Врожденный порок серця. 
Дефект міжпередсердної перегородки

Якутський Державний університет им. М. К. Аммосова.

Медичний институт.

Педіатричний факультет.

Кафедра пропедевтики внутрішніх болезней.

История болезни.

Черемкин.В.А.

ВПС — З гиперволемией малого кола кровообігуДефект міжпередсердної перегородки.

Виконав: ст.гр.ПФ-305−1.

Макаров.С.Н.

Перевірила: Сосина.С.С.

I. Паспортна часть Ф.И.О: Черёмкин Василь Алексеевич Возраст: 41.

Пол: М Дата і рік народження: 28 серпня 1962 г.

Адрес місце жительства:

Место роботи: ДЭС, механизатор Дата надходження: 20 листопада 2003 г.

Порядок надходження: Направление Кем спрямований: Центральна улусная больница.

Диагноз на час вступу: ВПС Диагноз клінічний: ВПС Окончательный діагноз: ВПС Дефект міжпередсердної перегородки.

Супутні захворювання: хронічний гломерулонефрит, гастрит,____________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ ____________________________________________________________________________ _________________________________________________________________________.

II. Анамнез Захворювання (anamnesis morbi).

По прибутті скарги на біль у серці при фізичної навантаженні, задишкуинспираторную (посилюється при фізичної навантаженні, і за ходьбі по лестнице).

Вважає себе хворим протягом останніх 5−6 років, з’являлися колючі болю за грудинной області й серце при фізичної навантаженні зменшення у спокої, задишка при підйомі сходами. Звертався його до лікаря. Одержував амбулаторне і стаціонарне лікування. Після лікування зазначав поліпшення, але болі у серці періодично зазначав, а задишка з’являлася у навіть за не великому фізичному навантаженні, став відзначати виражений ціаноз, носогубного трикутника. Спрямований у стаціонар в НЦМ задля обстеження і підготовки до оперативному лечению.

Анамнез життя (anamnesis vitae).

Народився Вілюйську 4 дитиною, ріс розвивалося згідно свого віку, перенесённых дитячих захворювань не пам’ятає. До школи пішов у 7 років, закінчив 10 класів, в розумовий розвиток не відставав, навчався нормально.

У 1980;х року після закінчення школи поповнив ряди радянської армии.

В 1983 року після приходу з Армії, працював грузчиком.

Перенесені заболевания:

1995 року травмував рукупосттравматическая деформація четвертого пальця правої руки.

1999 року лікувався стаціонарно в себе у селі, стосовно свого порока.

2000 року вступив в кардіологічне відділення Міський клінічної лікарні. По напрямку свого дільничного терапевта.

Він щорічно проходив курс лікування, у стаціонарах кардіологічного отделения.

Алергічний анамнез Аллергическая реакція потім або отсутствует.

Наследственность Наследственными захворюваннями у ній ні хто болел.

Шкідливі привычки Не курить, алкоголем не злоупотребляет.

Житлово-побутові условия Живут в дерев’яному приватному будинку з пічним опаленням, температура у домі нормальна. Туалет перебувати на улице (10−15 метрів від оселі), мають огород.

Об'єктивне исследование Рост: 161 див. Маса: 60 кг. Окружність гр. кл: 98 див. Загальне стан: ср.ст.тяжести Свідомість: ясне Становище: активне Тип статури: нормостеническое (пропорциональность.

основних частин тіла, грудна клетка.

конічну форму, лопатки щільно прилягають до грудній клітці, прямий эпигастральный угол (~90 є). Вираз обличчя: обычное.

Антропометричні исследования:

. Росто-весовой показник: М*100/Р=60*100/161= 37,2.

У нормі 37−40.

. Зростання і окружність грудної клітини: О*100/Р=98*100/161= 60,8.

Якщо < 50, то узкогрудый.

. Індекс «Пинье»: Р-(О+М)=161-(98+60)= 3.

У нормі ~ 20.

Шкірні покрови: смаглявої забарвлення, немає патологічних елементів, яскраво виражений ціаноз (cyanosis) носогубного трикутника, особливо кінчик носа переважає синюшний відтінок. Температура (~36,7 є) і вологість в нормі. Є рубець після травми на виборах 4 пальці правої руки. Тургор (пружність) нормальний, зібрана в складку шкіра швидко расправляется.

Видимі слизові: слизова носа рожева, блискуча, відокремлюваного немає. Слизова ротовій порожнині рожева, волога блискуча, гиперсаливации немає. Кон’юнктива чиста, склери очей більш иктеричны.

Підшкірна жирова клітковина: розвиток підшкірного жирового шару нормальне, рівномірний. Товщина шкірної складки разом із підлягає клітковиною дорівнює ~1cm.

Кісткова система: грудної клітки має ассиметричное будова, верхній плечовий пояс з боку більш вище щодо лівого боку, при пальпації без болючі, деформація 4 пальця правої руки при пальпації без болісно, кістки черепа, таза, немає видимих деформацій, безболісні при пальпації. Осередків розм’якання кістках не знайдено. Суглоби звичайній конфігурації, шкіра з них нормальної температури і вологості. Рух на суглобах може. Виявлено викривлення хребта грудного відділу опуклістю тому — кіфоз (не яскраво выражен).

М’язова система: пальпация окремих м’язових груп безболісна, сила м’язів достатня, тонус збережено, активні руху на повному объёме.

Лімфатичні вузли: Пальпируются такі групи лімфатичних вузлів: заушные, підщелепні, пахвові, пахові справа. Інші групи лімфатичних вузлів не пальпируются. Пальпируемые групи лімфовузлів безболісні, еластичні, не спаяні із навколишньою клетчаткой.

Дихальна система: Носові ходи вільні, відокремлюваного з носа немає. Під час огляду є має ассиметричное будова, верхнього плечового пояса з боку, де понад вище щодо лівого боку, при пальпації без болючі. ЧДД=17. Пальпаторно еластичність грудної клітини збережена, голосове тремтіння на симетричних ділянках проводиться однаково. При перкусії кордону легких визначаються на звичайному рівні, висота стояння верхівок легких попереду — 3.5 див від ключиці справа і зліва 3.7 див від ключиці. Поля Кренига справа — 6 див, зліва — 5.5. див .

|Нижние кордону легких: |справа |зліва | |парастернальная лінія |5 межреберье | | |срединноключичная лінія |6 межреберье | | |переднеподмышечная лінія |7 межреберье | | |среднеподмышечная лінія |8 межреберье |8 межреберье | |заднеподмышечная лінія |9 межреберье |9 межреберье | |лопаткова лінія |10 межреберье |10 межреберье | |хребетна лінія |11 ребро |11 ребро |.

Подвижность нижніх кордонів: Середня і задня пахвова лінія = 6,5 см.

Пальпация: Голосове тремтіння проводитися однакова у симетричних ділянках грудної клетки.

Перкуссия: При порівняльної перкусії над симетричними ділянками передніх, бічних і задніх поверхонь легких перкуторный звук однаковий — ясний лёгочный .

Аускультативная картина: Подих над всієї поверхнею легких везикулярне. Выслушивается бронхіальний подих над передній поверхнею гортані у сфері щитовидного хряща. Бронхофония однакова за всі на легеневий полях при аускультації везикулярне подих, хрипів немає. На рентгенограмме можна знайти як і розширення легеневої артерії і посилення легеневого рисунка.

Сердечно судинна система: Під час огляду «серцевий горб «не визначається. Пульсації судин немає. Пальпаторно верхівковий поштовх визначається на 3 див кнаружи від срединноключичной лінії в розмірі 5 і шість межреберье зліва. Площа верхушечного поштовху = 1,9 кв.см. У положенні на лівому боці верхівковий поштовх зміщується вліво на 1,5 див, але в правом боці - вправо на 1 див. Верхівковий поштовх розлитої, ослаблений. З серця пульсація судин пальпаторно не определяется.

| |зліва |згори |справа | |відносної |на 3 див кнаружи від |3 межреберье |на 1 див | | |срединноключичной |зліва |кнаружи від | | |лінії зліва | |правого краю | | | | |грудини | |абсолютної | |4 межреберье |із лівого | | | |зліва |краю грудини |.

Пульс: Однаковий (pulsus aequalis), ритмічний (pulsus regularis), слабкого наповнення (pulsus inanis), і напряжения.(pulsus parvus). Еластичність стінки судини збережена. Дефіциту пульсу немає .

Поперечник сердца=?

Аускультація: Тони серця приглушені. Ритм правильний. Выслушивается систолический галасу третьомучетвертому межреберье зліва у грудины.

На ЕКГ: збільшення правих відділів серця. На рентгенограмме легких можна знайти як і розширення легеневої артерії й пожвавлення легеневого рисунка.

АТ 110/80 мм.рт.ст.

Пищеварительная система: Мова вологий, обкладений білим нальотом. Зуби жовтуватого кольору, множинний карієс, безліч залізних зубов.

Десни рожеві, помірковано вологі, вивідні протоки слинних залоз не гиперемированы. Зів гиперемирован, мигдалини не обстоюють позиції краю піднебінних дужок. Ковтання рідкої та міцної їжі не затруднено.

Під час огляду живіт правильної форми, не за краю реберних дуг, вени не розширено, шкіра бліда, сухая.

Поверхнева пальпация кишечника безболезненна. При аускультації над кишечником (по відділам) выслушивается звук перистальтики. Пальпация точок тіла, і хвоста підшлункової залози безболезненна.

Симптоми жовчного міхура негативні. Печінка і селезінка без особенностей.

При пальпації сигмоподібної кишки, прощупується як рівного еластичного валика завтовшки з великою палець руки.

При пальпації сліпий кишки, прощупується як рівного кілька розширюваного донизу валика діаметром 3−5 див. буркітливого при надавливание.

При пальпації висхідній і низхідній частин ободочной кишки, прощупуються як еластичних безболезненных валиков.

Пальпация поперечно-ободочной кишки прощупується як м’якого валика шириною 2−3 див., безболісного злегка смещающегося вгору й за вниз.

Велика кривизна шлунка вислизає з-під пальців і дає відчуття м’якої тонкої складочки, розташованої на обидва сторони від серединній лінії на 3−4 див вище пупка. При опущенні жлудка вона можна знайти нижче пупка.

Кордони печени (по Курлову): |Linea axillaris anterior |10 |Linea parasternalis dextra |7 | |dextra | | | | |Linea medioclavicularis |8 | | |dextra | | |.

Селезенка не пальпируется, не збільшена, симптом Рагозы отрицательный.

Сечостатева система:

Скарг на біль у поперекової області й у процесі мочеполового тракту хворий не пред’являє. Нирки пропальпировать зірвалася. Пальпация середній і нижньої мочеточниковых точок безболісна. Сечовий міхур пальпируется відразу над лобковым зчленуванням як округлого освіти тугоэластической консистенції, безболезненного.

Симптом поколачивания негативний обох сторон (Симптом Пастернадского).

Сечовипускання регулярне, безболезненное.

Нервова система і психічний статус:

Стан хворий задовільний, настрій спокійне, поведінка адекватне. У контакт вступає неохотно. Реально оцінює тяжкість власного стану. Пригніченості, дратівливості не отмечено.

Функція черепно-мозкових нервів збережена. Сухожилкові і черевні рефлекси не підвищено. Патологічних рефлексів і менингеальных знаків не виявлено .

У позі Ромберга хвора стійка, відзначається дрібний тремор пальців рук.

Попередній диагноз.

Задишка инспираторная, короткочасна, біль у серці. Яскраво виражений ціаноз носогубного трикутника, особливо кінчик носа переважає синюшний відтінок. тони серця приглушені. Зміщення верхушечного поштовху кнаружи спостерігається у результаті розширення лівого желудочка (пороки).

На ЕКГ: збільшення правих серця, «серцевий горб». На рентгенограмме можна знайти як і розширення легеневої артерії й пожвавлення легеневого малюнка, можна поставити попередній діагноз: ВПС ДМЖП План обследования:

На огляд до кардіолога, кардиохирургу, консультація у ортопеда (на первинний прием).

Пройти ЕКГ, ЭхоКГ, УЗД серця, кольорова доп-плерэхокардиография, Рентген грудної клітини, катетеризациея передсердь, і навіть ангіокардіографія з запровадженням контрасту в ліве предсердие.

Пройти аналізи: ОАК, ОКА, ШОЕ, Згортання, біохімічний аналіз крові, мочи.

ОБГРУНТУВАННЯ ДИАГНОЗА.

Діагноз: ВПС — З гиперволемией малого кола кровообігуДефект міжпередсердної перегородки. На підставу скарг: хворого, а як і на даних лабораторно інструментальних методах досліджень, ЕКГ, рентгена, Об'єктивних даних: Выслушивается систолический галасу третьомучетвертому межреберье зліва у грудини На підставах лабораторних і інструментальних методів дослідження: …заключения,…сам написати! На ЕКГ: збільшення правих серця, «серцевий горб». На рентгенограмме можна знайти як і розширення легеневої артерії й пожвавлення легеневого малюнка, можна поставити попередній діагноз: ВПС — З гиперволемией малого кола кровообігуДефект міжпередсердної перегородки.

Задишка инспираторная, короткочасна, біль у серці. Яскраво виражений ціаноз носогубного трикутника, особливо кінчик носа переважає синюшний відтінок. тони серця приглушені. Зміщення верхушечного поштовху кнаружи спостерігається у результаті розширення лівого желудочка (пороки).

На ЕКГ: збільшення правих серця, «серцевий горб». На рентгенограмме можна знайти як і розширення легеневої артерії й пожвавлення легеневого малюнка, можна поставити остаточний діагноз: ВПС — З гиперволемией малого кола кровообігуДефект міжпередсердної перегородки.

Принципы ЛЕЧЕНИЯ.

Хворий підлягає госпіталізації, оскільки захворювання в нього відбувається у среднетяжелой форме.

Лечение —оперативне ушивание чи пластика дефекта.

Якутський державний університет ім. М. К. Аммосова.

Медичний институт.

Педіатричний факультет.

Кафедра Пропедевтики внутрішніх болезней.

РЕФЕРАТ на Тему:

Уроджений порок сердца.

Дефект міжпередсердної перегородки.

Выполнил:ст.гр.ПФ-305−1.

Макаров.С.Н.

Проверила:Сосина.С.С.

ЯКУТСК-2003г.

1) Содержание.

2) ВПС-ДМЖП.

3) Клінічна картина.

4) Диагноз.

5) Лечение.

6) Серцевий шум.

7) Цианоз.

8) Серцевий недостаточность.

9) Спазм периферичних сосудов.

10)Литература.

ВПС.

Вроджені пороки серця (ВПС) — виникаючі внутріутробно анатомічні дефекти серця і/або його судин. У виникненні ВПС мають значення несприятливих чинників довкілля, які діють організм жінки в перший триместр вагітності: що можуть бути рентгенівське опромінення, іонізуюча радіація, прийом алкоголю, деякі лікарських препаратів, перенесення вагітної жінкою краснухи, вітрянки, віспи, цитомегалии. У останні роки доведено і можливості впливу здоров’я батька (алкоголь, роботу з бензином). До чинників ризику ВПС в дитини відносять також літній вік матері, токсикоз вагітності, ендокринні порушення в них, мертворождение в анамнезі, народження інших дітей із ВПС.

ВПС формується внаслідок порушення ембріогенезу на 2−8-й тижню вагітності, має значення і спадкова предрасположенность.

Класифікація. Запропоновано кілька класифікацій вроджених вад серця, загальним для к-рых є принцип підрозділи пороків з їхньої впливу на гемо-динамику. Найбільш узагальнювальна систематизація пороків характеризується об'єднанням їх, переважно щодо впливу на легеневий кровотік, у наступні 4 группы.

I. Пороки з незміненим (чи мало зміненим) на легеневий кровотоком: аномалії розташування серця, аномалії дуги аорти, її коарктация дорослого типу, стеноз аорти, ат-резия аортального клапана; недостатність клапана легеневого стовбура; митральные стеноз, атрезія і брак клапана; трехпредсердное серце, пороки вінцевих артерій і проводить системи сердца.

II. Пороки з гиперволемией малого кола кровообігу: 1) не що супроводжуються раннім ціанозом — відкритий артеріальна проток, дефекти міжпередсердної і межжелудочковой перегородок, синдром Лютамбаше, аортолегочный свищ, коарктация аорти дитячого типу; 2) що супроводжуються ціанозом —трикуспидальная атрезія з великим дефектом межжелудочковой перегородки, відкритий артеріальна проток з вираженої легеневої гіпертензією і струмом крові з легеневого стовбура в аорту.

III. Пороки з гиповолемией малого кола кровообігу: 1) не що супроводжуються ціанозом — ізольований стеноз легеневого стовбура; 2) що супроводжуються цианозом—триада, тетрада і пентада Фалло, трикуспидальная атрезія з звуженням легеневого стовбура чи малим дефектом межжелудочковой перегородки, аномалія Эбштейна (усунення стулок трикуспидального клапана в правий шлуночок), гипоп-лазия правого желудочка.

IV. Комбіновані пороки з порушенням відносин між різними відділами серця й великими судинами: транспозиція аорти і легеневого стовбура (сповнене труднощів і корригированная), їх отхождение одного з шлуночків, синдром Тауссиг — Бинга. загальний артеріальна стовбур, трехка-мерное серці зі єдиним желудочком і др.

Наведене підрозділ пороків має практичного значення їхнього клінічної і особливо рентгенологической діагностики, т. до. відсутність чи наявність змін гемо-динамики у малих колі кровообігу та його характер дозволяють віднести порок до одної з груп I—III чи припустити пороки IV групи, для діагностики к-рых необхідна, зазвичай, ангіокардіографія. Деякі уроджені вади серця (особливо IV групи) трапляються досить рідко й тільки в дітей. Дорослі з пороків I—II груп частіше виявляються аномалії розташування серця (передусім декстрокардія), аномалії дуги аорти, її коарктация, аортальний стеноз, відкритий артеріальна проток, дефекти міжпередсердної і межжелудочковой перегородок; з пороков.

ДМЖП Низькі дефекти первинної перегородки, на відміну високих дефектів вторинної перегородки, розташовуються поблизу атриовентрикулярных клапанів і поєднуються, зазвичай, з аномаліями їх розвитку, в т. год. ми інколи з уродженим митральным стенозом (синдром Лю-тамбаше). Гемодинамические порушення характеризуються скиданням крові через дефект з лівого в праве передсердя, що зумовлює перевантаження обсягом (тим більшої, що більше дефект) правого желудочка і малого кола кровообігу. Проте через пристосувального зниження опору легеневих судин тиск у них змінюється мало до стадії, коли розвивається їх склероз. У цьому стадії легенева гіпертензія може наростати досить швидко і призводити до реверсії шунти через дефект — скидання крові справа налево.

Клінічна картина.

Клінічна картина ВПС дуже різноманітна й анатомічними особливостями пороку, ступенем компенсації і виникаючими ускладненнями. Симптоми ВПС може бути задишка, іноді навіть за невеличкому фізичному напрузі, серцебиття, слабкість, блідість чи, навпаки, цианотическая забарвлення щік, біль у серці, непритомність, набряки, відставання у фізичному развитии.

Є певна періодичність протягом ВПС, що дозволяє виділити три фази. Під час першої фази (первинна адаптація) організм дитини пристосовується порушень кровообігу, викликаним пороком. При невеликих порушеннях клінічні прояви хвороби може бути мало виражені. При значних порушеннях гемодинамики легко розвивається декомпенсація. Діти раннього віку навіть порівняно простий анатомічний порок (відкритий артеріальна проток, дефект перегородок серця) може протікати дуже котрі й спричинить смерти.

Якщо діти із УПС не гинуть під час першого фазу хвороби, то зазвичай після 2−3 років настає значне поліпшення у тому стан і розвиток. Друга фаза — відносна компенсація, коли суб'єктивні скарги дитини зменшуються чи відсутні, поліпшується загальний стан, дитина стає більш активним, краще додає у вазі, в нього рідше виникають простудні захворювання. Після другий фазою, незалежно від неї тривалості, неминуче розвивається третя — терминальная, що при вичерпанні компенсаторних можливостей та розвитку дистрофічних і дегенеративних змін — у серцевому м’язі і різних органах, і навіть при приєднання ускладнень. Зазвичай, третя фаза хвороби закінчується смертю больного.

Симптоми пороку при невеличкому дефекті можуть відсутні Протягом десятиліть. Більше типові обмеження з юності переносимості високої фізичної навантаження внаслідок появи в її присутності задишки, відчуття тяжкості чи порушень ритму серця, і навіть підвищена схильність до респіраторним інфекцій. Принаймні наростання легеневої гіпертензії основний стає скарга на задишку при все меншою навантаженні, а при реверсії шунта з’являється ціаноз (спочатку периодический—при навантаженні, потім стійкий) та поступово наростають прояви право-желудочковой серцевої недостатності. У хворих на великим дефектом то, можливо серцевий горб. Аускультативно визначаються розщеплення і акцент II тону над на легеневий стволом, частина хворих — систолический шум у II—III межреберьях зліва грудини, який посилюється при затримки дихання на видиху. Можлива мерцательная аритмія, не характерна інших вроджених вад сердца.

Диагноз.

Діагноз припускають для виявлення поруч із описаними симптомами ознак вираженої гіпертрофії правого желудочка (в т. год. за даними відлунняі электрокардиографии), рентгенологически визначених ознак гиперволемии малого кола кровообігу (посилення артериапьного легеневого малюнка) і характерною пульсації коренів легких. Істотне діагностичне значення може мати кольорова доп-плерэхокардиография. Диференціальний діагноз проводять дедалі частіше з первинної легеневої гіпертензією (в її присутності легеневий малюнок обеднен) і з митральным стенозом. У на відміну від останнього, при дефекті міжпередсердної перегородки істотною дилатации лівого передсердя не відзначається; ще, мітральний стеноз надійно виключається эхокарди-ографией. Остаточно підтверджують діагноз катетеризацией передсердь, і навіть ангиокардиографией після запровадження контрасту в ліве предсердие.

Лечение.

Лікування —ушивание чи пластика дефекту. Неоперированные хворі живуть у середньому близько сорока років. Єдиний спосіб лікування більшості дітей із УПС — оперативний. Найсприятливіший термін для операції - друга фаза течії (3 года-12 років). У ранньому віці операція показано лише за несприятливому перебігу першої фази — розвитку серцевої недостатності. У термінальній стадії операція не показано, оскільки є виражені дистрофічні зміни у різних органах. Смертність від ВПС найбільш велика в ранньому віці, а то й проводиться оперативне лікування: в віці у три роки вмирають до 40% дітей, народжених із УПС. У певних ВПС часом трапляється спонтанне самозагоювання — закриття дефекта.

Серцевий Шум.

Серцеві шуми, виникаючі, коли порушується нормальний струм крові (кров або проходить через аномальні отвори, або зустрічає своєму шляху звуження, або змінює напрям) — тобто утворюються перепади тиску між порожнинами серця й замість лінійного течії крові формуються турбулентні (вихрові) потоки. Проте в дітей перших днів життя шуми є достовірним ознакою ВПС. Через високого легеневого опору у період тиск переважають у всіх пустотах серця залишається однаковим, і кров перетікає них плавно, не створюючи шумів. Лікар може почути шуми тільки 2−3 добу, однак і тоді їх можна розглядати як безумовний ознака патології, якщо і про наявність фетальних повідомлень. Отже, якщо в дорослого серцеві шуми майже завжди свідчить про наявність патології, у новонароджених вони стають диагностически значимими лише сполученні з іншими клінічними проявами. Проте, дитину поруч із шумами необхідно спостерігати. Якщо шуми залишаються після 4−5 діб, лікар не може запідозрити на ВПС.

Цианоз.

Ціаноз, чи синюшність шкірних покровів. Залежно від типу пороку, кров у тому чи іншою мірою збіднена киснем, що створює характерну забарвлення шкірних покровів. Ціаноз є виявом як патології зі боку серця й судин. Він зустрічається також за захворюваннях органів дихання, центральної нервової системи. Є низка діагностичних прийомів, дозволяють визначити походження цианоза.

Серцевий недостаточность Сердечная недостатність. Під серцевої недостатністю розуміють стан, виникає внаслідок зниження насосної функції серця. Кров застоюється в венозному руслі, а артеріальний кровопостачання органів прокуратури та тканин зменшується. При ВПС причиною серцевої недостатності буває перевантаження різних відділів серця аномальними потоками крові. Розпізнати наявність серцевої недостатності новонароджений досить важко, так як такі класичні її ознаки, як підвищення частоти серцевих скорочень, частоти дихання, збільшення печінки, набряклість, взагалі притаманні стану новонародженості. Лише будучи надмірно вираженими, ці симптоми можуть бути ознаками серцевої недостаточности.

Спазм периферичних сосудов.

Спазм периферичних судин. Зазвичай спазм периферичних судин проявляється зблідненням і похолоданням кінцівок, кінчика носа. Він розвивається компенсаторна реакція при серцевої недостаточности.

1)Комаров.Ф.И. «Довідник терапевта». Москва: «Медицина"-1979г.

2)Василенко.В.Х, Гребенева.А.Л. «Пропедевтика внутрішніх болезней"-2-ое видавництво. Москва: «Медицина"-1982г.

3)Ноздрачёв.А.Д. «Фізіологія серцево-судинної системи» Ленинград-1972г.