История хвороби — Ендокринологія (цукровий діабет I типа)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Міністерстві охорони здоров’я России.

Івановська Державна Медична Академия.

Кафедра Биохимии.

Курс клінічної биохимии.

Зав. кафедрою — проф. В. Б. Слободин.

Історія Болезни.

51 года.

Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоимунного підтипу, протягом середньої важкості, стадія декомпенсации. Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Куратор:

Студент 4-го курсу 5-ї группы.

Міхєєв М.Е.

Іваново 1997 г.

Ф.И.О., вік 51 рік, зростання 163 див, вагу 70 кг. Діагноз: Цукровий діабет I типу, аутоимунного підтипу, протягом середньої тяжкості, стадія декомпенсации. Диабетитческая ретинопатия, полинейропатия.

Скарги хворого. Сухість в роті, вагинальный сверблячка, зниження маси тіла на 17 кг протягом останніх 3 року, періодичні ниючі біль у кістках і м’язах нижніх кінцівок, судомні посмикування м’язів, зниження зору, «мушки» поперед очі, біль голови, біль у серці, серцебиття, оніміння пальців на руки годі й ногах.

Анамнез болезни.

Хвора 12 років. Гипергликемия виявлено випадково під час лікування постгеморрагической анемії в гінекологічної клініці. 11 років отримує інсулін. Щороку лікується стаціонарно. Інвалідність 2 групи. До останнього час виникла висока гипергликемия на інсулін, на звичайну його дозування. Госпіталізована для корекції дози инсулина.

Анамнез жизни.

Росла і розвивалася нормально. У дитинстві боліла на кір, корової краснухою, епідемічним паротит. Працювала дояркою. Спадкоємність не отягощена.

Об'єктивно про системи Правильного статури, нормостенического типу. Дихальна система: ЧДД — 22 на хвилину, інше без патології. Серцево-судинна система: Р — 88 уд/мин, ритмічний, задовільного наповнення і напруження. АТ — 175/100, тони серця приглушені. Травна система: мову обкладений білим нальотом. При глибокої пальпації болюча підшлункова заліза. Стілець зі схильністю до запорам, 1 разів у 3−4 дня. Мочевыделительная система: без патології. Костно-суставная система: болюча пальпация кісток гомілок і стоп. Деформацій немає, руху на обсязі. М’язова система: болюча пальпация м’язів гомілок і стоп. М’язи гипотрофичны, тонус знижений. Лимфатическая система: без патології. Інші системи: шкіра суха, шелушащаяся і истонченная на ногах, у сфері п’ять ксантоз, у сфері підборіддя і скуловых дуг рубеоз, на животі і лівої пахової області ділянку липодистрофии 6×6 див, обов’язок 1×1 див, поодинокі вузлики жовтого кольору ще на пахвової області й бічних поверхнях тулуба. Снижено зір 0,7. Анестезія шкіри пензлів і стоп.

Дані біохімічного обстеження больного.

I. Показники білкового обмена.

1. Аналіз шлункового сока.

|Показатели |Баз.секреция |Стимулир.секрец. | |Годинникове напр. |45 |330 | |мл/час | | | |Дебит/час |1,8 |38,6 | |св.HCL мэкв-ч | | |.

2. Индикан: крові - 6,0 мкмоль/л сечі - 0,014 г/с.

3. Загальний білок сироватки крові - 65,2 г/л.

4. Білкові фракції: альбуміну — 31,8 г/л альфа-1 глобулины — 2,0 г/л альфа-2 глобулины- 6,2 г/л бетта-глобулины — 17,0 г/л гамма-глобуліни — 8,2 г/л.

5. Азот амінокислот: крові - 10,8 мкмоль/л сечі - 0,22 г/с.

6. Трансаминазы: АЛТ — 0,20 мкмоль/д.

АСТ — 0,29 -«;

7. Аміак крові - 40,1 мкмоль/л.

8. Сечовина крові - 2,7 ммоль/л сечі - 18 г/с.

9. Сечова кислота: кров — 0,29 ммоль/л сеча — 0,6 г/с.

10. Креатин: кров — 82 мкмоль/л.

11. Креатинін: кров — 36 мкмоль/л сеча — 0,51 г/с.

12. Амонійні солі сечі - 1,6.

II. Показники ліпідного обміну. 1. Загальний холестерин 10,8 ммоль/л 2. Коэф. эстерификации 0,7 3. Фосфатидилхолин/холестерин — 0,68 4. ХС в ЛВП — 0,6 ммоль/л 5. Індекс атерогенности — 17,0 6. Малоновый диальдегид — збільшений вдвічі. 7. Відновлений глютатион — 0,6 ммоль/л 8. Бета-липопротеины по Бурштейну — 93 од. 9. ТАГ — 3,2 ммоль/л. 10. Кетоновые тіла в сечі ++ 11.Коэф. ризику ІХС небезпечний (5,5).

III. Показники вуглеводного обміну і функціонального стану печінки. 1. Глюкоза: кров — 9,8 ммоль/л сеча — + г/с 2. Тест толерантності до глюкозі пероральний не проводився. 3. Пируват: кров — 0,12 ммоль/л. 4. Лактат: кров — 2,9 ммоль/л. 5. Альфа-амилаза: кров — 45 ед/л сеча — 16 од. 6. Лактатдегідрогеназа — загальна активність у крові - 110 ед/л 7. Фракції ЛДГ (ЭФЗ на ацетатцеллюлозе):

ЛДГ1 — 15%, ЛДГ2 — 25%, ЛДГ3 — 20%, ЛДГ4 — 19%, ЛДГ5−21%. 8. Білірубін загальний — 14 мкмоль/л, білірубін прямий — 2,0 мкмоль/л, білірубін непрямий — 12 мкмоль/л. 9. Протромбиновый індекс — 65% 10. Тимоловая проба — 8 од. 11. Сулемоая проба — 1,82 мл. 12. Проба Кугельмана-Кушеневского — не проводилася. 13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності - не досліджувалася. 14. Проба Квика — 3,1 р бензоната натрію. 15.17 КС в сечі - 20 мг/с. 16. Щелочная фосфатаза сироватки крові - 48 ед/л.

IY. Показники мінерального обміну. 1. Показники обміну железа.

1. Гемоглобін — 115 г/л.

2. Еритроцити — 3,9 г/л.

3. Кольоровий показник — 0,9.

4. Сывороточное залізо — 28 мкмоль/л.

5. ОЖСС — 62 мкмоль/л.

6. Відсоток насичення трансферрина залізом — 30.

7. СПЭ — 48 мкг/100 мл Э.

8. Феритин — 15 мкг/л. 2. Показники фосфорно-кальциевого обмена.

1. Ca крові - 1,9 ммоль/л сечі - 0,33 г/с.

2. P крові - 0,6 ммоль/л сечі - 1,8 г/с.

Y. Показники водно-электролитного обміну і кислотно-лужної стану. 1. Натрій: сироватки — 130 ммоль/л, сечі - 4,2 г/с, еритроцитів — 16 ммоль/л. 2. Калій: сироватки — 3,8 ммоль/л, сечі - 2,3 г/л, еритроцитів — 89 ммоль/л 7 3. Хлориди: крові - 94 ммоль/л, сечі - 40,5 г/л. 4. Гематокрит — 46%. 5. Кількість добової сечі - 3600 мл.

Показатели кислотно-основного стану у крові. 1. Актуальний рН — 7,33 2. Актуальний рСО2 — 26 мм рт.ст. 3. Актуальні бикарбонаты (АВ) — 16 ммоль/л 4. Стандартні бикарбонаты (SB) — 17 ммоль/л 5. Буферні підстави (BB) — 34 ммоль/л 6. Надлишок (дефіцит) буферних підстав (BE) — 12 ммоль/л 7. Актуальне рО2 — 86 ммоль/л Показатели кислотно-основного стану в сечі. 1. рН — 5,4 2. НСО3 — 0,3 ммоль/л.

YI. Дані додаткових досліджень. Загальний аналіз крові: Э-3,9 г/л, Hb — 115 г/л, Цв.п. — 0,9, Л — 9,6 г/л, п — 2, з — 69, м — 1, л — 29, ШОЕ — 12 мм/час. Загальний аналіз сечі: уд. вес — 1032, цукор — 3,5%, ацетон — ++, білок — сліди, еритроцити — відсутні, лейкоцити — 1−2 в п/зр.

Характеристика мінерального обмена.

I. Обмін заліза. Показники обміну заліза. Загальний аналіз крові. Еритроцити — 3,9 г/л, норма 4,0−5,0 на 10 ушосте ступеня один мм Гемоглобін 115 г/л, норма 130−160 г/л Незначне зниження гемоглобіну спостерігається через зниження активності інсулінозалежного ферменту цитратсинтетазы, яке необхідне синтезу в циклі трикарбонових кислот сукцинина СоА. Натомість сукцинин СоА необхідний синтезу гемоглобіну. Тому, за цукровому діабеті через зниження інсуліну спостерігається зниження гемоглобіну. Також при цукровому діабеті знижується енергетична ємність циклу трикарбонових кислот, що веде до їх зниження синтезу АТФ, отже зниження синтезу альбумінів і гемоглобіну. Зниження вмісту еритроцитів спостерігається через зниження гемоглобіну. Кольоровий показник — 0,9, норма 0,9−1,0. ЦП гаразд. Дані показники свідчить про синдромі - нормохромная анемія. Плазмові показники обміну заліза. Сывороточное залізо — 28 мкмоль/л, норма 11−31 мкмоль/л. Сывороточное залізо не більше норми. ОЖСС — 62 мкмоль/л, норма — 44,7−64,4 мкмоль/л. Відсоток насичення трансферрина залізом — 30, норма — 25−40. Дані показники у нормі. СПЭ — 48 мкг/100 мл Еге, норма — 15−20 мкг/100 мл Еге. Підвищення СПЭ свідчить щодо порушення синтезу гема. Феритин сироватки крові - 15 мкг/л, норма — 7−140 мкг/л. Феритин сироватки крові в норме.

II. Обмін кальцію і фосфору. Кальцій крові - 1,9 ммоль/л, норма-2,0−2,8 ммоль/л (знижений) Кальцій сечі - 0,33 г/с, норма-0,1−0,3 г/с (підвищено) Фосфор крові - 0,6 ммоль/л, норма-0,7−1,4 ммоль/л (знижений) Фосфор сечі - 1,8 г/с, норма — 0,7−1,6 г/с (підвищено) Гіпокальциємія і гипофосфатемия і навіть гиперкальциурия і гиперфосфатурия — через підвищення секреції фосфору і кальцію з сил, через наявної в хворий ацидозу, викликаного гипергликемией і зниженням забезпечення і надходження глюкози у кістковій тканині. Тому активуються процеси анаеробного окислення у результаті якого накопичується лактат і виникає метаболічний ацидоз.

Клинические синдроми мінерального обміну. 1. Нормохромная анемія (знижений гемоглобін і эритроцины, ЦП гаразд). 2. Ацидоз (метаболічний), гіпокальциємія і гипофосфатемия, гиперкальциурия і гиперфосфатурия. Аналіз змін метаболічний показників у больного.

Характеристика вуглеводного, енергетичного обмінів і функціонального стану печени.

1. Глюкоза крові - 9,8 ммоль/л, норма-3,89−5,86 ммоль/л (повышена).

Глюкоза сечі - + г/с, в норме-отсутствует. Гипергликемия і глюкозурия. Гипергликемия розвивається у результаті результаті нестачі інсуліну. Зза цього глбкоза не проникає у кістковій тканині і накопичується у крові. Оскільки інсулін 1) активує глюкокиназу, яка проводить перетворення глюкози в Г-6-Ф. 2) переводить гексокиназу з неактивною форми в активну (глюкоза — Г-6-Ф). 3) переводить з неактивною форми в активну гликогенсинтетазуосновний фермент гликогенеза. 4) тормозат розпад глікогену а) активує фосфатазу (активний тетрамер фосфорилаза, А перетворюється на неактивний димер фосфорилазы У). б) розщеплює цАМФ. 5) підвищує швидкість перенесення глюкози з внеклеточного компартмента у внутрішньоклітинний. Отже, за нестачі інсуліну порушуються всі перелічені вище механізми, що зумовлює гипергликемии і браку глюкози у клітинах, у клітинах печінки йде розпад глікогену, який активується адреналіном, гликогеном (активує фосфорилазу), що посилює гипергликемию. АктивируетсяГНГ у печінці з лактату, амінокислот, гліцерину. Глюкозурия є наслідком гипергликемии, т.к. рівень глюкози перевищує нирковий поріг. 2. Гипергликемия є протипоказанням щодо тесту толерантності до глюкозі. 3. Пируват крові - 0,12 ммоль/л, норма — 0,05−0,10 ммоль/л. Гиперпируватемия. Порушення пируватдегидрогеназной реакції, активність якої стимулюється інсуліном, а ингибируется ацетил СоА. Рівень ацетил СоА збільшується при зниженні обмінній потужності циклу Кребса. Можливо за підвищеної утилізації пировиноградной кислоти під час стимулированного глюкокортикоидами глюконеогенеза. 3. Лактат крові - 2,9 ммоль/л, норма — 0,5-«6» ммоль/л (підвищено). Гиперлактатемия. Збільшення лактату пов’язані з накопиченням пирувата.

CH3 CH3 | | C=0 ————> COOH | | COOH COOH.

Может спостерігатися при гіпоксії (при зменшенні кисню знижується робота дихальної ланцюга, але це призводить до зниження потужності циклу трикарбонових кислот, до цього підвищує ацетил СоА. Ацетил СоА ингибирует фермент пируватдегидрогеназу, що підвищує рівень пирувата, але це призводить до нагромадженню пировиноградной кислоти, яка підвищує активність лактатдегидрогеназы 4,5, що сприяє підвищенню лактату. 5. Альфа-амилаза крові - 45 ед/л, норма-25−125 ед/л сечі - 16 од, норма — 16−64 од. Альфа-амилаза крові й сечі гаразд, що дозволяє припустити нормальне функціонування підшлункової залози і нирок. 6. Лактатдегідрогеназа — загальна активність у крові - 110 ед/л, гаразд 40−90 ед/л. Підвищення ЛДГ може пов’язуватися: 1) як наслідок перетворення пирувата в лактат. 2) MDH збільшено вдвічі призводить до посиленню деструкції клітин та посилення СТАТЬ —> вихід кров ЛДГ. 7. Фракції ЛДГ:

ЛДГ1 — 15% норма 19−29%.

ЛДГ2 — 25% 23−37%.

ЛДГ3 — 20% 17−25%.

ЛДГ4 — 19% 8−17%.

ЛДГ5 — 21% 8−18% Незначне збільшення фракцій ЛДГ4,5 свідчить про гіпоксії, інші фракції вже о нормі. 8. Білірубін крові загальний — 14 мкмоль/л, норма-3,4−17,1мкмоль/л Позитивна обезвреживающая і экскреторная функції печінки не порушено. 9. Протромбиновый індекс — 65%, норма-80−100% (знижений). Рівень у крові протромбіну утворюється з участю вітаміну До. Причинами снижеия то, можливо: 1) гепатоцеллюлярная недостатність, 2) синдром білкової недостатності, бо за цьому немає збалансований амінокислотний пул. 3) то, можливо гипоэнергетическое стан. 4) недолік анаб. чинників (інсуліну і гликокортикоидов). 5) недостатність вітаміну До. У разі через брак інсуліну порушений синтез протромбіну. Також в хворої на є синдром білкової недостатності. Інсулін надає анаболическое дію на печінку. 10. Тимоловая проба — 8 од, норма — 0,8−5 од, підвищена. Позитивна тимоловая проба свідчить про підвищення в сироватці крові крупнодисперстных білків бета-глобулинов. 11. Сулемовая проба — 1,82 мл, норма = 2 мл. Позитивна сулемовая проба свідчить про підвищення крупнодисперстных білків бета-глобулинов, що простежується при захворюваннях печінки, порушеннях липодного обміну — гіперхолестеринемія, гиперлипопротеинемия (що спостерігається при цукровому діабеті), при захворюваннях аутоіммунного характеру. 12. Проба Кугельмана-Кушеневского не проводилася. Даним пробою оцінюється гликогенмобилизирующая функція печінки, оскільки запровадження адреналіну стимулює фосфорилазу печінки, катализирующую фосфорилитический розпад глікогену. Проба не проводилася завдяки можливості виникнення гипергликемической коми. 13. Галактоза в сечі, зібраної за 5 годин після проведення тесту толерантності не проводилася. Даним пробою визначається поглинальна і гликогенсинтетическая функція печінки. 14. Проба Квика — 3,1 л бензоата Na, норма — 3,0−3,5. Оцінюють обезвреживающую функцію печінки. Проба Квика відповідає нормі, отже обезвреживающая функція печінки адекватна. 15. 17 КС в сечі - 20 мг/с, норма — 6−15 мг/л, підвищено. За рівнем экскреции з сил 17 КС можна оцінити обезвреживающую функцію печінки, оскільки тут утворюються ці метаболіти внаслідок інактивації кортикостероїдів і чоловічих статевих гормонів. Т.а. рівень 17 КС свідчить про: 1) функціональної активності кори надниркових залоз, 2) функціональної активності статевих залоз (чоловічих), 3) обезвреживающей функції печінки, 4) фільтраційною здібності нирок. При цукровому діабеті спостерігається гиперглюкокортикостероидогенез, в результаті чого активується контринсулярная система і гормони виробляються багато. 16. Лужне фосфатаза сироватки крові - 48 ед/л, норма-20−80 ед/л. Экскреторная функція печінки не порушена, про що свідчить нормобилирубинемия і нормальна активність лужної фосфатазы.

Клінічні синдроми у енергетичному, вуглеводневій і функціональному стані печінки. 1. Синдром гіпоксії: — підвищення рівня лактату у крові, концентрація пирувата підвищена, — збільшення активності ЛДГ4,5, — зменшення АТФ. 2. Синдром гипергликемии, зумовленої підвищеним змістом глюкози в крові (інсулінова недостаточность).

Аналіз змін ліпідного обмена.

1. Загальний холестерин — 10,8 ммоль/л, норма — 3,6−8,0 ммоль/л, підвищено. Гіперхолестеринемія. Підвищений вміст холестерину є наслідком гіпоксії, гипергликемии і недостатньою енергоємністю ЦТК (що обумовлюється зниженням інсуліну). У результаті число ацетил СоА збільшується, що приводить до підвищення синтезу жиру і холестерину —> підвищенню ЛПОНП і ЛПНП (через зниження інсуліну), що зумовлює збільшення гликозилирования ЛПНП, у результаті вони стають некомплементарны рецепторам, залишаються у крові й призводять до гипербеталипопротеинемии і гипербетаглобулинемии, що приводить до підвищення позитивних осадових проб. Гликозилирование липопротеинов при цукровому діабеті причина появи в них аутоантигенных властивостей й освіту до них антитіл. Освіта комплексу гликозилирЛП-АТ призводить до осідання в интиме —> атеросклеротичні бляшки. 2. Коефіцієнт эстерификации 0,7- норма. Відбиває ставлення эфиросвязанного холестерину до спільного, і навіть функціональну активність печінки. 3. Фосфатидилхолин/холестерин = 0,68 (за норми — 16) — снижено. Зменшення величини коефіцієнта відбиває зниження розчинності холестерину, і навіть підвищення синтезу холестерину з ацетин СоА, якого як відомо за незначного зниження інсуліну надлишок. Це визначає небезпека виникнення атеросклерозу і ІХС. Можливо зниження коефіцієнта через зниження фосфалипидов. У разі не є істотною причиною (рівень фосфатидилхолина знижується за незначного зниження коефіцієнта эстерификации). 4. Холестерин в ЛВП — 0,6 ммоль/л, норма — 0,8−2,2 ммоль/л — знижений. ЛВП мають антиатерогенными властивостями. Вони піддаються гликозилированию, у результаті видаляються з крові. 5. Індекс атерогенности 17,0. норма-меньше 3,5, підвищено. Инднкс атерогенности: (ХСобщ — ХСлвп)/ХСлвп = менше 3,5 Показник відбиває співвідношення атерогенных і антиатерогенных липопротеинов. У разі зростає кількість атерогенных липопротеинов (ЛПОНП), що сприяє формуванню атеросклерозу. 6. Бета-липопротеины по Бурнштейну — 93 од, норма-до 55 од, підвищити. Гиперлипопротеинемия. Переважна більшість атерогенных фракцій липопротеинов7 При цукровому діабеті посилюються процеси гликозилирования. Гликозилирование ЛНП приводить до підвищення їх негативного заряду, але це в своє чергу до втрату здатності зв’язуватися зі специфічними рецепторами клітин паренхіматозних органів. Уповільнення катаболізму ЛНП призводить до гиперхолестеринемии і гиперлипопротеинемии. 7. Триацилглицерины — 3,2 ммоль/л, норма — 1-«6/ ммоль/л — підвищено. Гипертриацилглицеринемия. Посилено тканинної липолиз, коли ТАГ з жировій тканини у складі ЛПОНП переноситься до різних органів та тканинам. Гипертриацилглицеринемия зустрічається при отеросклерозе. ТАГ циркулюють у крові у складі ЛПОНП. 8. Кетоновые тіла в сечі ++, гаразд — відсутні. Кутонурия. Спостерігається: 1) у разі порушення процесу реабсорбции, 2) при перевищенні брунькового порога, що зустрічається при цукровому діабеті, т.к. за браку інсуліну, вследствии порушення роботи ЦТК, збільшується синтез кетоновых тіл з ацетинСоА і порушується утилізація в ЦТК ацетинСоА. 9. Малоновый диальдегид збільшений вдвічі. Це свідчить про деструктивні процеси, які протікають в організмі, тобто. в організмі посилення СТАТЬ. Причинами то, можливо недостатність антиоксидантів, вітамінів Е, С, глютатиона (пов'язано зниження НАДФH2), що у його відновленні. При зниженні інсуліну малоновый диальдегид підвищено (це характерне й для гипоксии).При нестачі глютомического окислення збільшується СТАТЬ (в анатомічному окислюванні необхідний інсулін). Коли апотомического окислення підвищується СТАТЬ (в апотомическом окислюванні необхідний інсулін). 10. Відновлений глютатион — 0,6 ммоль/л, норма — 0,8 ммоль/л — знижений. Відновлений глютатион свідчить на роботу антиоксидантной системи. У разі спостерігається зниження потужності антиоксидантной системи. 11. Коефіцієнт ризику ІХС. ХС лвп x 100/общий ХС = 0,6×100/10,8 = 5,5 (небезпечний). Т.а. всі отримані дані однозначно свідчить про розвитку атеросклеротичних змін хворий і ІХС, що потребує проведення відповідних профілактичних і лікувальних заходів. Клінічні синдроми в липодном обміні. 1) Атеросклероз.

— гиперхолестеринемия.

— збільшення змісту ЛНП в крови.

— підвищення індексу атерогенности.

— зниження коефіцієнта фосфатидилхолин/ХС.

— гипертриацилглицеринемия 2) Гостре запалення, деструкція — підвищено МДА. 3) Ожиріння: гипертриацилглицеринемия підвищення змісту ЛОИП. 4) Гіпоксія — гіперхолестеринемія, зниження вмісту відновленого глютатиона.

Аналіз змін білкового обмена.

I. Характеристика травлення білків. Оцінка кислотообразовательной функції шлунка та типу шлункової секреції. Аналіз шлункового соку: базальна секреція: годинникове напряжение-45,0 мл/час, норма — 50,0−100 мл/час, снижено дебит/час своб. HCL — 1,8 мэкв/час, норма — 2,5−3,5 мэкв/час, знижений стимулированная секреція: годинникове напруга — 330,0 мл/час, норма — 180,0−220,0 мл/час, підвищити дебит/час своб. HCL — 38,6 мэкв/час, норма — 18,0−26,0 мэкв/час, підвищено Наявне: 1. знижений годинникове напруга — базальна секреція. 2. Гипохлоргидрия. Базальна секреція відбиває ацетилхолиновый механізм регуляції. При цукровому діабеті кількість інсуліну зменшено, і регулює синтез ацетилхоліну — є регулятором, стимулюючим синтез HCL. Гипохлоргидрия: 1) знижено АХ, т.к. знижений інсулін, який стимулює його синтез, 2) підвищення глюкагону ингибирует синтез HCL. Стимулированная секреція. 1) Підвищена годинникове напруга. 2) Гиперхлоргидрия. Глюкокортикоиды — потужний стимулятор синтезу гастрина, що викликає пролиферацию клітин шлункових залоз, збільшується кількість обкладочных клітин та рецепторів, більше пов’язується гістаміну, більше входить Ca, результатом є синтез HCL. Співвідношення дебит/часа вільної HCL між базальної і викликане секрецією: 1,8/38,6 = 0,049 ~ 0,1. Такі зміни притаманні гиперреактивного — II типу секреції HCL (різке зростання викликане секреції і не дуже зниження базальної). І тому типу харатерно підвищення маси обкладочных клітин. II. Характеристика процессса гниття білка в кишечнику. Индикан у крові - 6,0 мкмоль/л, норма-1−4 мкмоль/л в сечі - 0,014 г/с, норма-0,01−0,012 г/с. У хворий виявлено гипериндиканемия і гипериндиканурия, що з активність пепсину при гиперхлоргидрии, унаслідок чого утворюється велика кількість дрібних пептидів, звідси відразу — багато амінокислот потрапляє у кишечник, вулицю значно більше, що є до них рецепторів і через перистальтики рухаються в нижележащие отделя кишечника, гда піддається процесу гниття, у результаті утворюються токсини (індол, скатол), які мають обезвреживаться у печінці, але т.к. у хворий гіпоксія та подальше зниження активності анатомічного окислення (мало НАДФН2) вследствии інсулінової недостатності і гіпоксії, то знижена обезвреживающая функція печінці та индикан іде у кров, і звідти виділяється з сил, ще його багато через мінливого синдрому порушення травлення білків в кишечнику вследствии гиперхлоргидрии. III. Характеристика анаболической фази внутрішньоклітинного обміну білків. 1. Загальний білок — 62,2 г/л, норма-65−85 г/л, знижений. 2. Білкові фракції: альбумины — 31,8 г/лзнижено, норма-38−50 альфа-1-глобулины — 2,0 г/л — норма, -«- 1,4−3,0 альфа-2- - «- - 6,2 г/л — норма, -«- 5,6−9,1 бета-глобулины -17,0г/л — підвищено, -«- 5,4−9,1 гамма-глобуліни — 8,2 г/л — знижено, -«- 9,1−14,1 Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипербета-глобулинемия, гипогамма-глобулинемия. Гипопротеинемия свідчить про зниження процесу анаболізму білків в печінці та посиленні катаболізму. Гипоальбуминемия обумовлена наявними в хворий синдромом білкової недостатності, вследствии порушення травлення білків в кишечнику, зниження енергетичної активності ЦТК через зниження інсуліну і гіпоксії. Гипербета-глобулинемия обумовлена порушенням обміну заліза і ліпідного обміну. Бета-глобулины = ЛПНП, перебувають у собі 50% холестерину. Їх збільшення пов’язані з підвищеним освітою холестерину з ац.~СоА. Гипогамма-глобулинемия характеризує синдром білкової недостатності. Зниження надходження необхідних амінокислот є стресом, який призводить до виділенню адреналіну, що веде до підвищення глюкокортикоидов і підвищується катаболический ефект на білки лімфоїдної тканини і до синдрому білкової недостатності II ступеня: підвищується катаболізм білка, амінокислоти вступають у печінку, де глюкокортикоиды знижують анаболизм білка. Т.а. підвищено катаболізм і знижений анаболизм. IY. Оцінка катаболической фази внутрішньоклітинного обміну білків. Азот а/к крові - 10,8 ммоль/л, норма-4,3−5,7, підвищено. сечі - 0,22 г/с, норма-0,008−0,15 г/с, підвищено. 1) Гипераминоацидемия, гипераминоацидурия. 2) Односпрямованість змін — у крові й сечі свідчить про нормальної фільтраційною і реабсорбционной здібності нирок. 3) Однією з причин їхнього гипераминоацидемии при гипераминоацидурии є підвищеної катаболізм білків у зв’язку з збільшенням змісту глюкокортикоидов. Вочевидь, ця причина має місце і в даного хворого, що визначило гиперплазию шлункових залоз і гиперхлоргидрию через гастриновый механізм. Глюкокортикоиды надали стимулююча дія і синтез білків у печінці. Резюме: в хворої на підвищено катаболізм, що зумовлює підвищенню змісту амінокислот у крові та сечі. Розпаду піддаються білки сполучної, лімфоїдної і м’язової тканини. Підвищений пул амінокислот у крові забезпечує оптимальний рівень синтезу білків у печінці. Рівень альбумінів, у зв’язку з зниженням надходили з шлунково-кишкового тракту амінокислот (порушення травлення у зв’язку з різкій гиперхлоргидрией, посилене бродіння і гниття білка) — знижений. Недостатність алиментарных амінокислот компенсується катаболизмом внутрішньоклітинних білків і ендогенними амінокислотами. Белково-синтетический апарат печінки збережено, анаболическая фаза обміну знижена (знижено альбумины). Оцінка катаболізму амінокислот. Переаминирование. 1. АЛТ — 0,20 мкмоль/л норма — 0,1−0,7.

АСТ — 0,29 мкмоль/л 0,1−0,5 Рівень ферментів гаразд, отже ушкодження мембран клітин та мембран відповідних органел немає, вихід ферментів до крові відсутня. (АЛТ-в печінки, АСТ-в серце). Непрямок окислительное дезаминирование. 1) Азот амінокислот крові - 10,8 мкмоль/л-повышен, N-4,3−5,7 сечі - 0,22 г/с — підвищено, N-0,008−0,15 2) Мочвина крові - 2,7 ммоль/л — знижена, N — 2,8−8,3 сечі - 18 г/с — знижена, N — 20,0−30,0 3) Азот аміаку крові - 40,1 мкмоль/л — підвищено, N — 25,0−40,0 Гипераминоацидурия Гипераминоацидемия Гипоурурия Гипоуремия Гипераммонийемия При синдромі білкової недостатності посилюється катаболізм амінокислот, тобто. усиливаетмя дезаминирование, яке супроводжується виділенням аміаку. Аміак з'єднання токсичне й одразу знешкоджується. Через війну метаболічних порушень спостерігається зниження вмісту сечовини у крові та сечі - гипоуремия і гипоурурия, і навіть підвищення аміаку у крові - гипераммонийемия і підвищення на крові й сечі амінокислот — гипераминоацидемия і гипераминоацидурия. Причиною метаболічних порушень то, можливо білкова недостатність II, що виявляється підвищеним катаболизмом і сниженым анаболизмом, і навіть гіпоксією (зниження АТФ). Також за незначного зниження інсуліну підвищуються глюкокортикоиды, що веде до підвищенню катаболізму. Резюме: катаболическая спрямованість білкового обміну викликана порушенням травлення, посиленим глюкокортикостероидогенезом і супроводжується змінами, котрі характеризують II-ю стадію білкової недостатності. Оцінка обміну пуриновых азотистих підстав. Сечова кислота крові - 0,29 мкмоль/л, норма — 0,21−0,5 сечі - 0,6 г/с норма — 0,27−0,8 У хворого нормоурикемия і нормоурикурия. Обмін пуриновых і азотистих підстав гаразд. Оцінка обміну креатину і креатинина. Креатин у крові - 82 мкмоль/л — підвищено, норма-15−45 Креатинін крові- 36 мкмоль/л — знижений, -«- 53−150 сечі - 0,51 г/с — знижений -«- 1,0−2,0 У хворий гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия. Раніше засвідчили, що у зв’язки України із високий рівень глюкокортикоидов спостерігається посилений катаболізм білків в м’язової, лімфоїдної і сполучної тканини. Зниження м’язової маси призводить до зниження утилізації креатину в м’язах у зв’язку з зменшенням активності креатинфосфокиназы. Тому рівень креатину у крові підвищується, а рівень креатинина у крові та сечі відповідно падає. При гіпоксії і недоліки АТФ зміст креатину у крові підвищується, а креатинина у крові та сечі падає. Оцінка залишкового азоту крові й загального азоту сечі. Залишковий азот крові. Амонійні солі сечі - 1,6 г/с, норма — 1 У хворий гиперазотурия, що свідчить про продукционной гиперазотемии. Фільтраційна здатність нирок збережена. Клінічні синдроми, відбиті за показниками білкового обміну хворий. I. Порушення травлення білків в ШКТ: 1) гиперхлоргидрия, 2) гипериндиканурия, гипериндиканемия. II. Білкова недостатність II стадії: 1) гипоальбуминемия 2) гипераминоацидемия, гипераминоацидурия 3) гипоуремия, гипоурурия 4) гипераммонийемия 5) гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия. III. Стрес. Підвищений глюкокортикостероидогенез проявляється у: 1) гиперхлоргидрии 2) катаболической спрямованості обміну в м’язової тканини — гиперкреатинемия, гипокреатининемия, гипокреатининурия, в лімфоїдної тканини — гипогамма-глобулинемия. 3) підвищення на цьому сенсі аминокислотного пулу крові й сечі - гипераминоацидемия. 4) зниження анаболических процесів у печінці, очем свідчить гипопротеинемия і гипоальбуминемия.

Характеристика водно-сольового обміну і КОС.

1.Натрий сывор. — 130 ммоль/л — знижений, норма-135−150 эритр. — 16 ммоль/л — підвищено, -«- 8 -13 сечі - 4,2 г/с — підвищено -«- 2,0−4,0 Гипонатрийплазмия Підвищення натрію в еритроцитах Гипернатрийурия. Гипонатрийплазмия, гипернатрийурия з «надлишковим виділенням натрію нирками при диабетическом ацидозі, у якому М+ викидається, а Na+ затримується в організмі, як наслідок цього підвищується осмотическое тиск крові, що сприяє з того що рідина з міжклітинного простору вступає у кров — первинна внутриклеточная дегидратация компенсувати — вторинна внитриклеточная дегидратация. Сухість слизових оболонок, шкіри, жага. Синдром «стомлених клітин». 2. Калій плазми — 3,8 ммоль/л — норма, N- 3,8−5,3 эритр. — 89 ммоль/л — знижений 105−115 сечі - 2,3 г/с — підвищено 1,5−2,0 Нормокалийплазмия Гиперкалийурия Зниження калію в еритроцитах. Гиперкалийурия й у підвищеного катаболізму білка, гіперпродукції вазопрессина. Посилена секреція До+ супроводжується затримкою в організмі кислих продуктів. Зміст До в еритроцитах підвищується при алкалозе. Гиперкалийурия й у метаболічного алкалоза. Зниження До в еритроцитах — у разі підвищення катаболізму білка, особливо в ацидозі, розщепленні глікогену. Т.а., за незначного зниження інсуліну виведення До+ з сил підвищується — гиперкалийурия (й у посиленого катаболізму білків, метаболічного ацидозу) й відповідне зниження змісту До в еритроцитах свідчить про ацидозі. 3. Хлор сывор. — 94 ммоль/л — знижений, норма-95−110 эритр. — сечі - 10,5 г/с — підвищено -«- 3,5−9,0 Гипохлоремия Гиперхлорурия. У разі ацидозу відбиває компенсаторное посилення экскреции іонів До+ нирками як хлориду амонію. Зниження CL в плазмі може викликати атонию і парез кишечника, судоми, олигурию. Гиперхлорурия — причина — компенсаторна реакція при ацидозі - підвищено виділення CLяк 4. Гепатокрит — 46% - підвищено, N — 36−43% 5. Кількість добової сечі - 3600 мл. Полиурия пов’язані з гипергликемией, глюкозурией. Характеристика КОC. Оцінка показників КІС. Кров: рН — 7,31 — знижений, N — 7,36 — 7,44 рСО2 — 26 мм рт/ст — знижений 36−44.

АВ — 16 ммоль/л — -«- 19−25.

SВ — 17 ммоль/л -«- 21−25.

ВР — 34 ммоль/л -«- 40−60.

ВЕ — (-12 ммоль/л) -«- (-2,5)-(+2,5).

АрО2 — 86 ммоль/л -«- 90−100 Виявлено: 1) тенденція до їх зниження рН (гиперпротопоз), 2) зниження рівня респіраторного компонента КІС рСО2 — гипокарбоз, 3) зниження АВ і SB, 4) зниження ВР, 5) дефіцит підстави, 6) зниження парциального тиску кисню. Гипокапноз при гіпервентиляції легких з недостатнім розвитком дихального алкалоза, як при цукровому діабеті. ЧДД — 22 на хвилину. Укладання: метаболічний ацидоз компенсується респіраторним алкалозом. Зниження АВ і SB свідчить про метаболічних порушеннях в організмі. Зниження актуальних бикарбонатов у крові через надлишкове накопичення кислих продуктів (іонів М+) у внеклеточной рідини при неповному окислюванні жирних кислот — кетоацидоз (цукровий діабет). Зниження АВ у крові при метаболическом ацидозі компенсується дихальним алкалозом. Зниження SB пов’язані з кетоацидозом. Зниження ВР — метаболічний ацидоз, пов’язаний із нагромадженням кетоновых тіл у крові. Негативне значення ВЕ свідчить про надлишок кислот. Виражений дефіцит (- 12) свідчить про ацидоз. Зміни ВЕ притаманні метаболічних порушень КІС. Актуальний рО2 26 ммоль/л — знижений, свідчить про гіпоксії. У сечі: рН — 5,4 НСО3 — 0,3 ммоль/л У хворий підвищено осмотический діурез — немає нормальної реабсорбции, Na+ і НСО3- не повністю реабсорбируются. Т.а. в хворої на має місце змішаний метаболічний ацидоз (лактаті кетоацидоз), який компенсується алкалозом: підвищення ЧСС, підвищення аммониогенеза, підвищення фосфатов.

Клінічні синдроми, відбиті за показниками мінерального, водно-сольового обмінів і КІС. 1. Нормохромная анемія. 2. Гіпоксія, гиперпротоноз (гипокарбоз), лактат-ацидоз. 3. Змішаний і метаболитно-ацидозный синдромы:

1) гиперпротопоз,.

2) гипокарбоз,.

3) гипераминоацидемия,.

4) гиперкалийурия,.

5) гиперхлорурия і гипохлоремия. 4. Гипонатриемический синдром: гипонатриемия, підвищення диуреза, дегидратация, зниження маси тіла, сухість шкірних покровів та слизових. 5. Гипокальцийемический синдром. 6. Гипофосфатемический синдром. 7. Метаболічний ацидоз, компенсований дихальним алкалозом (зниження АВ, SB, ВВ, ВЕ).

Біохімічна стратегія корекції порушення метаболізму та підтримка компенсаторних механизмов.

1. Корекція інсулінової недостаточности.

У хворий виявлено такі синдромы:

1) синдром гіпоксії (гиперлактатемия — гипоэнергетическое стан (в зв’язку з зниженням синтезу АТФ) — потерпають усі біохімічні процеси, потребують енергії АТФ. 2) Синдром «стомлених клітин «(підвищення Na+ в эритроц., зниження До+ в эритроц.), т.к. гипоэнергетическое стан призводить до зниження активності Na+, К+, АТфазы і до їх зниження потенціал. дії. 3) Синдром метаболічного ацидозу: причинами може бути: а) накопичення М+ рахунок збільшення у крові лактату, кетокислот, амінокислот (підвищення катаболізму білків)^ б) патогенез підвищення М+ приводить до підвищення [H+], в) компенсація із боку легких (респіраторний алкалоз): почастішання ЧДД призводить до збільшення видалення СО2 і до їх зниження рСО2 зі боку нирок. Підвищення М+ виведений із сил, підвищено аммониогенез, повышенеи фосфатів. 4) Синдром білкової недостатності. 5) Синдром атеросклероза.