Эндемические захворювання, пов'язані із жовтою водою, гельминтные захворювання, що передаються через воду

Міністерстві охорони здоров’я Російської Федерации.

Санкт-Петербурзький Державний Медичний Університет імені академіка І. П. Павлова.

Кафедра Гигиены.

РЕФЕРАТ.

ЕНДЕМІЧНІ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПОВ’ЯЗАНІ З ВОДОЙ;

ГЕЛЬМИНТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ЩО ПЕРЕДАЮТЬСЯ ЧЕРЕЗ ВОДУ.

Студента 3хх группы.

Хххххххх Дмитрия.

Преподаватель:

Кузнєцов Андрій Алексеевич.

Санкт-Петербург.

1999 год.

Стор. I. Гельминтные захворювання 1. Аскарида людська … 2 2. Власоглав … 4 3. Анкилостомиды … 5 4. Угрица кишкова … 7 5. Трихинелла … 8.

6. Ришта … 9 II. Ендемічні захворювання 1. Фтор … 12 2. Ендемічний флюороз (флюороз зубів) … 14 3. Йод та її значення в харчуванні людини … 28 4. Недостатність йоду в окремих груп населення … 31 5. Профілактика йодної недостатності, ефективність її проведеиия … 32.

I. Гельминтные заболевания.

Аскарида людська (Ascaris lumbricoides).

Викликає захворювання аскаридоз.

Морфофизиологическая характеристика. Великий хробак, беловато-розового кольору. Самка сягає 20—40 див завдовжки, самець — 15—20 див. Тіло веретеновидное. Ротове отвір оточене трьома кутикулярными губами — дорсальной і двома вентральными. Кишечник як прямий трубки. У заплідненої самки за українсько-словацьким кордоном передній і середній третини тіла є кольцевое поглиблення — перетяжка. Яйця великі, овальної чи округлої форми, вкриті трьома оболонками. Зовнішня має горбисту поверхню, під час перебування в кишечникё забарвлюється пигментами фекалій в буре колір, середня — глянсувата, внутрішня — волокнистая.

Локалізація. Тонкий кишечник.

Географічне поширення. По поширеності аскаридоз поступається лише энтеробиозу. Зустрічається на всій земній кулі, крім Арктики і посушливих районів (пустель і полупустынь).

Життєвий цикл. Паразитує тільки в людини. Геогельминт. Запліднена самка відкладає яйця в тонкому кишечнику (до 240 000 в добу). Для її подальшого розвитку яйця обов’язково має на зовнішній середу, в кишечнику розвитку наслідок відсутності кисню. У грунті при оптимальної вологості і температурі 20—25° З в яйці через 21—24 сут розвивається рухлива личинка. За більш низькою чи високої температурі терміни розвитку змінюються. На відміну від дорослих форм личинка є аэробом і давно потребує кисні. З грунту яйця з що містяться всередині рухливими личинками можуть потрапляти з овочами, фруктами чи водою в кишковий тракт людини. Проковтнуте яйце відбувається на кишечник, де оболонка яйця розчиняється і потім із нього виходить личинка. Він пробирається крізь стінку кишечника, потрапляє у кровоносні судини і мігрує організмом. Разом із течією крові личинка потрапляє у печінку, потім у праве серце, легеневу артерію і капіляри легеневих альвеол. Починаючи відразу ж личинка переходить до активної пересуванню. Вона пробуравливает стінку капілярів, проникає в порожнину альвеол, в бронхіоли, бронхи, трахею і, нарешті, у горлянку. Звідси личинки вдруге заглатываются разом із слиною і знову потрапляють у кишечник, де перетворюються на половозрелые форми. У цілому міграція триває близько всього два тижні. чевращение у дорослу форму надається протягом 70—75 сут. Срок.

Міграція личинок аскарид. а — у печінці; б — у легенях. життя дорослих особин становить 10—12 міс. Нижній поріг температури, у якому можливий розвиток яєць аскариди — близько 12—13°С, верхній — близько 36 °C. При температурі нижчій за мінімальної яйця аскарид, не розвиваючись, можуть зберегти життєздатність набираючи в теплі сезони так звану «суму тепла», досягати инвазионной стадії. Ряд дослідників вважає, що то вона може заражатися яйцями свинячої аскариди, морфологічно не отличимой від людської, у своїй можлива міграція личиночных стадій, але половозрелые форми не образуются.

Патогенне дію. Личиночная і половозрелая форми мають неоднаковим патогенним дією. Личиночные стадії викликають сенсибілізацію (алергічні реакції) організму білковими продуктами обміну і виборча поразка тканини печінці та, передусім, легких. У легеневої тканини при міграційному аскаридозі спостерігаються множинні осередки крововиливів і запалення (пневмонія). При інтенсивної інвазії процес може захоплювати цілі частки легких. Експериментально встановлено, що зараження тварин великий дозою яєць призводить до смерті від пневмонії на 6—10-е добу. Тривалість захворювання і тяжкість симптомів варіює залежно від ступеня інвазії. При незначній мірі зараження запальний процес у легких припиняється без ускладнень. З іншого боку, мігруючі личинки аскарид при проникненні в альвеоли порушують цілісність останніх, відкриваючи цим «ворота» бактеріям і вирусам.

Дія на організм статевозрілих форм різноманітно. Основну роль грає інтоксикація організму токсичними продуктами життєдіяльності гельмінтів, у результаті виникають порушення травної, нервової, статевої систем та інших. Іноді спостерігаються важкі ускладнення, потребують екстреного хірургічного втручання: закупорка просвітку кишечника клубком аскарид, спастическая непрохідність кишечника (іноді за наявності лише однієї аскариди), закупорка жовчних проток при заползании аскарид тощо. буд. Описано випадки виявлення аскарид в лобних пазухах, порожнини середнього вуха, гортані та інших атипичных місцях локалізації паразита.

Залежно від локалізації і рівня інвазії симптоматика аскаридоза може варіювати від незначних проявів до летального исхода.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць в фекаліях. Профілактика: особиста — дотримання правил особистої гігієни: миття рук, овочів, фруктів, вживання кип’яченою води; громадська — санитарно-просветительная робота; масова дегельминтизация населення з наступним знищенням паразитів; знешкодження фекалій, використовуваних як добриво шляхом компостування; охорона середовища від забруднення (пристрій каналізації, водопровода).

Для яєць аскарид характерні висока опірність впливу чинників довкілля. Вони можуть перезимовывать і зберігатися взагрязненной грунті протягом 5—6 років. У вигрібних ямах вони зберігаються до 8 міс. У компостных купах, де температура сягає". 45 °C, яйця гинуть через 1—2 мес.

Власоглав (Trichocephalus trichiurus).

Займає третє місце за частоті поширення гельмінтів людини. Викликає захворювання трихоцефалез. Локалізація. Сліпа кишка, червоподібний відросток, початковий відділ товстої кишки. Географічне поширення. Повсюдно. Морфофизиологическая характеристика. Довжина тіла самки до 5,5 див, самця — до 4—5 див. Форма тіла своєрідна: головний кінець різко звужений, має вигляд нитки чи волосу (звідси назва), задній — утолщен. У передньому нитковидному відділі розміщається лише стравохід, й інші органи перебувають у задньої частини (див. рис. 202, в, р). Паразитуючи в кишечнику, власоглав впроваджується переднім кінцем в слизову оболонку стінки кишечника і харчується кров’ю. Яйця лимонообразной форми з пробочками на полюсах. Життєвий цикл. Досить простий. Запліднена самка відкладає яйця в просвіток кишечника, звідки вони з фекаліями викидаються назовні. У зовнішнього середовища в яйці розвивається личинка. При оптимальних умовах (температура 26—28°С) яйце стає инвазионным через 4 нед. Потрапляючи до людини через забруднені руки, овочі, фрукти, воду, яйця відбуваються у кишечник, досягають сліпий кишки і міграції перетворюються на половозрелые форми. Людина власоглавы живуть до 5 лет.

Патогенне дію. Симптоматика великою мірою залежить від рівня зараженості. Присутність одиничних примірників може виникати жоднихпроявів. При масивному зараження спостерігаються порушення травлення (болю, втрата апетиту, проноси, запори) і нервової системи (запаморочення, эпилептиформные напади у детей).

Травматизація стінки кишечника сприяє приєднання вторинної інфекції, як ускладнення може розвинутися аппендицит.

Лабораторна діагностика. Виявлення яєць в фекалиях.

Профілактика: особиста і громадська — той самий, що й за аскаридозе.

Анкилостомиды.

Під цією назвою об'єднують представників два види нематод — кривоголовку дванадцятипалої кишки (Ancyiostoma duodenale) і некатора (Necator americanus), подібних за морфологією, циклу розвитку та дії на організм. Викликають захворювання анкилостомоз і некатороз, що об'єднуються загальним назвою — анкилостомидозы.

Локалізація. Тонкий кишечник, двенадцатиперстная кишка.

Географічне поширення. Анкилостомиды поширені країни з тропічним і субтропічним кліматом, де инвазировано близько 50% населення, що становить приблизно ¼ людства. Існують підземні осередки анкилостомидоза (шахти, гірничі виробки), які залежить від наземних температурні умови. У зареєстровані у Закавказзя та Середню Азію. Морфофизиологическая характеристика. Кривоголовка двенадцатиперстная має в діаметрі: самка — 10—13 мм завдовжки, самець — 8—10 мм. Передній кінець тіла злегка загнуть на черевну бік (звідси назва). Характерна особливість будівлі — широко відкрита ротова капсула, у якій розташовані чотири вентральных і двоє дорсальных ріжучих зубця. В їхніх підстави перебувають дві залози, які виділяють ферменти, що перешкоджають згортання крові. З допомогою зубців анкилостома прикріплюється до слизової оболонці кишечника. Харчуються анкилостомы кров’ю. На місці фіксації утворюються виразки до 2 див в діаметрі, довго кровоточащие. У самця характерне будова має задній кінець тіла. Капулятивная сумка, нагадує формою дзвін, і двох великих бічних лопатей і незначною по величині середньої. Яйця овальної форми, з тупо закругленими полюсами. Їх оболонка тонка і безбарвна. Некатор відрізняється будовою ротовій капсули (замість зубців має дві полулунные ріжучі платівки) і копулятивної сумки. Життєвий цикл. Геогельминты. Джерелом інвазії використовують тільки людина. Яйця, котрі вийшли разом із фекаліями, розвиваються у грунті. При оптимальних умовах (28—30°С) з яйця виходить неинвазионная рабдитовидная личинка. Особливість будівлі — наявність двох будьбусов в стравоході. Після линьки перетворюється на филяриевидную личинку, має стравохід циліндричною форми. Після другий линьки филяриевидная личинка стає инвазионной. Личинка може активно пересуватися у грунті за вертикаллю і горизонталі. При зіткненні шкірних покровів людини з грунтом филяриевидная личинка залучається теплом тіла, і активно впроваджується у шкіру. Найчастіше зараження відбувається, коли людина ходить без взуття чи лежить землі. Проникаючи у організм, личинки потрапляють у кровоносні судини і починають міграцію організмом. Спочатку вони потрапляють у праве серце, потім у легеневу артерію, капіляри легеневих альвеол. Через розрив стінки капілярів входить у альвеоли, та був по дихальним шляхах пробираються у ковтку. Разом із слиною личинки заглатываются і потрапляють у кишечник, де перетворюються на половозрелые форми. У кишечнику живуть 5—6 років. Якщо личинка потрапляє до організму людини через рот з забрудненій їжею чи водою, то міграції, зазвичай, немає, а відразу розвивається доросла форма. Проте вказаний спосіб проникнення личинок — пасивне потрапляння — зустрічається набагато рідше. Основний шлях зараження — активне впровадження через шкіру. Особливо страждають анкилостомидозами люди певної професії (шахтарі, гірники, грабарі, працівники рисових і чайних плантацій). Патогенне дію. Прогресуюча анемія (недокрів'я). Зміст гемоглобіну може впасти до 8—10 одиниць, 1 мкл. Причинами анемії вважають Можливі порушення еритроцитів — до 1 000 000 в крововтрати і інтоксикацію. травної системи. Діти спостерігається фізичну й розумовий недорозвинення, і дорослі — втрата працездатності. Інтенсивність інвазії може дуже велика (сотні й тисячі примірників). Лабораторна діагностика. Виявлення яєць в фекалиях.

Профілактика: особиста — в осередках анкилостомидоза обов’язкове носіння взуття та заборона лежати землі; попередження зараження через рот — дотримання правил особистої гігієни. Громадська — підвищення санітарної культури населення; виявлення і дегельминтизация хворих; пристрій вбиралень особливого типу з приймачем, непроникним для личинок; знезаражування грунтів та шахт з допомогою хлориду натрію і ґрунтових хижих грибів; в шахтах — перевірка вступників робочих на присутність гельмінтів, щорічне обстеження шахтарів. У до 1960 р. підземні осередки анкилостомидозов повністю ликвидированы.

Угрица кишкова (Strongyloides stercoralis).

Викликає захворювання стронгилоидоз. Становить великий інтерес з місця зору паразитології, що у циклі розвитку має місце зміна вільноживучих і паразитуючих поколінь. Локалізація. Тонкий кишечник. Географічне поширення. Здебільшого є у країнах тропічного і субтропічного пояса, але можна знайти й у районах з помірним кліматом. У зареєстровано Закавказзі, в Україні, в Середню Азію. Одиничні випадки відомі й у неповній середній смузі РРФСР. Морфофизиологическая характеристика. Має нитевидное тіло і малі розміри — до 2 мм. Передній край тіла закруглений, задній — конічний. Личинки виходять із яєць в кишечнику хазяїна. Життєвий цикл. Дуже складний, має багато з циклом розвитку анкилостомид. Геогельминт. Половозрелые самці і самки живуть у кишечнику людини. З відкладених яєць розвиваються рабдитовидные личинки, які разом із фекаліями виносяться назовні, в навколишнє середовище. Подальший розвиток рабдитовидных личинок може бути в двох напрямах: 1) якщо рабдитовидная (неинвазионная) личинка, потрапивши у грунт, зустрічає несприятливі умови (температура, вологість), вона линяє і швидко перетворюється на инвазионную — филяриевидную личинку, яка активно впроваджується у шкіру чоловіки й мігрує організмом. У цьому личинка послідовно проникає в вени, праве серце, легеневі артерії, легеневі альвеоли, бронхи, трахею, ковтку, та був заглатывается й потрапляє в кишечник. Під час міграції личинки перетворюються на половозрелые особини. Запліднення може статися у легенях й у кишечнику; 2) якщо рабдитовидные личинки у зовнішній середовищі знаходять сприятливі умови, вони перетворюються на самці та саме свободноживущего покоління, які живуть грунті, харчуючись органічними залишками. За збереження сприятливих умов з яєць, відкладених свободноживущими самками, виходять рабдитовидные личинки, що знову перетворюються на свободноживущее поколение.

При зміну умов в несприятливому напрямі рабдитовидные личинки починають перетворюватися на филяриевидные форми, що дають початок паразитичної генерации.

При масовому зараження рабдитовидные личинки можуть, виходячи назовні, у кишечнику перетворюватися на филяриевидные, впроваджуватися в кровоносні судини і, зробивши міграцію, паразитувати в кишечнике.

Патогенне дію. Кривавий пронос, нерідко зустрічається одночасне паразитування анкилостом з стронгилоидидами.

Лабораторна діагностика. Виявлення личинок в фекалиях.

Профілактика: така сама, як і за анкилостомидозах.

Трихинелла (Trichinella spialis).

Викликає захворювання трихінельоз, що належить до групі природно-очаговых.

Локалізація. Половозрелые форми живуть jtohkom кишечнику хазяїна, личиночные— у певних групах м’язів. Географічне поширення на всёх материках земної кулі, крім Австралії, однак має не повсюдне, а очаговий поширення. У райони найбільшого поразки спостерігаються в Білорусі, в Україні, північному Кавказі, в Приморье.

Морфофизиологическая характеристика. Має мікроскопічні розміри: самки 3−4×0,6 мм, самці — 1,5 — 2×0,04 мм. Характерними рисами служать непарна статева трубка у самок та здатність до живорождению.

Життєвий цикл. Биогельминты. Паразитують в людини, домашніх (свині, іноді кішки, собаки тварин (дика свиня, пацюки, миші, ведмеді, лисиці, куниці і др.)0дин і той вигляд тварин є й. остаточною й проміжним хозяином.

Половозрелые особини живуть у тонкому кишечнику лише близько чотирьох тижнів. Самці після запліднення відразу гинуть. Запліднена самка впроваджується переднім кінцем у стінку кишечника і отрождает живих личинок (до 2000). Личинки із течією крові й лімфи розносяться тілом і зупиняються в скелетної мускулатуру у певних групах м’язів. Найчастіше уражаються діафрагма, міжреберні, жувальні, дельтовидные м’язи. Через кілька днів личинки свёртываются в видеспирали (звідси назва). Через 2—2 міс з допомогою оточуючої тканини навколо личинки утворюється капсула, має форму лимона розміром 0,25×0,66 мкм. Зазвичай, у кожному міститься одна личинка, а часом одночасно перебувають 2—3 паразита. Приблизно за рік стінка капсули обызвествляется. Усередині капсули личинка зберігає жизне личинка зберігає жизне здатність до 20—25 років. Личинки, які потрапили до зазначені групи м’язів, швидко гинуть. Для перетворення личинок в половозрелую форму вони мають потрапити до кишечник іншого хазяїна. Це відбувається у тому випадку, якщо м’ясо тваринного, зараженого на трихінельоз, буде з'їдено тваринам тієї самої чи іншого виду. Наприклад, м’ясо трихинеллезной пацюки то, можливо з'їдено інший пацюком чи свинею. У кишечнику другого хазяїна капсули розчиняються, личинки звільняються і протягом 2—3 днів перетворюються на половозрелые форми (самців чи самок). Після запліднення самки отрождают нове покоління личинок. Отже, кожен організм, заражений трихинеллами, спочатку стає остаточним господарем — утворюються половозрелые особини, а потім) омежуточным для личинок, отрожденных оплодотворными самками.

Ришта (Dracunculus meclinensis).

Викликає захворювання дракункулез.

Локалізація. Самка паразитує в підшкірній жировій клітковині, вражаючи в основному нижні кінцівки. Міститься зазвичай близько великих суглобів. Самців в людини знайти вдається. Географічне поширення. Африка, Південно-Західна Азія, Південна Америка. Морфофизиологическая характеристика. Одну з великих нематод, паразитуючих в людини. Форма тіла нитевидная. Самка сягає 30—150 див у довжину та 0,5—1,7 мм завширшки. Живородящая. Зовнішнє статевий отвір замкнуто, тому личинки виходять крізь розрив матки і кутікули на головному кінці. Розміри самця 12—29 мм у довжину та 0,4 мм завширшки. У людини самці, очевидно, гинуть на ранніх етапах міграції, тому їх будова довгий час (до 1949 р.) залишався невідомим. Нині матеріал отримують шляхом експериментального зараження собак. Життєвий цикл. Типовий биогельминт — розвиток відбувається з зміною господарів. Остаточний господар — людина, у країнах, ще, тварини: собаки (Китай), мавпи. Проміжний господар — прісноводні рачки роду Cyclops чи Eu cyclops. Запліднена самка живе у підшкірній клітковині нижніх кінцівок. З яєць в матці разиваются дрібні, личинки розміром 0,5—0,7 мм (микрофилярии). У період дозрівання, личинок хробак наближається головним кінцем до поверхні шкіри, де утворюється водянистий міхур 2—7 див в діаметрі, який швидко розривається. У утворену ранку висувається головний кінець самки. Коли ранку потрапляє вода (людина купається, входить у воду чи миється), то стінка тіла хробака і матки лопається і крізь розрив у зовнішню середу викидаються личинки. Для її подальшого розвитку личинки обов’язково має в воду, де живе проміжний господар. Потрапивши у організм циклопа, личинка проходить спочатку у його кишечник, d потім у порожнину тіла рачка. Зараження людини відбувається за питво води, що містить заражених циклопів. Разом із жовтою водою личинка потрапляє у кишечник, звільняється тіло циклопа, пробуравливает стінку кишечника і з кровоносним і лімфатичним судинах мігрує доречно остаточної локалізації — в підшкірну клітковину нижніх кінцівок. Шлях міграції личинок точно б не відомий. Від моменту проковтування личинок до дозрівання проходить близько року (9—14 міс). Припускають (виходячи з експериментів), що перетворення на половозрелые форми відбувається дуже швидко і запліднення складає ранніх стадіях міграції, після чого самці гинуть. Принаймні в підшкірній клітковині людини виявляються лише самки. В світовій літературі по дра-кункулезу описаний лише одне випадок виявлення в людини самця ришти. Зазвичай в хворого присутній примірника паразита, рідше — кілька. Як виняток описаний випадок дракункулеза, де одночасно виявили 17 примірників. Нині виявлено морфологічно подібні паразити в деяких тварин: мавп, леопардів, коней. Можливо, що вони ідентичні збудника захворювання в чоловіки й сприяють поширенню заболевания.

Патогенне дію. У період некротизации шкіри дома головного кінця паразита хворий з’являються сверблячка, шкірні висипання типу кропивниці, іноді нудота, блювота. Після розриву міхура ці симптоми зникають. На шкірі утворюються ранки, які найчастіше стають місцем проникнення вторинної інфекції. У хворого на цьому періоді виникають гнійні абсцеси, тощо. буд. (для гнійних процесів характерно глибоке поширення тканинах по ходу, проробленому паразитом). Оскільки хробак часто локалізується близько великих суглобів, нерідко розвиваються важкі артрити, що призводять до втрати рухливості суглоба. Серед населення поширений спосіб видалення хробака шляхом поступового намотування його за тонку паличку. У цей час застосовується також спосіб хірургічного вилучення паразитов.

Лабораторна діагностика. Спеціальних методів дослідження звичайно потрібно, оскільки хробак добре помітний через шкірні покровы.

Профілактика. Основне значення має тут громадська профілактика. Спалахи дракункулеза найчастіше трапляються там, де населення вживає одні й ті ж водойми й у пиття, й у побутових цілей (миття, прання, купання). У цьому випадку відбувається постійне зараження водойми хворими при купанні чи омовении і наступне поширення дракункулеза через питну воду серед здорового населення. Тож у громадської профілактиці значної ролі грає виділення спеціальних водойм для паркана питної води та охорони їх від забруднення. З іншого боку, необхідно проводити знищення циклопів, лікування хворих, санитарно-просветительную роботу. При одночасне проведення відновлення всього комплексу перелічених заходів можна домогтися знищення цього гельминтоза окремими осередках, як і показав досвід роботи проф. Л. М. Ісаєва нашій країні. У часи стара Бухара представляла постійний осередок дракункулеза в Середню Азію. Зараженість серед міста цим гельминтом доходила до 90%. При радянської влади доктором Л. М. Ісаєвим було організовано планомірна робота з ліквідації цього гельминтоза. Через війну через кілька років осередок у колишній Бухарі був задоволений повністю ликвидирован.

II. Ендемічні заболевания Фтор

Фтор належить до найпоширеніших хімічних елементів земної кори. Збагачення грунтів фтором відбувається внаслідок вивітрювання порід, і навіть з допомогою метеорних вод, вулканічних й управління промислових викидів. Фтор у ґрунтах нашої країни знаходять у межах 0,003—0,032%. Трудова діяльність людей надає значний вплив на зміст фтору у ґрунтах. Щороку з мінеральними добривами та фторвмісними инсектофунгицидами у грунт вносяться сотні тисяч тонн фтору. Збагачення грунту фтором може й повітряним шляхом з допомогою фторсодержащих газоподібних викидів промислових підприємств. Через війну накопичення фтору у грунті підвищується його вміст у рослинах. При гігієнічної оцінці надходження фтору у організм важливого значення має зміст мікроелемента в добовому раціоні, а чи не окремими харчових продуктах. У добовому раціоні міститься від 0,54 до 1,6 мг фтору (загалом 0,81 мг). Нерідко широке використання у харчуванні продуктів моря, містять фтор, може значний вплив спільний його баланс в організмі. Зазвичай, з харчовими продуктами у організм людини надходить в 4—б разів менша фтору, аніж за вживанні питної води, що містить оптимальні його кількості (1 мг./л). Фтор знаходять у поверхневих, грунтових, морських «-і навіть метеорних водах. Питна вода з концентрацією, фтору більш 0,2 мг/л є основним джерелом надходження у організм. Води поверхневих джерел характеризуються переважно низьким змістом фтору (0,3—0,4 мг/л). Високі концентрації фтору в поверхневих водах є наслідком скидання промислових фторсодержащих стічні води чи контакту вод з ґрунтами, багатими сполуками фтору. Встановлено закономірне наростання зміст фтору із півночі на південь в поверхневих та грунтових водах. Максимальні концентрації фтору (до 5—27 мг/л і більше) призначають у артезіанських і мінеральних водах, контактують із фторвмісними водовмещающими породами. При систематичному використанні питної води, що містить надлишкові кількості фтору, серед населення розвивається ендемічний флюороз. Зазначається характерне поразку зубів (крапчатость емалі), порушення процесів окостеніння скелета, виснаження організму. Флюороз зубів проявляється у вигляді непрозорих опалесцирующих меловидных смужок чи цяток. При розвитку захворювання флюорозные плями збільшуються, з’являється пігментація емалі темно-жовтого чи коричневого кольору, настають незворотні його зміни. У важких випадках відзначаються генерализованный остеосклероз чи дифузійний остеопороз кісткового апарату, кісткові відкладення на ребрах, трубчастих кістках, кістках таза, осифікація зв’язок і окостеніння суглобів. Надлишкові кількості фтору знижують обмін фосфору і кальцію в кістковій тканині, порушують вуглеводний, фосфорнокальцієвий, білковий та інші обмінні процеси, пригнічують тканинне подих тощо. Фтор є нейротропною отрутою. Функціональні зміни у ЦНС виявляється у розвитку гальмівних процесів, зниженні рухливості нервових процесів та інших. Якщо надлишкові кількості фтору питної води викликають ендемічний флюороз, то дефіцит цього мікроелемента (менше 0,5 мг/л) разом із іншими чинниками (нераціональне харчування, несприятливі умови працю й побуту) викликає карієс зубів. Карієс значно зубів сприяє розвитку інших захворювань ротовій порожнині (тонзиллита, ревматоїдного стану), порушення процесу травлення та інших. Клінічними і експериментальними дослідженнями встановлено, що й аномальні кількості фтору викликають патологічні порушення у організмі (ендемічний флюороз, карієс зубів), то оптимальні концентрації цього мікроелемента мають противокариозным властивістю. Механізм противокариозного дії фтору у тому, що з його взаємодії з мінеральними компонентами кістковій тканині і зубів утворюються труднорастворимые сполуки. Фтор сприяє також осадженню з слини фосфату кальцію, що зумовлює процеси реминерализации при нинішньому кариозном процесі. У механізмі противокариозного дії фтору певну роль грає і те, що він впливає на ферментативные системи зубних бляшок і бактерій слини. Ця біологічна особливість фтору послужила наукової підвалинами розробки ефективний метод профілактики карієсу зубів — фторирования питної води. Вперше фторування питної води впровадили СРСР I960 р. У зараз у різних країн світу фторированную питну воду вживають понад 130 видів млн. людина. Встановлено, що систематичне використання населенням фторированной води призводить до зниження захворюваності карієсом зубів (у різних вікових групах на 25—82%). Зростанню ефективності противокариозного дії фторированной води сприяє виконання і інших профілактичних заходів — забезпечення збалансованого харчування, поліпшення умов праці та побуту населення, планова санація ротовій порожнині, гігієнічний зміст зубів та порожнині рота та інших. При тривалому вживанні фторированной води знижується як ураженість карієсом зубів, а й рівень захворювань, що з наслідками одонтогенной інфекції (ревматизм, серцево-судинна патологія, захворювання нирок та інших.). ГДК фтору в питну воду, лимитируемые по санитарно-ток-сикологическому ознакою шкідливості, для I—II кліматичних районів СРСР нічого не винні перевищувати 1,5 мг/л, для III — 1,2 мг/л і «ля IV — 0,7 мг/л.

Эндемический флюороз. Флюороз зубов.

Поразка зубів — постійний симптом эндемического флюороза. Зміни зі боку твердих тканин зубів є перших вражень і, немов у величезному більшості, єдиним проявом флюороза.

Тому флюороз називають ще й іншими термінами: плямистість емалі, крапчатость емалі, поцяткованість емалі, ряба емаль і др.

Ця форма зміни зубів з давнини привертала увагу лікарів і населення. Ще 1900 року Італійський лікар, Стефан Чийя звернув увагу на denti neqri, denti seritti, т. е. «чорні зуби» «фарбовані зуби» у населення Поцуоли, біля Неаполя. Він зв’язував ці зміни у зубах з споживанням води забрудненій отрутним вещеэмали) різко зростає, часом охоплюючи майже всі населення, котре споживає воду з цього водоисточника. Є повідомлення про флюорозе зубів, виникає внаслідок споживання продуктів харчування, містять фтор-ион у досить у великих кількостях (Л. М. Крепкогорский, 1953). Вважають, причиною специфічного поразки зубів в змозі з’явитися і зміст фтору у атмосфері, у зв’язку з її загрязненностью пилом у районі суперфосфатных заводів. 3. Я. Линдберг і Р. Ю. Пакалин, 1966, описали флюорозные поразки емалі в дітей віком, що у околицях суперфосфатного заводу, де утримувалося фтору до 0,8 мг/м3 воздуха.

Ставлення до повітрі, забрудненому фтором, як і справу причини флюорозного поразки зубів, багатьма дослідниками не поділяється. Механізм розвитку плямистістю емалі до нашого часу багато в чому «неясний. Достеменно відомо, що специфічні зміни зубів виникають на час вступу фтору у організм під час формування зубів. Досліди, з радіоактивним фтором встановили, що найбільші кількості фтору, введеного у організм, концентруються в кальцифицирующихся ділянках та розвитку зубів (Хэвешя, 1950). Р. І. Бялик, 1966, шляхом гистохимического вивчення виявила високу чутливість елементів емалевого органу і зубного зачатків на стадії диференціювання і гистогенеза до дії фтору. Поруч із найпоширенішим поданням щодо гематогенном механізмі дії фтору питної води, як причину плямистістю емалі, до справжнього часу деякими стоматологами підтримуються гіпотези про локальному дії фтору питної води. Автори цих гіпотез вважають, що під час пиття води, що міститься у ній фтор впливає на емаль зубів. Свою точку зору вони аргументують найбільш частим поразкою флюорозом фронтальних зубів, котрі найбільше груп зубів контактують із фтором води. Так, Минх, 1956, припускає, так званий ендогенний механізм виникнення флюорозных плям, виходячи з виявленої їм під час вивченні шлифов зв’язку пятноподобных осередків обызвествления з поверхово розташованими плямами, стверджує що вода з підвищеним змістом фтору призводить до утворення плям, діючи із поверхні. Така думка не переконлива. Вона то, можливо спростована хоча б тим, що плямистість емалі можна знайти на зубах ще повністю .прорезавшихся. Відомо також, що при парэнтеральном запровадження фтору, на зубах виявляються характерні для флюороза зміни. З іншого боку, відомо, що з вплив на організм у умовах виробництва фтору в концентраціях, викликають серйозні зміни із боку скелета, плямистість емалі немає. Вплив фтору на емаль пов’язують із токсичну дію його за амелобласты, що, на думку ряду авторів, тягне за собою дегенерацію цих клітин та призводить до припинення розвитку призм, порушення формування нормальної емалі, освіті у ній дефектів, ерозій. Припускають, що тривалий дію фтору, як ферментного отрути, призводить до зниженню активності фосфатазы і тим самим спричиняє порушення мінералізації емалі (А. Про. Войар). Р. І. Бялик, 1966, виявляючи в зубних ділянках пацюченяти лужну і кислу фосфатазы і кислі мукополисахариды, спостерігала зміна активності фосфату і зникнення сульфатированных форм.

Етіологія флюороза встановлено точно. Причиною флюороза зубів, як відомо, є потрапляння до організму під час формування зубів підвищених кількостей фтору. Основним джерелом таких кількостей фтор-иона, що викликають поразка зубів пятнистостью емалі, є питна вода.

Загальноприйнято, що з споживанні води, що містить до 0,5 мг]л «фтор-иона, флюорозные поразки зубів зовсім не від зустрічаються. При змісті у питній воді від 0,8 до 1,2 мг/л фтор-иона, флюорозом уражаються зуби у 10—12% населення; при концентрації від 1,2 до $ 1,5 мг/л уражається від 20 до 30% населення; при змісті фтору від 1,5 до 1,8 мг/л—около 40%; при концентрації у питній воді більш 2—2,5 мг/л уражається понад 50 відсотків% населення. При ще більшому збільшенні змісту фтору у питній воді відсоток уражених, флюорозом (пятнистостью). кислих мукрполисахаридов під впливом надходження у організм води, що містить 10 і 20 мг/л фтор-иона.

Про порушення під впливом фтору ферментативних процесів твердих тканинах свідчать дослідження низки авторів (Варбург і Кристьян, 1947; Філліпс, 1932; Мак Клюо, 1946; Эггерс Люра, 1950, і др.).

Токсичне дію фтор-иона, що веде до формуванню плямистістю емалі, пов’язують і із впливом цього мікроелемента на ендокринні органы.

Підвищення зміст фтору в питну воду призводить до значному збільшення його кількості в щитовидної залозі (Р. Д. Габович) і до розладу функції залози (Ю. Р. Гольдемберг, 1927; А. Я. Раппопорт, 1945, 1948), що, на думку І. Про. Новіка, зумовлює порушення мінерального обміну і процесів кальцификации зубов.

У зв’язку з тим, що з недостатності околощитовидных залоз має місце порушення кальцификации «кісток і зубів, зміни емалі, схожі на флюороз, деякі автори (Спіра) вважають, що токсично впливає фтору здійснюється через ці залози. Однак це погляд не підтвердили досліди, у яких у пацюків, одержували з їжею понад двадцять мг фтору на 1 кг ваги, гистологически були виявлено зміни у околощитовидной залозі. Поза тим, позитивний вплив фтору на минерализацию кісток здійснюється за відсутності околощитовидных залоз (А. Я. Раппопорт).

У розвитку флюороза зубів важливе його місце займає загальний стан цілісного організму, що, зокрема, стан центральної нервової системи. Доведено (П. А. Глушков, І. Р. Лукомський, А. Р. Хесина), що роздратування центрального відрізка перерізаного трійчастого нерва веде спричиняє порушення нервової трофіки зуба. Гистологически у своїй виявлено зміни у пульпе зуба, особливо у одонтобластах. Відзначено також зміни мінерального складу і фізичних властивостей емалі і дентина.

Досліди на собак, які мають дратували область сірого бугра скляним кулькою (Д. А. Энтин) чи хронічному роздратуванню піддавали нижнечелюстной нерв (Я. З. Кнубовец, 1966), встановлено, що у зубах піддослідних собак, поруч із грубими зрушеннями хімічного складу твердих тканин зубів, мали місце плями і ерозії на емалі, підвищена тендітність і стираемость зубів, т. е. ті основні симптоми, які характеризують ендемічний флюороз зубів (Р. Д. Овруцкий).

Значення загального стану цілісного організму походження плямистістю емалі така велика, що дозволило ряду вітчизняних стоматологів розглядати плямистість чи ерозії при флюорозе як різновид гиполазии емалі (І. Р. Лукомський, І. Про. Новік, А. І. Рибаков). Так, І. Р. Лукомський пише, що гипопластические зміни при флюорозе «свідчать лише про тимчасових порушеннях трофіки емалі центрального походження, та не специфичном і местно чинному агента, нарушившем нормальну структуру емалі. Окремо узятий факт надлишкового змісту фтору в питну воду не пояснює сам собою дефектів кальцификации живими організмах». Ще точно пише В.О. Новік: «Симетрична локалізація не кариозных плям свідчить, що походження їх результат впливу будь-якої ендогенної причини, що відбилася одночасно на групі зубів. Такий причиною може бути чи елементарна інтоксикація, чи інші чинники, що викликають гипоплазию емалі. У разі подействовавшая причина була недостатньо сильним, щоб викликати припинення розвитку емалі і тим самим поява ерозії, а привела до дискальцинации емалі, до утворення плями. Саме тому некариозные емалеві плями правильно належать до гіпоплазії емалі, розглядаючи їх як певні види пороків мінералізації эмали».

Радиоизотопное дослідження, виконане А. Р. Колесником, 1967, показало, що з флюорозе зубів первинне порушується зв’язок білкової і мінеральної фракції твердих тканин вже сформованих зубів, т. е. наступають зміни, подібні до наблюдающимися за інших ураженнях чи захворюваннях твердих тканин зубів. У цих ж зубах порушується синтез матриці, через що блокується з'єднувальної ланки між білковим і мінеральним компонентами. Усе це особливо закономірно спостерігається на схильних до флюорозным поразок резцах.

Експериментальне вивчення флюороза на постійно зростаючих резцах пацюків показало, що з додаванні фтористого натрію до питну воду уражаються лише ділянки зуба, котрі до початку досвіду ще не встигли ще покритися емаллю. Лише 3—8 тижнів від початку досвіду починають прорізуватися уражені ділянки зубів. Чим більший доза фтору, то швидше виявляються уражені ділянки. Більше раннє поява змінених ділянок при збільшенні дози автор пояснює не прискоренням зростання зубів, акумуляцією дії фтору в организме.

Зуби пацюків, прорезавшиеся до початку досвіду — моляри — не вражалися пятнистостью емалі, хоча зміст фтору у яких значно возрастало.

У нормі емаль різців у пацюків рівномірно забарвлена в коричневий колір через наявності пігменту. У 60% пацюків одержували воду з 1,5 мг/л фтору, на окремих ділянках різців відзначено депигментация, яка чергується з ділянками звичайній (нормальної) емалі як паралельно розташованих смужок. Така полосатость спостерігалася в усіх пацюків, одержували воду із вмістом від 4,5 до 6,0 мг/л фтора.

У пацюків, які отримували воду, що містить 50 мг/л фтору, зуби були неживого білого кольору, фарфороподобные чи ні блиску — меловидные. Зуби цих тварин сильно стиралися, від нього откалывались шматочки; виготовити шліф їх виявилося невозможным.

Емаль різців у пацюків, одержували воду, що містить 150 мг/л фтору, виявилося лише цілком депигментированной й тендітної: поверхню була нерівній, вона мала пухирчастий вид.

Провокування «гострого» флюороза зубів у пацюків ін'єкціями «0,3 мг 2,5% розчину фтористого натрію показало, що за 2—3 тижні, після ін'єкції на прорезывающемся ділянці емалі видно меловидная смуга без пігментації. За меловидной смугою слід емаль зі звичайною пігментацією. Якщо ж із перервами повторювати ін'єкції фтористого натрію, то смуги чергуються, і зуби набувають зеброподобный вид. На відповідних цим білим смугам ділянках гістологічні зміни виявляються через 1—6 годин після ін'єкції. Вони перебувають у появу у амелобластах добре окрашиваемых гематоксилином глыбок, розмір яких перевищує звичайний. Через 12— 24 години визначаються зміни внутрішній поверхні органічної матриці емалі — не рівна, звісно ж, а покрита так само напівсферичними глыбками, які є у амелобластах. Всі ці зміни тимчасові, через 48 годин проходять, не залишаючи ніяких слідів: на структурі емалі відсутня лише пігментація останньої. У дентине у своїй також можна знайти полосатость, оскільки після кожної ін'єкції з’являється світліший шар дентину. У пульпе зуба відзначається лише гіперемія (Р. Д. Габович).

Оскільки пігментація спостерігається, переважно, на губної поверхні зубів, то деякі надають значення дії світла її образовании.

З метою перевірки ступеня проникнення фарбуючих речовин, у пораженую емаль У. До. Патрикєєв занурював зуби, уражені флюорозом, в одновідсотковий розчин метиленової сині. Через 48 годин з зубів готувалися шлифы, на яких під мікроскопом виявлено проникнення метиленової сині в меловидно змінені ділянки емалі. На контрольних (з незміненої емаллю) зубах проникнення фарби в емаль зазначено був. Цей досвід підтверджує можливість проникнення пігменту через поверхню эмали.

Емаль зуба сприймається як своєрідний секреторний орган, можна допустити, що пігмент вступає у емаль не екзогенним, а эндогенным путем.

Структурні проблеми емалі зубів при флюорозе пов’язані з хімічними перетвореннями в основних компонентах эмали.

Вважається, що у твердих тканинах зубів фтор перебуває у вигляді фторапатита, склад якого відповідає структурі мінералу апатитадалита, у якому фтор заміщає СОз чи (ОН)2. Мінерали емалі зуба мають кристалічною структурою оксиапатита Са (Р04) (ОН)2. Це з'єднання непостійного складу і утворить лише надзвичайно дрібні частицы.

Припускають, що з підвищеному поступлени фтору у організм, він частково відкладають у зубах і кістках як фтористого кальцію. Обидва ці сполуки вирізняються ще більшою хімічної стійкістю та механічної міцністю, ніж які містять фтору фосфорно-кальциевые соединения.

У відкладення фтористого кальцію хто вважає причиною освіти неоднорідною гетерогенної структури кісток і зубів, що є певне значення у зміні фізико-хімічних властивостей цих тканин при флюорозе.

За даними деякими авторами фтористий кальцій відкладається лише у поверхневих шарах зубної емалі і лише, вступаючи дуже високих концентрацій фториона. Хімічними аналізами зірвалася знайти закономірною істотною різниці змісту фтору в зубах осіб, які споживають воду з змістом фтору, незалежно від цього, вражені їх зуби пятнистостью чи немає, що дозволяє думати, що основних поразки зубів пятнистостью емалі (флюорозом) визначається не кількістю огладывающегося в тканинах зубів фтору, а станом організму, що тими концентраціями фтору, які діяли на організм у період формування та мінералізації зубів. Клінічна картина эндемического флюороза зубів дуже розмаїта як за формою і характерові суто зовнішніх проявів із боку емалі зубів, і за деякими особливостям зубів щодо них до впливу зовнішніх чинників. У жителів осередків эндемического флюороза, які споживають воду, що містить підвищені кількості фтору, зуби зазвичай відрізняються деякою белесоватостью фону емалі, яка, очевидно, пов’язані з особливостями її светопреломляемости. Колір коронки зуба зазвичай або насиченого молочнобелого кольору, або за тієї ж «насиченості» має жовтуватий відтінок, зовсім на позначається на косметичної повноцінності зуба. Такі зміни чи особливості спостерігаються усім зубах, навіть вільних від плямистістю. Колір зубів у насения між окремими елементами емалі значно слабше, ніж у змали неуражених зубів. Зроблено люмінесцентний аналіз твердих тканин зубів при флюорозе. Він довів, що зуби з крейдовими змінами емалі люминесцируют як і, як і нормальні. Не відрізняється від нормального і світіння зубів з эрозиями. Зниженим виявилося світіння пигментированных зубів, і це як пигментированных і вільних від пігментації ділянок зубов.

Автор встановив, зміна люмінесценції пов’язано ні з емаллю і з дентином. З цього він дійшов висновку, що з пігментних формах флюороза зміни зачіпають як емаль, як це заведено вважати, а й дентин.

Походження пігменту при флюорозе, як і за карієс, пояснюється підвищеної проницаемостью ураженої емалі, коли пігменти деяких продуктів харчування (чай, кави, м’яса тютюн та інших.) пробираються у гипоплазированные ділянки емалі і заповнюють дефект интерения флюорозных районів можна порівняти над кольорами зубів населений неэндемических районів приблизно таке, як сьогодні порівнювати колір звичайних (нефлюорозных) постійних зубів зі схожим кольором молочних зубів. Зуби з ледь вловлюється прозорістю, точніше, з синюватої прозорістю, які часто-густо зустрічаються що в осіб, що у не ендемічних по фтору районах будь-коли зустрічаються у населення, споживатиме сировини питну воду, що містить високі чи оптимальні концентрації фтора.

Малюнок плям емалі також відрізняється многоформностью. Залежно від форми і рівня поразки змінюється від і характер плямистістю: від дрібних, білого кольору, ледь помітних неозброєним оком меловидных цяток чи волнистости на губної поверхні емалі, до багатьох, які зливаються між собою плям і ворожнечі, обезображивающих і навіть що руйнують коронку зуба.

Зазвичай при невідь що високих концентраціях фтору у питній воді (близько 1 мг/л), зазвичай, зустрічаються зміни емалі як одиничних рідкісних фаро подібних чи меловидных цяток, котрий іноді поперечних смужок, котрі посідають звичайно значну частину поверхні коронки зуба, розташовуючись на кожній із його поверхонь. Такі зміни рідко спостерігаються на кількох поверхнях зуба одночасно. При слабкому поразку фарфороподбные цятки дозволяє розглянути лише хороше денний висвітлення; на більш виражених випадках плями мають меловидный відтінок і легко виявляються. Вона має деяке схожість із плямами за інших видах гіпоплазії емалі. Такі легкі форми флюороза (плямистістю емалі) настільки малий помітні, що часом населення і навіть лікарі-стоматологи не привертають до себе них внимания.

Під час такої концентрації фтору в питну воду флюороз може і зовсім виникнути. І цей стосується як окремих осіб, чи цілих колективів. Так, Лукаш і Ритапон, 1966, обстежували дітей, виросли і що у районах із вмістом фтору в питну воду 1 мг/л, не виявили випадків флюорозного поразки эмали.

Миловиді плями займають незрівнянно більшу частину поверхні коронки локалізуються більшому числі зубів, тоді як джерелах водопостачання вода містить понад високі концентрації фтору (порядку 1,0—1,5 мг/л}. Крім того при таких концентраціях фтору у питній воді на емалі вже зустрічаються плями, забарвлені в світло-жовтий колір. У окремих випадках ця пігментація надає зубі «тигроидный вид». Але у зазначених концентраціях фтору у питній воді таких форми плямистістю трапляються дедалі само нечасто трапляється, вражаючи переважно ослаблених дітей. У цілому нині, при таких концентраціях фтору в питної вигляді плямистість емалі ще носить обезображивающего характера.

Лише за споживанні води, що містить 1,5—2,5 мг/л фтору, поруч із описаними фермами плямистістю емалі, мають місце плями з інтенсивної темножовтої чи коричневої пігментацією. Ці пігментні плями можуть локалізуватися у частині зуба. І все-таки найчастіше вони зустрічаються на губних поверхнях фронтальних зубів. Якщо темно-коричневі плями розташовуються біля ріжучого краю різців, зуби мають «подгорелый» вид. У темні пігментні плями іноді включені і білі цяточки. У таких випадках зуби набувають особливо деформування вид.

Коли населення користується для пиття водою, що містить ще більші концентрації фтору (порядку 2,5—3,5 мг/л}, трапляються всі види поразки емалі пятнистостью. Крім описаних вище форм, за дуже високих концентраціях фтору у питній воді зустрічаються поразки, які характеризуються порушенням цілості емалевого покриву як ерозій, які зазвичай розташовуючись хаотично, розкидані на поверхности.

Можна упевнено сказати, що замість пізніше відбувається кальциноз цієї групи зубів, тим рідше ці зуби уражаються флюорозом (пятнистостью емалі). У разі зіставлення локалізації плям і ерозій у тому чи рівні коронки з термінами кальцификации зубних коронках чітко виявляється своєрідний синхронізм. Терміни кальцификации, вірніше, порушення кальцификации, відповідають местоположению флоюорозных змін. Це належить як до плямам, і до дефектів емалі. Клінічна картина эндемического флюороза зубів ні в всіх осередках ідентична. Наші спостереження ряді осередків эндемического флюороза дозволяють висловити думку, що клінічна картина плямистістю емалі ні в всіх осередках однакова, навіть за однаковому змісті фтору у питній воді. Очевидно, це пов’язано з дією деяких інших (крім фтору) чинників, властивих кожної місцевості. Можливо, відіграють роль характер харчування, клімат тощо. п. На користь цього кажуть дані окремих експериментів. Наприклад, додавання до їжі кальцію чи фосфору, саме не попереджає виникнення флюороза, впливає характер змін — у емалі. Насичення організму деякими вітамінами також віддзеркалюється в частоті виникнення плямистістю емалі і картині поразки. П. М. Майструк описав у двох сусідніх селах у Вінницькій області осередки эндемии флюороза зубів, який проявляється чітко вираженими відмінностями картини змін зубах. На його думку що спостерігаються розбіжності у клінічних проявах плямистістю емалі, зумовленої дією води, що містить рівні концентрації фтору, пов’язані про те, що у обстежених населених пунктів фтор і питну воду узгоджується з різними за складом і концентрації мікроелементами. У цьому надзвичайно великий значення стану цілісного організму. Вочевидь, саме цим пояснюється те, що деякі обличчя і навіть групи осіб за місячного споживання води, що містить однакові концентрації фтору, уражаються флюорозом над однаковою мірою часто. Деякі групи обстежених опиняються у значною мірою стійкими з ураженням емалі Порівняльна таблиця вражена флюорозном за даними різних досліджень, проведених у СССР.

|Содержание |Відсоток | |фтору у питній воді |уражених | |в .г/літр |флюорозом | |0,4 -0,5 |30,6 | |0,9 -1,25 |15,8 | |0,42−1,2 |13,4 | |0,5 |4,0 | |0,7 |16,0 | |0,5−1,0 |11,0 | |0,4−0,9 |2,3 |.

Значні розбіжності даних різних авторів, котрі користувалися переважно однаковою методикою при опитуваннях, підтверджують, що виникнення флюороза його частота, обумовлені як тій чи іншій концентрацією фтору у питній воді. Природні і соціальні умови можуть посилити чи послабити дію фтору, впливаючи на реактивність організму, на фізіологічне стан центральної нервово системи. Нерідко, особливо в порівняно невисоких концентраціях фтору у питній воді, може мати значення зміст фтору у харчових продуктах, багатство їжі білками, вітамінами, мінеральними солями тощо. д.

При проведеному нами обстеженні дітей із флюорозом IV ступеня було встановлено, що з них жило на досить умовах у роки фашистського окупаційного режиму. Серед дітей, систематично вживають для харчування багато молока, молочних продуктів і. овочів. число важких поразок було значно менше (на 12—25%).

У цьому плані видаються цікавими дослідження П. М. Майструка, 1964, який вивчив поражённость школярів флюорозом у містах, де 10—12 років доти, відразу після Великої Великої Вітчизняної війни, аналогічне обстеження провели нами. У цьому виявилося, що сама поліпшення матеріально-побутових умов і умов харчування міста М. (при збереженні концентрації фтору в питну воду 4,0—4,2 мг/л) призвело до зниження поражённости осіб шкільного віку флюорозом з 65% до 42%, причому значно зменшилася кількість на осіб із важкими ураженнями зубів, а найбільш важкі поразки 4-го ступеня стали взагалі рідкісним явлением.

У місті П. поліпшення матеріально-побутових умов і умов харчування супроводжувалося зниженням концентрації фтору в питну воду з 2,0—2,5 мг/л до _1,6—2,0 мг/л. Сума цих обставин призвела до зниження ураженості населення флюорозом зубів майже 2 рази, й різкого зниження числа осіб, уражених важкими формами флюороза зубів. .

При споживанні води з вищим змістом фтору більш 3—4 мг/л) буферне дію сприятливих чинників довкілля згладжується, і майже всі населення уражається флюорозом (пятнистостью емалі) тій чи іншій ступеня. При дуже високих концентраціях частішають випадки важких ступенів плямистістю емалі. Навіть якби споживанні води, що містить дуже серйозні кількості фтору, важкі форми флюороза, зазвичай, зустрічаються що в осіб, мешканців несприятливі погодні умови і перенесли ті чи інші захворювання. Коли йдеться про важких формах поразки, очевидно, слід мати у очах і можливість індивідуальної підвищену чутливість організму до фтору (Р. Д. Овруцкий).

За даними Р. Д. Овруцкого, 1954, частота і тяжкість поразки зубів флюорозом безумовно залежить від його віку, від якого дитина почав пити воду, що містить підвищені кількості фтора.

Слід зазначити, що зі збільшенням віку, від якого діти почали користуватися фторсодержащей водою, зменшується як частота поразки, а й тяжкість його. Особливо яскраво висловлюється з 6—7-летнего віку, коли переважно вже закінчується кальцифікація коронках постійних зубів, крім других і третіх великих коренных.

При високих концентраціях фтору у питній воді плямистість локалізується і молочних зубах, щоправда, значно рідше, ніж постійних. При обстеженні дітей селища, вода у якому містить від 0,4 до 3,6 мг/л фтору, Р. Д. Овруцький виявив 2,1% дітей із флюорозными молочними зубами.

Флюороз молочних зубів отримано й у експерименті на дитині з неоперабельной водянкою головы.

У той самий час деякі автори (У. До. Патрикєєв) заперечують поражаемость молочних зубів флоюорозом. Не виключено, що порівняно рідкісна поражаемость молочних зубів при флюорозе пов’язані з здатністю плаценти в значною мірою затримувати надходження фтору у організм зародка. Крім того, жіноче молоко містить дуже малі кількості фтору навіть за споживанні води, що містить високі його концентрации.

Клінічна картина плямистістю емалі може бути обмежена описом лише зовнішніх ознак поразки зубів. Для оцінки клінічного значення эндемического флюороза необхідно розглянути, і інші сторони прояви флюорозного поразки зубів. Передусім, це ж стосується захворюваності населення ендемічних по фтору районів найпоширенішим захворюванням зубів — карієсом. Як відомо, карієс, чи, правильніше, кариозная хвороба — захворювання організму, що виявляється у цій поразці зубних тканин, що у певною мірою залежить від змісту фтору. в питної воді. Це докладно розглянуто в V главе.

У літературі є вказівки, що з эндемическом флюорозе проявляється функціональна неповноцінність зубів, зокрема обгрунтовується підвищену крихкість (ламкість) і стираемость зубів. При масових опитуваннях населення і побудову ми склалося враження, мов у ендемічних місцевостях зуби серед населення стерті сильніше, ніж зазвичай. Ми бачили на осіб із важкими ступенями флюороза, у віці 34—45 років зуби були стерті до ясен. Інколи стертость сягала того. що з окремих осіб у віці старше 45 років було спостерігати роз'єднані коріння верхніх великих корінних зубів, як наслідок патологічної безвиході зубів. У цьому мала місце облітерація каналоз коренів. Такі хворі будь-коли скаржилися на болю чи труднощі при жевании.

З метою об'єктивного вивчення характеру стираемости зубів при флюорозе, ми під час обстеження робітниць трикотажних фабрик однієї й тієї ж віку, що у містах з різним вмістом фтору в питну воду) у першому — близько 0,2 мг/л; у втором—около 1,5 мг/л}, реєстрували в картках стертость зубів, фіксуючи чотири степени.

За першої ступеня стертость видно, переважно, на ріжучих краях нижніх резцов.

При другого ступеня стертость сягає коронки різців і відзначається стирання бугрів жувальних зубов.

При третього ступеня відзначається значна стертость коронках різців і майже повна стертость жувальних бугров.

При четвертого ступеня коронки нижніх різців стерті більше, як на половини; частково стерті коронки жувальних зубів. Сюди ставляться випадки із більшою стертостью.

При аналізі результатів обстеження на стертость зубів особи з прямим прикусом до уваги не брались.

Дані цієї таблиці свідчать, що з робітниць трикотажної фабрики, що у осередку эндемии флюороза, стертость зубів III і IV ступеня зустрічається істотно частіше, ніж в робітниць трикотажної фабрики із міста, де питна вода фдержит близько 0,2 мг/л фтору. Особливо виявлено стерстостъ III і IV ступеня (33% обстежених) серед на осіб із пятнистостью емалі важких степеней.

Підвищена стираемость зубів при флюорозе, ймовірно, пов’язані з змінами структури емалі. Петерсен і Скотт, вивчали стерті поверхні флюорозных зубів під електронним мікроскопом. встановили неповноцінність структури, емалі як перебудови кристалічною основи, на обмежених ділянках преломляющейся як апатит.

Привертає увагу, що з осіб, вільних від флюороза, але що у ендемічною місцевості, т. е. які споживають воду з підвищеним змістом фтору, стертость третього ступеня зустрічається майже 3 разу частіше, ніж серед його жителів міста, які споживають воду, бідну фтором. Це засвідчує тому, що структурні зміни у твердих тканинах зубів є серед населення, мешканця осередках эндемии флюороза, у якого плямистість емалі клінічно не обнаруживается.

Слід зазначити, що з жителів ендемічних районів зуби відрізняються підвищеної крихкістю проти зубами жителів фтор дефіцитних районів. Про це можна зважити на те, що в тих значно рідше, ніж в жителів ендемічних по фтору районів, зустрічаються переломи коронки передніх зубів. Якщо умовах серед школярів можна спостерігати 2—3 перелому коронки різців на 100 оглянутих дітей, то ендемічних районах знаходили 5— 8 фрактуированных коронках на самого числа оглянутих дітей Певною залежності частоти переломів коронках зубів від концентрації фтору в питну воду нам встановити, зірвалася. Під час огляду зубів і дорослі привертає увагу порівняно часто що надибуємо скалывание невеликих ділянок емалевого покриву. Майже завжди що така скалывания емалі, особливо у фронтальних зубах, супроводжують підвищену стертость зубів. Такі скалывания емалевого покриву чи поверхневих верств дентину, звичайно супроводжуються розтином чи ушкодженням пульпи, залишаються стабільними, не проявляючи тенденції ні з відновленню, ні з прогрессированию.

Обнажившаяся при скалывании поверхню згодом стає гладкою, твердою і блискучої, злегка відсвічує жовтизною. Якщо за переломах коронки постраждалі завжди свідчить про значну травматичну причину, то, при масовому виявленні скалывания емалі нам не виходило це пов’язати з цим який би не пішли травмою, побутової чи производственной.

Аналіз клінічних проявів флюороза зубів (плямистістю емалі): підвищена стираемость зубів, яку за III і IV-й ступенях плямистістю вважатимуться патологічної, скалывание емалі, порівняно велика схильність травмі, дозволяють дійти невтішного висновку про певну функціональної неповноцінності зубів, уражених важкими формами флюороза. Що й казати стосується зубів з легенями формами поразки пятнистостью, їх немає підстави розцінювати як функціонально чи косметично неполноценные.

Строката і різноманітна клінічна картина эндемического флюороза на її вивчення і правильною лікувальної та гігієнічної оцінки вимагає чіткої классификации.

У перший велику групу слід виділити поразки, у яких, поруч із змінами із боку зубів, спостерігаються також зміни скелета та інших систем организма.

Вивчення флюороза зубів проводилося у багатьох країнах, розміщених у різних точках земної кулі з різноманітною климатогеографічної характеристикою. Як зазначалося, клінічні прояви флюороза не скрізь однакові. Очевидно, цим пояснюється створення значної частини класифікацій поразки зубів, пятнистостью емалі. Нині більшість зарубіжним дослідникам у класифікаціях ступінь поразки зубів пятнистостью емалі характеризують значною мірою довільно. У та інших країнах багато дослідників широко користуються класифікацією Діна, який запропонував розрізняти сім ступенів флюороза (плямистістю эмали).

ЙОД ТА ЙОГО ЗНАЧЕННЯ У ХАРЧУВАННІ ЧЕЛОВЕКА.

[pic] У організмі дорослої людини міститься 20−50 мг йоду, і майже 1/3 його припадає на щитовидної залози. Йод і за іншими органах, в крові він циркулює у вигляді йодида й у що з білками стані. Йод, що міститься у води та харчові продукти як неорганічних йодидов, вступаючи у організм, швидко всмоктується в кишечнику. Близько 2/3 надходження у організм йоду виводиться нирками. Решта з кров’ю переноситься щитовидною залозою. Біологічна роль йоду пов’язана з його через участь у освіті гормонів щитовидної залози — Хвора з эндемическим зобом трийодтироніну і тироксину. Йод — єдиний з відомих у справжнє час мікроелементів, що у біосинтезі гормонів. До 90% циркулирующего у крові органічного йоду припадає на тироксину. Фізіологічна роль тиреоидных гормонів (і отже, йоду, що є найважливішим активним компонентом гормонів) виключно велика. Тиреоидные гормони контролюють енергетичний обмін, впливаючи на інтенсивність основного обміну і культурний рівень теплопродукции. Вони активно впливають на фізичний і психічний розвиток, диференціювання і дозрівання тканин, беруть участь у регуляції функціонального стану центральної нервової системи, впливають на діяльність серцево-судинної системи та печінки. Тиреоидные гормони взаємодіють з іншими залозами внутрішньої секреції (особливо з гіпофізом і статевими залозами), надають виражене впливом геть водно-сольовий обмін, обмін білків, ліпідів і вуглеводів, посилюючи метаболічні процеси в організмі, підвищують споживання кисню тканинами. Недостатність йоду в людини призводить до розвитку эндемического зоба, характеризується порушенням синтезу тиреоидных гормонів і гнобленням срункции щитовидної залози. Це захворювання має типово ендемічний характері і виникає лише тих місцевостях (біогеохімічні провінції), де вміст йоду у грунті, води та харчові продукти помітно снижено. Про этиологическое ролі дефіциту у розвитку эндемического зоба свідчать поширення зоба околицях із нестачею йоду, ефективність йодної профілактики та виявлені особливості метаболізму у хворих эндемическим зобом. За даними ВООЗ, 12 країн (половина обстежених країн Європи) становлять групу, у якій ендемічний зоб продовжує залишатися серйозними проблемами. У налічується понад 200 млн хворих эндемическим зобом [II]. У окремих реґіонах світу зоб охоплює від 0,4 до 90% населення. Зоб є у гірських (Альпи, Алтай. Гімалаї, Кавказ, Карпати, Кордильєри, Тянь-Шанем) й у рівнинних (Тропічна Африка, Південна Америка) районах. У СНД ендемічний зоб зокрема у центральних областях Росії, Західній Україні, Білорусі, Закавказзі, Середню Азію, районах Забайкалля і Далекого Сходу, низов’ях сибірських річок. Місцевість вважається эндемичной, якщо 10% населення мають ознаки зоба. Існують зобогенные чинники, які пояснюють, чому хворіють не всі жителі «зобной» місцевості, оскільки відомі місця поширення зоба в приморських районах із достатньою змістом йоду. Встановлено негативний вплив саме на це неповноцінного одноманітного харчування, особливо дефіцит білків і вітамінів. У забрудненій питну воду містяться токсичні речовини, як, наприклад, сечовина — джерело для освіти таких струмогенов, як тіосечовина, тиоурацил і урохром. Показано також, що розвитку зобной эндемии сприяють недостатнє потрапляння до організму брому, цинку, кобальту, міді, молібдену, і навіть неправильне співвідношення мікроелементів (надлишок кальцію, фтору, марганцю, хрому). У деяких продуктах харчування, приміром, із сімейства хрестоцвітних, які стосуються роду Brassica, містяться речовини, дають зобогенный ефект: тиоцианаты, перхлораты, які гальмують проникнення йодидов в залозу; тіосечовина, тиоурацил та її призводные, що перешкоджають превращеню йодидов в органічний йод, знижують синтез гормону. Струмогенные речовини зберігають у ріпі, брюкве, квасолі, кольорової капусту, моркви, редисе, шпинаті, арахисе, манго, сої та інших. Усі перелічені чинники може мати провокує значення у реалізації дефіциту. Показником недостатності йоду може бути як поширеність эндемического зоба. Однією з основних проблем, пов’язаних з недостатністю йоду, є попередження кретинізму і більше легких форм затримки розвитку. Дані ембріональному розвитку людини показали, що тиреоидные гормони матері необхідні розвитку ембріона. Дефіцит йоду призводить до захворювань, сопровождающимся мертворождением, викиднями, такими аномаліями, як кретинізм, порушення функцій мозку, гіпотиреоз у дітей. У осередках зобной эндемии спостерігається зменшення кількості дітей середнього і високого зросту і підвищення чисельності школярів нижчий від середнього і низького зростання. З іншого боку, недолік йоду сприяв статистично достовірному зниження змісту кальцію в кістках (на 18,1%). Тканини скелета чутливі до дефіциту йоду. Коли йоду в дітей віком знижується й опірність до інфекції. Фізіологічна потреба у йоді, відповідно до рекомендацій ВООЗ, становить 150−300 мкг/сут. Проте фактичне споживання йоду у багатьох країнах різна. Так було в США щоденне споживання йоду при енергетичної цінності дієти 2900 Ккал коштує від 292 до 901 мкг/сут. Однією з показників забезпеченості організму йодом є рівень її экскреции з сечею. Харчові продукти є головними джерелами йоду, долю яких припадає близько 90% загального його кількості, що надходить організм. Зміст йоду тільки в і тієї ж продуктах значно коливається в залежність від рівня йоду у грунтах і воді. Наприклад, в Ленінградської області лише за рівні йоду у питній воді 0,5−1,3 і 0,7−3,0 мкг/л зміст йоду в картоплі становила відповідно 0,8−1,4 і 1,5−2,8 мкг %. Найвище зміст йоду в морських водоростях: в сухий ламінарії - 160−800 мг%, сухий морської капусту — 200−220 мг %, залежно від виду та термінів збору. Багато йоду виявлено у морській рибі (від 88,8 до 100,7 мкг%) і інших продуктах моря. Морська вода містить невеликі кількості йоду — менш 20 мкг/л. Питна вода містить 0,2−2 мкг/л і вносить незначний внесок у забезпечення людини йодом (до 5−10%). Проте вміст у ній йоду може бути показником неї в злаках, овочах і фруктах, вирощуваних у цій місцевості. З іншого боку, визначення категорії людей основний постачальник останнього є молоко, зокрема, в раціон для дорослих з молочними продуктами надходить 58% йоду, для дітей 2 років — 67%, для 6-місячних дітей — 80%. Зберігання і кулінарна обробка продуктів харчування ведуть до значним втрат йоду. При недотриманні правил зберігання (порушення температурновлажностного режиму, вентиляції картофелехранилищ, невчасна відмова загнивших бульб) втрати йоду період із жовтня до травня сягають 64%. Розмір втрат йоду при кулінарній обробці продуктів залежить від рівня подрібнення продукту і способу теплової обробки: при смаженні м’яса втрати йоду становлять 65%, при варінні - 48%; при варінні картоплі в здрібненому вигляді - 48%, цілими бульбами — 32%. Умови, у яких відбувається втрата йоду, аналогічні таким для аскорбінової кислоти: здрібнення продуктів, варіння при бурхливому кипінні, відкритий варочный посудину і т.п. З іншого боку, у процесі теплової обробки втрати йоду відзначаються й у йодованої солі. Під час приготування перші місця і других страв ці втрати сягають 43% Результати дослідження продуктів утримання у яких йоду після кулінарній обробки з додаванням йодованої солі показали, що йод у процесі варіння поглинається продуктами значно меншою ступеня, ніж натрій. Абсолютні значення поглиненої йоду коливаються в залежність від види продукту, концентрації йоду у воді й тривалості варіння. Найкоротший збільшення кількості йоду зазначено у отварном картоплі (на 0,3−0,7%), що низьким поглинанням їм води, найбільше — вермішелі (10,6−16%); в рисі зміст йоду збільшилося на 5,8%.

Недостатність йоду в окремих груп населения.

З метою вивчення эндемического зоба й її динаміки з ініціативи ВЭНЦ АМН СРСР МОЗом СРСР і Держкомстатом СРСР 1990 р. проводився союзно-республіканський опитування. Дані надійшли з одинадцяти союзних республік. Аналіз засвідчив, з 1988;1990 рр. намітилася тенденція до підвищення захворюваності эндемическим зобом. Загальна кількість зареєстрованих хворих на дифузійною зобом III-IV ступені та вузловими формами зоба становило 1990 р. більше однієї млн. Коли ж врахувати, що насправді хворих значно перевищує цей статистичний показник, слід визнати неприпустимо високим рівень поширення виражених форм эндемического зоба. Біогеохімічні «провінції» з недостатністю йоду в біосфері, одно як та інших мікроелементів, які впливають прояв йодної недостатності, займають понад 50 відсотків% населеній теренах СНД, включаючи густонаселені регіони. Серед неінфекційних захворювань ендемічний зоб, обумовлений недостатністю йоду, займає перше місце територіальної експансії і за кількістю мешканця цих регіонах населення. Висока частота гіперплазії щитовидної залози серед дітей. При обстеженні 550 учнів Новокузнецька і Таштагола виявили відповідно 66 і 68% дифузійної гіперплазії I-II ступеня, а частота істинного зоба становить 8 і 15% У Львівській області І.Сало гиперплазия щитовидної залози I і П ступеня зустрічається у 17−37% школярів, 7—17% дошкільнят, в Зайсанском районі Восточно-Казахстанской області - у 88% школярів. У дитячих комбінатах Києва частота гіперплазії щитовидної залози збільшується пропорційно віку. Серед дітей 2−3 років I ступінь збільшення щитовидної залози визначається у 12%, серед 5−6-летних дітей і школярів 1- x класів — у 21% серед старшокласників — у 32−56%. У эндемичном по зобу Хвалынском районі Саратовської області гиперплазия щитовидної залози виявлено у 51% дітей. У в 1986 р. вп’ятеро проти 1978 р. збільшилася кількість хворих, оперованих у дитячому й юнацькому віці по приводу зоба. У самій Москві в 1984 р. серед школярів збільшення щитовидної залози I і II ступеня діагностовано у 21,5 та дванадцяти%. З іншого боку, подальше вивчення біогеохімічної ситуації у СНД виявило нових точок на карті країни знайомилися з вираженими ознаками эндемии, наприклад Хабаровський край, який до нашого часу не ставився до эндемичным районам. У Хабаровську збільшення щитовидної залози I-III ступеня виявлено у кожного 5-го обстеженого. Відзначено, що у районах, забруднених галоидорганическими сполуками, галогенами у молекулярній і іонної формі, можна створювати самі умови, Що й в осередках зобной эндемии. Так було в Пермі серед обстежених школярів гиперплазия щитовидної залози виявлено у 38% хлопчиків і в 67% дівчаток, в нас саме околицях, забруднених галоидорганическими сполуками, цей показник вище — відповідно 57 і 82% У зв’язку з збільшеної останнім часом міграцією населення СНД постає проблема пристосованості організму до місцевих умов довкілля, так як тяжкість эндемии у цій групі під час переїзду в ендемічний район більш выраженна, ніж в аборигенів. У Гірничої Шории у детей-переселенцев зростання тяжкості эндемии йде паралельно з тривалістю проживання, у осередку, виражену у збільшенні частки вузлових форм зоба до підлітковому періоду до 13%. Формування гіперплазії щитовидної залози в Челябінську пов’язується в деяких випадках, крім дефіциту, коїться з іншими несприятливими екологічними чинниками. Нерегулярний прийом таких препаратів йоду також призводить до збільшення частоти народження гіперплазії щитовидної залози. Обстеження 1016 учнів шкіл Ташкента, де профілактику антиструмином проводили нерегулярно, виявило наявність гіперплазії щитовидної залози 1−11 ступеня у 39,1% обстежених, тоді як серед дітей, одержували антиструмин щодня, зустрічальність гіперплазії не перевищувала 15%. Зберігається обгрунтована онкологічна настороженість щодо розвитку раку щитовидної залози. Відзначений зростання захворюваності на рак щитовидної залози в осередках зобной эндемии. Л. Ф. Винник наводить даних про тому, що з 76,8% хворих розвитку раку щитовидної залози передував зоб, причому узловой.

Профілактика йодної недостатності, її проведения.

Як приклад успішної профілактики эндемического зоба останніх доречно навести дані дослідження, проведеного на 1989 р. на сході частини Словаччини. Виявлено, що після запровадження системи йодної профілактики частота гіперплазії щитовидної залози зменшувалася з 50 до 25% за повної відсутності вол великого й середнього розмірів. За висновком Європейської тиреоїдної асоціації (1985 р.), завдяки програмам йодування захворюваність эндемическим зобом знизилася і стабілізувалася у Болгарії Чехії та Словаччини і Нідерландах. Різке статистично значиме ослаблення зобной эндемии переважають у всіх без винятку обстежених населених пунктів було зазначено у Чимкентской області Казахстану. У багатьох сіл (Манкент, Високе і ін.) це зниження перевершило величину, що вважалася кордоном для зобной эндемии. Разом про те «соціальна напруга» эндемии зоба має прогресуючу тенденцію, про що свідчать наведені вище дані. За рекомендаціями ВООЗ, у світі використовуються 4 методу йодної профілактики эндемического зоба: йодування солі (Північна Америка, Європа, зокрема СНД), хліба (Австралія, Голландія), олії (Південна Америка, Нова Гвінея та інших.), прийом йодистих препаратів (антиструмин, розчин Люголя). Є й інші способи йодної профілактики. Намагалися йодировать водопровідну воду, проте це метод не виправдав. Б. В. Хазан застосував Таджикистані йодування чаю. Є пропозиції йодировать грунт, застосовуючи йодсодержащие добрива. Вивчена можливість використання їх у харчуванні білкової добавки з йодом, одержуваної з чорноморської водорості филлофоры ребристої, де вміст йоду становить до $ 1,5% від сухий маси. У багатьох країн, де є ендемічні осередки, йодна профілактика проводиться у законодавчому порядку. Для отримання йодованої солі кухонну сіль змішують з йодидом калію з розрахунку 25 р йодида калію на тонну солі. Після 6 міс зберігання йодовану сіль використовують як звичайну кухонну. Подані дані аналізу 104 зразків наявної у продажу в солі з 19 країн Європи показали, що у 30% зразків зміст йоду було значно нижчі від того рівня, який планувався фирмой-изготовителем. У нашій країні контроль змісту йоду і якістю що зберігається на яких складах йодованої солі складає місцях. Останнім часом відзначаються великих втрат йоду при транспортуванні та збереженні солі, часті скорочення постачання у ті чи інші осередки зобной эндемии, неякісне йодування у процесі виробництва солі, відсутність адекватних пакувальних матеріалів, суворого контролю всього процесу — від якості йодованої солі до її доставки споживачеві. Останні 5−6 років становище у цій сфері значно ухудшилось.

Різко знизилося виробництво йодованої солі: 1989 р. вироблено 65,5% потреби, 1990 р. — 56%. З іншого боку, велика частина проданої йодованої солі і не відповідає чинному Держстандарту [8, II]. У Білорусі, у 10,4% проб зміст йоду в солі відповідало Держстандарту чи було понад, в 85,4% - нижчі й в 4,2% йод не виявляли. У Киргизії в 77,8% проб зміст йоду було снижено. У Азербайджані зміст йоду в солі було підвищеним в 3,2% проб, зниженим в 61,3% й у 35,5% проб йоду нема. Аналогічні показники було зареєстровано в Україні, Вірменії, в Узбекистані й Московській області. З 15 проб йодованої солі, перевіреної у Санкт-Петербурзі, Гомелі і Ясногорске (Тульської обл.), в 13 пробах солі йоду нема, у два йод існував у низькою концентрації, не які забезпечують нормальної потреби организма.

З метою збільшення термінів зберігання йодованої солі і підвищення її схоронності при кулінарній обробці розроблено нові шляхи йодування солі шляхом додавання до суміші солі і йодида нових хімічних веществ.

Отже, проблема профілактики эндемического зоба не вирішена. Збільшення щитовидної залози недостатнє надходження йоду у організм залишається однією з поширених захворювань. Необхідні нових шляхів розв’язання проблеми, однією із є створення спеціалізованих продуктів, збагачених йодом.