Сахарный діабет і беременность

ТЮМЕНСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНИВЕРСИТЕТ.

Біологічний факультет кафедра фізіології чоловіки й животных.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ І БЕРЕМЕННОСТЬ.

Курсова работа.

студентки I курса.

Про. А. КРАВЧЕНКО.

Науковий руковотель:

А. Д.ШАЛАБОДОВ.

Тюмень 2000.

с.

Список сокращний… …4 Запровадження… …5 I. Огляд літератури… …8.

1.1. Цукровий діабет… 8.

1.2. Будова підшлункової железы…10.

1.2.1. Біологічна дію інсуліну… …12.

1.3. Класифікація цукрового диабета…15.

1.3.1. Інсулінзалежний цукровий диабет…16.

1.3.2. Інсулінонезалежний цукровий диабет…17.

1.3.3. Діабет вагітних… .19.

1.4. Стадії розвитку цукрового диабета…20.

1.5. Особливості течії вагітності, родів та післяпологового періоду при цукровому диабете…22.

1.6. Ускладнення цукрового диабета…27.

1.7. Лікування цукрового диабета…30 II. Матеріали й методи исследования…32.

2.1. Визначення істинної глюкози в периферичної крові на тощак… …32.

2.2. Визначення глюкози в моче…33.

2.3. Пероральные тести, використовувані визначення толі рантности до глюкозі… .34.

2.4. Внутрішньовенний тест толерантності до глюкозе…39.

2.5. Кортизон (преднізолон) глюкозотолерантный тнст…40.

2.6. Інсуліновий тест…41.

2.7. Визначення иммунореактивного інсуліну (ИРИ)…41.

2.8. Кетоновые тіла крові й мочи…43 Укладання… …44 Список літератури… … 45.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВООЗ — всесвітня організація здравоохранения.

ИЗСД — інсулін залежний цукровий диабет.

ИНСД — інсулін незалежний цукровий диабет.

НТГ — ненрмальная толерантність глюкозе.

СДБ — цукровий діабет беременных.

СД — цукровий диабет.

ТТГ — тест толерантності до глюкозе.

ЦНС — центральна нервова система.

Останніми десятиліттями відзначається різке зростання захворюваності цукровим діабетом, особливо у промислово розвинених районах. Кожні 10−15 років кількість хворих СД подвоюється. В усіх країнах світу налічується близько 35 млн хворих СД і забезпечує приблизно таку саму кількість діабетиків не выявлено.

Вивчення поширеності цукрового діабету нашій країні показало, що кількість хворих СД становить 1,5−3,5% від України всього населения.

СД збільшує летальність в 2−3 разу, ризик розвитку ішемічної хвороби серця й інфаркту міокарда збільшується вдвічі, паталогия нирок — в 17 раз, гангрени нижніх кінцівок удвадцятеро (Мазовецький, Великов, 1987), гіпертонічна хвороба — більш ніж 3 разу (Єфімов, 1988). Найчастіше при цукровому діабеті розвивається інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу. Основні причини смерті хворих є серцево-судинні і цереброваскулярні захворювання, атеросклероз (67%), хронічна ниркова недостаточночть (6,7%), інфекції (11,1%).

Успіхи у діагностиці і лікування сприяли збільшення тривалості життя, що призвело до великого кількості пізніх ускладнень захворювання. По даним доповіді Комітету експертів ВООЗ по цукрового діабету (1981) тривалість життя за розвитку паталогии у дитячому віці близько тридцяти років (близько 50% від норми), а при СД ii типу у середньому близько 70% від тривалість життя здорового человека.

СД не є великою медико-соціальної проблемою. Попри те що, що у багатьох країнах є національні програми щодо боротьби з СД, ця проблема ще далекою від разрешения.

Практика показує, що діабет і вагітність надають негативне вплив друг на друга (Романова, Баранов, 1963). Особливо несприятливо вплив СД матері на внутрішньоутробний розвиток плоду, нерідко що веде до його загибелі, формуванню пороків розвитку чи народженню хворих дітей. Це стаття дозволяє віднести вагітних, хворих Д, та його дітей у групу високої ступеня ризику. Отже, «СД і вагітність» є актуальною не лише у медичному, а й у соціальному аспекте.

У зв’язку з тим, що захворюваність СД протягом останніх десятиліття збільшилася, акушерська діабетологія придбала найважливіше медико-социальное значение.

Значно рідше спостерігаються такі грізні ускладнення СД, як кетоацидотическая і гипогликемическая кулі та інших. Проте вагітність все-таки є край важкої навантаженням для організму хворий, сприяючи лабільності обмінних процесів, збільшення инсулинорезистентности, розвитку і прогресуванню судинних ускладнень СД.

Результати досліджень показують, що у організмі вагітної, породіллі, страждаючою СД, а як і біля її плоду і новонародженого у тому чи іншою мірою порушений гормонально-метаболический гомеостаз. Ступінь його порушення залежить від створення низки причин, головним чином компенсацій діабету матері під час вагітності та пологів, тривалість захворювання діабетом і приєднантів осложнений.

Отримані дані стали основою розроблених нами принципів організації спеціалізованої акушерської допомоги хворим СД, а як і раціонального ведення беременнсти та пологів і післяпологового приода У цих женщин.

Досвід роботи спеціалізованого відділення свідчить у тому, щоб вивчити питання більш глибше: Продовжити вивчення патогенезу діабетичної фетопатии; Про доцільність збереження вагітності в хворих СД (жінки, яким вагітність протипоказана, мали бути зацікавленими попереджені звідси заздалегідь і обладнані відповідними контрацептивами); Широке використання динамічного контролю над станом плоду, застосування раціональних, патогенетически обгрунтованих методів реанімації, і виходжування новонароджених, і обязятельная повсюдна організація контролю над нащадками хворих СД.

У зв’язку з цим завданням лікарів — мінімізувати взаємне несприятливий вплив СД і беременности.

З відкриттям гормону інсуліну фактично почалася нова ера в діабетології: можна було як полегшення стану хворого, а й попередження розвитку грізних ускладнень цукрового діабету, що є основною причиною смертності від цього захворювання. Розшифровка структури молекули інсуліну і «відкриття гена, що кодує біосинтез інсуліну, мають великий значення з погляду способів отримання цього гормону з допомогою промислової біотехнології. Інтенсивні дослідження у сфері трансплантації підшлункової залози, зі створення апаратів искуственной бета-клітини і найефективніших пероральних антидиобетических коштів (Гольдберг, 1993) Широко впроваджують експрес методи діагностики з допомогою індикаторних полосок.

Це захворювання стало проблемою охорони здоров’я в усьому світі, займаючи по медико-соціальної значимості місце одразу після сердечносудинних і онкологічних заболеваний.

I. ОГЛЯД ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Цукровий диабет.

Цукровий діабет — эндокринно обменное захворювання, що характеризується хронічної гипергликемией, порушенням всіх видів обміну речовин, яке зумовлено абсолютної чи відносної недостаточночтью інсуліну, що розвивається вследствии впливу багатьох ендогенних і екзогенних факторов.

СД — хронічний метаболічний синдром, характеризується гипергликемией, глюкозурией і пов’язані з ними порушеннями обміну речовин. Розвиток синдрому зумовлено абсолютної чи відносної недостатністю інсуліну в організмі, що призводить до порушення вуглеводного, жирового, білкового обміну та глибокої дезорганізації внутрішньоклітинного метаболизма.

Лікарі постійно зустрічаються з хворими, які мають основними об'єктивними ознаками захворювання є гипегликемия і глюкозурия. Тільки після клінічного обстеження хворого й проведення диференціальної діагностики можна досить чітко вирішити питання вигляді діабету. СД може бути самостійною захворюванням (окрема нозологічна форма) чи однією з симптомів інший патології, зокрема деяких ендокринних захворювань (синдром Іценка-Кушинга, акромегалія, дифузійний токсичний зоб та інших.). Отже, причини порушення вуглеводного обміну та розвитку цукрового діабету гетерогенны.

Клінічні форми СД (Єфімов, 1983) Первинний: генетичний, эссенциальный (з ожирінням чи ні нього); Вторинний (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тирогенный, адреналіновий, панкреатический (запалення, пухлини, видалення), бронзовий (при гемохроматозе); Діабет беременных.

Основними симптомами СД є сухість в роті, жага, полиурия і полифагия, зумовлені гипергликемией і глюкозурией, що з’являється у разі підвищення рівня глюкози у крові більш 9−10 ммоль/л (160−180 мг%). Полиурия є наслідком збільшення осмолярности сечі, що містить глюкозу. Виділення 1 р глюкози тягне виділення 20−40 р рідини. Полиурия своєю чергою призводить до зневоднення організму, що появі спраги. Хворі випивають на добу за кілька літрів рідини, що вони швидко втрачають з сечею. Недолік інсуліну призводить до збільшення катаболізму білків, у результаті хворі досить швидко худнуть, попри хороший апетит. При СД нерідко спостерігається також шкірний сверблячка, слабкість, фурункульоз. Загострення захворювання часто відбуваються і натомість інфекції, після хірургічних операцій. ИЗСД розвивається гостро. У крові різко снижено зміст інсуліну і С-пептиду, рівень глюкагону повышен.

У осіб котрі страждають ИНСД симптоми захворювання наростають поступово. Прихильність до кетоацидозу відсутня. Діагноз часто встановлюють випадково. Рівні інсуліну у крові та С-пептиду нормальні чи підвищені, зміст глюкагону підвищити і знижується під час введення інсуліну. При зниженні маси тіла компенсація СД можна досягти з допомогою лише дієтотерапії (Сумароков, 1993).

1.2. Будова підшлункової железы.

Підшлункова заліза є змішаної, що включає экзокринную і ендокринну частина. У экзокринной частини виробляється панкреатический сік, багатий травними ферментами — трипсином, липазой, амилазой та інших., котра надходить по вивідним протокам в дванадцятипалу кишку, де його ферменти беруть участь у розщепленні білків, жирів і вуглеводів до кінцевих продуктів. У ендокринної частини синтезується частина гормонів — інсулін, глюкагон, панкреатический полипептид, що у регуляції вуглеводного, білкового і жирового обміну в тканях.

Ендокринна частина: залози в часточках представлені острівцями, лежать між ацинусами. Вони зазвичай мають округлу чи овальну форму, але поруч із цим могли трапитися острівці лентовидной і зірчастої форми. Найбільше їх кількість лежить у хвостовій частини железы.

Складаються острівці з ендокринних инсулярных клітин — инсулоцитов. Між ними перебувають кровоносні капіляри фенестрированного типу. Гормони виділені инсулярными клітинами, спочатку потрапляють у цей простір, а потім через стінку капілярів до крові. У цитоплазмі помірковано розвинена гранулярная эндоплазматическая мережу: табличний комплекс мітохондрій і секреторні гранули. Ці гранули неоднакові у різних клітинах острівців. Їх п’ять основних видів: В-клетки (базальні), А-клетки (ацидофильные), Дклітини (дендритические), Д1-клетки (аргирофильные) і РР-клетки.

В-клетки — переважна більшість острівців. Велика частина їх лежать у центрі, добре зберігаються у питній воді, але цілком розчиняються в спирті. Вони виявляють базальні властивості, офарблюючи альдегид-фуксином. Гранули близько 275 нм. Гранули складаються з гормону синтезирующегося у тих клітинах. Він кристализуется за наявності солей цинку. У такому вигляді інсулін зберігається довгий час. Ефект його гіпоглікемічного дії: він сприяє засвоєнню глюкози крові клітинами тканин. Коли інсуліну глюкоза в тканинах знижується, а вміст у крові різко зростає, що зумовлює СД.

А-клетки. У острівці займають периферичний становище. А-гранулы стійкі до спирту, але розчиняються у питній воді. Офарблюються кислим фуксином, азоном в червоний колір. Розмір їхнього 230 нм. Вміст відокремлена отмембраны вузьким світлим ободком. У клітині гормон глюкагон. По дії якого є антогонистом інсуліну. Під його впливом в тканинах посилене расщепеление глікогену до глюкози. Інколи справа нестачі кількості глюкози у крові може знижуватися. Інсулін і глюкагон суворо підтримують сталість цукру на крові й визначають зміст глікогену в тканинах (насамперед у печени).

Д-клетки, їх мало. Раположены в периферії, бутылкообразной форми. Гранули середнього розміру (325 нм), помірної міцності без світлого обідка. Д-клетки секретують гормон самостатин. Він затримує виділення інсуліну і глюкагону Проте й В-клетками і придушує синтез ферментів ацидозными клітинами підшлункової залози. У невелику кількість перебувають Д1-клетки, дрібні (160 нм) агрофильные гранули, міцні з вузьким світлим ободком. Він виділяє вазоактивный інтерстиційний полипептид, знижує кровянное тиск, стимулює виділення соку і гормонів підшлункової железой.

РР-клетки — обмаль. Виробляють панкреатический полипептид, виділяє шлунковий і панкреатический сік. Це полигональные клітини з дуже дрібними зернами в цитоплазмі (140 нм). Клітини перебувають у периферії острівців, у сфері голівки залози і «поза острівців в ендокринних відділах і протоках.

У часточках підшлункової залози є тип секреторных клітин — проміжні і ацидозно-инсулярные клітини. Це самостійний тип клітин. Це групи в периостровковой зони серед экзокринной паренхіми. Вони перебувають гранули 2-х типів: зимогенные (ацидозные клітини) й дрібні инсулярные клітини (Єлисєєва, 1983).

1.2.1. Біологічна дію инсулина.

Інсулін — це білковий гормон, що складається з полипептидных ланцюгів Проте й У, з'єднаних дисульфидными містками. Він утворюється з проінсуліну, від якої у своїй відщепляється так званий С-пептид. Секреція інсуліну змінюється під впливом змін вмісту у крові глюкози, амінокислот, а як і гормонів кишечника під час всмоктування їжі. Інсулін забезпечує утилізацію глюкози клітинами тканин, підтримуючи рівень їх у крові в межах 3,0 — 6,0 ммоль/л (60 — 110 мг%). Зміст інсуліну у крові у здорової людини становить натщесерце 0,4 — 0,8 нг/мл; С-пептиду — 0,9−3,5 нг/мл. Визначення змісту С-пептиду має значення в оцінці функції островкового апарату й у дифференцировке діагностики СД I і II типу. Секрецію інсуліну стимулюють гастрин, секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид. Ингибитором секреції інсуліну і глюкагону, деяких гормонів ШКТ є соматостатин, утворюючись під час дельта-клетках підшлункової залози. У регуляції секреції і дії інсуліну беруть участь також соматотропін, кортикостероиды, естрогени, прогестины, паратгормон, які впливають на реакцію периферичних тканин, в частковості чутливість рецепторів до інсуліну (Сумароков, 1993).

Інсулін здійснює утилізацію, метаболізм і «складування» що у організм харчових речовин. Він також бере участь у процесах розвитку і дифференцировке тканин, виявляє анаболические і антикатаболические властивості щодо вуглеводів, жирів і амінокислот. Зниження секреції інсуліну та її концентрації у крові призводить до мобілізації енергії з депо (печінку, м’язи, жирова тканину) при одночасному зменшенні споживання пищи.

Утилізація глюкози ввозяться печінки, м’язах і жировій тканини, освіту її відбувається у печінці, звідки вона вступає у кровотік. Через 1−2 год після їжі вследствии абсорбції глюкози та інших речовин, у кишечнику концентрація в крові підвищується, що стимулює синтез і звільнення інсуліну, підвищення неї в сироватці крові до 30−80 мЕд/мл. Створюються умови для синтезу глікогену у печінці і м’язах, а жиру — в жирових депо.

У стані спокою натщесерце (через 10−14 год після приймання їжі) зміст інсуліну у крові знижується до 10−17 мЕд/мл, унаслідок чого ініціюються гликогенолиз і глюконеогенез. Печінка починає продукувати і визволяти глюкозу зі швидкістю 2−3 мг/ (кг (мин-1) чи 120−160 мг/(кг (год). Велика частина образующейся у печінці глюкози виробляється у процесі гликогенолиза і лише 25% - у процесі глюконеогенеза. Більше 75% що надходить з печінки глюкози утилізується ЦНС, форменими елементами крові, і цього не потрібно инсулин.

Печінка найбільш вразлива щодо дії інсуліну і зміни рівня циркулюючої глюкози. Гноблення освіти глюкози у печінці відбувається при кількості інсуліну у крові 30−50 мЕД/мл, а стимуляція утилізації глюкози — при 80−120 мЕД/мл.

Вплив інсуліну на обмін глюкози у печінці регулюється зміною активності з трьох основних ферментів — гликогенсинтетазы, фосфорилазы і глюкокиназы. Інсулін підвищує активність гликогенсинтетазы знижує активність фосфорилазы, у результаті створюються умови для синтезу глікогену. Активність фосфорилазы, А (активну форму) знижується під дією інсуліну і глюкози з участю фосфатазы, що й переводить фосфорилазу На фосфорилазу У (неактивна форма). Інактивація фосфорилазы, А як зупиняє гликогенолиз, а й припиняє ингибирующее дію фосфорилазы На гликогенсинтетазу. Поруч із гнобленням гликогенолиза інсулін ингибирует глюконеогенез (освіту глюкози з неуглеводных компонентов).

Інсулін активує гликогенсинтетазу і фосфофруктокиназу в жировій тканини і м’язах. У м’язах утворюється глікоген, а жировій тканини — (- гліцерофосфат і жирні кислоти, необхідних синтезу триглицеридов. Інсулін надає анаболическое дію (синтез жирних кислот, освіту триглицеридов) і антилиполитическое (гноблення розпаду триглицеридов і окислення жирних кислот) действие.

Стимульоване інсуліном посилення синтезу жирних кислот відбувається тому, що заодно в циклі трикарбонових кислот утворюється більша кількість цитрата і изоцитрата, активуючих липолитические процеси та ацетил-СоАкарбоксилазу. Поруч із інсулін надає ще й пряму юридичну дію на ацетил-СоА-карбоксилазу.

Інсулін також підвищує активність липопротеиновой липазы жировій тканини, а вона сприяє переходу з кров’яного русла і нагромадженню в периферичних жирових депо триглицеридов, необхідні синтезу жиру. Одночасно стимулюється поглинання глюкози адипоцитами, використовуючи її для освіти (-глицеролфосфата і жирних кислот; (-глицеролфосфат обов’язковий компонентом, бере участі у эстерификации жирних кислот в триглицериды. Зменшується освіту кетоновых тіл, швидкість синтезу яких залежить від надходження жирних кислот в печінку. У печінки відбувається їх окислювання до ацетил-СоА із наступною конверсією в кетоновые тіла, і зниженням утилізації останніх на периферії, головним чином м’язових тканинах. У присутності ж інсуліну отмечаетсч прискорення поглинання і окислення кетоновых тел.

Інсулін стимулює синтез білка, що виявляється зниженням у крові рівня амінокислот, мають бічні ланцюга (изолейцин, валин), у цих колегіях транспорту через клітинну мембрану в м’язові тканини. Встановлено, що інсулін збільшує накопичення 8 з 20-ти природних амінокислот в м’язах интактных тварин (Єфімов, 1983). Одночасно ингибирует катаболізм білків. Обмін ДНК і РНК є також під медичним наглядом інсуліну. Стимулюючий дію інсуліну на синтез ДНК йдеться у молочної залозі і фибробластах (Балаболкин, 1994).

У цілому нині недолік інсуліну супроводжується зниженням проникності мембран клітин для глюкози, амінокислот, деяких іонів, ослабленням фосфорилювання та інших обмінних процесів. У результаті відбувається мобілізація глікогену, жирів і білків у печінці, кістякових м’язах, жировій тканини з одночасним посиленням неоглюкогенеза у печінці. Це супроводжується значними порушеннями вуглеводного, і навіть інших напрямів обміну, включаючи білковий, жировій, енергетичний з порушенням функцій низки біологічних систем (Сумароков, 1993).

1.3. Класифікація цукрового диабета.

А. Клінічні классы.

I. Цукровий диабет:

1. инсулинозависимый цукровий діабет (ИЗСД) — I-тип ,.

2. інсулінонезалежний цукровий діабет (ИНСД) — II-тип: а). що в осіб із нормальною масою тіла, б). що в осіб з ожирением.

3. Цукровий діабет, пов’язаний із нестачею харчування (СНДП);

II. Інші типи діабету, пов’язані з деякими стану ми і синдромами:

1. Захворювання підшлункової железы,.

2. хвороби гормональної этиологии,.

3. станами, викликаними уживанням лікарських коштів чи впливом хімічних веществ,.

4. аномаліями інсуліну або його рецепторов,.

5. певними генетичними синдромами,.

6. змішаними состояниями.

III. Перервана толерантність глюкозі (НТГ):

1. що в осіб із нормальною масою тела,.

2. що в осіб з ожирением,.

3. пов’язані з деякими станами, і синдромами.

IV. Цукровий діабет беременных.

1.3.1. Інсулінзалежний цукровий диабет.

Відповідає юнацькому типу діабету. Частіше страждають дітей і підлітків. Цей тип характеризується гострим початком, инсулинопенией, склоннлстью до частому розвитку кетоацидозу. Цей тип діабету має генетичну основу. У сироватці ерови хворих часто виявляють антитіла до клітинам острівців Лангенгарса, вони часто виникають такі ускладнення, як макроі микроангиопатии, нейропатію і др.

Для СД I типу характерна абсолютна недостаточночть інсуліну в результаті руйнації більшості (-клітин підшлункової залози. У розвитку ИЗСД надають значення спадкової схильності, вірусної інфекції і аутоиммунным порушень. У цьому захворюванні значно частіше, ніж у популяції, зустрічаються деякі HLA-антигены. Предпологают про наявність різних генів, які визначають схильність (-клітин підшлункової залози до пошкодження, можливо, шляхом зміни стану Тклітинної ланки імунітету. Найімовірнішим зовнішнім чинником, що викликають розвиток СД, є вірусна інфекція. Нерідко CД I типу виявляють після епідемічного паротиту, краснухи, інфекційного мононуклеоза, гострого вірусного гепатиту. Вірусна інфекція супроводжується розвитком инсулита, т. е. інфільтрацією острівців Лангерганса лимфоцитами і плазматическими клітинами із наступною деструкциец (-клітин. У 50−60% хворих СД I типу виявляють антитіла до (-клітинам підшлункової залози. Частота виявлення аутоантитіл особливо велика відразу ж від початку захворювання, та був поступово знижується. Уздоровых людей, хворих панкреатит, на рак підшлункової залози антитіла до (-клітинам зустрічаються дуже рідко (в 0,1 — 0,5% випадків). Ймовірно, що стимулом для освіти аутоантитіл є ушкодження (-клітин підшлункової залози при вірусної інфекції. Певне значення в патогенезі ИЗСД мають порушення як гуморального, а й клітинного імунітету, зокрема підвищення активності Т-киллеров.

1.3.2. Інсулінонезалежний цукровий диабет.

Діабет дорослих. Він частіше зустрічається після 40 років. Захворювання протікає за небагатьма обмінними порушеннями. Зазвичай, хворі уникають екзогенного запровадження інсуліну, й у компенсації вуглеводного обміну требуеся відповідна дієтотерапія та введення цукрознижуючих препаратів. У цьому типі діабету рідко з’являються судинні ускладнення. Він такий має генетичну основу, яка проявляється краще, аніж за ИЗСД (сімейні форми), разом й характеризується аутосомно-доминантным типом наслідування. У 60−90% хворих, є ожиріння. Антитнла до клітинам острівців Лангерганса у крові хворих у своїй типі діабету отсутствуют.

При СД II типу спостерігається відносна недостатність інсуліну, обумовлена зниженням чутливості щодо нього периферичних тканин. Секреція інсуліну (-клітинами підшлункової залози не змінена. Можливими причинами ИНСД вважають зменшення кількості рецепторів до інсуліну і пострецепторное порушення обміну глюкози внаслідок нестачі внутрішньоклітинних ферментів. Резистентність периферичних тканин до інсуліну веде до підвищення секреції інсуліну — инсулинизму і подальшого зниження числа рецепторів. Порушення обміну глюкози зазвичай зменшуються чи цілком зникають за незначного зниження маси тіла. У патогенезі СД II типу незаперечна роль спадкової схильності, хоча будь-які певні зміни щодо системи HLA у своїй захворюванні не виявлено. У той самий час вірусна інфекція і аутоімунні порушення немає значення розвитку ИНСД.

Патогенез СД II типу молоді люди має й певні особливості. Причиною розвитку захворювання вважають спадкову підвищену чутливість до эндогенному энкефалину, що у нормі посилює секрецію інсуліну. За наявності підвищену чутливість до энкефалину порушується контроль секреції інсуліну у відповідь різні стимули. Більше рідкісна форма СД II типи відносно легкого течії обумовлена секрецією аномального інсуліну, який погано пов’язують із рецепторами (Сумароков, 1993).

Інші типи СД зустрічаються що за різних формах патологій, при котрих прояви діабету не обязательны.

Перервана толерантність глюкозі описувалася як хімічний діабет. Цей стан характеризується непостійністю симптомів, у своїй порушення толерантності до глюкозі нерідко самостійно нормализуется.

Порушення толерантності до глюкозі встановлюють у випадках, коли рівень глюкози у крові натщесерце нижче 7,8 ммоль/л, а ще через 2 години після цукрової навантаження він коштує від 7,8 до 11,1 ммоль/л.

1.3.3. Діабет беременных.

У цю групу включають хворих, у кторых порушена толерантність глюкозі вперше виявляється під час вагітності. Женщины, страдающие СД до вагітності, до цієї групи не входят.

Особливу увагу варто приділити достовірним класам ризику. Сюди включають особи, які мають нормально толерантність глюкозі, але раніше в них відзначалася гипергликемия чи порушена толерантність глюкозі. Відносять жінок із діабетом, виявлених під час вагітності, у яких ж після пологів нормалізувалася толерантність глюкозі. У цю групу входять як і хворі СД і ожирінням, у кторых нормалізувалася толерантність углеводам.

Потенційне порушення толерантності до глюкозі попередні роки класифікаціях описувалися як предиабет, потенційний діабет. Сюди відносять осіб, із нормальною толерантністю до глюкозі, які мають відзначається підвищений ризик виникнення цукрового диабета.

Підвищений ризик розвитку ИЗСД відзначається що в осіб, у сироватці крові виявляються антитіла до клітинам острівців підшлункової залози, у однояйцевих близнюків від своїх батьків, хворих ИЗСД.

Особами з підвищеному ризиком розвитку ИНЗД є близнюки, батьки їх хворіють від цього захворювання, жінки, народивши живого чи мертвої дитини з безліччю тіла більш 4,5 кг.

Для своєчасної оцінки прогнозу вагітності в хворих СД розроблений ряд класифікацій, основою кторых належить наявність чинників, надають найбільш виражене впливом геть протягом десятиліть і результат вагітності У цих больных.

Велике поширення отримала класифікація P. White (1946), за якою розподіл вагітних по відповідним класам проводять у залежність від особливостей прегестационного течії діабету (потреба у інсуліні, нродолжительность захворювання і середній вік брольной в час його виявлення, наявність судинних ускладнень). У класифікації запропонованої I. Pedersen і L. Pedersen (1965), основну увагу звернуто на наявність «прогностически несприятливих ознак під час вагітності - PBSP» (розвиток пізнього токсикозу, гострого пиелонефрита, прекомы чи важкого кетоацидозу, відсутність лечения).

1.4. Стадії розвитку цукрового диабета.

Відповідно до рекомендаціями вітчизняних і зарубіжних діабетологів вважається доцільним виділення 3 стадій розвитку СД:

I. Предиабет.

Предиабет — цей стан, що характеризується генетичним нахилом до захворювання СД, коли відсутня гипергликемия і порушена толерантність глюкозі. Діагностувати предиабет вдається по некотрым ознаками (батько й мати хворі діабетом, народження великого плоду, ангіопатія) (Єфімов та інших., 1983).

Також виділяють стадії розвитку предиабета: суспективный предиабет, коли ніяких притаманних СД відхилень від норми не відзначають і предиабет з наявністю вже деяких обмінних і судинних порушень за відсутності НТГ.

II. Прихований чи латентный.

Харктеризуется відсутністю властивих СД симптомів, але з НТГ, яка може посилюватися за умов навантаження, наприклад під час тяжких інфекційних захворювань, вагітності та інших. Під час цієї формі діабету можуть також бути парадиабетические симптоми, такі, як кровоточивість ясен, парадонтоз, імпотенція, грибкові поразки шкіри, сверблячка і сухість шкіри зовнішніх статевих органів, тривале незаживление ран, і навіть може бути деякі диабетические прояви: ангиопатии нижніх кінцівок, ретинопатії, нефропатія чи нейропатия у вигляді периферичних полиневритов (Баранов, 1983; Єфімов, 1988).

Також цей тип характеризується зниженням чутливості тканин до інсуліну (Ярошевский, Соколоверова, 1975), підвищенням рівня інсуліну в крові. Так при предиабете цей рівень може перевищувати нормальний удесятеро (Баранов та інших., 1983).

III. Манифестный чи явний диабет.

Характеризується проявом основних його клінічних ознак і виділяють: компенсований явний діабет і некомпенсований явний діабет. До того ж, некомпенсований СД по важкості перебігу поділяють на: а). Легкої степени.

До цієї міри ставляться ті форми захворювання, у яких немає і було кетоза, а рівень цукру на крові натщесерце, не перевищує 7,7 ммоль/л, вдається знизити до норми з допомогою дієтичних заходів. б). Середньої степени.

Гипергликемия натщесерце вбирається у 12,1 ммоль/л, кетоз відсутня чи то, можливо усунутий з допомогою дієти, але задля досягнення нормогликемий необхідно призначити інсулін і перорально препарати, які знижуватимуть рівень цукру. в).Тяжелой степени.

Відносять ті форми захворювання, у яких гипергликемия натщесерце перевищує 12,1 ммоль/л, відзначається схильність до ацидозу, часто спостерігається лабильное перебіг хвороби і ті ускладнення, як діабетична ретинопатия і интеркапиллярный гломерулосклероз. Обов’язковою компонентом лікування є инсулин.

1.5. Особливості течії вагітності, родів та післяпологового періоду при цукровому диабете.

Те, що вагітність, пологи і послеродовый період надають виражене впливом геть протягом СД, було у минулому столітті. Так, Graefe (1898), зазначає особливу схильність вагітних до розвитку кетоацидозу і діабетичної коми. Відповідно до його спостереженням, обмін речовин в хворих після пологів поліпшується, але потім через короткий період знову погіршується. Отримані дані дозволили дійти висновку про значно більше лабильном перебігу обмінних процесів в хворих СД під час вагітності, підвищеної схильності жінок до розвитку грізних осложнений.

Є. П. Романова (1963) виходячи з докладного вивчення даних літератури та дослідження особливостей обмінних процесів у вагітних, хворих СД, можноусловно розділити втричі периода.

Перший період (пристосування) триває до 16-ї тижня вагітності. Він характеризується поліпшенням толерантності організму до вуглеводами і зниженням потреби у інсуліні (до 30%), ці зміни поглиблюються більш вираженої втратою вуглеводів (токсикоз у першій половині вагітності) і посиленим витратою в ембріональному периоде.

Зниження потреби у інсуліні у І триместрі вагітності спостерігали Д. Є. Янкелевич (1968) та інших. Протилежної погляду дотримуються Є. П. Камышева і М. Т. Кузнєцова (1969), які спостерігали підвищену потреба у інсуліні від перших днів беременности.

Другий період: триває приблизно з 16-ї по 28-ю тиждень вагітності. Саме тоді, протягом під впливом активації гипофизарнонадниркових і плацентарних гормонів стабілізується лише на рівні, характерне ще високої потреби організму в інсуліні. Більшість дослідників (Кулиева І. Р., 1956; Романова Є. П., 1963; Второва У. Р., 1965; Агапова Є. М. та інших.) відзначали із другої половини вагітності погіршення течії захворювання, що характеризувалося збільшенням потреби організму в інсуліні, появою типових скарг, підвищеної схильністю до ацидозу. Погіршення течії, пов’язані з активацією контринсулярного дії плаценти. Є. П. Романова (1963) зазначає у цей період вагітності наявність кетоацидозу, а при невчасне встановленні діагнозу та не адекватного лікування — розвиток прекоматозных і коматозных станів. У вагітних розвиток кетоацидозу починається при низький рівень гликемии, ніж поза вагітності. У зв’язку з більш ранньої діагностикою і лікуванням діабету вагітних грізні ускладнення, на цей час зустрічаються порівняно редко.

Третій період: розпочинається після 28 тижнів вагітності. Для нього характерні: дедалі більша потреба у інсуліні, підвищена схильність до ацидозу, зниження толерантності до вуглеводами. Проте, до кінця вагітності спостерігається зниження потреби організму в інсуліні, що з стабільної дозі який вводимо інсуліну можуть призвести до появи гипогликемии, яка досить легко переноситься самими вагітними, а може значно зашкодити плоду. Це зменшенням синтезу контрисулярных гормонів плацентою, що чоловік-українець може спостерігатися зі збільшенням плацентарної недостатності. Значне зниження потреби організму вагітних в інсуліні слід розглядати, як прогностически несприятливий симптом (Педерин Є., 1979).

Друге пояснення цього явища дали З. Р. Генесом (1951). Автор розцінює збільшення толерантності організму до вуглеводами як наслідок гіперактивності инсулярного апарату плоду. Відзначене в дослідженнях Є. П. Романової (1963) помітне погіршення течії діабету у вагітних після антенатальной загибелі плоду можна як підтвердження залежності рівня гликемии матері від активності инсулярного апарату плода.

Бачимо під час пологів підвищення продукції адаптивних контринсулярных гормонів, реактивно що виникає на родової стрес, сприяє погіршення течії діабету, у зв’язку з ніж в низки породілей підвищується рівень гликемии, виникає опастность розвитку ацидозу. Онако посилене м’язове напруга породіллі і найчастіше що спостерігається відмови від їжі в час пологів надають протилежний ефект, вследствии чого можливий розвиток гіпоглікемічного состояния.

Відразу ж після пологів, толерантність організму до вуглеводами різко підвищується, у зв’язку з ніж потрібно зменшити дози який вводимо інсуліну (Грязнова І. М. та інших., 1985). У період лактації потреба у інсуліні нижче ніж поза беременности.

Останні десятиліття в зв’язку зі ефективністю інсулінотерапії і застосуванням раціональної фізіологічної дієти в багатьох хворих СД жінок нормалізувалася репродуктивна функція, і поліпшився прогноз СД для матері. Смертність вагітних і породілей, хворих СД, досягла спочатку століття 50% і від, нині становить 0,2−0,7%. Це спричинило значного збільшення частоти вагітності та пологів в хворих СД і розширенню показань для збереження вагітності цієї категорії хворих. З огляду на ускладнене протягом вагітності та пологів приэтом захворюванні і наявність певної генетичної схильності щодо нього, вважають обмежувати репродуктивну функцію хворих СД. І тому, рекомендують ширше застосовувати контрацепцію і стерилізацію як по через медичні показання, а й у бажанню хворий, особливо в породілей старше від 35 років, і навіть після народження другої дитини чи ж після другий операції кесарева сечения.

Частота і тяжкість ранніх токсикозов вагітних не відрізняється від здорових жінок. Легкі форми токсикозов у першій половині вагітності ускладнюють контролю над течією діабету, підвищуючи у своїй виражену схильність організму до ацидозу. Друга половина вагітності - пізні токсикози, многоводие, передчасні пологи, інфекції. При важких формах токсикозу — погіршується результат вагітності та пологів для матері та плоду. Пізні токсикози таять у собі дві основні опасности:

1). Збільшення тяжкості токсикозов і можливість у своїй летального результату для больной;

2). Розвиток ж після пологів діабетичної нефропатии.

Частота пізніх токсикозов 41% в хворих діабетом менш 10 років, і 63,3% вагітних СД понад двадцять років. Впливає на частоту пізніх токсикозов і вік жінок за його виявленні. Характерно причому у організмі матері - гормонально-обменные і судинні порушення. За даними З. У. Уголева (1982), у вагітних хворих в ранньому віці (2−5 років), нефропатія спостерігається набагато частіше, ніж в вагітних з пізнім захворюванням. Відзначають часте поєднання многоводия з токсикозом другої половини вагітності. Схильність до многоводию при СД є результат полиурии плоду, у відповідь надлишкове постачання його глюкозой.

Досліджуючи вплив підвищеного змісту навколоплідних вод, А. А. Кадирова та ін. (1980) спостерігали при многоводии слабкість пологових зусиль і гипотонию матки, і може утруднити кровообіг і навіть дихання вагітних, викликати перинатальную смерть (переважно з допомогою внутрішньоутробної загибелі плоду) — пояснюється ішемією плаценти вследствии її стискання — великим кількістю навколоплідних вод. Пієлонефрити в хворих СД часто нашаровуються на або ту форму судинної патології, симулюють нефропатию вагітних і погіршують функцію почек.

Чимало дослідників зазначають у другій половині вагітності - мимовільна переривання, пов’язано зі склерозом судин малого таза, провідним спричиняє порушення харчування плоду. Необхідність достроково розпочати родоразрешению хворих СД, є допологове излитие навколоплідних вод (Осташевська, 1980).

На початку появи сутичок у даних хворих можна нерідко спостерігати відсутність біологічної готовності організму до пологів. (Кошелева, 1980).

Отже, аналіз течії вагітності та пологів в хворих СД виявив ряд резервів, які покращують прогноз матері та її дитини: Ретельна компенсація діабету у вагітних з прегестационным діабетом в максимально ранні терміни вагітності; Своєчасне виявлення і лікування в вагітних гестационного діабету; Ретельне нагляд станом матки у другій половині вагітності, профілактиці та лікування передчасного переривання вагітності; Своєчасне проведення абдоминального пологів при достатньої зрілості плоду і виявленні під час пологів різних осложнений.

1.6. Ускладнення цукрового диабета.

Наслідком браку організмі інсуліну є порушення утилізації тканинами глюкози і виражене збільшення кетогенеза у печінці, в результаті чого крові значно підвищується зміст глюкози і накопичуються ацетон, ацетоуксусная і (-оксимаслянная кислоты.

Симптоми наростаючого кетоацидозу — прекоматозного стану — є до, блювота, сонливість, анемія, запах ацетону в повітрі. У цьому стадії свідомість в хворих збережено, хоча іноді можуть спостерігатися початкові порушення психіки. Прогресування ктоацидоза поступово вже призводить до чогось великого зневоднення організму, що втрати електролітів, що зумовлює наростання серцево-судинної і ниркової недостатності, і навіть розвиток коматозного стану. Кетонемическая кулі характеризується обезвоживанием організму, олигурией, зниженням тургору шкіри пружності очних яблук, зниженням сухожильных рефлексів, частим пульсом, слабкістю наповнення, падінням артеріального тиску, глибоким шумним диханням типу Куссмауля, втратою свідомості людини та колапсом. Іноді відзначаються різні біль у животі і болючість печінки при пальпації, що може служити причиною встановлення помилкового діагнозу — перитоніту. При лабораторному дослідженні виявляють виражену гипергликемию і гипреркетонемию, високий вміст глюкози і ацетону в сечі, метаболічний ацидоз, підвищення осмолярности крові, виражену азотемию, гипокалиемию і гипонатриемию.

Більше грізне ускладнення некетонемическая гиперосмолярная кулі, характеризується різкій гипергликемией, гиперосмолярностью і дегідратацією за відсутності ацетонурии і нормальному чи злегка підвищеному вмісті кетоновых тіл у крові. Клінічна картина відрізняється від проявів кетонемической коми відсутністю запаху ацетону в повітрі, порушень дихання типу Куссмауля, наявністю вираженого психомоторного возбуждения.

При лаборатоном дослідженні виявляю дуже дорогу гипергликемию і глюкозурию. Зміст кетоновых тіл не збільшено, ацетон в сечі відсутня. Гипернатриемия, збільшення змісту сечовини у крові, підвищення осмолярности крови.

Гипогликемическое стан — спостерігається при передозуванні інсуліну, підвищення чутливості хворих до інсуліну чи похибка в дієті (відсутність надходження у організм вуглеводів на момент максимального дії інсуліну) приводить до зменшення вмісту цукру у крові. Клінічно: блідість, занепокоєння, відчуття страху, слабкість, відчуття голоду, пітливість, тремор кінцівок, оніміння кінчика мови, почастішання пульсу. Далі порушується координація рухів, з’являються змазаність промови, психомоторне порушення, судоми, помутніння свідомості, тоесть розвивається коматозний стан. Цей стан, зазвичай, в течнии корткого проміжку часу. В окремих розвивається буде настільки швидким, що сама хвора, ні оточуючі недобачають ранніх симптомів, і непритомність внезапная.

Диабетические микроангиопатии. Це генерализованные зміни у базальних мембранах дрібних судин очного дна, нирок, шкіри, м’язів, нервів, ШКТ і інших органів. Клінічними проявами цього захворювання є діабетична ретинопатия і діабетик гломерулосклероз.

Розрізняють кілька стадій. Спочатку — микроаневризм, розширення вен сітківки, освіту эксудатов, далі крововилив, зниження зору. Найбільш важкої, необоротною є пролиферативная ретинопатия, призводить до відшарування сітківки очі й сліпоти. Клінічно: діабетик гломерулосклероз, є протеинурия, потім набряки, гипопротеинемия, гіпертензія, ниркова недостатність, уремія. Основний мірою профілактики є повноцінна компенсація цукрового диабета.

Під час вагітності часто відзначається прогресування діабетичної ретинопатії, але в тлі діабетичного гломерулосклероза — важкі форми пізнього токсикозу, виникла потреба переривати вагітність. Умовою ведення вагітності є постійна офтальмологічне спостереження й ретельне дослідження функції нирок з додатковими методами исследования.

За даними Р. А. Амнуель (1977), у 5 з 51 жінок у кторых пологи проведено черзестественного шляху, протягом раннього післяпологового періоду ускладнилося кровотечением.

Аналізуючи характері і частоту ускладнень родового акту на залежності від тяжкості захворювання і часу еговыявления, ми встановили, такі ускладнення, як слабкість родової роботи і утруднене вилучення плечового пояса плоду, найчастіше спостерігалися у породілей з ИЗСД, в цих ускладнень лежить недостатність енергетичних резервів у хворих ИЗСД, їх швидка виснаженість. Народження великих дітей у знову виявлених ИНСД.

1.7. Лікування цукрового диабета.

Лікування СД не менше складною завданням, ніж терапія інших ендокринних захворювань чи порушень обміну речовин. Вибір тактики лікування залежить від типу діабету, клінічного течії, стадії розвиток хвороби і ін. Завдяки правильної терапії діабету ми лише продовжуємо життя хворому, а й затримуємо чи попереджаємо розвиток пізніх ускладнень диабета.

Він, у сенсі, невиліковне захворювання, тому успіх і ефективність терапії залежать тільки від здібності лікаря своєчасно діагностувати хворобу і правильно рекомендувати лікування, а й від взаємовідносин, які склалися між лікарем і хворим, і зажадав від здібності хворого правильно осмислити стан свого здоров’я та виконати призначення врача.

Хворий цурається звичок (куріння, алкоголю, переїдання і ін.) Особоезначение надається навчання хворих вводити самостійно інсулін. Хворий должен:

— дотримуватися диету;

— проводити самоконтроль за лечением;ъ.

— вміти расчитать необхідну калорийность;

— освоїти навички визначення глюкозурии і гликемии (діагностичними полосками).

Завдання: досягнення компенсації СД за показниками як вуглеводного і жирового обміну. Принцип лікування: нормалізація порушеного обміну речовин, а критерієм — компенсація порушень обміну служать аглюкозурия і нормалізація змісту глюкози в сироватці крові протягом діб. Терапія СД комплексна і включає у собі кілька компонентів: Дієту; Застосування лікарських засобів, залежно від характеру діабету (інсулінотерапія — I тип і пероральные антидіабетичні препарати при II типі); Дозовану фізичне навантаження; Навчання хворого самоконтролю; Профілактику і лікування пізніх ускладнень СД.

II. методи исследований.

2.1. Визначення істинної глюкози в периферичної крові натощак.

За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (Женева, 1985) нормальну міру глюкози натщесерце в цільною венозної і капілярною крові що в осіб молодого віку становить 3,5−5,7 ммоль/л (60−110 мг/дл), що в осіб старше 50 років — 4,4 -6,2 ммоль/л (80 -110 мг/дл). У межах тих коливань наявність порушень толерантності до глюкозі і цукрового діабету малоймовірно. Нормальний рівень глюкози натщесерце в плазмі що в осіб молодого віку — до 6,0 ммоль/л (110 мг/дл), що в осіб старше 50 років — до 6,6 ммоль/л (120 мг/дл), підвищення рівня глюкози в молоді осіб, у венозної і капілярної крові до 7,0 ммоль/л (125 мг/дл), а плазмі до 7,2 ммоль/л (130 мгдл) і в осіб старше 50 років відповідно венозної і капілярною крові до 7,2 ммоль/л (130 мг/дл), а плазмі до 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) свідчить щодо порушення толерантності до глюкозі. Наявність цукрового діабету не більше даних коливань сумнівно. При одноразовому визначенні концентрації глюкози в молоді осіб, у цільною венозної і артеріальною крові вище 7,0 ммоль/л (125 мг/дл), а плазмі вище 7,2 ммоль/л (130 мг/дл), що в осіб старше 50 років у цільною венозної і капілярної крові вище 7,2 ммоль/л (130 мг/дл), в плазмі більш 7,8 ммоль/л (больше140 мг) є достовірним ознакою диабета.

Визначення рівня глюкози у крові використовується як для діагностики, а й також оцінки ефективності лікування та профілактики компенсації цукрового діабету. Цукровий діабет I типу (ИЗСД) вважається компенсованим, якщо рівень глюкози натщесерце й в денних коливаннях не перевищує 10 ммоль/л. Критерії компенсації діабету II типу (ИНСД) більш суворі: зміст глюкози у крові натщесерце на повинен перевищувати 6 ммоль/л, а денних коливаннях 8,25 ммоль/л. При підозрі, заснованому на аналітичних даних, або за віднесення пацієнта по будь-яким ознаками до групі ризику, однократне визначення за негативної результаті не виключає можливості заболевания.

Не рідкість й хибнопозитивні результати. На підтвердження діагнозу діабету хворий, котра має симптомів захворювання, бажано, щоб поменьшей мері одне із додаткових тестів дав результат, який би на наявність діабету. Якщо результат залишається загадкою, проводять пробу з навантаженням глюкозой.

2.2. Визначення глюкози в моче.

При підвищення рівня глюкози у крові вище 10,0 ммоль/л (180мг/дл) глюкоза знаходять у сечі, разом із гипергликемией є критерієм явного сахарнго діабету. З яким віком нирковий поріг для глюкози підвищується. У осіб старше 50 років глюкоза в сечі з’являється у її рівні понад 12,0 ммоль/л (216 мг/дл). Додаткове, а також дуже цінне значення у діагностиці має визначення кількості глюкози в добової сечі в окремих її порцій (добовий глюкозурический профіль). Негативного результату дослідження сечі цукор, тим більше окремих порцій сечі без відповідної навантаження вуглеводами, не дозволяє виключити діабет. Це з тим, що, тісні взаємини між нирковим порогом для глюкози і станом судинної системи у дорослих діабетиків характеризується відсутністю глюкозурии навіть за наявності гипергликемии. Аглюкозурия ще позначає відсутність діабету, а позитивна реакція — його наявність. У хворих на встановленим діагнозом цукрового діабету визначення глюкозурии проводять із метою оцінки ефективності лікування та профілактики як додаткового критерію компенсації, навіщо необхідно вираховувати добову глюкозурию окремими порцій сечі за такою формулою глюкозурия ® = обсяг мочи (л) x зміст глюкози в сечі (r/л). Зменшення добової глюкозурии свідчить про ефективність лікувальних заходів. Критерієм компенсації цукрового діабету II типу вважається досягнення аглюкозурии. При цукровому діабеті I типу допускається втрата з сечею 20 — 30 р глюкози на добу. Слід зазначити, що з хворих на цукровий діабет може значно змінитися нирковий поріг для глюкози, що перешкоджає використання даних критериев.

З метою вибору правильного режиму запровадження протидіабетичних препаратів доцільно визначати зміст глюкози у трьох порцій мочи.

2.3. Пероральные тести, використовувані визначення толерантності до глюкозі (ТТГ).

Ефективним методом виявлення прихованих порушень вуглеводного обміну, є тест толерантності до глюкозі (ТТГ), з допомогою якого виявляються як приховані і явні форми цукрового діабету, а й сумнівні результати. У процесі динамічного контролю над особами зі зниженою толрантностью до глюкозі (мають сумнівні результати ТТГ) реєструється висока частота прихованої чи явною форми цукрового диабета.

ТТГ проводитися задля встановлення діагнозу у:

1) на осіб із епізодичної чи підтвердженої глюкозурией без клінічних симптомів діабету (полиурия) і має нормальні рівні глюкози у крові натщесерце й після прийому пищи;

2) пацієнтів із симптомами діабету, але не матимуть глюкозурии і з рівнем змісту глюкози в крови;

3) осіб, мають стійку сімейну схильність до діабету, але які мають явного диабета;

4) хворих на глюкозурией і натомість вагітності, тиреотоксикоза, захворювань печінки і/або инфекции;

5) жінок, які народили великих дітей (4 кг) чи осіб, котрі мають великий вагу при рождении;

6) хворих нейропатией і ретинопатией неясного происхождения.

Для проведення проби, по крайнього заходу протягом 3 попередніх днів, повинен одержувати з їжею щонайменше 250 г вуглеводів щодня. За дні до проведення проби необхідно скасувати ліки. застосування яких може спричинити результат (салицилаты, оральним контрацептивам, тиазиды, кортикостероиды, естрогени, нікотинову кислоту, фенотиазин, літій, метаперон, вітамін З повагою та ін.), напередодні дослідження неприпустимо вживання алкоголю. Тест протипоказаний для перенесли у недалекому часу операцію, інфаркт міокарда, пологи і в на осіб із змістом глюкози у крові, взятій натщесерце, більш 11,1 ммоль/л (200 мг/дл).

Тест проводитися вранці натощяк (толерантність глюкозі змінюється в перебігу діб) після 10 -14 годинникового голодування (але з більш 16 годин до проведення дослідження). Під час проведення дослідження забороняється вживання будь-яких рідин, крім води, не можна їсти, курити, бажано, щоб випробовуваний лежав чи спокійно сидів (під час проведення проби можливо поява слабкості, відчуття непритомності, підвищеного потовиділення, у разі дослідження приостанавливается).

Виявлення хворих при масових опитуваннях значною мірою спирається на результати ТТГ, але з організаційним причин його проводять у кілька спрощеному вигляді, зменшуючи кількість проб (за чиєї активної виявленні хворих можна обмежитися дослідженням крові лише крізь 2 години після навантаження). Чимало дослідників вважають найбільш інформативним рівень гипергликемии через 1 годину після нагрузки.

Для визначення рівня глюкози у обстежуваного береться капілярна кров натщесерце, після що він приймає перорально 75 р глюкози у склянці теплого чаю. Доза для дітей — 1,75 г/кг маси тіла, але з більш 75 р. Через 60 і 120 хв проводять визначення рівня гликемии. У здорових осіб зміст глюкози: натщесерце нижче 5,55 ммоль/л, через 60 хв — нижче 8,88, через 120 хв — нижче 6,66 ммоль/л.

Вік є одне з найбільш важливих чинників, впливають на результати глюкозотолерантного тесту. У осіб у віці старше 50 років прогресивно підвищуються показники тесту на 1-ом і 2-ом години. З урахуванням цього критерії проби наведені у табл. 3.5.

Для отримання додаткового інформації про стан вуглеводного обміну обчислюють два показника; гипергликемический і гипогликемический коефіцієнти. Гипергликемический коефіцієнт окреслюється ставлення змісту глюкози через 60 хв (найбільша величина) до її рівню натщесерце. У нормі вона повинна перевищувати 1,7. Гипогликемический коефіцієнт — це ставлення змісту глюкози у крові через 2 год після навантаження до рівня натщесерце (гаразд — менш 1, 3). У разі, якщо в хворого не виявляється порушень толерантності до глюкозі, але величина однієї чи обох коефіцієнтів перевищує нормальні величини, крива навантаження глюкозою сприймається як «сомнительная».

Підвищена толерантність (тощаковая гипогликемия, сплощений пік глюкози у крові) спостерігається при наступних станах: а) мала швидкість абсорбції з кишечника — гіпофункція надниркових залоз: гипопитуитаризм з вторинної гипофункцией надниркових залоз; захворювання кишечника, зокрема стеаторея, СПРУ, туберкульозний энтерит, хвороба Уипла; гіпотиреоз; б) надлишкова секреція інсуліну — гиперплазия, аденома чи рак панкреатичних острівців (у своїй може відзначати сильно виражена гипогликемия).

Знижена толерантність: а) підвищена швидкість абсорбції з кишечника — надлишковий прийом глюкози з їжею, гипертиреоз, стану після гастроэктомии, гастроэнтеростомии і ваготомії, виразка дванадцятипалої кишки; б) підвищений гликогенолиз і глюконеогенез — гипертиреоз, гіперфункція надниркових залоз, що з емоційним порушенням чи феохромацитомой; токсемия, що з інфекціями; вагітність; в) неможливість освіти глікогену з введеної глюкози — поразки печінки, гликогенозы; р) нездатність тканин утилізувати глюкозу — предиабет, цукровий діабет, стероидный діабет, травма голови і внутрішньочерепні процеси, пов’язані із поразкою чи сдавлением гипоталамической області (за цих станах рівень цукру на крові стає надзвичайно високим, залишається підвищеним поволі знижується до тощакового уровня).

Таблиця 1.

Характеристика ТТГ у здорових і хворих СД залежно від возраста.

| |Особи до 50 років |Особи до 50 років | | |через 60 хв. |через 120 хв. | |Нормальний |до 8,8 ммоль/л |до 6,6 ммоль/л | | |(158 мг/дл) |(120 мг/дл) | |Сумнівний |8,8−9,9 ммоль/л |6,6−7,7 ммоль/л | | |(158−180 мг/дл) |(120−140 мг/дл) | |Діабетик |> 9,9 ммоль/л |> 7,7 ммоль/л | | |(180 мг/дл) |(140 мг/дл) | | |особи після 50 років |особи після 50 років | | |через 60 хв. |через 120 хв. | |Нормальний |9,8 ммоль/л |7,7 ммоль/л | | |(176 мг/дл) |(140 мг/дл | |Сумнівний |до 11 ммоль/л |до 8,8 ммоль/л | | |(198 мг/дл) |(до 158 мг/дл) | |Діабетик |> 11 ммоль/л |> 8,8 — 11,0 ммоль/л | | |(198 мг/дл) |(158 -198 мг/дл) |.

2.4. Внутрішньовенний тест толерантності до глюкозі (ВТТГ).

Внутрішньовенний глюкозотолерантный тест застосовується менш широко, ніж пероральний, а може мати переваги що в осіб, навантаження глюкозою які мають викликає нудоту або їх страждають желудочно — ккишечными захворюваннями з порушенням процесів всмоктування чи помирають після гастроэктомии. Після взяття крові визначення рівня глюкози натщесерце випробуваному внутрішньовенно вводять 25% стерильний розчин глюкози з розрахунку 0,5 г/кг ваги протягом 5 минут.

Потім кожні 10 хв. протягом години визначають зміст глюкози в крові. Результати відкладаються в полулогарифмической системі координат; залежність десяткового логарифма змісту глюкози (вісь ординат) у часу (хв) після ін'єкції (вісь абцисс).

Визначають час, необхідне зниження вдвічі рівня глюкози в крові, певного через 10 хв. після вливання (t 12) і розраховують коефіцієнт асиміляції глюкози (До) ;

До = 70 / t ½,.

До — показує наскільки відсотків падає вміст цукру у крові за 1 хв. У нормі значення До одно чи вище 1,2−1,3 при діабеті - близько 1,0.

Пероральний прийом глюкози тоді як внутрішньовенним запровадженням — щодо сильніший стимулятор інсулінової секреції у зв’язку з потенцирующим дією рефлекторного роздратування, і підвищенням виділення энтерогормонов. Пероральна нагрузочная проба з глюкозою більш физиологична. Тест з внутрішньовенним запровадженням добре відтворюється при точної дозуванні глюкозы.

2.5. Кортизон (преднізолон) глюкозотолерантный тест.

Тест сприяє виявлення більш прихованих порушень вуглеводного обміну вследствии стимуляції кортизоном (преднизолоном) процесів глюконеогенеза і придушення глюкогенеза, що у поєднані із навантаженням глюкозою призводить до більш великому підвищення рівня глюкози у крові за умов функціональної неповноцінності бета-клеточного апарату підшлункової залози. Показанням щодо КПГТ служать сумнівні дані стандартного глюкозотолерантного тіста й наявність спадкової схильності до цукрового діабету. Методика проведення відповідає стандартному глюкозотолерантному тесту крім попереднього перорального запровадження 50 мг кортизону (10 мг преднізолону) дворазово за 8,5 і 2 год до навантаження глюкозою. Проби крові досліджують наощак, і крізь 1 і 2 год після навантаження глюкозою. Обследуемым, маса тіла яких перевищує 72,5 кг, дозу преднізолону збільшують до 12,5 мг. Підйом рівня глюкози в крові через 1 год вище 11,1ммоль/л (200мг/дл) і крізь 2 год — вище 7,77 ммоль/л (140 мг/дл) свідчить про зниження толерантності до клюкозе — ознака латентного діабету. Такі хворі потребують подальшому спостереженні і обследовании.

2.6. Інсуліновий тест.

Після 12 год голодування внутрішньовенно вводять інсулін (вільний від глюкогона) в дозі 0,1 ОД на кг маси тіла (при очікуванні сверхчувствительности — 0,03−0,05 ЕД/кг). Проби крові беруть натщесерце й через рівні інтервали протягом 120 хв. Завчасно готують систему для швидкого запровадження глюкози (при необходимости).

У нормі зміст глюкози максимально падає через 15−20 хв, досягаючи 50−60% тощакового рівня, а ще через 90−120 хв. восстонавливается до вихідного значення. Менш виражене падіння на 3-й хв. свідчить про зниженою чутливості до інсуліну (можна спостерігати і дорослі, хворих на діабет, і навіть при акромегалии і синдромі Кушинга), швидше і глибоке — про підвищену чутливість (характерно при пангипопитуитаризме і адренокортикальной недостатності - хвороби Аддисона).

2.7. Визначення иммунореактивного інсуліну (ИРИ).

Інсулін — гормон, вироблену бета-клетками острівців Лангерганса підшлункової залози, — бере участь у регуляції метаболізму вуглеводів і підтримці постійного рівня глюкози у крові. Ступінь секреції інсуліну определется передусім рівнем глюкози у крові та залежить стану ендокринної системи, вегетативної нервової системи та питания.

Дослідження ІРІ дозволяє будувати висновки про секреції ендокринного інсуліну тільки хворі, не одержують препаратів інсуліну і одержували їх раніше, оскільки до экзогенному інсуліну утворюються антитіла, спотворюють результат определения.

Нормальне зміст ІРІ в сироватці крові натщесерце становить 6−24 мМЕ/л (залежно від використовуваної тест-системи, цифри може бути іншими). Розмір співвідношення инсулинглюкоза за 23−24-відсоткового рівня глюкози в плазмі < 40 мг/дл (інсулін в мкЕД/мл, глюкоза — мг/дл) менше 0,25, а за 23−24-відсоткового рівня глюкози в плазмі < 2,22 ммоль/л (інсулін в мМЕ/л, глюкоза в ммоль/л) менше 4,5.

Визначення інсуліну застосовується для на утвердження діагнозу цукрового діабету люди з прикордонними порушеннями ГТТ. Цукровий діабет I типу характеризується зниженим, а II типу — нормальним чи підвищеним базальным рівнем інсуліну. Підвищення рівня ІРІ відзначається при акромегалии, синдромі Кушинга, инсулиноме; дворазове перевищення нормальних значень відзначається при ожирении. Розмір співвідношення инсулин/глюкоза > 0,25 (інсулін в мкЕД, глюкоза в мг/дл) дозволяє припустити инсулиному .

Дослідження циркулирующего інсуліну має важливого значення вивчення патофізіології порушень вуглеводного і ліпідного обменов. С клінічної погляду, рівень інсуліну грає істотну роль при діагностиці гіпоглікемічних станів. Обумовлений зміст гормону непохитно вище в плазмі, ніж у сироватці, можливо, вследствии застосування антикоагулянтів. У цьому сенсі, визначення ІРІ, в сироватці є предпочтительным.

Визначення інсуліну можна поєднати із проведенням глюкозотолерантного теста.

Таблиця 2.

Нормальна реакция.

|Время після навантаження |Інсулін км ЕД/мл | |глюкозою (хв) |(мМЕ/л) | |0 |6 — 24 | |30 |25 — 231 | |60 |18 — 276 | |120 |16 — 166 | |180 |4 — 18 |.

При цукровому діабеті I типу немає відповіді на глюкозу; в хворих діабетом II типу, котрі страждають ожирінням, відповідь уповільнений, хоча рівень інсуліну у крові іноді може (через 1−2 години) підвищуватися до дуже високих величин і повертатися норму протягом кількох годин. У пацієнтів, одержують інсулін, спостерігається знижений відповідь. Загальний викид інсуліну менше після внутрішньовенного, ніж після перорального запровадження глюкози. Острівці Лангерганса підшлункової залози, з віком стають менш чутливими до глюкозі, проте рівень максимальної секреції може залишатися неизменным.

2.8. Кетоновые тіла крові й мочи.

Кетоновые тіла синтезуються у печінці з харчів ліполізу і кетогенных амінокислот. При абсолютної інсулінової недостатності имет місце виражена активація ліполізу, посилюється (-окислювання жирних кислот й утворюється дуже багато ацетил-КоА, надлишок якого використовується при синтезі кетоновых тіл. Внаслідок цього спостерігається підвищення його рівня крові (кетонемия) й поява в сечі (кетонурия). У здорових людей рівень кетоновых тіл у крові коштує від 0,3 до 1,7 ммоль/л (в залежність від використаного методу визначення). Найбільш часта причина кетоацидозу — виражена декомпенсація ИЗСД, і навіть довго викликаного ИНСД, при виснаженні (- клітин підшлункової залози та розвитку абсолютної інсулінової недостатності. Дуже висока кетонемия — до 100 -170 ммоль/л і різко позитивна реакція сечі на ацетон відзначаються при гиперкетонемической діабетичної коме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

З нашої роботи можна зробити кілька выводов:

1. У нашій роботі було вивчено значення інсуліну в патогенезі цукрового диабета.

3. Більше глибоко вивчений інсуліновий обмін у вагітних жінок хворих цукровим диабетом.

3. Вивчення процесів, що виникають у людини при цукровому діабеті, дозволило помітно поліпшити профілактику і лікування різних форм цукрового діабету, а як і не допустити розвитку коматозных состояний.

1. Андрєєва Л. П. та інших. Діагностичне значення білка при цукровому діабеті. // Радянська медицина. 1987. № 2. З. 22−25. 2. Балаболкин М. І. Цукровий діабет. М.: Медицина, 1994. З. 30−33. 3. Беловалова І. М., Князєва А. П. та інших. Вивчення секреції гормонів підшлункової залози в хворих з ініціативою вперше виявленими на цукровий діабет. // Проблеми ендокринології. 1988. № 6. З. 3−6. 4. Бергер М. та інших. Практика інсулінотерапії. Springen, 1995. З. 365−367. 5. Бышевский А. Ш., Терсенов Про. А. Біохімія для лікарів. Єкатеринбург.: Уральський робочий, 1994. З. 25−30. 6. Вербова М. І., Лебедєва Є. А. Роль гликозированных продуктів метаболізму у формуванні судинних ускладнень цукрового діабету. // Проблеми ендокринології. 1997. № 1. З. 43−46. 7. Внутрішні хвороби. / Під ред. А. У. Сумаркова. М.: Медицина, 1993. Т. 2, З. 374−391.ъ 8. Воробйов У. І. Організація дієтотерапії в лікувально-профілактичних установах. М.: Медицина, 1983. З. 250−254. 9. Галенок У. А., Жук Є. А. Імунномодулююча терапія при ИЗСД: проблеми й побудувати нові перспективи. // Тер. архів. 1995. № 2. З. 80−85. 10. Голубєв М. А., Бєляєва І. Ф. та інших. Потенційний клинико-лабораторный тест в діабетології. // Клинико-лабораторная діагностика. 1997. № 5. З. 27- 28. 11. Гольдберг Є. Д., Єщенко У. А., Бовт У. Д. Цукровий діабет. Томськ, 1993. З 85−91. 12. Грязнова І. М., Второва У. Р. Цукровий діабет і вагітність. М.: Медицина, 1985. З. 156−160. 13. Давиденкова Є. Ф., Ліберман І. З. Гентика цукрового діабету. Л.: Медицина, 1988. З. 150−159. 14. Єлисєєва У. Р., Афанасьєва Ю. І. Гістологія. М.: Медицина, 1983. З. 59−78. 15. Єфімов А. З., Щербак А. У. та інших. Ускладнення інсулінотерапії. // Тер. арх. 1988. № 9. З. 126−130. 16. Зефирова Р. З., Войчик Еге. Проте й ін. Оптимізація лікування хворих инсулинозависимым на цукровий діабет з допомогою багаторазових ін'єкцій інсуліну. // Тер. арх. 1988. № 9. З. 113−115. 17. Зефирова Р. З. Кетоацидоз, прекамотозное стан, гиперкетомическая, гиперосмолярная кулі. М.: Медицина, 1991. З. 87−94. 18. Клінічна оцінка лабораторних тестів. / Під ред. М. У. Тяца. М.: Медицина, 1986. З. 470−480. 19. Клінічна ендокринологія. / Під ред. М. Т. Старковой. М.: Медицина, 1991. З. 203−231. 20. Паньков У. І. Методи раннього виявлення і результати диспансеризації хворих на цукровий діабет. // Проблеми эндокринологиию. 1986. № 4. З. 60−62. 21. Чурмантаева Р. Х. Про діабетичної ретинопатії. // Питання ендокринології. 1988. № 5. З 111−114.