяжения, альвеолярні перегородки можуть руйнуватися, створюючи великі бульки (буллезная эмфизема).

Скарги: При хронічної емфіземі розвивається задишка, має переважно экспираторный характер.

Огляд: Грудна клітина бочкообразной форми, екскурсії ребер зменшено чи немає, що різко контрастує з активної участі в акті дихання м’язів плечового пояса.

Пальпация: Голосове тремтіння рівномірно ослаблене обох сторон.

Перкусія: Зазначається зменшення до зникнення зони абсолютної тупості серця. Над всієї поверхнею легких — коробковий перкуторный звук. Верхівки легких розташовані вище, ніж у нормі, нижня кордон опущене, рухливість легеневого краю значно знижена обох сторон.

Аускультація: Над всієї поверхнею легких выслушивается ослаблене везикулярне дыхание.

Діагностика емфіземи: Визначальне значення для діагностики синдрому має бочкообразная грудної клітки, наявність коробочного перкуторного звуку, ослаблення везикулярного подиху і голосового тремтіння над всієї поверхнею легких.

Додаткові методи дослідження: При емфіземі легких розвивається змішана форма ДН, тому знижується життєва ємність легких, збільшується залишковий обсяг, знижуються показники пневмотахометрии (потужність видиху, меншою мірою — потужність вдоха).

Рентгенологически виявляється підвищена легкість легких, низька стояння діафрагми, обмеження її рухливості. Зазначається горизонтальне розташування ребер, широкі міжреберні промежутки.

1. Василенко В. Х. Пропедевтика внутрішніх хвороб: /Підручник/. 2. «Велика медична енциклопедія». Електронний довідник. 3. Довідник сімейного лікаря. Вип. 1. Внутрішні болезни.