Перикардит

Новосибирская державна медична академия.

Кафедра терапії педіатричного факультета.

Зав. Кафедрою: професор А. А. Зотов.

Викладач: доцент Т.ЗВ. Бызова.

РЕФЕРАТ.

по теме:

«Перикардиты».

Виконав студент 9 группы.

5 курсу педіатричного факультету О. Г. Колбасенко.

1999 Введение.

Перикардит — запалення серозного перикарда, серозної оболонки серця. Перикардит рідко спостерігається як самостійна форма патології, зазвичай він являє собою приватне прояв полисерозита чи виникає як ускладнення різних неінфекційних і інфекційних (сепсис, пневмонія і ін.) захворювань чи травм. У сучасній клінічній практиці перикардиту відносять то й такі поразки перикарда, зокрема за захворюваннях крові й пухлинах, які у суворому сенсі відповідають визначенню перикардита як запального процесу: крововиливу в перикард, інфільтрація його леикозными клітинами, проростання пухлинної тканиною тощо. п.

Про зміни, та розвитку до перикарде, про накопиченні рідини. сращениях париетальной і вісцеральної платівок серозного перикарда було ще античним врачам. С початком патологоана-томических розтині в Європі, в 17 — 18 ст., з’явилися точніші описи перикардита в роботах Стенона (1669), Ланчизи (1728), Халлсра (1756) та інших. Прижиттєва діагностика перикардита стало можливим на початку 19 століття завдяки розробці методів перкусії і аускультацип, застосування яких дозволило встановити і описати такі ознаки перикардита, як розширення абсолютної тупості серця (при «водянці околосердия») і зчинили крик тертя перикарда. Л. Нагумович (1823) вперше описав хворого, що від тампонады серця в результаті выпотного перикардита.

Ж. Буйо (1835) прижиттєво діагностував экссудативпый перикардит при ревматизмі. Ізольований туберкульозний перикардит вперше описав у 1802 р. Р. Вирлов.

У 1839−1840 рр. У. Л. Короваїв систематично виробляв парацентез перикарда під час спалахи скорбута в Кронштадті. Пункції перикарда набули поширення в 80-ті роки 19 століття після експериментального вивчення тампонады серця, проведеного Розі (1884). Того ж період Орловим (1882) і Розенштейном (1881) здійснено перші перикардиотомии по приводу гнійного перикардита. Нагромадженню знання перикардите сприяли досягнення бактеріології, імунології, впровадження рентгонологии та інших методів дослідження вже у 20 столітті. Про алергічних перикардитах став відомий відтоді, як Розенхаупт в 1905 р. спостерігав перикардит після введення дитині дифтерійного антитоксина і було описані перикардити після введення протиправцевої сироватки. У 30-х роках алергічний перикардит був відтворено экспериментально.

Оперативні втручання при сдавливающем перикардите і экстраперикардиальных сращениях, що їх на початку ХХ в., отримали достатнє діагностичне і техническос забезпечення в в 40-ві роки (А. II. Бакулев), Ю. Ю. Джанелидзе.

Классификация.

У результаті рідкісної нозологической самостійності перикардита його класифікація обмежується поділом по этилогии і клиникоморфологічним проявам. У Міжнародній класифікації хвороб це поділ представлено трьома рубриками: ревматичний, гострий неревматический перикардит, інші поразки перикарда. Більше докладна этиологическая класифікація перикардит передбачає їх поділ на групи з виду этиологических чинників, насамперед інфекційним і неінфекційні, чи асептичні, і навіть перикардити, викликані найпростішими (амебный, малярійний); паразитарні перикардити (викликавши ные эхинококком, цистицерком).

До інфекційним відносять бактеріальні перикардитинеспецифічні, частіше всього кокові, і специфическис: туляремийный, бруцеллезный сальмонсллезный, дизентерійний, сифілітичний. Особливе місце серед інфекційних перикардитов займає туберкульозний перикардит. Група небактериальных інфекційних перикардитов включає вірусні і риккетсиозные перикардити, (при грип, інфекційному мононуклеозе та інших.) грибкові перикардити (актиномікоз, кандидоз). До інфекційним відносять також перикардити, які пов’язані з безпосереднім упровадженому збудника в перикард і ті як инфекционно-аллергические, якщо доведено мікробна природа алле-ргизации (наприклад, ревматичний перикардит).

Неінфекційними вважають первично-аллергические перикардити, наприклад, при сывороточной хвороби; перикардит, викликані безпосереднім ушкодженням серця, — травматичні (при закритих травмах і місцевих опіках электроразрядами) і эпистенокар-дическис при інфаркті міокарда; аутоаллергические перикардити, яких відносять альтерогенные — посттравматические, постинфарктные, посткомиссуроі постперикардиотомные; перикардити при системних захворюваннях сполучної тканини (червона волчанка і склеродермія, ревматоид-ный артрит, дерматомиозит), захворюваннях крові й геморагічних діатезах, злоякісних пухлинах, хворобах з глибокими обмінними порушеннями (уремический, подагричний перикардит).

Вирізняють також ідіопатичний, чи гострий доброякісний, перикардит, етіологія якого встановлено. Діагноз такого перикардита ставлять, очевидно, який завжди обгрунтовано у разі, не вдається доступними методами встановити збудника захворювання, або за описі казуїстичних перикардитов (алергічної природи, і вызнанных рідкісними збудниками, особливо вирусами).

По клінічного перебігу перикардити поділяють на гострі і хронічні, а, по клинико-морфологическим проявам виділяють фибринозный (сухий), экссудативный (з серозным, серозно-фибринозным чи геморрагическим экссудатом), гнійний, гнильний, экссудативно-адгезивный, адгезивный (слипчивый) і фіброзний (рубцовый).

Під визначенням «выпотной», чи «эссудативный», описують лише ту форму перикардита, при котоpoй в перикардіальній порожнини накопичується значну кількість рідкого випоту. Перебіг і діагностика цієї форми перикардита істотно відрізняються від з так званого сухого перикардита, характеризується фибринозным экссудатом. Гнійні і гнильні перикардити описуються також окремо від экссудативных.

Варіантами перикардита є «жемчужница» (диссеминация по перикарду запальних гранулем) і выпотной перикардит з хилезным чи холестериновым выпотом в перикардіальній порожнини. За впливом на серцеву діяльність хронічні адгезивные і фіброзні перикардити поділяють на які відбуваються без стійких порушень кровообігу і конструктивний, чи сдавливающий, перикардит, який нерідко пов’язане з обызвествлением перикарда (панцирное серце). Этиологическая класифікація (Е.Е. Гогин, 1979) 1. Инфекционные:

1. ревматические;

2. туберкулезные;

3. бактеріальні (неспецифічні - кокові, зокрема. при пневмонії, септичні; специфічні - бр. тиф, дизентерія, холера, бруцельоз, сиб. виразка, чума, туляремия).

4. викликані простейшими;

5. грибковые;

6. вирусные;

7. риккетсиозные. 2. Асептичні перикардиты:

8. аллергические;

9. ДЗСТ;

10. захворювання крові й геморрагічні диатезы;

11. злоякісні опухоли;

12. травматические;

13. при променевому воздействии;

14. АІ - постинфарктные, посткомиссуротомные, постперикардотомные;

15. у разі порушення обміну речовин — уремии, подагре;

16. лікування ГЛК;

17. гіповітаміноз З. 3. Идиопатические перикардити. Клінічна класифікація (З.М. Волинський). 1. Гострий перикардит: 18. сухий (фибринозный); 19. экссудативный (выпотной) — серозно-фибринозный, геморагічний, гнійний, гнильний, холестериновый.

20. з тампонадой сердца;

21. без тампонады серця 2. Хронічний перикардит: 22. выпотной; 23. адгезивный:

24. бессимптомный;

25. з функціональними порушеннями серцевої деятельности;

26. з відкладенням винищити — панцирное сердце;

27. з экстраперикардиальными сращениями;

28. констриктивный перикардит. Е. С. Валигура, 1978: 1. Хронічний экссудативный сдавливающий перикардит з поміркованими порушеннями гемодинамики чи безсимптомний; 2. хронічний сдавливающий (рубцовый) перикардит; 3. панцирное серце (кальцифікація перикарда). 29. хронічний — може бути парадоксальний пульс — зменшення пульсової хвилі на вдиху; збільшена щільна печінку (псевдоцирроз Піка); 30. тріада констриктивного перикардита — Веск, 1935 — мале тихе серце, асцит, підвищену ЦВД.

Этиология і патогенез.

Етіологія перикардита значною мірою визначає і патогенез, що відповідає загалом патогенезу запалення, що розвивається як первинне, інфекційне чи як алергічне. До безпосереднім причин розвитку перикардита слід зарахувати чинники, первинне пошкоджуючі серозную оболонку серця. Залежно від природи цих факторів їх можна розділити на інфекційні (різні мікроорганізми, грибки, найпростіші) і неинфекционыые: імунні (освіту у перикарде комплексів антиген — антитіло), зокрема экзоаллорги-ческие і аутоімунні; токсичні, в частковості эндотоксические (напр., токсемия при уремии); механічні, викликають альтерацию перикарда й без участі алергії і інфекційних агентів (трансмуральный інфаркт міокарда, закрита травма серця, електричний розряд, крововиливу). Така систематизація этиологических чинників має відносне значення розуміння етіології окремого випадку перикардита, т. до. вo-первых, вплив цих факторів то, можливо сочетанным (наприклад, травма і інфекція) і, по-друге, повреждающее вплив на перикард одного чинника то, можливо неоднозначним. Так, наприклад, микрооргапиз. иы і продукти їх життєдіяльності можуть у одних випадках в ролі ініціатора інфекційного запалення, за іншими — в ролі токсичного чинника, по-третє — як алергічні антигени. Для деяких перикардитов причини їх виникненню не вважається остаточно встановленими — идиопатические перикардити. Інфекційні перикардиты.

До широко він антибіотиків переважали бактеріальні неспецифічні перикардити, найчастішими збудниками яких були стрептокок, пневмококк, стафілокок. З упровадженням в клінічну практику антибактеріальної терапії переважна посів стафілокок, стійкий до низки антибіотиків. Інші неспецифічні бактеріальні перикардити але порівнянню з кокковыми зустрічаються щодо рідко. У тому числі особливе останнє місце посідають перикардити, викликані анаеробної флорою, зокрема і поранених. З специфічних інфекційних захворювань, що супроводжуються перикардитом, мають значення черевної тиф, сальмонеллезы, туляремія, легенева чума. При алгидной холеру фибринозные накладення на серозном перикарде були частої патологоанатомічної знахідкою, але ці поразка перикарда, зазвичай що з дегідратацією, відбувалося й без участі холерного вібріона. Шляхи проникнення збудника в перикард різняться в різних захворюваннях. За сепсису инфект потрапляє у перикард гематогенно, при околосердечных запаленнях (медиастинит, плеврит, плевропневмонія тощо. буд.) — контактним шляхом, або лимфогенно. При бактериальном ендокардиті проникнення збудника в перикард може пов’язуватися з виразкової пенетрацией у зоні клапана аорти чи з септико-эмболическим інфарктом міокарда. У певних захворюваннях, особливо вірусної етіології, на вирішальній ролі набуває зниження імунобіологічних властивостей організму. Так, протягом грипу, кору, вітряної віспи часом ускладнюється бактеріальним кокковой природы.

До розвитку перикардита у випадках наводять бруцельоз, сибірська виразка, коли-бациллярпые захворювання, сифилис.

Туберкульозний перикардит найчастіше розвивається при ретроградном проникненні бацил в перикард по лімфатичним шляхах з средостенных і трахеобронхиальных лімфовузлів. Розрізняють дві форми поразки: туберкульозний перикардит і туберкульоз перикарда. Під останнім розуміють висип специфічних горбочків без освіти випоту: милиарный туберкульоз, жемчужница, туберкулома перикарда. Про туберкульозному перикардите кажуть при наявності випоту, спаечного процесу чи обызвествлений. У патогенезі туберкульозного перикардита переважають инфекционно-аллергические механизмы.

Ревматичний перикардит належить до приватним проявам серозита при ревматизмі, патогенез якого і этиологическая зв’язок із стрептококковой інфекцією інтенсивно изучаются.

Вірусні перикардити виникають частіше, ніж їх вдається верифікувати. У час епідемії грипу в 1918—1920 рр. («іспанка») в кожного четвертого померлого виявляли перикардит (зазвичай вирусно-бактериальной природи). У останні десятиліття вивчений перикардит, викликаний вірусом грипу групи, А чи У. Поразка серця при грип (зазвичай миоперикардит) може виступати першому плані за відсутності спеціальних сіркологічних і вірусологічних досліджень, що кваліфікувалося як ідіопатичний, гострий неспецифічний чи доброякісний перикардит.

Збудником гострого перикардит то, можливо вірус Коксаки, причому у ряді випадків симптоми перикардита є головними в проявах хвороби. Навпаки, при інфекційному мононуклеозе, хоча серце уражається часто, перикардит виникає редко.

Описано випадки перикардита при натуральної віспі, епідемічному паротите, вітряної віспі, адеповирусных інфекції. Передбачалася вірусна етіологія з так званого гострого доброякісного чи идиолатичсского перикардита, який на особливої форми був описаний Барнсом і Борчеллом в 1942 р. Вірусна природа захворювання допускалася через відсутність мікробного збудника і з огляду на те, що такому перикардиту зазвичай передує катар верхніх дихальних шляхів. З розширенням діагностичних можливостей випадки «идиопатического перикардита знайшли різне этиологическое пояснення: частина їх має алергічну природу.

Риккетсиозные перикардити найвідоміші при сыпном тифі. Поразка перикарда у померлих від цього захворювання виявлялося в 10,5% случаев.

Грибкові перикардити трапляються нечасто. Актиномікоз перикарда виникає й унаслідок контактного поширення з первинного вогнища в легень і плевру. У зв’язку з широким застосуванням антибактеріальних коштів деяке поширення отримав кандидамикоз, у якому перикард втягується у процес завжди вторично.

Протозойные перикардити представляють виняткову рідкість. Амеби потрапляють у перикард тільки внаслідок прямого поширення гнойнозапального процесу з печінки чи легких. Є дані про виявленні в перикардиальном выпоте малярійного плазмодия.

Неинфекционные (асептичні) перикардити спостерігаються при закритою травмі (травматичний перикардит) грудної клітини, при интраперикардиальных геморрагиях із заснуванням геморагічного випоту в перикардиальпой порожнини, і навіть внаслідок інших безпосередніх ушкоджень сердца.

Эпистенокардический перикардит є наслідком некротических змін при трансмуральном інфаркті міокарда. Його виявляють у 20— 30% померлих від інфаркту міокарда. При подагрі перикардит пов’язують із микротравмами, відкладеннями солей.

Перикардит при гострих лейкозах обумовлений ушкодженням перикарда лейкозными клітинами чи кровоизлияниями в перикард. При хронічних лейкозах осередки патологічного кровотворення творяться у серце майже половині випадків, вони утворюють вузликові розростання чи инфильтрируют оболонки. У окремих випадках перикардит розвивається при лимфогранулематозе та деяких менших лимфомах.

Перикардит при пухлинах зазвичай пов’язані з зростанням злоякісних новоутворень, що виходять з перикарда чи проростаючих його ззовні. Доброякісні пухлини нечасто трапляються причиною перикардита, крім гемангіом серозного перикарда, осложняющихся гемоперикардом, який можуть призвести до розвитку перикардита.

Променеві перикардити при гострої променевої хвороби творяться у результаті розвитку дрібних багатьох крововиливів обидві платівки перикарда з наступним формуванням часом серозно-фибринозного перикардита. У хворих, яким проводилася променева терапія галузь средостения і ліву половину грудної клітини, Перикардит знаходять у терміни від 6 міс. до 3 років по його опромінення в дозах 2500—4000 Рад.

Уремический перикардит виникає в хворих на ниркової недостатністю, зазвичай, у термінальних її стадіях (спостерігається у половини хворих). Виникнення перикардита який завжди відповідає високого рівня гиперазотсмип і пов’язане, очевидно, із серозными оболонками, в т. год. перикардом, різних токсичних речовин, що накопичуються у організмі. Гострий перикардит простежується і в хворих, що є на гемодіалізі; вони часто розвивається гемоперикард, що пов’язують із гепаринизацией. проведеної па тлі уремии. Ці форми протікають особливо важко, призводять до тампонаде, а наступному — до констрикции сердца.

Імуногенні перикардити обумовлені змінами імунної системи організму під впливом різні причини. Спільним всім перикардитов цієї групи є що у їх патогенезі реакцій антиген — антитіло, що передбачає попередню сенсибілізацію організму экзоаллергонами (неінфекційної або інфекційної природи) чи эндоаллергенами, якими можуть і змінені власні тканини організму. Алергічні перикардити спостерігаються часом після введення вороток (протиправцевої та інших.), при застосуванні деяких ліків при сінний лихоманці, як вияв синдрому Леффлера.

Автоімунний механізм розвитку перикардита реалізується при таких захворюваннях, як системна червона волчанка, коли він перикардит спостерігається більш ніж половині випадків, склеродермію, ревматоїдний артрит, хронічний активний гепатит, люпоидный синдром лікарського неза.

Клиническая картина.

Симптоматика перикардита визначається її клинико-морфологи-ческой формою, фазою запального процесу, характером і швидкістю накопичення экссудата в перикардіальній порожнини, локалізацією і поширеністю спаечного процесу. У гострої фазі зазвичай спостерігається фибринозный, чи сухий, перикардит, симптоматика якого видозмінюється з появою і накопичення рідкого выпота.

Сухий перикардит характеризується болем і грудях та шумом тертя перикарда. Перші скарги хворих на початку розвитку перикардита зазвичай пов’язані з відчуттям тупих одноманітних болів у серці. Частіше болю бувають поміркованими, а часом настільки сильними, що нагадують напад стенокардії і зовсім змушують звернутися його до лікаря. Одночасно може бути скарги на серцебиття, задишку, сухий кашель, загальну слабкість, познабливапис, сближающее клиппку захворювання з симптоматикою сухого плевриту. Характерною особливістю болю при перикардите був частиною їхнього залежність від дихання, русі, зміни становища тіла. Хворий неспроможна зробити глибокого вдиху, дихає поверхово і найчастіше. Болі посилюються також за тиску груди у сфері серця. Зазвичай біль при гострому перикардите має обмежену локалізацію, але вона поширюється на эпигастральную область, праву половину грудної клітини чи ліву лопатку. У окремих випадках болю може бути пов’язані з ковтанням. Виникає болючість при надавливании над грудиноключпчным зчленуванням, де проходить диафрагмальный нерв, і в підстави мечевидного отростка.

При первинному обстеженні хворого найбільше діагностичне значення має тут вислуховування шуму тертя перикарда. На висоті болю шум тертя буває ніжним, обмеженим по протягу, важко отлпчпмым від короткого систолічного шуму. При збільшенні фибринозных напластовании на платівках серозного перикарда больові відчуття зменшуються, а шум стає грубим, чути над всієї зоною абсолютної тупості серця. Він може перетворюватися на двохчи трифазний, т. до. виникає у фазі систоли шлуночків, швидкого їх наповнення і систоли передсердя. У деяких випадках шум тертя то, можливо непостійним, выслушивается лише кілька годин. Шум тертя завжди обмежений зоною абсолютної тупості серця чи локалізується до якогось її частки, синхронний з серцевими скороченнями. Важливим відмітним ознакою перикардиального шуму є його погана провідність («вмирає там, де»); він не проводиться до зони відносної серцевої тупості. Навпаки, тоді як цієї зоні чути шум тертя, синхронний сердечним скорочень, він, зазвичай, не поширюється до зони абсолютної тупості і має розцінюватися як плевроперикардиальный. Для шуму тертя характерні мінливість у часі і часто залежність від дихальних фаз. Вважають, що шум тертя перикарда може посилюватися при надавливании стетоскопом, при змінах становища толу хворого, при запрокидывании голови тому. При фонокардиографии шум тертя перикарда відрізняється переважанням високочастотних компонентів, мінливістю в тривалості про силу, залежності від дихання, причому мінливі лише високочастотні компоненти, низькочастотні — більш постійні. Перикар-диальный шум віддалений від I тону далі, ніж клапанний систолический. Залежно від етіології перикардита тільки в випадках спостерігається швидка позитивна динаміка процесу, шум тертя выслушивается лише кілька годин (эпистенокардический перикардит), за іншими — протягом перикардита стає затяжним чи рецидивирующим (аутоаллергический перикардит), в третіх — відбувається трансформація в выпотной перикардит. Выпотной, чи экссудативный, перикардит є зазвичай таку за сухим перикардитом стадію розвитку захворювання. Нагромадження рідкого випоту в иерикардиальной порожнини може статися також минаючи стадію сухого. Це є при бурхливо які починаються тотальних перикардитах (алергічні) і за первично-хронических «холодних» (туберкульозні, пухлинні). При повільному накопиченні рідини всередині різко збільшеною нерикардиальной порожнини груди-нореберная поверхню серця й його верхівка зберігають зустріч із пристеночной платівкою серозного перикарда чи відокремлюються від цього тонким непостійним шаром рідини. Шум тертя перикарда зникає не відразу. Зберігається і верхівковий поштовх серця, але зміщується вгору від нижньої і кнутри від лівої кордонів тупості, зумовленої скупченням рідини в перикарде, т. до. під час систоли зза розтяги аорти і легеневого стовбура кров’ю ці судини напружуються, і серце відкидається вперед до передній грудної стінці, приймаючи горизонтальне ситуацію і устанавливаясь в переднозаднем напрямі впоперек перикардіальній порожнини. Через війну різкого переміщення серця в фазу систоли эхокардиографически встановлюється усунення стулок мітрального клапана, що може помилково прийматися за пролапс. Після видалення рідини з перикарда додаткові усунення клапанів исчезают.

При великих выпотах перкуторно визначається розширення серцевої тупості в різні боки: вліво в нижніх відділах до передній і навіть сродней пахвової лінії, у другому й третьому межреберьях — до срединно-ключичной лінії, вправо в нижніх відділах (п'яте межреберье) — до правої срединноключичній лінії (ознака Ротча), у другому — четвертому межреборьях — трохи менше, але й латеральное парасторнальной лінії. Права кордон тупості при экссудативном перикардите утворює тупий кут переходу до печіночної тупості замість прямого кута в нормальних умов — ознака Эбштойпа. Розширяючись також вниз, тупість займає простір Траубе — ознака Ауэнбруггера. У эпигастральной області, може відзначати выбухание з допомогою тиску випоту і збільшення печінки (частіше в дітей віком і за хроничеком процесі). Кордони тупості змінюються залежно від становища тіла хворого: що він постає, зона притуплення у другому й третьому межреберьях скорочується на 2—4 див із боку (зміщується модиально), а тупість в нижніх межреберьях стільки ж розширюється. Тупість над областю серця при экссудативном перикардите має незвичну інтенсивність («дерев'яна»). Змінюються співвідношень між зонами відносної й абсолютною тупості: абсолютна тупість в нижніх відділах впритул підступає до кордонів відносної, виникає різкий перехід до тимпаниту над підгорнутим легким — ознака Эдлефсена чи Потена. При великих выпотах позаду кута лівої лопатки вниз виникає тупість, сливающаяся по подмышечным лініях з тупістю серця, яку важко відмінна виникає при лівосторонньому экссудатипном плевриті. Однак у межах тупості посилені голосове тремтіння і бронхофония; подих ослаблене, з бронхиальным відтінком. Синдром описали Оппольцер (1867) і Эварт (1896). Зумовлений він сдавленном нижньої частки лівого легкого выпотом, скопившимся кзади від щирого серця. При нахилі тіла хворого вперед рідина в перикарде частково звільняє косу пазуху, легке розправляється, тупість під лопаткою зникає, нормалізується подих, у цій зоні з’являються численні кре-питирующие і глухі дріднопузирчасті хрипи (ознака Пинса).

Аускультативио при выпотном перикардите тони серця нерідко залишаються чіткими та добре чутними навіть за накопиченні в перикардіальній порожнини великої кількості випоту, але якщо їх вислуховувати кпутри від верхушечного поштовху; в нижнелевых відділах тупості тони серця різко ослаблені, т. до. серце в розтягнутої выпотом порожнини зміщений вгору й за кзади (рівномірний зниження звучності тонів є ознакою миогенной дилатации серця). Шум тертя перикарда зі збільшенням обсягу рідини в порожнини серцевої сорочки може слабшати, вловлюється лише у певних положеннях хворого: при запрокидывании голови тому (симптом А. А. Ґерке), і навіть на вдиху. До пізнім пpoявлениям выпотного перикардита ставляться ознаки стискання органів средостения.

Тиск перикардиального випоту на трахею то, можливо однієї причин завзятої «гавкаючого» сухого кашлю. Сдавление стравоходу призводить до скруті ковтання, тиск на лівий поворотний гортанний нерв — до змін голоси. Через обмеження рухливості диафргмы перестає брати участь у дыхнии живіт (ознака Винтера).

Однією з ознак скупчення рідини в перикардіальній порожнини вважають дисоціацію пульсу верхушечного поштовху — достаточ] повний пульс при слабкому толчк Частіше, проте, верхівковий толч (зберігається навіть за про наявність у п рикарде великої кількості жи кістки, хоч і відтісняється від леві та нижньої кордону перикардиальш тупості (ознака Жандрена) вищий за свого звичайного становища. Він визначається третьому — чверті межреберье кнутри від срединно-ключичной лінії замість четвертого-п'ятого межреберья в норме.

З розвитком тампонады cepдца дедалі чіткішими стають порушення кровообігу. Виникає виражена тахікардія, наполнение пульсу зменшується. Часом спостерігається альтернирующий пульс. Падає АТ, особливо пульсовое. Наповнення пульсу під час вдиху знижується — цього прикрого феномена вивчений Куссмаулем і Траубе й отримав назву парадоксального пульсу. А. Добротворський (1884) описав при выпотном перикардите також диференційований пульс. Що стає внутриперикардиальное тиск, тим вищі показники венозного тиску (200 мм вод. ст. і більше) реєструються. Виникає набухання периферичних і шийних вен. Характерно, що пульсація шийних вен у своїй відсутня, на вдиху їх наповнення збільшується. Парадоксальний пульс і набухання на вдиху шийних вен Куссмауль описав як подвійний инспираторный феномен. Наростає блідість з вираженої синюшностью губ, носа, вух. Набряклість особи може б бути значно виражена, формуючи симптом «консульської голови», «коміра Стокса». Іноді розвивається також набряк плеча і руки, переважне переповнювання вен і синюха однієї руки, частіше лівої (сдавление лівої плечеголовной вени). Збільшується і ГЗК стає болючої при пальпації печінку, особливо її ліва частка. Асцит з’являється раніше, ніж периферичні набряки. Оскільки і звільнення певних положеннях відбувається часткова розвантаження басейну верхньої порожнистої вени, хворий з наростаючою тампонадой серця приймає характерне становище у достели: він сидить, тулуб нахилено вперед, чолом він спирається на подушку (поза Брейтмана) чи постає навколішки і притискається лицем і дивитися плечима до подушці. При пporpecсировании тампонады серця хворий наступають болісні напади слабкості, що супроводжуються малим, ледь відчутним пульсом, хворий відчуває страх смерті. Шкіра покрита холодним липким потім, ціаноз наростає, кінцівки холодні. Часом хворий непритомніє. Экссудативные форми які іноді призводять до тампонаде змушують до повторним пункциям. За інших випадках процес трансформується на переважно адгезивный, сдавливающий. За відсутності цих ускладнень протягом выпотного перикардита буває доброкачественным.

Ксантоматозный (холестериновый) перикардит розвивається у тому випадку, коли абсорбционная здатність перикарда різко знижена незалежно від першопричини перикардита. У умовах внаслідок повільного розпаду липопротеиновых комплексів, які у выпоте, утворюються численні кристали холестерину. Ксантоматозные перикардити виникають незалежно від рівня холестерину у крові, течія їх тривале, прогноз благоприятный.

Гнійний перикардит може починатися як серозно-фибринозный, стаючи у майбутньому гнійним, чи набуває гнійний характер на ранніх стадіях; від початку протікає важко. При гнійному перикардите в серцевої сорочці може нагромаджуватися дуже багато гною (до 3 л), але частіше экссудат осумковывается щодо одного, чи навіть кількох синусах перикарда.

Гангренозний перикардит вирізняється особливою вагою течії. У порожнини перикарда над рідким вмістом накопичується газ. Під час обстеження хворого на становищі на спині область серцевої тупості заміщена коробочным звуком, а при вертикальному становищі — тупість у нижній частині відокремлюється горизонтальній кордоном від тимпаніту верхніми ділянками. Кордон ця легко зміщується при зміні становища тіла, зберігаючи горизонтальний рівень. При вислуховуванні вражає безліч і яскравість звукових феномснов — чується то плескіт, то звук падаючої краплі, то «шум мірошницького колеса », то «дзенькіт колокольчика».

Адгезивные (слипчивый) перикардити клінічно виявляються по-різному залежно від локалізації і поширеності спаечного процесу. Захворювання може протікати безсимптомно. Внутриперикардиальные спайки і навіть заращение перикардіальній порожнини здебільшого не обмежують серцевих скорочень, серце втягує в руху навколишню клітковину і легких. Самопочуття у своїй не порушується. В окремих хворих знижується толерантність форсованої навантаженні, виникають біль у серці й соматичні розлади кровообігу за зміни режиму рухів або формується функціональний синдром, який отримав назву «гиподиастолия швидкого ритму» чи «ложноконстриктивный синдром» за схожість із симптоматикою при сдавливающем перикардите.

Нерідко при адгезнвном перикардите спостерігаються больовий синдром, різка задишка, слабкість, сухий кашель, які під час змінах умови роботи серця, при зміні становища тіла або на початку руху, які, проте, проходять при продовженні навантаження. Найчастіше болю, все частіші при фізичних навантаженнях, обмежують вдих, сковують хворого на певної иозе, обумовлені внеперикарди-альпыми сращениями. До болів приєднуються функціональні порушення серцевої деятельности.

Ряд ознак спаечного процесу можна знайти при зовнішньому огляді хворого. Можна спостерігати систолічний втяжение області верхушечного поштовху (серцевий поштовх негативний, чи симптом Сали—Чудновского). У період діастоли затягнутий скороченням серця ділянку робить зворотний ривок, створюючи враження сильного верхушечного поштовху. Бурхливий заповнення растягиваемого серця призводить до двом додатковим симптомів, которыс поруч із систолическим втяжепием області верхушечного поштовху становлять тріаду, властиву внеиерикардиальных зрощень, — діастолічний венозний колапс Фридрейха і протодиастолический «тон кидка». Іноді у своїй пальпирующей рукою сприймається тремтіння грудної клітини у сфері серця, нагадує протодиастолическое «котяче муркотання». У окремих випадках ззаду нижче кута лівої лопатки можна знайти аналогічну площу систолічного втяжения межреберного проміжку, як попереду (симптом Бродбента). Зрощення перикарда з передній грудної стінкою при облнтсрированной його порожнини призводять до того, що кордони абсолютна і відносної серцевої тупості розширюються, зближуються між собою — і не змінюються при максимальних дихальних екскурсіях (ознака Сейка). У хворих з передніми і задніми сращениями серця під час вдиху розширюється лише верхня частина грудях, нижні ребра рухається не беруть участь, відзначається асиметрія екскурсій грудної клітини, т. до. лівий сосок залишається дома чи западає (симптом Венкебаха).

Аускультація серця при адгезивном перикардите виявляє окремими випадках в систолической фазі додатковий короткий звук — тон щиглика (click). Він близький до кінця систоли і слух сприймається як роздвоєння II тону, але носить постійний характер, не змінюється залежно від дихальних фаз. Як і інші псрикардиальныс шуми, тон щиглика погано проводиться. Крім тону щиглика, іноді вислухуються плевроперикардиальные шуми, частіше у другому — третьому межреберьях по лівої кордоні серця або в мечевидного відростка. Виразність шумів змінюється залежно від дихальних фаз, т. до. шум викликаний залученням в руху серця плеври (тертя листків плеври у сфері реберно-медиастинального синуса).

Розмаїття симптомів при внеперикардиальных спайках серця й мінливість їх поєднань залежить від різною локалізації рубців. Нерідко внеперикардиальные зрощення поєднуються з адгезивным плевритом (фибротораксом). При рубцовом медиастиноперикардите хворий іноді на вдиху затримує дихання під час значно коротший термін, ніж видиху (ознака Купера), через порушення центральної гемодинамики, обумовлених сращениями.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит відрізняється своєрідністю клінічної картини. Він є у 2—5 раз частіше чоловіки, ніж в жінок. Найбільше захворювань доводиться па вік 20—50 років, а часом захворювання виникає у дитячому чи похилому віці (старші 60-ти лет).

Найчастішою причиною констриктивного перикардита є туберкульоз; до 20—30% всіх туберкульозних перикардитах ускладнюється констрикцией серця. Бактеріальні перикардити, які відбуваються на кшталт гнійних, торгівлі також наводять до констриктивному перикардиту. Оскільки протягом гнійних перикардитов почало сприятливим і скоротилася смертність, зріс відсоток із їхнього переходу в хронічні, зокрема склерогенные, форми. Освітою грубих рубців і зрощень може закінчуватися і послсраневой перикардит, особливо коли підтримується стороннім телом.

Провідні клінічні прояви сдавливающего П. виражаються так званої тріадою Бека: високе венозне тиск, асцит, «мале тихе серце». Хворі постійно скаржаться па неприємні відчуття у животі, почуття його здуття, переповнення, тяжести.

Венозне тиск вище 250— 300 мм вод. ст. завжди змушує припускати сдавливающий перикардит. Ознаки венозної гіпертензії виявляються при загальному огляді хворого. Зазначається ціаноз щік, вух, пензлів рук, набряклість обличчя і шиї («консульська голова», «комір Стокса»). Шейныe вени при констриктивном перикардите залишаються набряклими за будь-яких положеннях тіла хворого. Чітко видно пульсація великих вен, їх діастолічний колапс. Натискання галузь правого підребер'я може посилювати набухання шийних вен (гепатоюгулярньй феномен). Проте периферичні вени не розширено, завдяки високому комиенсаторному тонусу вони стають ниткоподібними. Верхівковий поштовх серця в хворих зі сдавливающим перикардитом але визначається, інколи ж заміщений систолическим втяженном у сфері верхівки серця. Надчревная пульсація відсутня. Кордони серцевої тупості зазвичай не розширено чи розширено в незначній мірі. Серце хворих на констриктивным перикардитом характеризують як «мале, тихе й чисте». Тоні серця о пів випадків приглушені, але тільки деяких хворих бувають глухими і чи навіть дуже глухими. В багатьох хворих відзначається тричлен ритм серця з допомогою додаткового тону в протодиастолическую фазу.

До більш рідкісних физикаль ных симптомів при сдавливающем перикардите належить додатковий пресистолический тон, що виникає в результаті посилення систоли передсердь. Він лише у випадках, коли передсердя мало пошкоджені рубцовым процесом і різко гіпертрофуються, долаючи високе венозне давление.

У хворих на констриктивным П. у спокої й при фізичної навантаженні ваблюдается стала тахікардія. На пізніх стадіях у зв’язку з рубцовым проростом міокарда передсердь виникає мерцательная аритмія. Констриктнвный перикардит будь-коли протікає без збільшення печінки, переважно лівої її. Функції печінки порушуються по-різному, пігментний обмін, зазвичай, не порушений. Одночасно зростає й ущільнюється селезенка.

Розрізняють три стадії розвитку хронічного констриктивного перикардита: початкову, виражену і дистрофическую. У стадії хворий зазначає що слабкість і задишку при ходьбі, стає нездатним до фізичним навантаженням, з’являється пастозпость особи; венозне тиск підвищується переважно після навантажень, відсутня венозний застій. Критерієм переходу до стадії виражених явищ вважають розвиток хворий постійної венозної гипертензпи з одутловатостью особи, ціанозом, набухлостью шийних вен і особливо поява асциту. Характерно поєднання синдрому гипертепзии у системі верхньої порожнистої вени і порушень печіночного і портального кровообігу, співвідношення що у на відміну від випадків тампонады серця залежить від становища толу больного.

Дистрофічна стадія розвивається на пізніх етапах хвороби, найчастіше через невчасної діагностики копстриктивиого перикардита. У хворих виникає глибока астенія. Вони різко виснажені; м’язи атрофируются, тканини втрачають тургор. З’являються трофічні виразки, розвивається контрактація великих суглобів. Поруч із асцитом зв выпотом в плевральних пустотах розвиваються набряки нижніх кінцівок, потім статевих органів, тіла, обличчя і рук.

Диференциальный диагноз.

Диференціальний діагноз в різних клинико-морфологических формах перикардита здійснюється з різними заболеваниями.

При гострому перикардите больовий синдром і порушення діяльності серця, нерідко вимагають проведення диференціальної діагностики з різноманітними проявами ішемічну хворобу серця. При перикардите, на відміну болю коронарного генезу, болю мають більш поступове початок, одноманітні, тривають годинами і цілодобово, де вони знімаються нітрогліцерином, тимчасово слабшають при застосуванні анальгетиків. Зазвичай відсутня типовий для ішемічної хвороби серця анамнез, болю з’являються вперше. На відміну змін ЕКГ при гострому інфаркті міокарда, при гострому перикардите відсутні зміни комплекс QRS і є специфічні зміни ЕКГ: а) підйом сегмента SТ носить конкордантный характер; б) нерідко відзначається поступове поширення характерних змін ЕКГ від кількох основних відведення на майже всі або всі відведення; в) сегмент ST в ранній період піднесений більше до кінця електричної систоли і звернений вогнутостью вгору, а зубець Т збережено і навіть підвищено; р) спостерігається швидша динаміка змін зубця Т вже протягом 1—2 днів; буд) перехід зубця Т на негативний відбувається після повернення сегмента ST до изолинии.

Диференціювати хронічний вьшотной перикардит доводиться частіше лише від накопиченням в перикардіальній порожнини вмісту невоспалительного походження (гидроперикард, гемоперикард). Надійно від выпотного перикардита гидроперикард можна шляхом пункції з лабораторним дослідженням отриманої рідини. Від экссудата рідина при гидроперикарде відрізняється прозорістю, бідністю форменими елементами крові, низьким питому вагу (менше 1,018) і низьким (менш 3%) змістом білка із від'ємною реакцією Ривальты. При выпотных перикардитах пухлинної природи нерідко виникла потреба їх диференціації з туберкульозним перикардитом. Для пухлинного перикардита характерно поступове початок (крім випадків прориву в порожнину перикарда розпаду пухлини), неухильне перебіг від постійним накопиченням випоту («невичерпне экссудат»), неефективність протитуберкульозного і протизапального лечения.

Констриктивный перикардит необхідно диференціювати із захворюваннями, у яких спостерігаються подібні порушення кровообігу з допомогою гиподиастолии (так звана констриктивная кардиопатия). До таких захворювань відносять фпбропластическнй тім'яний ендокардит Леффлера, первинний амілоїдоз серця, окремі випадки кардиосклероза. Ознаки переважного стискання правих відділів серця, зокрема разгруженность малого кола, слід розглядати, як на користь констриктивпого перикардита (при констриктивпых кардиопатиях більшою ступеня страждає лівий шлуночок). На користь перикардиального сдавлепия свідчать гострий перикардит в анамнезі, клінічні чи рентгенологічні ознаки зовнішніх зрощень перикарда, ділянки обызвествления по контуру серця; відсутність усунення серця при перервах становища тіла, і навіть несмещаемость його електричної осі; наявність экссудата в перикардіальній порожнини. За відсутності хоча б частини з цих ознак виняток констриктивных карднопатий важко, показання до хірургічне лікуванню сомнительны.

Лечение.

Лікування перикардита складається з проведення этиотропной, патогенетической і симптоматической терапії, включаючи, за необхідності, хірургічне лечение.

Етіотропне лікування найефективніше при інфекційної, зокрема кокковой і бактеріальної, етіології перикардита, коли можливий застосування антибіотиків та інших антибактеріальних коштів. Інколи справа, коли природа сухого чи экссудативного перикардита не вияснена, від антибактеріальної терапії варто утриматися, враховуючи більше неінфекційних форм, що з сенсибилизацией організму. Якщо встановлено гнійний перикардит чи зв’язок його з гнойпым процесом, антибіотики повинні призначатися негайно. При неспецифічних бактеріальних перикардитах і інфікованих пораненнях грудної клітини призначають пеніцилін або його полусинтетиче-ские похідні, антибіотики із групи аминогликозпдов (гентамицин, канамицин, стрептоміцин та інших.). Коли встановлено мікроб — збудник, антибіотик обирають за широким спектром дії, найбільш відповідному даному микробу. Застосовують також сульфаніламіди, бактрим.

Специфічні перикардити що за різних инфекионных захворюваннях лікують антибіотиками відповідно до чутливістю збудників. При туберкульозних перикардитах призначають стрептоміцин чи ріфампіцин в сполученні з іншими туберкулостатическими препаратами.

Патогенетическая терапія включає застосування коштів, які мають протизапальною, противоэкссудативным дією, що пов’язані з через участь у патологічному процесі при більшості інфекційних перикардитов инфекционно-аллергических механізмів з гииерроак-тивностью. При алергічних і аутоімунних формах перикардита неспецифическая протизапальну терапія стає головним напрямом лікування. При легких субклинических варіантах сухих перикардитов обмежуються лікуванням основного захворювання, іноді вводять анальгін з урахуванням її протизапального і знеболюючого дії. І за інших серозитах, за чиєї активної перикардите слід скасувати антикоагулянти, якщо хворий їх отримував, а за низького вмісту протромбіну призначають вітамін К.

До глюкокортикоидной терапії як до найбільш потужному противовоспалительному лікуванню вдаються при системної червоною волчанке, ревматоїдному артриті, і навіть ревматизмі, т. до. залучення у процес перикарда свідчить про високої активності ревматизму (III ступінь), а сам перикардит погіршує прогнозу хвороби. До засобам патогенетической терапії ставляться також антигістамінні препарати при алергічних перикардитах й застосування їх вітамінів, особливо аскорбінової до-ти, до-раю в гострі моменти вводиться внутривенно.

При сухому перикардите призначають анальгетики і нестероїдні протизапальних препаратів — анальгін, ібупрофен, вольтарен, ацетилсаліцилову кислоту.

Симптоматична терапія при сухому перикардите спрямовано усунення болю (запровадження анальгіну, реопирина, іноді наркотичних анальгетиків), а при вьшотных і адгезивных формах перикардита — На оновлення діяльності серця, нормалізацію кровообращения.

При розвитку тампонады серця застосування кардиотонических коштів неефективна і не показано. Тільки випадках, коли діагноз неясний зв необхідно виключити миогенный характер недостатності кровообігу, припустимо провести пробну терапію серцевими гликозидами.

При швидкому накопиченні випоту призначають бессолевую дієту, кількість уживаної протягом доби рідини обмежують до 500— 600 мл. Впроваджують диуретики — 40 мг фуроссмида (лазикса) внутрішньовенно, у майбутньому всередину по 80—120 мг фуросемида щодня. При хронічних экссудатпвных перикардитах спроби зменшити кількість випоту в перикарде з допомогою мочегонных коштів нерідко виявляються успішними. При гострих ж перикардитах, у тому початковий період, дпуретики малоефективні, і хворим показано пункція перикарда, після якого призначення мочегонных засобів у деяких випадках допомагає запобігти повторні пункції плі збільшити інтервали між ними.

Показаннями до пункції перикарда є тампонада серця (життєві показання, пункція виробляється у терміновому порядку), гнійний характер процесу затягивающееся розсмоктування экссудата (лікувально-діагностична пункція), выпотной перикардит, природа якого вимагає уточнення нли верифікації (діагностична пункція). [pic].

При сдавливающих формах перикардита ефективна лише хірургічне лікування. Консервативне лікування то, можливо випробували в хворих із кимось іще не доведеним констриктивпым перикардитом і за незначних ступенях сдавлсния серця, поки що невідомо доцільність операції може бути вирішене, і навіть в хворих, тяжкий стан яких робить оперативне втручання безперспективним. Метою консервативного лікування є усунення тих порушень кровообігу, які залежить від м’язової недостатності серця чи пов’язані з рефлекторним порушенням його діяльності (ложноконстриктивный синдром). Хворій створюють умови фізичної розвантаження, призначають постільного режиму, щадну дієту, обмеження солі і рідини. Застосовують серцеві гликозиды, сечогінні, а нри підозрі на активний міокардит — препарати пиразолона чи глюкокортикоиды. Хворі, статки виключає можливості хірургічного втручання сдавливающего перикардита, вимагають постійного догляду; вони мають дотримуватися полупостельныи режим, вживати легку, по багату білком їжу обмеженням солі. Їм призначають сечогінні кошти, а при масивному асците і гидротораксе вдаються до пункциям.

Использованная література: 1. Гогин Е. Е. «Перикардити», журнал «Кардіологія», 1991, т.31, № 2. 2. Гогин Е. Е. «Хвороби перикарда», М., 1986 р. 3. Велика медична енциклопедія, 1982 г, т.29. 4. Довідник «VIDAL», 1999 р. 5. Валигура Я. С. «Хронічні сдавливающие перикардити», 1978, Киев.