Терапія (СИМПТОМАТИЧНІ ГІПЕРТОНІЇ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

СИМПТОМАТИЧНИХ ГИПЕРТОНИИ Артериальные гіпертонії, що у результаті різних патологічних процесів симптомом інших захворювань, називаються вторинними, чи симптоматическими. У цьому артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, часто визначає тяжкість його течії. У цей час налічується понад 50 захворювань, що відбуваються з синдромом артеріальною гипертонии.

Є низка класифікацій симптоматичних гипертоний. Вирізняють такі групи симптоматичних гипертоний.

1. Гіпертонії, викликані поразкою ЦНС. Так само як невеличке кількість станів, викликаних черепно-мозкової травмою, гипоталамичес-ким синдромом, диэнцефальным гипертензионным синдромом Пейджа, поразкою лімбічної системи, вегето-судинної дистонией по гипертоническому типу, пухлинами, энцефалитами.

2. Гіпертонії, зумовлені поразкою нирок: аутоімунні захворювання, дифузійний гломерулонефрит, амілоїдоз, діабетик гломеру. т «склероз, нефропатія вагітних, пієлонефрит, аномалії розвитку почек.

Найчастіше артеріальна гіпертонія зустрічається при гострому і xpoi ческом диффузном гломерулонефрите, при пиелонефрите, амилоидозе поче^ диабетическом гломерулосклерозе. Різні вроджені аномалії нирок тому однині і полікістоз, можуть призводити до підвищення артеріального давл «^ ния. Сечокам’яна хвороба, пухлини нирок, туберкульоз нирок також можуть супроводжуватися підвищенням артеріального тиску. До нирковим гипертониям відносять і гіпертензію, спостережувану при нефропатії вагітних, при аутоімунних захворюваннях. 3. Гіпертонії, викликані поразкою магістральних судин: вазоре-нальные (одне-, двосторонні), коарктация аорти, атеросклероз аорти, пан артериит аорти і його гілок (синдром Такаясу), порушення кровообігу в сонних і хребетних артериях.

Однією з основних причин симптоматической ниркової гіпертонії у молодому віці є стенозирующее поразка головних ниркових артерій — так звані реноваскулярные гіпертонії. У основі такої гіпертонії лежать чи вроджені атрезии, чи гіпоплазії ниркових артерій, їх аневризми чи придбані поразки: атеросклероз, кальциноз, тромбозы, сдавление гематомами чи пухлиною. Особливою формою поразки ниркових артерій є фибромускулярная гиперплазия артерій з звуженням їх просвітку. У цьому найбільш характерна гиперплазия м’язової оболонки зі стено-зированием головних ниркових артерий.

4. Артеріальні гіпертензії, зумовлені порушеннями гемодинами-ки: недостатність аортальных клапанів, повна, а — в-блокада, артерио-венозная аневризма, эритремия тощо. буд. До цієї групи відносять артеріальні гіпертонії при коарктации аорти, атеросклерозі, панартериите аорти (синдром Такаясу), при недостатності аортальных клапанів тощо. д.

5. Артеріальні гіпертензії, що розвинулася в при ендокринних захворюваннях, включають гіпертензію при пухлинах мозкового шару надниркових залоз (феохромоцитома), пухлинах чи гіперплазії кори надниркових залоз (первинний гиперальдостеронизм чи синдром Конна і синдром Кушинга), при ураженнях гіпофізу чи гіпоталамуса (хвороба Иценко — Кушинга, акромегалія). Сюди відносять систолическую гіпертензію при тиреотоксикозе. Спірним й під кінець невирішеним є виділення гіпертонії, що з клімаксом. Більшість авторів вважають підвищення артеріального тиску при клімаксі не пов’язаних з порушенням функції яєчників і відносять його до гіпертонічної хвороби, виникає в жінок клімактеричному периоде.

6. Артеріальні гіпертензії, викликані отруєнням солями важких металів, тривалим уживанням лікарських коштів (протизаплідні препарати, глюкокортикоиды, минералокортикоиды).

Патогенез. Патогенез симптоматичних артеріальних гипертоний складний і різноманітний. Не торкаючись патогенезу всіх захворювань, які супроводжуються підвищенням артеріального тиску, відзначимо, що у патогенетичним механізмам все ниркові форми артеріальною гіпертонії можна розділити на великі групи: ренинзависимые і объемзависимые. Це пов’язані з наявністю двох основних механізмів регуляції артеріального тиску нирками: сосудосуживающего забезпечуваного системою ренин— ангиотензин і об'ємного, реалізованого через зміна экскреции натрію і воды.

У молодому віці найчастіше зустрічається вазоренальна гипертензия. Постстенотическое падіння тиску в ниркової артерії у зв’язку з її стенозированием призводить до недостатнього розтяганню яка призводить артериолы брунькового тільця (мальпигиев клубочок). Розташовані в медіальному шарі яка призводить артериолы гранулярные клітини юкстагломерулярного апарату, є своєрідним волюм-рецепторным апаратом, реагують на зниження гемодинамики нирки й підвищують синтез ренина. Останній при взаємодії з ангиотензиногеном утворює неактивне речовина — ангиотензин I, яка під дією спеціального конвертирующего энзима крові перетворюється на активний вазопрессор — ангиотензин II. Діючи як вазоконстриктор безпосередньо на периферичний русло, ангиотензин II збільшує периферичний опір судин, викликаючи цим підвищення артеріального тиску. Під упливом ангиотензина II підвищується секреція альдостерона корою надниркових залоз із наступною затримкою натрію та води зі збільшенням обсягу циркулюючої крові. У стінці судин відзначається «набухання» і вторинне збільшення периферичного опору. Натомість розвинена внаслідок зазначених чинників артеріальна гіпертензія викликає значні вторинні нефроангиосклеротические зміни, знову спричиняє дію ренопрессорные механізми, створюючи цим порочне коло. Найчастіше ренинзависимая форма реноваскулярной гіпертонії виникає при звуження однієї ниркової артерії і наявності интактной другий нирки. У хворих якщо обох нирок найчастіше відзначається объемзависимая гіпертензія. Проте в цих хворих можлива трансформація, коли за використанні диуретиков зменшується концентрація натрію, блокуючого юкстагломерулярный апарат, і, отже, підвищується секреція ренина.

Поруч із гиперфункцией юкстагломерулярного апарату нирок відзначається загибель основного брунькового апарату — нефронов й відповідне зниження ниркової секреції фізіологічних депрессорных речовин, може бути які стосуються групі простагландинів, зокрема простагландинів А. Припускають, що став саме співвідношення ренина і простагландинів визначають доброякісне чи прогресуюче протягом вазоренальной гипертонии.

Механізм розвитку артеріальною гіпертонії в хворих з феохромоцито-| мій обумовлений гиперплазией мозкового шару надниркових залоз і вираженої гиперсекрецией адреналіну, підвищенням тонусу симпатоадреналовой системы.

При синдромі та хвороби Иценко—Кушинга основу гипертензионного синдрому лежить підвищена секреція 11-оксикортикостероидов, що з гиперплазией кори надниркових залоз чи гормонально-активными її опухолями.

Важливим механізмом в патогенезі климактерической гіпертонії є випадання під час менопаузи депрессорной функції фолликулярного гормону. Проте, безсумнівно, припинення вироблення естрогенів веде спричиняє порушення вищої нервової діяльності, невротизації, що дає климактерической гіпертонії риси гіпертонічної болезни.

Для систолической гіпертонії при тиреотоксикозе основним патогенетичним чинником є збільшення хвилинного обсягу серця й маси циркулюючої крови.

У основі гемодинамических гипертоний лежить, зазвичай, збільшення ударного обсягу серця. При синдромі Такаясу, крім часто який святкується звуження ниркових артерій внаслідок поразки їх запальним процесом, артеріальна гіпертонія то, можливо обумовлена блокадою депрессорных зон аорти. При коарктации аорти в грудному відділі підвищення артеріального тиску пов’язані з переповненням судин верхньої половини тулуба, підвищенням ударного і хвилинного обсягу крові. При коарктации аорти в брюшном її відділі механізм розвитку гіпертензії пов’язані з зменшенням брунькового кровотока.

Гіпертензія при синдромі Пейджа пов’язані з роздратуванням симпатичних і парасимпатических центрів у диэнцефальных відділах мозку. Генез гіпертензії при пухлинах мозку та деякі органічних його ураженнях пов’язані з роздратуванням підкіркових областей, регулюючих судинний тонус.

Підвищення артеріального тиску при артеріальною гіпертензії різного генезу сприяє розвитку змін судин, серця, мозку, нирок, порушуючи їх функціональне стан, що, безперечно, обтяжує протягом основного захворювання. Нерідко протягом десятиліть і ускладнення, зумовлені артеріальною гіпертензією, є головними у клінічній картині хворого визначають прогноз. Лікування. Терапія хворих із різними формами артеріальною гіпер зниження активності симпатоадреналовои системи, нормалізацію водно-электролитного обміну і соціальне становище ренин-ангиотензиновой системи. Проведення цих заході сприятиме відновленню порушень центральної і периферичної гемодинамики, нормалізації артеріального давления.

При симптоматичних гипертониях найефективнішим є этиологическое, зокрема і оперативне, лікування. Таке лікування можливо при пухлинах і гіперплазії надниркових залоз, при коарктации аорти, при поразку головних ниркових артерій і односторонніх ураженнях нирок, що протікають з великим артеріальним тиском. Однак у вона найчастіше артеріальною гіпертонії этиологическое лікування неможливо, і першому плані виступають питання лікарської гипотензивной терапии.

До основним групам лікарських засобів, застосовуваних під час лікування артеріальною гіпертонії, относятся:

1. Нейротропні і психотропні лікарських препаратів, які характеризуються седативним, транквилизирующим і антидепрессивным действием.

2. Стимулятори центральних а-адренорецепторов.

3. Симпатолитики.

4. Ганглиоблокаторы.

5. Периферичні вазодилататоры з різними механізмами дії (аадреноблокаторы; блокатори повільних кальцієвих каналів — верапа-мил, фенигидин, форедон; блокатор конвертованого ферменту ренина — кап-топрил).

6. Бета-адреноблокаторы.

7. Діуретичних лікарські средства.

Під час проведення індивідуальної фармакотерапії необхідно враховувати величину і характеру підвищення систолічного і діастолічного артеріального тиску, частоту серцевого ритму, стан центральної гемодинамики, функції нирок, конституцію хворого, характері і тривалість проведеної лікарської терапії, і, звісно, супутні заболевания.

На ранніх стадіях артеріальною гіпертонії активний відпочинок, збалансоване харчування, седативна терапія здебільшого наводять до нормалізації артеріального тиску. Надалі потрібні періодичний лікарський контроль і регулярне проведення хворим оздоровчих мероприятий.

Там, коли із психоемоційним перенапругою ЦНС відбувається зміна регуляції судинного тонусу та інших рівнях, необхідно застосування гипотензивных лікарських засобів, першому етапі як монотерапії. У хворих на I—II стадією гіпертонічної хвороби чи артеріальною гіпертензии за значного підвищенні систолічного тиску (до 190 мм рт. ст.) і помірному підвищенні діастолічного тиску (до 105 мм рт. ст.), нормального чи підвищеному числі серцевих скорочень без порушення сократимости міокарда, базової терапією може бути (З-адреноблокаторы, резерпін чи центральні а-адреностимуляторы (клофелин чи допегит). Бетаадреноблокаторы доцільно призначати пацієнтам із клінічними симптомами підвищення тонусу симпатоадреналовои системи. При адекватної реакції і хорошою переносимості однократної дози призначають щонайменше 120 мг анаприлина на добу (можна інший р-адреноблокатор в адекватної дозі). З огляду на, що гипотензивный ефект р-адреноблокаторов розвивається поступово протягом 5—7 днів, у перші дні лікування рекомендується приєднати діуретичних лікарських препаратів (циклометиазид 0,5—1 мг, гипотиазид 10—25 мг, оксодолин 25—50 мг). Можна ще розпочати гипотензивную терапію із застосування препаратів раувольфії (резерпін до 0,75 мг на добу чи раунатин до 12 мг в добу). У переважній дозі їх призначати категорично не рекомендується, оскільки вони найчастіше викликають побічні ефекти, особливо в осіб, схильних до брадикардии і депрессии.

Потенцируют дію препаратів раувольфії периферичні вазодилататоры (апрессин, дигидроэрготамин) і диуретики, які можна приєднати через 3—4 дні після прийому резерпина, якщо гипотензивный ефект останнього буде недостаточным.

Швидкий гипотензивный ефект розвивається при застосуванні в цій групи хворих центральних а-адреностимуляторов— клофеліну 0,075—0,15 мг чи допегита 250—500 мг 3 десь у день. Але він не стабільний вже на 3—4-и тижню відзначається ускользание ефекту, що потребує приєднання диуретических лікарських засобів. Скасування клофеліну повинно бути обережно, оскільки нерідко спостерігається синдром отмены.

У хворих на аналогічними показниками артеріального тиску (систолічний до 190 мм рт. ст. і діастолічний до 105 мм рт. ст.) на тлі рідкісного пульсу вибір препаратів представляє деякі особливості. Найбільш доцільно застосовувати диуретики як монотерапию, і у поєднанні його з фори-доном чи нифедипином. При недостатньому клінічному ефект можливо призначення а-адреноблокаторов (празозин) чи апрессина в поєднані із диуретическими препаратами.

У хворих на на гіпертонію чи артеріальною гіпертензією, що дається взнаки високими і стабільними цифрами як систолічного, і діастолічного артеріального тиску (систолічний вище 190 мм рт. ст., а діастолічний вище 115 мм рт. ст.), вибір лікарських засобів у що свідчить залежить від частоти серцевих скорочень й правничого характеру і тривалості раніше проведеної терапії, супутніх захворювань. З огляду на складний характер розвитку артеріальною гіпертонії, здебільшого необхідно проводити комбіновану терапію, що включає лікарських препаратів, які впливають різні ланки її патогенеза.

У хворих на тахічи нормокардией без клінічних проявів серцевої недостатності можна застосувати р-адреноблокаторы разом із диуретиками й за необхідності вазодилататорами типу апрессина чи дигидроэрготамина. За відсутності достатнього гипотензивного ефекту протягом 10—12 днів доцільно хворому призначити октадин (исмелин, изобарин) як як монотерапії, і у поєднані із диуретическими препаратами. Хороший ефект в цій групи хворих може дати поєднання р-адреноблокатору з ot-адреноблокатором (празозин) чи застосування її, р-блокатора (альбетол 300—600 мг на добу) разом із диуретиками. При брадикардии, високому артериальном систолическом і диастолическом тиску показано призначення а-адреноблокатора (празозин в дозі до 10— 15 мг на добу) чи периферичних вазодилататоров (апрессин чи минокси-дил), чи блокаторів кальцієвих каналів (форидон, нифедипин) разом із диуретиками, а за необхідності з клофелином. При недостатньому гипотензивном ефект приєднують конкурентний блокатор альдостерона верошпирон чи блокатор конвертирующего ферменту ренина (каптоприл, капотен, тензиомин) до 150 мг на добу. У хворих на на гіпертонію чи артеріальною гіпертензією з гаком підвищенням систолічного і значне зростання діастолічного тиску (систолічний трохи більше 155 мм рт. ст., діастолічний вище 110 мм рт. ст.), з нормоі тахикардией лікування доцільно відразу розпочинати з сукупної терапії, що включає радреноблокаторы, вазодилататоры і диуретики, а потреби і з застосування лікарських засобів, які впливають ренин-альдостероновую систему (верошпирон, каптоприл). Нерідко, особливо у пізніх стадіях, гіпертонічна хвороба, чи артеріальна гіпертензія протікає із поєднаним сполученням различ ных синдромів, наявність яких вимагає і внесення певної корекції в фармакотерапию.

У нещасних випадках, коли протягом артеріальною гіпертонії узгоджується з синдромом стенокардії, доцільно починати терапію із застосування лікарських коштів, які мають достовірно вираженим як гипотензивным, і антиангинальным ефектом. До таких лікарських засобів насамперед ставляться р-адреноблокаторы і блокатори повільних кальцієвих каналів, які треба призначати разом із нитратами.

При поєднанні артеріальною гіпертонії з порушенням функції нирок рекомендується включити в гипотензивную терапію вазодилататоры і поєднувати її проведення призначенням лікарських засобів, що поліпшують процеси мікроциркуляції (трентал, теоникол і др.).

При розвитку серцевої недостатності і натомість гіпертонічної хвороби чи артеріальною гіпертензії рекомендується скасувати гіпотензивних кошти, які мають кардиодепрессивным ефектом, насамперед Радреноблокаторы, залучити серцеві гликозиды і диуретики.

При виборі гипотензивных коштів перевагу віддається периферичним вазодилататорам разом із диуретиками, при недостатньому ефект приєднують клофелин.

Певні складно при доборі гипотензивных коштів хворим, які мають відзначаються суттєві коливання артеріального тиску протягом доби. Зазвичай, це хворих із вираженими вегетативними розладами і функціональними порушеннями ЦНС. У хворих, які мають найвищі цифри артеріального тиску та поганий самопочуття відзначаються вранці, необхідно виключити як можливої причини гіпертензії різноманітні форми депресії. У цих осіб, зазвичай, відзначається погана перенесення резерпина, клофеліну, котрий іноді р-адреноблокато-ров. З цією групи хворих препаратами вибору є блокатори повільних кальцієвих каналів та інші вазодилататоры разом із диуретиками на тлі прийому антидепресантів. Там, коли артеріальний тиск наростає до другої половини дні й з’являються симптоми фізичного і психічного перевтоми, що супроводжуються скаргами на дратівливість, тривожність, доцільно до описаної вище гипотензивной терапії приєднати транквілізатори (фенозепам).

При швидко прогресуючій (злоякісної) гіпертонічної хвороби лікування має включати лікарських препаратів, які діють кілька ланок регуляції судинного тонусу. Найефективнішими є кілька комбінацій: октадина разом із диуретиками і блокато-рами кальцієвих каналів чи р-адреноблокаторами і диуретиками, великі дози клофеліну разом із диуретиками і вазодилататорами. За свідченнями приєднують спиронолактоны (верошпирон) чи каптоприл, доза яких коливається залежно від виразності ознак гиперальдостеронизма.

При лікуванні хворих похилого віку, котрі страждають артеріальною гіпертонією, необхідно враховувати реакцію на запроваджувані лікарські препарати, і навіть особливості метаболізму та його виведення, зумовлені фізіологічними особливостями як. Гипотензивную терапію проводити не обережно, застосовуючи помірні дози гипотензивных коштів, виключаючи препарати, які мають вираженим центральним симпатолити-ческим і кардиодепрессивным действием.

Найчастіше у цій групі хворих застосовують такі лікарські кошти, як блокатори кальцієвих каналів, диуретики, раунатин. Плануючи клінічний ефект, необхідно суворо дотримуватися вікових нормативів рівня артеріального тиску. Лікування гіпертонічний криз I типу, що розвивається і натомість не регулярного застосування гипотензивных коштів чи тлі монотерапії резерпином, можна розпочинати з призначення клофеліну до 0,15 мг під язик у поєднані із седативными мікстурами (настоянка собачої кропиви, валеріани) і транквілізатором (фенозепам до 1 мг). Можливо застосування верапамила всерединівенно 10 мг струино. При достатню ефективність артеріальний тиск знижується протягом 20 хв. При розвитку кризу і натомість регулярного застосування гипотензивных коштів — диуретиков разом із периферичними вазодилататорами можна починати терапію з внутрішньовенного запровадження до 8 мл 0,5% розчину дибазола струино чи до 0,15 мг клофеліну внутрішньовенно повільно чи внутримышечно.

Якщо криз розвився і натомість регулярного прийому великих доз клофеліну (до 0,45 мг на добу), рекомендується внутримышечное запровадження пентамина (до 40 мг), у важких випадках його вводять внутрішньовенно капельно.

При малої ефективності проведеної терапії, вираженої картині підвищення тонусу симпатоадреналовой системи внутрішньовенно можна вводити чи лабеталол (аі (З-адреноблокаторы), чи р-блокаторы (внутрішньовенно спочатку вводять 5 мг пропранолола, при хорошою переносимості протягом 5—10 хв препарат в зазначеної дозі вводять повторно). При високому артериальном тиску і наростаючою тяжкості станів гіпертонічний криз купируется внутрішньовенним запровадженням нитропруссида натрия.

Фармакотерапія гипертонических кризов II типу складна, вибір коштів визначається тривалістю і вагою течії гіпертонії, вторинними ураженнями судин, змінами серцевого м’яза. Хворим цієї групи потрібно парентерально вводити гіпотензивних препарати. Призначають внутрішньовенне запровадження клофеліну, нитропруссида натрію, внутримышечное чи внутрішньовенне запровадження пентамина чи інших ганглиоблокаторов. Нерідко при порушенні чи розвитку судомного синдрому (эпилептиформ-ный варіант) ефективний запровадження седуксена, дроперидола чи аминазина. Потенцируют гіпотензивне дію диуретики.

З огляду на короткий дію більшості гипотензивных коштів за її внутрішньовенному запровадження і більше період виведення прийому всередину, рекомендується поєднувати обидва способу те щоб максимум ефекту від застосування всередину збігався з закінченням дії парентерально застосовуваних лікарських средств.

Особливу увагу потрібно приділяти гипертоническому кризові, розвиненому в у відповідь скасування препарату якщо їх курсовому застосуванні (аі радреноблокаторы чи клофелин). І тут, безперечно, ефективними можуть опинитися не лише ганглиоблокаторы чи нитропруссид натрію, запроваджуваний внутривенно.

Під час проведення гипотензивной терапії необхідно враховувати, що артеріальний тиск який завжди має знижуватися до норми. Нерідко, особливо якщо існуванні артеріальною гіпертонії, значне його зниження призводить до погіршення самопочуття, зниження показників регионарного кровотоку й погіршенню функціонального стану основних систем организма.

Лікування артеріальною гіпертонії проводиться довго. Причиною тимчасової скасування гипотензивного лікарського кошти то, можливо стабілізація артеріального тиску до бажаного рівня протягом тривалого времени.

При неускладненому перебігу гіпертонічної хвороби та артеріальною гіпертензии хворі довго зберігають працездатність. Первинна профілактика залежить від виключення чи обмеження чинників ризику. Вторинна профілактика включає раціональну гипотензивную терапію в умовах диспансерного наблюдения.