Розлади кровообігу

16/09/96 ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ ТЕМА: РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ Розлади кровообігу не більше цілого організму мають у своєму своєї основі функціональні зміни всіх органів прокуратури та систем і звісно зміна серця. Розлади кровообігу поділяються на 6 головних варіантів: 1. Гіперемія чи повнокров’я 2. Кровотеча чи геморрагия 3. Тромбоз 4. Емболія 5. Ішемія чи місцеве недокрів'я 6. Інфаркт ГІПЕРЕМІЯ: артеріальна гіперемія менш важлива. Венозна гіперемія виявляється у підвищеному кровенаполнении тканини, має місце ускладнений відтік крові, тоді як артеріальна приплив не змінено, чи кілька зменшений. Венозна гіперемія буває місцевої влади й загальної, але значне частіше трапляється важливіше для практики загальна венозна гіперемія. Мікроскопічна характеристика: на тканини живої людини відзначається певне зниження температури (на 0.5 -1 градус), деяке розширення вен і капілярів, і шкірі з’являється синюшна забарвлення (її ще називають ціаноз). При швидко виникає венозному застої розвивається набряк тканини, причому воно розвивається ні в всіх тканинах, а пустотах, й у органах, де є простір розміщувати рідини. Наприклад, в нирках та печінки, де особливих просторів, крім деяких щілин немає набряк помітне лише під мікроскопом. У той самий час набряк легких, де простору багато, помітний макроскопически. Транссудат (отечная рідина) — виникає при венозному застої, зазвичай прозорий, а тканини що він омиває зберігають нормальний колір. Экссудат — рідина плазмового походження, вона виникає при запаленні, каламутна, серовато-желтого чи червоного кольору, тканини які омиває экссудат мають тьмяний відтінок. При повільно виникає гиперемии тканину піддається бурої индурации. Річ те, що при хронічному застої, коли венозне русло переповнений кров’ю, з перебіг часу у ньому підвищується проникність стінок, та деяка кількість рідини й найдрібніших формених елементів крові виходять у навколишню тканину. У тканинах з еритроцитів вивільняються різні пігменти: гемоглобін, гемосидерин. Останній утворює у кістковій тканині у вигляді складної біохімічної реакції бурі маси, які поглинають макрофаги. Индурация — це ущільнення за умов хронічної гіпоксії. Річ у тім, будь-яка тканину організму потрапивши у умови кисневого голодування, починає розвивати свою строму, з допомогою сполучної тканини (є основним — стромой всіх органів). Збільшення строми — це приспособительная реакція, оскільки разом із стромой у кістковій тканині проростають капіляри, що компенсує гіпоксію. Насправді, зазвичай такого бути не відбувається, а має місце склероз — проростання сполучної рядна або индурация. Нарешті самі вени при венозному застої розширюються і склерозируются. Мікроскопічна картина: розширені і переповнені кров’ю венулы. Венулу легко відрізнить від артерії - у артерії товщі стінка (з допомогою більш вираженого гладкомышечного шару — медии). Якщо має місце гострий венозний застій можна побачити отечную рідина (мало містить білка в на відміну від экссудата який містить понад 1% білка) яка каламутна зарахунок формених елементів крові. Невеликий відсоток білка в транссудате створює умови для ніжно-рожевого прокрашивания эозином рідини в альвеолах. Також у альвеолах буде помітна хороша розвинена сполучна тканину. У легеневої тканини з альвеолярными перегородками, що мають у нормі «мереживний характер», при патології: проміжки між альвеолами будуть заповнені сполучної тканиною, кілька придавливающей кровоносні судини. Мало того, ви відразу побачите буре пігмент — гемосидерин, частину доходів якого перебуває у макрофагах. Макрофага у багатьох внутрішні органи виконують роль «чергових двірників»: це клітини, які стоять в обороні імунного гомеостазу — рівноваги. Вони підбирають всякий чужорідний матеріал, фагоцитируют його, намагаються нищити його. Це ж приміром із гемосидерином, коли макрофаги поглинають то їх називають гемосидерофагами. Місцевий венозний застій: зазвичай пов’язані з закупоркою чи з пережатием якийабо магістральної вени. Загальна венозна гіперемія — буває 3-х головних видів — це застій малого кола кровообігу і застій великим колом кровообігу, застій воротньої вени. Причини застій у малих колу:. Левожелудочковая недостатність. Уявімо, що лівий шлуночок з якогось поразки його м’язів, скажімо, інфарктом, кульового поранення, склерозу коронарних артерій починає викачувати не обшир крові. Частково у ньому залишається кров, отже, й у легеневому колу спостерігається застій.. Мітральний порок можливо, у вигляді стеноза у якому не обшир крові може перейти в шлуночок з передсердя за одиницю часу відпущеного на диастолу. Отже в предсердии залишається якийсь резервний обсяг крові, отже підвищується тиск у венах малого кола кровообігу. При недостатності мітрального клапана (негерметичное змикання стулок клапана) що виникає при ревматизмі, склерозі. У цьому кров під час систоли потрапляє знову на передсердя що й накопичується поступово.. Аортальний порок: звуження чи недостатність полулунных аортальных клапанів, унаслідок їх склерозирования. Це те та інше кров спочатку затримується в желудочке (що може кілька днів компенсувати цей стан рахунок збільшення сили скорочень) і потім кров починає накопичуватися в предсердиях.. Сдавление пухлиною средостения легеневих вен — найбільш рідкісна причина. ДИНАМІКА ЗМІН При гострому венозному застої малого кола (розвивається і від кількох хвилин за кілька годин) виникає набряк легких. Макроскопически: легкі не спадаются, при надавливании пальцем залишаються не розправлені ямки, на розрізі випливає дуже багато транссудата і темній венозної крові. Мікроскопічно: стовщені альвеолярні перегородки, буре пігмент що лежить частково вільно в перегородках частково в макрофагах, розширені кров’ю вени. Причину смерті: серцева і серцево-легенева недостатність. ЗАСТІЙ ВЕЛИКОГО КОЛА КРОВООБІГУ: ПРИЧИНИ:. вже наявний венозний застій малого кола. Правий шлуночок жене кров через легкі. Якщо венозна мережу легких забита венозної кров’ю, а артеріальна більш-менш вільна, то правому желудочку важко проштовхувати кров по венозної мережі, спочатку вона компенсаторно посилює силу скорочень і гіпертрофується. Гіпертрофоване серце з допомогою правого желудочка називається на легеневий серцем. Товщина стінки правого желудочка замість 1−2 мм гаразд сягає 5−10 мм, тобто макроскопически можна навіть у відрізнити за «товщиною стінки лівий шлуночок від правого. Певний час збільшення товщини стінки носить компенсаторний характер але потім неминуче веде до декомпенсації, сопровождающейся дилатацией — розширенням, коли він розвивається застій великим колом кровообігу.. дифузійні склеротичні зміни у легких. При тривалих, хронічних пневмоніях може виникнути пневмосклероз. Буває й при професійних запылениях (пневмоконіоз) наприклад у шахтарів, робочих цементної промисловості. Межальвеолярные перегородки майже в кожної альвеоли стовщені, розвинена сполучна тканину, яка злегка придавлює легеневі вени. цього досить для перешкоди току крові.. рідкісна причина — правожелудочковая недостатність оскільки інфаркти у правому желудочке бувають дуже рідко.. сдавление пухлиною стовбурів порожніх вен. ДИНАМІКА ЗМІН. При швидко не зовсім розвиненому застої розвивається набряк — при гиперемии великим колом — набряк шкіри м’яких тканин що називається анасарка. Кінцівки зазвичай у своїй збільшуються, змінюються обриси тканин, при надавливании залишаються ямки, які розправляються, видно венозний малюнок. ФОРМИ НАБРЯКІВ: набряк черевної порожнини називається асцитом, набряк плевральної порожнини — гідроторакс, набряк порожнини перикарда — гидроперикард тощо. Ціаноз пов’язані з розширенням вен, виражене тим більше що далі серця розташована тканину «Мускатна печінку» — клінічно проявляється збільшенням печінки: нижній край йде з-під реберної дуги сталася на кілька пальців, стає болючої при пальпації і закругленої. Розміри печінки значно перевищує нормальні (гаразд 28 див — фронтальний розмір, 16 — сагиттальный розмір великий частки, 12 — малої, 8 див — вертикальний розмір). На розрізі видно чіткий малюнок мускатного горіха. Мікроскопічно: висловлюється у цьому, що у печінкових часточках все центральні вени розширено і переповнені кров’ю, все капіляри, впадающие в них також забиті кров’ю, а периферичних відділах часточок через порушення обміну речовин з’являється жир. Причини смерті - серцева недостаточность.

ЗАСТОЙ У СИСТЕМІ ВОРОТНЬОЇ ВІДНЯ — його причини пов’язані тільки з печінкою — дифузійні склеротичні зміни — цироз, рідше застійна индурация призводять до того, що у печінкових часточках капіляри пережимаються сполучної тканиною. Портальная гіпертензія включає у собі ряд клінічних проявів:. асцит. варикозне розширення поза печінкових портокавальных анастомозів (вен шлунка та стравоходу, вен пряма кишка, вен передній черевної стінки).. застійне збільшення селезінки — спленомегалия, із наступною индурацией.

ТРОМБОЗ — це процес прижиттєвого згортання крові в просвіток судини чи в пустотах серця. Іншими словами необоротна денатурація білків і формених елементів крові. Причини:. зміни судинної стінки при запаленні, атеросклерозі, ангионевротических спазмах, при гіпертонічної хвороби (замість правильно констрикции-дилатации венозний посудину звужується і тривалий час зберігає свою форму спастически).. зміни швидкості та напрями кровотоку. Ці зміни часто бувають місцевими і загальними і пов’язані з серцевої недостатністю. Тромби з’являються при різкій сократительной слабкості, при зростаючій серцевої недостатності прийнято називати марантическими (застійними). Вони можуть бути в периферичних венах.. ряд причин що з зміною хімічного складу крові: за умов зростання грубодисперсных білків, фібриногену, ліпідів. Такі стану зустрічаються при злоякісних пухлинах, атеросклерозе.

Механізм тромбообразования складається з 4-х стадій: 1. фаза аглютинації тромбоцитів 2. коагуляція фібриногену, освіту фібрину 3. аглютинація еритроцитів 4. преципитация — осадження на згусток всіх основних білків плазми. Макроскопически: насамперед потрібно відрізнити тромб від посмертного згустку: тромб пов’язаний тісно зі стінкою кровоносного судини, а згусток лежить вільно. Тромб має притлумлену, іноді навіть жорсткувату поверхню, а й у згустку поверхню гладка, блискуча, «дзеркальна». Тромб має тендітну консистенцію, тоді як консистенція згустку желеобразная. Залежно від місця та умов освіти тромби бувають: 1. Білі (тромбоцити, фібрин, лейкоцити). Ці тромби утворюються при швидкому кровотоці в артеріях. 2. Червоні (тромбоцити, фібрин, еритроцити) утворюються у умовах повільного кровотоку, частіше у венах. 3. Змішані: місце прикріплення називається голівкою, тіло вільно розташований у просвіті судини. Голівка зазвичай побудована за принципом білого тромбу, у тілі чергуються білі і червоні ділянки, а хвіст зазвичай червоний. 4. Гиалиновые тромби — самий рідкісний варіант (складаються з зруйнованих еритроцитів, тромбоцитів, білкового преципитата). Саме білковий преципитат і це створює схожість із хрящем. Ці тромби зустрічаються в артериолах і венулах. Стосовно просвіту судини розрізняють тромби: 1. закупоривающие (обтурирующие), що означає, що просвіток судини закритий масою тромбу 2. пристеночные 3. в камерах серця й в аневризмах бувають кулевидні тромби Мікроскопічно: червоні тромби є некроз багатий білком, окрашиваемый эозином в червоний колір. У некротических масах можуть зустрічатися формені елементи і детрит — уламки клітин. Результати:. найчастіший — організація, тобто проростання сполучної тканиною. петрифікація — відкладення вапна. вторинне розм’якшення (колликвация) тромбу, відбувається внаслідок двох причин: потрапляючи мікробом в тромб (микробный ферментолиз), і місцева ферментолиз рахунок власних ферментів вивільнених при повреждении.

ЭМБОЛИЯ — це перенесення кровотоком частинок, які у нормі у ньому не зустрічаються. Існую три головні напрями руху эмболов із кіл кровообігу:. з лівої серця в артеріальну систему. з вен великим колом через праве серце в легеневий стовбур. по воротньої вені Розрізняють 7 видів эмболий: 1. тромбоемболія: одній з причин відриву тромб є його розм’якшення, але він може відірватися і від місця прикріплення. Клінічний приклад: 14 льотний хлопчик із на ревматизм після гри акторів-професіоналів у футбол помер від раптової смерті. З’ясувалося що він був тромб на склерозированной стулці мітрального клапана. У час фізичної навантаження мають місце умови для відриву тромбу, він закоркував жодну з мозкових артерій, у результаті настала смерть. 2. тканинна чи клітинна емболія. Зустрічається при злоякісних пухлинах, коли ракові чи саркомные клітини проростають у кров’яне русло, відриваються від пухлини і циркулюють із течією крові й застряють в дистантных гілках внутрішніх органів, викликаючи пухлинну емболію. Ці дистантные пухлинні вузлики стосовно материнської пухлини називаються метастазами, а процес називається метастазированием. При раку шлунка метастазирование йде через воротную вену в печінку. 3. мікробна емболія — виникає при гнійному запаленні. Гній плавить своїми ферментами оточуючі тканини, зокрема і судини і мікроби мають можливість впроваджуватися до крові через розплавлений посудину і циркулювати далі за організму. Чим більший гнійник тим більше коштів ймовірності в просуванні мікробів до крові. Стан яке за цьому називається сепсисом. 4. Жирова емболія виникає при масштабних переломах трубчастих кісток з разможжением. Які Потрапляють в вени жирові краплі (з кісткового мозку) облитерируют капіляри легких. 5. Повітряна емболія. Буває при поранення великих вен. Для лабораторного тваринного, зокрема на піддослідного кролика досить 5 кубиків запроваджених через шприц повітря, щоб виникла повітряна емболія. 6. Газова емболія. Зустрічається при кессоновой хвороби: при різкому підйомі водолазів змінюється газовий склад крові, у ній спонтанно з’являються бульбашки азоту (за вищого тиску — під час занурення — азот розчиняється у крові більшою мірою, а при підйомі не встигає вийти з крові). 7. Емболія сторонніми тілами: рух куль і осколків проти кровотоку під впливом сили тяжкості (ретроградно) чи з кровотоку.

ИНФАРКТ — це некроз що виникає через припинення кровопостачання тканини. Розрізняють за кольором — білий, червоні та білий з ободком. За формою, що пов’язані з типом кровообігу: неправильний і конічний (в нирках, легких). По консистенції: сухий корм і вологий. СТАДІЇ РОЗВИТКУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА: 1. Ішемічна стадія немає макроскопічного висловлювання й триває лише кілька годин (до 8−10 годин). Мікроскопічно: зникнення глікогену і найважливіших ферментів у клітинах. 2. Стадія некрозу — макро і мікроскопічно інфаркт має відповідне вираз. Тривалість стадії до діб. 3. Стадія результату, найчастіше організація. У головній мозку формується порожнину — кіста, у серці та інших органах йде організація та поява рубця. А ще йде тиждень чи более.