Инфекционно-токсический шок.
Етіологія, патогенез, клініка, лечение

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Инфекционно-токсический шок. Етіологія, патогенез, клініка, лечение (реферат, курсова, диплом, контрольна)

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК Важкі пневмонії іноді закінчуються летальними наслідками. Смерть частіше настає від гострої серцево-судинної недостатності. Смертельні поразки легких в хворих пневмонією зустрічаються порівняно рідко. Практично в усіх випадках при пневмоніях у тому чи іншою мірою виражені симптоми інтоксикації. Крайня ступінь токсемії виникає внаслідок всмоктування продуктів життєдіяльності мікроорганізмів, або бактерій, що проявляється ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИМ ШОКОМ — однією з важких ускладнень пневмоній, у якому летальність становить 30−50%. Патогенез шоку при пневмонії. Спочатку кілька загальних понять про шоку. Шок — цю гостру порушення гемодинамики, що характеризується критичним розладом тканинної перфузии, що призводить до дефіциту кисню в тканинах, пошкодження клітин та органів. Одне з найважливіших патофізіологічних ланок шоку є порушення капілярного кровообігу, що веде до дефіциту кисню, порушень обміну речовин й у остаточному підсумку — до необоротному стану. Слід сказати, що МОС при шоку може бути показником перфузии тканин, про що свідчать спостереження високого викиду при септическом шоку. Річ у тім що, при вираженої вазоконстрикции і артерио-венозном шунтировании хвилинний кровотік то, можливо розподілено отже велика частина органів прокуратури та тканин постраждає від дефіциту перфузии при щодо нормальною або навіть збільшеною роботі серця як насоса. Отже, при шоку можна спостерігати як низький, і високий МОС. Инфекционно-токсический шок — розвивається у результаті ендотоксинів і бактеріальних продуктів на клітинні мембрани, компоненти згортання крові й комплемент, що зумовлює підвищенню згортання, пошкодження клітин та порушення кровотоку, особливо мікроциркуляції. Система комплементу не менше як із 20 різних самоустанавливающихся протеїнів і то, можливо активовано будь-яким одним з по меншою мірою двох пускових чинників. Під час активації раніше синтезовані біологічні активні протеїни перетворюються на гуморальные медіатори запалення і альтерації тканин. Активація комплементу відбувається східчасто, на кшталт каскаду згортання крові. Освіта повного комплементу призводить до лизису мембрани клітин бактерій, еритроцитів і інших тканин. Вивільнені під час активації комплементу фрагменти пептидів активують інші клітинні і гуморальные ефекторні системи. Відомі двома способами активації системи комплементу: класичний і альтернативний. Альтернативна активація (звана також пропердиновой) може відбутися під впливом неиммунологических чинників, незалежно від антитіл. У літературі є дані про активації комплементу липополисахаридами (эндотоксины). Активація комплементу призводить до освіті низькомолекулярних пептидів — чинників комплементу С3, С4 і С5, опосредующих клітинні і гуморальные реакції. Фрагменти С3а, С4а і С5а називають анафилотоксинами. Вони стимулюють вивільнення гістаміну з опасистих клітин та базофилов, викликають скорочення гладких м’язів і збільшують проникність судин. Вважається, що фрагмент С2 має кининовой активністю, викликаючи збільшення проникності судин. Фрагмент С5а, взаємодіючи зі специфічними высокоаффинными рецепторами гранулоцитов і тромбоцитів, викликає агрегацію клітин, посилення прилипания, хемотаксис і активацію клітин. Активовані в такий спосіб нейтрофіли вивільняють метаболіти арахидоновой кислоти, бескислородные радикали і лизосомальные ферменти, викликають запальні зміни у тканинах і які збільшують проникність капілярів. Цей механізм може певне значення у виникненні дихальної недостатності і вазодилатации при септическом стані, викликану грамотрицательными мікроорганізмами. Літературні дані, отримані останнім часом свідчать і про тому, що під впливом ендотоксинів та інших бактеріальних продуктів виділяються ендогенні цитокины, основними мішенями котрим є лейкоцити, ендотелій і серце. З’являються медіатори запалення й які самі ендогенні цитокины мають великий вплив на вазомоторний тонус, проникність дрібних судин і агрегацію лейкоцитів і тромбоцитів. Відбувається перебудова в термінальному відділі системи кровообігу. У результаті виникає втрата тонусу як судин опору (артеріальних), і об'ємних (венозних). Кров може нагромаджуватися в капілярному руслі, а білки плазми пропотевают в интерстициальную рідина. У венозної системі також зазначено депонування крові. Через війну стимуляції b-рецепторов відкриваються артериовенозные шунты кінцевій частині кровотоку. Досить важливого значення в патогенезі инфекционно-токсического шоку в час надається також освіті в організмі нітратів. При запальної реакції в організмі ключову роль освіті нітратів грають макрофаги. Специфічний фермент макрофагів — NO-синтаза (макрофагальная, яка локалізується в макрофагах, міокарді і гладкій мускулатуру) перетворює аргінін в NO, з яких потім можуть утворюватися нітрити і нітрати. Головна функція NO, який синтезується макрофагами, полягає у забезпеченні їх цитотоксического дії. При активації бактеріальними эндотоксинами чи Т-лимфоцитами макрофаги посилюють синтез NО-синтазы, що перетворює аргінін в NO. Виділяючись з макрофагів, NO швидко проникає в бактерії та клітинка гине. Таким чином, NO відіграє в імунної захисту організму. З іншого боку NO сприяє зниження активності прикордонних запальних клітин, гальмує агрегацію тромбоцитів і покращує місцеве кровообіг. Патогенне ж вплив освіти NO в організмі під час запаленні може полягати у наступному. При запальних процесів у організмі можуть утворюватися активні форми кисню, що є як з найважливіших молекулярних мішеней для NO. NO пов’язують із киснем, створюючи пироксинитриты, за токсичністю в багато разів переважали NO. Вони й відіграють істотне значення у багатьох патофізіологічних процесах, включаючи септичний шок, і навіть ішемічні і виразкові поразки органів. Пироксинитрит викликає ушкодження білків і ліпідів клітинних мембран, пошкоджує судинний ендотелій, збільшує агрегацію тромбоцитів, бере участь у процесах эндотоксемии. Сама NO, надлишково накопичуючись в клітині, може викликати пошкодження ДНК і мати провоспалительным дією при септическом шоке.

Отже, на початковому етапі знають розвитку захворювання під впливом ендотоксинів відбувається у першу чергу розширення стінок дрібних судин (переважно венул), і навіть значно підвищується проникність судинної стінки. У результаті лише вищевикладеного, попри відсутність абсолютного дефіциту обсягу, венозний повернення до серця зменшується (відносна гиповолемия). У відповідь відбувається рефлекторне симпатическое звуження вен. Але активне звуження вен ефективно зменшує венозне кровенаполнение в тому разі, якщо вени добре наповнені й розтягнуті. Якщо ж трансмуральное тиск досить низько, аби навести вени в полуспавшееся стан, навіть сильні скорочення гладкою м’язи вен надають тільки незначне впливом геть кількість крові у яких. При цій ситуації звуження вен навіть кілька збільшити місцеву ємність вен, бо вона робить стінку жорсткішою, у результаті просвіток стає великим і їх отримує більш круглу форму, як і раніше, що просвіток окружності зменшується. Внаслідок зниження венозного повернення підвищується активність симпатичної нервової системи, що з безпосереднім впливом ендотоксинів веде до зменшення преі посткапиллярных сфінктерів (стимуляція a-рецепторов). Через війну кровопостачання тканин стає недостатнім, хвилинний обсяг серця у цю фазу здебільшого нормальний і навіть підвищений (т. е. МОС нормальний чи збільшений, ЧСС збільшується, загальне периферичний опір зменшується і знижується АТ). Артерио-венозная різниця по кисню і забезпечення периферії киснем знижено. Надалі принаймні її подальшого розвитку шоку відбувається формування фатального зачарованого кола. Прекапілярні артеріальні сфинктеры більш чутливі до токсичною впливам (зокрема ацидозу), тому їх спазм швидко змінюється парезом. Посткапиллярные (венулярные) сфинктеры стійкіші до метаболическим порушень тривалий час залишаються у стані тонічного напруги. Отже, кров, притекающая в капілярну русло депонується, у зв’язку з ніж наростає тканинна гіпоксія, погіршується метаболічний ацидоз, пропотевает плазма з наростаючою компресією капілярів, що з застоєм крові в венозному руслі, сприяє подальшому зменшенню венозного повернення і збільшення відносної гиповолемии. Через війну виникає наступна причинно-наслідковий зв’язок: стаз в капілярах — вісцеральний застій — те що води — підвищення в’язкості крові - агрегація червоних, і білих кров’яних тілець, освіту червоного та білого тромбу — виснаження чинників згортання і тромбоцитів внаслідок диссеминированного внутрисосудистого згортання — виникнення виснажливої коагулопатии із підвищеною схильністю до кровотечению. У уражених ділянках аэробные енергетичні шляху переключаються на анаеробний гліколіз. Перемикання окисного обміну на гликолитический шлях значно збільшує споживання глюкози за одночасного зменшенні виходу АТФ. Це знову веде до рівня глюкози. Біосинтез білка при шоку обмежений. Особливо це швидко впливає на синтез тих білків, які мають короткий час напівжитті, наприклад, чинники згортання. Отже, порушення згортання крові ще більше посилюється. При шоку починається вихід калію з клітин. Метаболічний ацидоз виникає у результаті збільшеною продукції лактату, і навіть пирувата, a-кетоглутарата і кетоновых тіл. Ацидоз частково компенсується посиленим диханням. У результаті підвищення концентрації М+ в плазмі спостерігається таке: негативне инотропное дію на серце; зниження чутливості прекапиллярных сфінктерів себто вазомоторных реакцій із заснуванням набряків; підвищення викиду катехоламінів; активування свертывающей системи як один з причин їхнього диссеминированного внутрисосудистого згортання. Деякі речовини, які утворюються при шоку (зокрема й які самі цитокины), мають негативним инотропным дією. Тривале дію цих факторів веде до розширення серця й серцевої недостатності, тим самим, до зменшення МОК. Особливо вразлива щодо браку кисню РЕМ. Токсичні речовини, наприклад, эндотоксины кишечника, перестають уловлюватися РЕМ (головним чином печінки) і з кровотоком потрапляють у серце й легкі. Цей механізм вважається однією з головних, сприяють переходу шоку в необоротну фазу частково у зв’язку з розвитком необоротного колапсу периферичних судин. Нирки. Через эфферентного скорочення судин при шоку зменшується тиск гломерулярной фільтрації, у результаті розвивається олигурия (4−20 мл/ч) чи анурия (4 мл/ч). Звуження ниркових судин зберігається ще довго після нормалізації тиску крові. Ішемія викликає прогресуючий некроз канальцев внаслідок гломерулярной, та був тубулярной недостатності із заснуванням циліндрів в дистальных канальцах. Ознакою ниркової недостатності є збільшення вмісту у крові таких, зазвичай що виділяються з сечею сполук, як сечовина і креатинин.

Отже, однією з основних патофізіологічних механізмів у розвитку инфекционно-токсического шоку при пневмоніях можна вважати розвиток гиповолемии внаслідок секвестрации крові в микроциркуляторном руслі і виходу їх у тканини через підвищення проникності капілярів. |[pic] | |Порушення гемодинамики та його зв’язку з загальними | |порушеннями при шоку |.

Клінічна картина: шок розвивається і натомість наростання інтоксикації: у хворого з’являється озноб, котрого супроводжує різкому зростанню температури, часто спостерігається нудота, блювота, діарея, стан прострації. У клінічному плані виділяють такі групи симптомів, визначальних рівень тяжкості і прогноз. |№|Критерії септического синдрому | |1|Клинические ознаки інфекції | |.| | |2|Температура тіла вище 38о З або нижчий від 36о З | |.| | |3|Частота дихання > 20 на хвилину | |.| | |4|Число серцевих скорочень > 90 на хвилину | |.| | |5|Количество лейкоцитів більше 12,0×109/л чи | |.|менше 4,0×109 /л або за 10% незрілих форм | |6|1 або як змін із боку наступних | |.|органів: | | |- порушення свідомості; | | |- Ро2 < 70 мм рт. ст.; | | |- олигоурия < 30 мл/час; | | |- підвищення рівня лактату. |.

До ранніх ознак який починається ИТШ ставляться гіпервентиляція, що викликає респіраторний алкалоз, і церебральные порушенням у вигляді занепокоєння чи загальмованості. Ці перший симптом шоку часто вже не привертають увагу, що зумовлює запізнілою діагностики та погіршує прогноз. З розвитком хвороби посилюється тахікардія, задишка, артеріальна гипотензия, інколи ж тенденція до гіпертензії, спостерігається блідість кінцівок з акроцианозом. Шкірні покрови теплі і сухі («теплий шок»). При дослідженні у період визначається: зниження ОПСС і може з’являтися ранні ознаки зниження фракції викиду (нормалізується на 7−10 добу), збільшення серцевого викиду, ЧСС, частоти подихів і Ро2 змішаної венозної крові (через артериовенозного скидання) При прогресуванні шоку розвивається артеріальна гипотензия, наростає олигурия. При дослідженні У цих хворих відзначаються низькі значення центрального венозного тиску (ЦВД), низький обсяг циркулюючої крові (ОЦК) і серцевий викид, відзначається підвищення ОПСС, ЛСС, альвеолярноартеріального градієнта Ро2, зменшення рН і Ро2 в артеріальною крові т. е. гиподинамическая реакція системного кровообігу, наростає олигурия і молочнокислая ацидемия. Виникає полиорганная недостатність (СП, гостра ниркова недостатність, РДСВ, печінкова недостатність, ДВС-синдром).

Прогноз щодо сприятливий, якщо швидко розпочато належна терапія. З розвитком шоку відзначається подальше зниження артеріального тиску, колір шкірних покровів сірий, кінцівки холодні. При дослідженні визначається збільшення показників ЦВД, виражений метаболічний ацидоз і дуже високий концентрація молочної кислоти. Прогноз дуже неблагоприятный.

В подальшому артеріальний тиск падає до 50−20 мм рт. ст. і від, а часто вже не визначається. В окремих хворих відсутня температурна реакція і навіть спостерігається гіпотермія. У хворих низькі показники ЦВД, низький ОЦК, серцевий викид і виражена молочнокислая ацидемия, яку не компенсує респіраторний алкалоз. Змінюються електроліти крові, відзначається тенденція до гипонатриемии і гипокалиемии. На ЕКГ можуть реєструватися зміни, іноді трудноотличимые від самих при гострому інфаркті міокарда. У таких хворих настає кулі. Летальність при таких проявах сягає 100%. Причини смерті: полиорганная недостаточность (50%), стійка артеріальна гипотензия (40%), тяжка серцева недостатність (10%). У основі раціонального лікування при ИТШ лежить пильне стеження за хворим. Дуже корисна безперервна реєстрація клінічних даних. У ліжку хворого особливо важливо ознайомитися з деякими основними показниками: 1. Стан легеневого кровотоку (і функцію лівого желудочка) контролюють з допомогою катетера Свана-Ганца. У його відсутності необхідно вимірювати центральне венозне тиск (ЦВД). Запровадження катетера в великі вени чи праве передсердя дозволяє їм отримати точні даних про зв’язок між станом правого желудочка і обсягом циркулюючої крові, що дає можливість регулювати обсяг введеної рідини. ЦВД вище 12−14 див вод. ст. свідчить про деяку небезпека продовження запровадження рідин і загрозу розвитку раптового набряку легких. 2. Пульсовое тиск дозволяє оцінити величину ударного обсягу серця. 3. Звуження шкірних судин свідчить про опір периферичних судин, хоча й відбиває повністю порушення кровотоку в нирках, мозку чи кишечнику. 4. Погодинне вимір обсягу виділеної сечі дозволяє контролювати рівень кровотоку у внутрішні органи і рівень їх перфузии. Зазвичай для цього потрібні запровадження постійного сечового катетера. Лікування: обов’язковим терапевтичним заходом для цієї категорії хворих є дотримання ПОСТІЛЬНОЇ РЕЖИМУ! (на наявність недостатнього венозного повернення, що ще може збільшуватися в вертикальному становищі). Важливе значення у проведенні лікувальних заходів в хворих з ИТШ має, поруч із активної АНТИБИОТИКОТЕРАПИЕЙ, инфузионная терапія. Під час проведення инфузионной терапії необхідно враховувати, що з пневмоніях, частіше вируснобактеріальних і натомість наявних змін — у легких внутрівенне введення розчинів, особливо фізіологічного і п’яти% глюкози, можуть призвести до набряку легких, а окремих випадках і до набряку мозку. Тому проводити инфузионную терапію необхідно суворо диференційовано з урахуванням конкретних показань й під постійним контролювати загальним станом, рівнем гемодинамики, диурезом, показниками ЦВД, і навіть за об'єктивними даними із боку легких. Зазвичай в хворих на гострої серцево-судинної недостатністю инфузию починають із полиглюкина, після проведення проби на реактогенність: протягом 1-ї хвилини вводять объемвосстанавливающий (замісник) розчин зі швидкістю 10−15 кап/м, потім робиться 3 хвилинний перерву — оцінка самопочуття хворого; 2-га хвилина — 20−30 кап/м, потім 3 хв перерву — оцінка самопочуття хворого. Якщо стан не погіршилося, виробляється в/в крапельне запровадження препарату із необхідною швидкістю, але трохи більше 60−80 крапель на хв. Полиглюкин вводиться якщо рівень АТ менш 100 мм рт. ст. Якщо тиск становить 100−110 мм рт. ст. можна вводити реополиглюкин, що дає як гемодинамический і дезинтоксикационный ефект, а й поліпшує микроциркуляцию, усуває стаз в капілярах, знижує адгезію і агрегацію тромбоцитів, що де лежить основу його антитромботического дії. Зазвичай вводиться 400 мл полиглюкина і 400−600 мл реополиглюкина. Якщо ефект недостатній, використовується плазма, альбумін. За відсутності перелічених вище препаратів в/в протягом п’яти хвилин вводять 200 мл 0,9% NaCl чи розчин Рінгера з лактатом. За відсутності ефекту додатково вводять 1−1,5 л розчинів за 20 хвилин. Якщо симптоми шоку зберігаються, показаний інвазивний моніторинг гемодинамики та введення 2−4 літрів інфузійних розчинів протягом години. При важкому шоку, і навіть при набряку легких показані вазопрессорные кошти. Вазопрессорные кошти. Дофамин, 5−20 мкг/кг/мин в/в; за відсутності ефекту додають норадреналін, 0,5−30 мкг/ хв в/в, наскільки можна зменшуючи дозу дофаміну до «ниркової» (2−4 мкг/кг/мин). Инотропные кошти. При низькому серцевому викиді до инфузии дофаміну чи норадреналіну додають добутамин, 5−20 мкг/кг/мин. До побічним реакцій перелічених вище препаратів відносять эктопические порушення ритму, нудоту і блювоту і часом тахикардию. Вони зазвичай нівелюються при зменшенні дози препарату. Ефективність кортикостероїдів виведення хворих із самого инфекционнотоксичного шоку нині не доведено, хоча, можливо, якесь позитивне дію на біологічні мембрани можуть надати. У частковості, у літературі є свідчення про те, що вироблення NO може сповільнюватися чи зникати під впливом глюкокортикостероидов. Експериментальні методи: застосування великих доз налоксона, НПВП, моноклональних антитіл до эндотоксинам і чиннику некрозу пухлин, антагоністів рецепторів интерлейкина-1 і антагоністів оксиду азоту. Для корекції гемостазу (зокрема і з ДВС синдромом) рекомендується гепарин в добової дозі близько 20 000 ОД, також є ингибитором біологічно активних речовин, що у запаленні. Що ж до запровадження антибіотиків, то препарати слід вводити внутрішньовенно, у своїй бажано використовувати бактерицидні антибіотики. У розпал инфекционно-токсического шоку антибактеріальна терапія повинна здійснюватися по скороченою програмою — разові і добові дози антибактеріальних препаратів необхідно зменшити по крайнього заходу у два разу. При супутніх захворюваннях серцево-судинної системи можливо застосування бактериостатических антибіотиків. Корисним може бути застосування курантила чи изоптина (финоптина) як засобів захисту міокарда від гіпоксії. Дуже ефективним може бути компламин і трентал. Хворим, які мають попри підвищену ЦВД чи тиск у посудинах легких, зберігається гипотензия, може допомогти серцеві гликозиды (коргликон, строфантин, дигоксин чи изоланид), за умови відсутності добутамина. Показано також запровадження препаратів, надають позитивний вплив на венозний тонус (водорастворимая камфора — сульфокамфокаин, кордіамін тощо. буд.). Дуже важливо підтримувати сечовиділення про те, щоб запобігти некроз ниркових канальцев. По відновленні обсягу циркулюючої крові при стабілізації артеріального тиску додаються за необхідності сечогінні препарати (20−60 мг лазикса, буфенокс чи 200 мл 10% маннитола (за наявності серцевої недостатності). В багатьох хворих на ИТШ Ро2 артеріальною крові помітно снижено. У зв’язку з цим нею з початку важливо забезпечити вільне дихання і він надходження кисню через носовій катетер, маску чи трахеостому. За нормального чи кілька зниженому АТ, але вираженої загальної інтоксикації і гіпертермії инфузионная терапія є переважно дезінтоксикаційної із застосуванням гемодезу (200−400 мл протягом 2 днів). При великому запальному процесі згорання у легких (поразка частки, 3 сегментів) рекомендується застосування нестероїдних протизапальних препаратів (індометацин, вольтарен по 100−125 мг/сутки). З метою об'єктивізації показань до проведення инфузионной терапії в хворих пневмониями можна використовувати таблицю підрахунку суми діагностичних коефіцієнтів. У цьому що більше сума діагностичних коефіцієнтів перевищує поріг прийняття рішень (+30), тим выраженнее інтоксикація і порушення гемодинамики, отже, доцільно інтенсивнішу проведення инфузионной терапії, помітно підвищувальної лікувальний ефект в даної категорії хворих. Нерідко протягом гострої пневмонії може ускладнюватися розвитком ГОСТРОЇ ДИХАЛЬНОЇ НЕДОСТАТНОСТІ внаслідок розлади легеневого газообміну, основними у тому числі можуть бути такими: I — вентиляційне — визначається недостатньою вентиляцією всіх, чи більшості респиронов, внаслідок спостерігається складне становище як оксигенації крові, і виведення вуглекислоти; усе веде до артеріальною гиперкапнии і гипоксемии; II тип, паренхіматозний — обумовлений місцевими змінами у паренхиме легень і які виникають невідповідність між вентиляцією і кровотоком в посудинах респиронов. Підвищення загальної вентиляції у відповідь гипоксемию призводить до достатнім і навіть надлишкового виведенню вуглекислого газу, з вищої дифузійної здібності вуглекислого газу порівнянню з киснем; розвивається артеріальна гипоксемия і натомість нормального чи зниженого напруги вуглекислого газу. Вентиляційні розлади виникають порушенням діяльності дихального центру, функціональної недостатністю дихальних м’язів внаслідок спазму чи запалення більшості бронхіол. Паренхиматозные порушення може викликати невідповідністю між вентиляцією і кровотоком окремими ділянках легкого. Паренхиматозная ОДН виникає при затримки бронхиального секрету і натомість порушеного механізму його видалення, і навіть за наявності патологічного стану легкого, яка полягає у його ущільнення, що з заповненням воздухоносных просторів альвеол, бронхів, бронхіол рідиною і клітинами. Класичний приклад ущільнення — пневмонія. Паренхиматозная ОДН може збільшити вентиляційні розладу або, поступово прогресуючи, спричинить змішаного типу ОДН. За наявності вираженої плевральної болю порушується ритм дихання, не може відкашлювання бронхиального секрету, виникає перешкода часту зміну положення у ліжку, і зменшується можливість фізіологічної аерації. У своє чергу, гиперкапния збільшує спазм бронхів, в’язкість і кількість бронхиального вмісту і тим самим ще більше погіршує механічні властивості легких, що у своє чергу погіршує вентиляцію. Прогресуюче вимикання бронхів і бронхіол веде до максимальному зменшенню відносини вентиляція — кровотік. У артеріальною крові разом із прогресуючій гипоксемией визначається гиперкапния, що свідчить про значному поразку легеневої паренхіми. Основні клінічні симптоми дихальної недостатності. Найбільш знаним разом із тим не легко диагностируемым симптомом гипоксемии є ціаноз, що найкраще визначається з фарбування слизової оболонки рота. На жаль, виявлення цього симптому залежить від безлічі чинників — висвітлення, змісту гемоглобіну, забарвлення шкіри слизових оболонок, наявності пігментації. Уточненню діагнозу може допомогти проба з вдиханням кисню. Якщо за цьому синюшна забарвлення зникає, факт наявності цианоза сумнівів бракує. Ознаками гиперкапнии є біль голови, тремор, периферична вазодилятация, підвищення АТ, посилена пітливість, порушення ритму сну (неспання вночі і сонливість днем), депресія ЦНС від дремоты та легкій сплутаності свідомості до виникнення коми з придушенням всіх рефлексів. Принципи лікування ОДН диктують необхідність: а) постійного підтримки прохідності дихальних колій та видалення секрету; б) здійснення додаткової оксигенації у разі гипоксемии; в) боротьби з інфекцією; р) за необхідності проведення штучної вентиляції легких. Лікувальні заходи, створені задля видалення секрету, передбачають кілька можливостей. Важливе значення має адекватна гідратація хворого. Необхідно забезпечити зволоження вдихуваного повітря, що у поєднані із рясним питвом чи в/в инфузией забезпечує розпушення і послаблення мокроти. Якщо гноблення дихання пов’язані з больовими проявами, показано застосування аналгетиков. Для полегшення виділення мокроти при кашлю хворому потрібно надати становище, у якому мокроту дренируется в великі бронхи. Виділення мокроти значно поліпшується при масажі грудної клітини. Боротьба з інфекцією одна із найважливіших питань лікування хворих на дихальної недостатністю. Вдаючись до кисневою терапії, слід, що це метод, крім сприятливого впливу, здатний надати допомогу й деякі небажані інколи ж навіть небезпечні впливу. По-перше, з цим погляду всіх хворих, котрі страждають дихальної недостатністю, можна підрозділити на дві групи: з порушенням центральної регуляції подиху і без них. У першому випадку в хворих частіше всього спостерігається поєднання гиперкапнии з гипоксемией. Причому чутливість дихального центру до углекислоте значно знижена і за наявності підвищеного напруги вуглекислого газу до 60 і навіть 70 мм рт. ст. реакція дихального центру на гиперкапнию практично немає. У таких хворих роль центрального стимулятора дихання грає гипоксемия. Збагачення вдихуваного повітря киснем зменшує чи коригує гипоксемию, що усуває її ефект, що збуджує дихальний центр. Як саме це відбувається, настає небезпечне зниження обсягу вентиляції з прогресуючим наростанням гиперкапнии, до виникнення коми. Такий механізм шкідливого впливу оксигенотерапии може зустрітися у хворих на хронічні захворювання легких, які мають ОДН настає в результаті загострення їх основного захворювання. Застосовувати кисневу терапію таким хворих слід з великою обережністю. Початкова концентрація кисню у вдыхаемой суміші має перевищувати 25%. При відсутності описаного погіршення стану хворого яку можна збільшити до 30- 35% уважно спостерігаючи за хворим. Що ж до хворих на збереженої центральної регуляцією дихання, то подібних обережностях де вони потребують і концентрація кисню у вдыхаемой суміші вони годі й обмежувати. По-друге, тривале подих високої концентрації кисню, створюваної великим газотоком, призводить до высушиванию слизової оболонки трахеї і бронхів. Щоб запобігти высушивания слизової оболонки необхідно повноцінне зволоження дихальної суміші. По-третє, стала інгаляція високої концентрації кисню на протязі багато часу (більше однієї діб) здатна надати токсичне вплив на альвеолярне епітелій, тому бажано обмежити вдыхаемую концентрацію кисню до 50−60%. Методи застосування оксигенотерапии включають використання масок, носових катетерів, кисневих наметів, штучної вентиляції легких. Боротьба циркуляторными порушеннями у малих колі кровообігу. Застосовується гепарин у початковій дозі 20 000 ОД на добу по 5000 ОД 4 десь у добу п/к під медичним наглядом коагулограммы, тромбоэластограммы. Наростання дихальної недостатності і гіпоксії є показанням до підвищення дози гепарину. При великих пневмоніях, що супроводжуються вираженої гипоксемией, поруч із гепарином показано запровадження фибринолизина, мав покращувати транскапиллярный обмін. Можна рекомендувати розпочинати з 20 000 ОД на добу (по 10 000 ОД кожні 12 годин), але в найтяжчих хворих доводиться збільшувати дозу до 30 000 — 40 000 ОД відповідно підвищуючи дозу гепарину. Поруч із антикоагулянтной терапією треба використовувати антиагреганты (трентал, 0,3% розчин аспірину по 200−400 мл на добу). Терапію спрямовану нормалізацію легеневого кровообігу необхідно проводити довго до зникнення запальних змін — у легких. Вираженим антибактеріальних ефект властивий розчини гипохлорита натрію (від 0,3 до 1%) запроваджувані у центральні вени в дозах від 300 до 600 мл в добу. З іншого боку гіпохлорит натрію надає ще й виражене противогрибковое дію. Доцільно призначення биоксидантов: токоферолу, великих доз (до 2 грн. на добу) аскорбінової кислоти разом із ретинолом, церулоплазмін по 2−3 мг/ кг на добу в/в чи/ м. Оскільки нистатин і леворин не усмоктуються з шлунково-кишкового тракту їх призначення показано лише у випадках кишкових кандидозов. Можна рекомендувати низкоэнергетическое лазерне опромінення крові. У патогенезі пневмонії великій ролі відіграє порушення нормальних співвідношень між змістом води в судинному і внесосудистом секторах легких. Гіпертензія малого кола кровообігу, підвищення проникності біологічних мембран через інтоксикації і гіпоксії, порушеннях електролітного балансу (насамперед трансминерализация) сприяють розвитку интерстициального набряку легеневої тканини. У зв’язку з цим доцільно використання глюкокортикоидов (120−180 мг) преднізолону в добу, а найтяжчих випадках і більше — до 15 мг/ кг, які лише зменшують проникність мембран, а й мають десенсибилизирующем дією й у певної міри сприяють відновленню порушень системної гемодинамики. Слід також підтримку онкотического тиску плазми запровадженням альбуміну, свіжозамороженої плазми (остання також показано із єдиною метою боротьби з ДВС). Але якщо хворий прогресивно підвищується ЦВД (центральне венозне тиск) чи рентгенограммах виявляється дедалі більше посилення легеневого малюнка поза зоною запалення, показано запровадження салуретиков (лазикс по 20−40 мг в/ в) краще і натомість застосування верошпирона чи запровадження альдактона. При розвитку набряку легких, крім диуретической терапії, показано проведення экстракорпоральной ультрафільтрації крові. Наростаюча гипернатриемия, яка свідчить про небезпечність тканинної дегідратації, вимагає збільшення обсягів инфузионной терапії, яку необхідно проводити під суворим контролювати ЦВД. Показано запровадження розчинів хлориду калію в глюкозі й неможливість препаратів, містять натрій. Якщо запальний процес у легких попри всі застосовувані методи лікування, прогресує і наростають явища гострої дихальної недостатності, необхідно застосування штучної вентиляції легких (ШВЛ). Загалом вигляді все показання до штучної вентиляції легких можна підрозділити на абсолютні і відносні. Абсолютні: відсутність спонтанного дихання; різка гиповентиляция чи патологічні ритми дихання. Відносними показаннями до ШВЛ можна вважати ознаки дихальної недостатності і порушення газообміну, динаміка яких свідчить про прогресуючому погіршенні стану хворого (задишка понад 40 кримінальних на хвилину, не зникаюча після зниження температури; порушення свідомості людини та психіки — сонливість, ейфорія, порушення, галюцинації; прогресуюча гипоксемия зі зниженням Рао2 нижче 70 мм рт. ст.; приєднання до гипоксемии гиперкапнии на підвищення Рсо2 вище 45 мм рт. ст. наростаючий ціаноз, підвищення, та був зниження АТ, тахікардія, та інших.). До відносних показань необхідно включити: а) той чи інший ступінь гиповентиляции, при якої сам хворий попри проведені консервативні заходи, нездатний підтримувати нормальний газообмін; б) зміни кровообігу, у яких попри консервативні заходи, і його підтримується гипоксемия; в) виражені зрушення вентиляционно-перфузионных відносин, що супроводжуються розладами газообміну. При поєднанні хоча б відразу двох їх ШВЛ стає конче необхідну. Обчислювальна діагностика показань щодо инфузионной терапії у хворих пневмониями. |Клінічний ознака |Діагностичний | | |коефіцієнт | |Частота подихів один хв |-8 | |> 16 < або дорівнює 20 |+1 | |> 20 < або дорівнює 25 |+2 | |> 25 < або дорівнює 30 |+9 | |> 30 < або дорівнює 40 | | |Систолічний АТ мм рт. ст. |+11 | |< 90 |+3 | |> 90 < чи равно100 |- 6 | |> 100 < чи равно120 | | |Діастолічний АТ мм рт. ст. |+ 8 | |< 60 |- 4 | |> 60 < або дорівнює 80 | | |Кількість серцевих скорочень |- 1 | |> 80 < або дорівнює 90 |+ 1 | |> 90 < або дорівнює 100 |+ 4 | |> 100 < або дорівнює 110 |+ 8 | |> 110 | | |Показник Аллговера |+ 8 | |> 1,0 < або дорівнює 1,5 | | |Приглушеність тонів серця |+ 4 | |Феномен «нескінченного тону» |+ 6 | |Температура тіла оС |- 7 | |> 37о < або дорівнює 38 |- 3 | |> 38о < або дорівнює 39 |+ 3 | |> 39о< або дорівнює 40о |+ 10 | |> 40о | | |Ціаноз; |+ 7 | |є |- 6 | |немає | | |Шкірні покрови: |+ 3 | |бліді |+ 5 | |сухі | | |Адинамия |+ 6 | |Менингизм |+ 13 | |Блювота |+ 3 | |Олигурия |+ 7 | |Об'єктивні дані, |+ 3 | |які свідчать про пневмонії: |+ 5 | |помірковано виражені | | |виражені | | |Поширеність |+ 1 | |запального процесу: |+ 5 | |2 сегмента | | |частка і більше | |.

Примітка: показник Аллговера = частота пульсу (уд/мин) / систолічний АТ (мм рт. ст.). Норма 0,6.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою