Захворювання очей

Заболевания глаз

Амблиопия — зниження зору без видимої анатомічної чи рефракційної основы.

Амблиопия дисбинокулярная. Етіологія. Розлад бінокулярного зору під час содружественном косоглазии.

Патогенез. Стійка гальмування зорових сприйняттів постійно косящего глаза.

Симптомы. Зниження гостроти центрального зору, зазвичай значне, часте порушення зорової фіксації. Окуляри зору не покращують. Зазначені порушення поступово мають дедалі стійкіший, часом незворотного характеру. Об'єктивно жодних змін заломлюючих середовищ і дна очі нет.

Диагноз полягає в виключення інших причин зниження гостроти зрения.

Лечение. Постійне й тривале (щонайменше 4 міс) вимикання ведучого очі. Вправи для тренування ам-блиопического очі (вишивання, малювання, гра в мозаїку і ін.) — За відсутності успіху, і навіть при нецентральной фіксації в дітей віком 6 років і старше — комплексне лікування спеціальних кабинетах.

Прогноз. При центральної фіксації своєчасне лікування, зазвичай, призводить до підвищенню гостроти зору. При нецентральной фіксації вдається не всегда.

Профилактика. Раннє вилучення зі акта зору ведучого очі при монолатеральном косоглазии.

Амблиопия істерична. Этиология. Торможение зорового сприйняття в корі головного мозга.

Симптомы, протягом. Раптове зниження гостроти зору, зазвичай, двостороннє; може супроводжуватися концентрическим звуженням полем зору, появою худобою, гемианопсии. Зір залишається зниженим протягом і від кількох годин до багатьох місяців. Нелегко від симуляции.

Лечение. Психотерапія, седативні средства.

Амблиопияобскурационная. Этиология. Врожденное чи рано придбане помутніння роговиці хрусталика.

Патогенез. Грають роль функціональна недеятельность очі й зв’язана з нею затримка розвитку зорового аналізатора. Характерна низька гострота зору, попри усунення помутнінь і відсутність виражених анатомічних змін очного дна.

Лечение, профілактика. Операція кератопластики чи екстракції катаракти в ранньому віці. Заради покращання зоруроздратування сітківки світлом, вправи для тренування амблиопичного глаза.

Прогноз. На значне поліпшення зору розраховувати не можна, оскільки його зниження зумовлено як функціональними, а й анатомічними причинами.

АСТЕНОПИЯ — швидко наступаюче стомлення очей під час зорової работы.

Астенопияаккомодативная. Етіологія, па тоге-н е із. Некорригированная гиперметропия, пресбиопия, астигматизм; слабкість цилиарной м’язи. У результаті надмірного напруги настає стомлення цилиарной м’язи; ослаблення її сприяють загальні захворювання і интоксикации.

Симптомы: почуття втоми й тяжкості у власних очах; біль голови і у власних очах після тривалої роботи з близькому відстані; змащення контурів аналізованих деталей чи літер тексту. У осіб старше 40 років явища астенопии зазвичай посилюються через вікового ослаблення аккомодации.

Диагноз полягає в характерних скаргах, результатах визначення рефракції і стану акомодації. Виявлення гиперметропии середній і високого рівня, астигматизму чи кволість цилиарной м’язи робить діагноз несомненным.

Лечение, профілактика. Раннє призначення коригуючих очок при гиперметропии, пресбиопии і астигматизмі. Діти мають нести окуляри постійно, дорослі - у час читання чи листи. Хороше, рівномірний висвітлення під час зорової роботи з близькому відстані, частий відпочинок для очей. Загальзміцнювальне лікування. При слабкості цилиарной мышцы-ее тренировка.

Прогноз. Лікування наводить, зазвичай, до усунення астенопических явлений.

Астенопия м’язова. Етіологія, патогенез. Міопія, гетерофория, слабкість конвергенції, недостатність фузионных резервів; нерідко поєднання цих причин. При некорригированной міопії робота близькою відстані відбувається майже без напруги цилиарной м’язи, але вимагає конвергенції. Через війну дисоціації між акомодацією і конвергенцією з’являються слабкість, швидке стомлення внутрішніх прямих м’язів. При гетерофории і ослабленою фузионной здібності астенопические явища виникають внаслідок нервово-м'язового перенапруги для подолання тенденції до відхилення одного глаза.

Симптомы, протягом. Втома очей, біль у очах і ще біль голови, минуща диплопия при зорової роботи близькому відстані. Ці явища швидко усуваються, якщо прикрити один глаз.

Диагноз полягає в характерних скаргах, виявленні міопії чи гетерофории. Слід також досліджувати фузійні резервы.

Лечение, профілактика. Рання оптична корекція міопії. Створення сприятливих умов гігієни зорової роботи. Вправи (на синоптофоре чи з допомогою призм) у розвиток конвергенції і нормальної амплітуди фузії. При високих ступенях гетерофории — носіння очок з призмами, спрямованими вершиною убік відхилення очі. Якщо своєчасно не прийняти лікувальні заходи, то бінокулярне зір порушується і може з’явитися косоглазие.

Прогноз при своєчасному лікуванні благоприятный.

АСТИГМАТИЗМ — поєднання для одному оку різних видів аметропии чи різних ступенів жодного виду аметропии.

Этиология, патогенез. Аномалія будівлі очейрадіус кривизни роговиці (рідко кришталика) у різних меридіани виявляється неоднаковим. На двох головних взаємно перпендикулярних меридіани найсильніша і найслабша заломлююча здатність. Внаслідок цього зображення предметів на сітківці завжди бувають нечіткими, перекрученими. Іноді астигматизм розвивається після операцій, хвороб роговиці, поранень очей. Розрізняють такі його види: простий астигматизм — в одному з головних меридіанів эмметропия, й інші - міопія чи гипер-метропия; складний астигматизм — в обох головних меридіани аметропия однакового виду, але різного рівня; змішаний астигматизм — у одному з головних меридіанів спостерігається міопія, й інші - гиперметропия.

Симптомы: зниження зору, іноді бачення предметів скривленими, швидке стомлення очей під час роботи, біль голови. При дослідженні відзначається різниця у заломлюючої силі очі у різних меридіани. Діагноз полягає в визначенні рефракції найголовніше заломлюючих меридианах.

Лечение. Постійне носіння очок з астигматичними линзами.

Прогноз. За правильної корекції зберігаються висока гострота зору хороша работоспособность.

АТРОФИЯ ЗОРОВОГО НЕРВА. Етіологія. Захворювання зорового нерва і сітківки, захворювання мозку, його оболонок і судин, загальні інтоксикації, спадкові причины.

Патогенез. Деструкція нервових волокон, заміщення їх глиозной і сполучної тканью.

Симптомы, протягом. Розрізняють первинну і вторинну, часткову і повну, стаціонарну і прогресуючу атрофію зорового нерва. При первинної атрофії диск зорового нерва блідий з чіткими межами, відзначаються освіту пласкою экскавации, звуження артеріальних судин сітківки. Зір снижено. Поле зору концентрично звужене, виявляються скотомы. У ранній стадії вторинної атрофії, що виникає після запалення чи застійних явищ, блідий диск зорового нерва має нечіткі кордону, кілька проминирует (виступає), вени сітківки розширено; в пізньої стадії картина нагадує первинну атрофію. При часткової атрофії функціональні і офтальмоскопические зміни менш виражені, аніж за повної атрофії. Прогресуюча атрофія характеризується неухильним зниженням зору, стаціонарна — стабілізацією зорових функцій. Діагноз полягає в характерною офтальмоскопической картині й порушенні зорових функций.

Лечение. Загальна терапія залежно від основного захворювання. Заради покращання харчування зорового нерва призначають нікотинову кислоту -1 мл 1% розчину в/в (разом з глюкозою) щодня протягом 10−15 днів чи всередину по 0,05 р 3 десь у день після їжі. Використовують також никош-пан (1 таблетка 3 десь у день), но-шпу всередину по 0,04 р чи в/м як 2% розчину по 1 -2 мл, дибазол всередину по 0,02 р чи вигляді в/м ін'єкцій 0,5−1% розчину по 1−2 мл щодня, нигексин по 0,25 р 2−3 десь у день, нітрат натрію п/к в розчинах висхідній концентрації від 2% до 10% по 0,2- 0,5−1 мл. Концентрацію розчину підвищують через кожні 3 ін'єкції (на курс лікування 30 ін'єкцій). Застосовують 0,1% розчин нітрату стрихніну по 1 мл як ін'єкцій під шкіру скроні по 0,5 мл (всього 20−25 ін'єкцій); біогенні стимулятори (алое, ФиБС та інших.) по 1 мл п/к, 30 ін'єкцій на курс; в/в вливання 10% розчину йодида натрію; вітаміни У, і В12 у звичайних дозах всередину чи в/м; глутаминовую кислоту по 0,5 г2−4 десь у день перед їжею протягом 2 міс; липоце-ребрин по 0,5 р 2−3 десь у день. Корисні оксигенотерапия, ультразвукова терапия.

Прогноз серйозний. На збереження зору, можна розраховувати при стабілізації часткової атрофии.

БЛЕФАРИТ — запалення країв століття. Етіологія різноманітна: хронічні інфекційні та инфекционно-аплерги-ческие захворювання, гіповітамінози, анемії, глистные інвазії, хвороби шлунково-кишкового тракту, зубів, носоглотки. Предрасполагающими чинниками є некорригированные аметропии, хронічні кон’юнктивіти, захворювання слізних шляхів, вплив вітру, пилу, дыма.

Симптомы, протягом. Розрізняють блефарит простий, чи лускатий, виразковий і мейбомиевый. При простому блефариті краю століття незначно гиперемированы, коли трохи стовщені, вкриті дрібними сірувато-білими лусочками. Відчувається сверблячка у століттях. Для виразкового блефарита характерно освіту край століття гнійних кірочок, після видалення яких оголюються кровоточащие виразки. Їх шрам веде до випаданню вій, неправильного їх зростанню. При мейбомиевом блефариті краю століття гиперемированы, стовщені, здаються промасленными. При надавливании на хрящ виділяється маслянистий секрет. Перебіг захворювання хроническое.

Лечение. Общеоздоровительные заходи після ретельного обстеження хворого. Багата вітамінами їжа. Створення умов гігієни праці та побуту. Правильна корекція аметропии. При простому блефариті після видалення лусочок ватяним тампоном змазують край століття 1% розчином брильянтового зеленого чи впарюють 1% жовту ртутну мазь, 30% мазь сульфацил-натрия. Для зняття кірочок при виразковому блефариті попередньо накладають у вічі компрес з риб’ячим жиром, олією чи маззю. Обнажившиеся виразки протягом 3−5 днів щодня змазують 1% розчином брильянтового зеленого, 5% розчином нітрату срібла, а наступному — 30% маззю сульфацил-натрия та інші мазями з сульфаниламидами і антибіотиками. У наполегливих випадках виразкового блефарита проводять аутогемотерапию, фізіотерапевтичне лікування, опромінення променями Букки. При мейбомиевом блефариті видавлюють секрет мейбомиевых залоз через шкіру століття, підклавши під нього вже місцевої анестезії скляну паличку (процедури через 1−2 дня, на курс 15−20 сеансів масажу). Відразу після масажу і знежирення ефіром чи спиртом краю століття змазують 30% розчином сульфацил-натрия чи 1% розчином брильянтового зеленого.

Прогноз. Систематичне лікування блефарита дає лише рекомендацію тимчасове улучшение.

БЛИЗОРУКОСТЬ (міопія) — вид аметропии, у якому паралельні промені, які від розташованих вдалині предметів, з'єднуються попереду сетчатки.

Этиология, патогенез. Міопія найчастіше обумовлена подовженням переднезадней осі очі, рідше — надмірної заломлюючої силою його оптичних середовищ. Розвитку короткозорості сприяють напружена зорова робота близькою відстані при ослабленою акомодації і спадкове нахил. При слабкості склери відбувається прогресуюче розтягнення очного яблука, що призводить до змін в судинної і сітчастої оболонках. Послаблення акомодації і розтягнення склери можуть бути під впливом загальних інфекцій і інтоксикацій, ендокринних зрушень і порушень обміну веществ.

Симптомы, протягом. Зниження гостроти зору, особливо вдалину. Зір поліпшується від приставления до очей негативних лінз. Працюючи близькою відстані можетвозникать біль у очах, у сфері чола і скронь. Зазвичай короткозорість починає повинна розвиватися у початкових класах школи. Ступінь її надалі нерідко поступово збільшується до 18−20-летнего віку. Нерідко подовження очного яблука може приймати патологічний характер, викликаючи дегенерацію і повторні крововиливу у сфері жовтого плями, розриви сітчастої оболонки, та її отслойку, помутніння склистого тіла. При своєчасно не корригированной окулярами короткозорості внаслідок надмірної роботи внутрішніх прямих м’язів і відсутності імпульсу до акомодації бінокулярне зір може розбудуватися і з’явитися розбіжне косоглазие.

Диагноз полягає в визначенні рефракції після закапывания в конъюнктивальный мішок 0,5−1% розчину сульфату атропіну 2 десь у день (уранці й увечері) на протязі 3 дней.

Лечение. За слабкої і середній ступеня короткозорості, зазвичай, — повна чи вводити майже повна оптична корекція для далі і слабші (на 1- 2 дптр) лінзи для роботи з близькому відстані. При високого рівня короткозоростістала корекція, розмір якої для далі і для близи визначається по переносимості. Якщо окуляри недостатньо підвищують гостроту зору, рекомендується контактна корекція. Вправи для цилиарной м’язи з метою поліпшення аккомодационной здібності. Ретельне дотримання гігієни зору у школі та вдома (достатнє висвітлення робочого місця, правильна посадка під час читання і листі й ін.), систематичні заняття фізичної культурою і спортом (за призначенням лікаря!), правильний режим дня, часте чергування зорової навантаження з відпочинком для очей (через кожні 30- 40 хв занять 10−15 хв відпочинку, краще на свіжому повітрі). При прогресуванні короткозорості призначають медикаментозному лікуванні: глюконат кальцію по 0,5 р 3−6 разів у день була в протягом 10 днів, аскорбінову кислоту по 0,05- 0,1 р 2−3 десь у день була в протягом 3−4 нед, нікотинову кислоту по 0,005−0,05 р 3 десь у день, на протязі 20 днів, галидор по 0,05−0,1 р 2 разу щодня протягом 2−3 нед. При хориоретинальных ускладненнях — нигексин по 0,125−0,25 дЗ разу усунь протягом місяця, трен-тал по 0,05−0,1 р 3 десь у день їжі впродовж місяця, рибофлавін по 0,002−0,005 р 2−3 десь у день була в протягом 1−1,5 міс, подконъюнктивальные ін'єкції 0,2% розчину АТФ по 0,2 мл щодня чи через день, 10−12 ін'єкцій; теофиллин по 0,05−0,1 гс нікотинової кислотою по 0,02−0,1 р 2−3 десь у день 2−3 дні поспіль із перервою на 2−3 дня, всього протягом 10−15 днів; тканинні препарати, краще завись плаценти по 1 мл п/к 1 разів у 7−10 днів, на курс 3−4 ін'єкції (тканинні препарати годі було призначати під час статевого созревания).

Для профілактики і лікування геморагії - рутин по 0,02 р з аскорбінової кислотою по 0,05−0,1 р 2−3 десь у день чи аскорутин по 0,05 р 2−3 десь у день була в протягом 3−4 нед; аминокапроновая кислота по 0,5 р 2−3 десь у день, на протязі 3−5 днів, викасол по 0,01−0,02 р 2 десь у день була в протягом 3−4 днів. За появи помутнінь в стекловидном тілі внутрішньовенні вливання 20 мл 40% розчину глюкози з 2 мл 5% розчину аскорбінової кислоти (20 вливань), після цього йодид натрію по 0,3−1 р 3−4 десь у день, на протязі 10−15 днів. При швидкому прогресуванні міопії - склероукрепляющие операції чи ІСУ (ін'єкція склероукрепляющая). При миопи-ческом астигматизмі, анизометропии (коли переноситься оптична корекція) можливі рефракционные операції у роговице.

Прогноз. При стаціонарної неускладненою міопії зір добре коригується окулярами. Візуальний прогноз погіршується при прогресуванні міопії і виникненні осложнений.

Профилактика. Загальне зміцнення організму. Обмеження зорової роботи з близькому відстані. Дотримання всіх своїх вимог гігієни зору. Тренування цилиарной м’язи при ослабленою акомодації. Усунення псевдомиопии.

ВЕСЕННИЙ КАТАР (весняний конъюнктивит)-хроническое запалення кон’юнктиви повіки очного яблука, обостряющееся в весняно-літній період. Вважають, що у походження захворювання основну роль грають алергічні чинники, ендокринні розлади, і ультрафіолетова радиация.

Симптомы, протягом. Светобоязнь, слезотечение, сверблячка у власних очах. Розрізняють конъюнктивальную, роговичную і змішану форми захворювання. При конъюнктивальной формі сполучна оболонка хряща верхнього століття має молочний відтінок і покрита великими сплощені блідо-рожевими сосочковыми разрастаниями, нагадують «брукову бруківку». На кон’юнктиві перехідною складки й нижнього століття вони рідкісні. Роговичная форма захворювання характеризується появою серовато-бледных стекловидных стовщень лімба, кнутри яких зрідка зустрічаються ніжні помутніння роговиці. Отделяемое незначне або відсутня. Перебіг тривале з періодичними загостреннями, переважно навесні і позаминулого літа. Захворювання, зазвичай, виникає у юнацькому похилому віці й через багато років навчаються затихает.

Лечение. Суб'єктивне полегшення приносять інсталяції в конъюнктивальный мішок слабкого розчину оцтової кислоти (2−3 краплі розлученою оцтової кислоти на 10 мл дистильованої води кілька разів на день), 0,25% розчину сульфату цинку з додаванням 10 крапель розчину адреналіну 1:1000,0,25% розчину дикаина по 1−2 краплі 3−6 разів у день. Ефективно місцеве застосування слабких розчинів кортикостероїдів як очних крапель: 0,5−1- 1,5−2,5% розчинів гидрокортизона, 0,5% розчину предни-золона, 0,01−0,05−1% розчину дексаметазона 3−4 десь у день; гидрокортизоновой мазі (без хлорамфеникола!) на ніч. Рекомендується споживати 10% розчин хлориду кальцію по 1 їдальні ложці 3 десь у день чи глюконат кальцію по 0,5 р 3 десь у день перед їжею, рибофлавін по 0,02 р 2−3 десь у день, димедрол по 0,05 р 2 десь у день, фенкарол по 0,025 р 2−3 десь у день. З метою загальної неспецифічної десенсибілізації гистаглобулин п/к 2 рази на тиждень (дітям по 1 мл -6 ін'єкцій на курс, дорослим по 2 мл-8 ін'єкцій). У окремих випадках спостерігається поліпшення від рентгенотерапии. Прижигающие кошти протипоказані. Доцільно носіння світлозахисних очок. Іноді приносить користь зміна климата.

ВЫВИХ КРИШТАЛИКА — повне (вивих) чи часткове (підвивих) усунення хрусталика.

Этиология, патогенез: вроджене недорозвинення, слабкість чи часткове відсутність цинновых зв’язок; розрив їх внаслідок травми чи дегенерации.

Симптомы, протягом. При подвывихе кришталика — нерівномірна передня камера, менша осторонь усунення, тремтіння райдужної оболонки, зрушення рефракції убік міопії, зниження зору. При офтальмоскопии видно край кришталика й подвоєну зображення очного дна. Вивих кришталика в склоподібне тіло супроводжується ознаками афа-кии і то, можливо причиною иридоциклита чи вторинної глаукоми. При вивиху кришталика в передню камеру після травми він видно на вельми глибокої передній камері як золотисто-маслянистой краплі. Зазвичай, розвивається вторинна глаукома.

Лечение. При подвывихе і неускладненому вивиху — призначення коригуючих лінз, якщо вони покращують зір. При ускладненому вывихе-удаление хрусталика.

Прогноз. При зміщення кришталика без ускладнень корекція відчутно підвищиться й непохитно покращує зір. При ускладненому вивиху прогноз визначається успішністю лікування та профілактики ступенем змін — у глазу.

ВЫВОРОТ СТОЛІТТЯ. Етіологія, патогенез. Рубцовый выворот утворюється внаслідок стягування шкіри століття після поранень, опіків, системної червоною вовчанки та інших патологічних процесів. Спастический выворот виникає й унаслідок скорочення орбітальної частини кругової м’язи очі. Старечий выворот-следствие слабкості цієї м’язи. Паралітичний выворот буває на нижньому столітті та виникає при паралічі лицьового нерва.

Симптомы, протягом. Край століття відстає від очі або відвернуть вниз, унаслідок чого слизова оболонка вивернута назовні. Вона поступово сохне і гіпертрофується. Разом зі століттям від таза відходить слізна точка, що веде до слезотечению і мацерації шкіри. Від несмыкания очної щілини може розвинутися кератит з наступним помутнінням роговицы.

Лечение. При спастическом вывороте-терапия, спрямовану усунення його причини. При інші види выворота век-операция.

Прогноз щодо зору сприятливий. Косметичний ефект та своєчасне відновлення слезоотведения залежить від виду та ступеня выворота, і навіть своєчасності та правильності операции.

ГЕМЕРАЛОПИЯ (нічна сліпота, куряча сліпота) — розлад сутінкового зрения.

Этиология уродженою гемералопии недостатньо вияснена. Причиною эссенциалыюй гемералопии є авітаміноз чи гіповітаміноз А, і навіть У, і PP. Симптоматична гемералопия спостерігається при захворюваннях сітківки і зорового нерва.

Патогенез: порушується відновлення зорового пурпура.

Симптомы. Послаблення зору просторової орієнтації літніми присмерками. Зниження світловий чутливості, порушення процесу темновой адаптації, зміни электроретинограммы, звуження полів зору, особливо у кольору. Діагноз ставлять на підставі скарг, клінічної картини, дослідження темновой адаптації й электро-ретинографии.

Лечение. Уроджена гемералопия лікуванню не піддається. При симптоматической гемералопии-лечение основного захворювання. При эссенциальной гемералопии-внутрь вітамін А: дорослим по 50 000−100 000 МЕ/сут, дітям від 1000 до 5000 МЕ/сут; одночасно рибофлавін до 0,02 г/сут.

Прогноз. При уродженою гемералопии стійке зниження зору. Що стосується эссенциальной гемералопии прогноз сприятливий, при симптоматической гемералопии вони залежать від ходи і результату основного заболевания.

ГЛАУКОМА — хронічне захворювання сам із постійним чи періодичним підвищенням внутріочного тиску, атрофією зорового нерва (глаукоматозная екскавацію) і змінами полем зору. Розрізняють глаукому первинну, вторинну і врожденную.

Этиология, патогенез. Розвитку первинної глаукоми передують трофічні розлади в тканинах переднього відділу очі, особливо у його дренажної системі, зумовлені змінами судинної системи та гемоди-намики очі, і навіть загальними патологічними зрушеннями. Це призводить порушення циркуляції водянистої вологи і веде до підвищення офтальмотонуса. Його високий рівень є причиною вторинних трофічних змін — у тканинах очі. Зниження зору пов’язані з загибеллю функціональних елементів сітківки і зорового нерва. Захворювання зазвичай розвивається вулиць старше 40 років. При вторинної глаукомі зміни у шляхах відпливу внутріочний рідини, які ведуть підвищенню офтальмотонуса, викликані різними захворюваннями очі (запальні і дегенеративні захворювання оболонок очі, патологія кришталика, наслідки травм очі й ін.). При уродженою глаукомі підвищення внутріочного тиску виникає переважно через порушення відпливу внутріочний рідини внаслідок закриття кута передній камери мезодермальной тканиною. " .;

Симптомы, протягом. Розрізняють дві основні форми первинної глаукомы-открытоугольную і закрыто-гольную.

Открытоугольная глаукома пов’язані з прогресуючими дегенеративними змінами у дренажної системі очі. Захворювання зазвичай розвивається непомітно для хворого. Суб'єктивні відчуття в багатьох хворих відсутні. Іноді бувають скарги почуття повноти у власних очах, головний біль, нечіткість зору, поява райдужних кіл розглядаючи світло. Дуже жалюгідні і видимі зміни у оку. Можуть виявлятися розширення передніх цилиарных артерій (симптом кобри), при биомикроскопии — дистрофія райдужної оболонки і порушення цілості пігментного облямівки краєм зіниці. При гониоскопии кут відкритий. Підвищення внутріочного тиску у початковій стадії хвороби мінливо і найчастіше виявляється лише за добової тонометрии, компрессионно-тонометрических і топографічних дослідженнях. Екскавацію зорового нерва та полем зору виникають через кілька років. Зір поступово погіршується до слепоты.

Закрытоугольная глаукома обумовлена блокадою кута передній камери коренем райдужної оболонки. Для неї характерні скарги хворого на біль у оці й головний біль, затуманювання зору, поява райдужних кіл навколо джерела світла, і застійні явища в передньому відрізку очі. Нерідко захворювання починається з гострого чи подострого нападу, який супроводжується гострої болем у сфері очі й голови, загальним нездужанням, нерідко нудотою і блювотою. Зазначається виражена ін'єкція передніх цилиарных артерій. Рогова оболонка отечна, камера дрібна, зіницю розширено. Можливі набряк райдужної оболонки, освіту задніх синехий і гонио-синехий. Очне дно видно втумане, диск зорового нерва набряклий, з нечіткими контурами. При гониоскопии кут камери повністю закритий. Внутріочне тиск підвищується до 60−80 мм рт. ст. Зір різко понижается.

При вторинної глаукомі підвищення внутріочного тиску і з ним зміни поєднуються із різною клінічної картиною основного захворювання. При уродженою глаукомі спочатку відзначаються світлобоязнь, сльозотеча, тьмяність роговиці, та був розтягнення оболонок очного яблука і пов’язані з нею зміни (збільшення діаметра роговиці, полосчатые помутніння їхньому задньої поверхні, поглиблення передній камери, атрофія райдужною оболонки, розширення зіниці). У розвиненою стадії хвороби настає екскавація зорового нерва та її атрофия.

В стадії діагноз глаукоми полягає в даних добової тонометрии, эластотонометрии, навантажувальних і розвантажувальних проб. Гострий напад диференціюють від ирита. Основне відмінність: при ирите вузькість зіниці, нормальні роговиці та глибина передній камери, значна цилиарная ін'єкція, нормальне, знижений, рідко злегка підвищену внутріочне давление.

Лечение. При закрытоугольной глаукомі основне завданнязниження внутріочного тиску. При гострому нападі застосовують (за умов стаціонару) литическую суміш, що складається з аминазина (контролю над артеріальним тиском!), димедролу і промедола, впроваджуються в/м щодо одного шприці. Одночасно дають 0,25 р фонурита чи диамокса (якщо ні захворювання нирок), 50% розчин гліцерину (останній із розрахунку 1,5 г/кг маси тіла хворого). П’явки галузь скроні, солевое проносне, гарячі ножные ванни. У глаз-частые инстилляции 2% розчину пилокарпина, 0,02% розчину фосфакола, 0,005% і 0,01% розчину арміна. На ніч 2% пилокарпиновая мазь за повіки. Подальше лікування хірургічне. При хронічному перебігу закрытоугольной глаукоми показано хірургічне лечение.

Лечение открытоугольной глаукоми починають із застосування місцевих гипотензивных коштів (инстилляции 1−2% розчину пилокарпина, адренопилокарпина, 0,125%, 0,25% чи 0,5% розчину клофеліну, 0,25%, 0,5% розчину оптимола (тимо-лола малеата). Частота инстилляции визначається найвищим рівнем ВГД. За відсутності нормалізації показано лазерне чи хірургічне розподіл. Паралельно зі місцевим гипотензив-ным лікуванням рекомендується застосовувати загальне лікування: сосудорасширяющие кошти (но-шпа, кавинтон, никошпан), антисклеротические препарати і кошти метаболической терапії (аминалон, рибофлавін, рибоксин). При вторинної глаукомі крім того проводять лікування основного захворювання і його осложнений.

Большую роль грають дотримання загального щадного режиму, дієта обмеженням рідини (5−6 склянок щодня), кухонної солі і экстрактивных речовин, виключення з раціону міцної гербати, кави, спиртних напоїв; відмова від куріння. Показано курортне лікування умовах кардіологічного санаторію. Загальні бальнеологічні процедури призначають лише за початковій компенсованою глаукомі. Лікування уродженою глаукомы-хирургическое. Медикаментозне лікування має допоміжне значение.

Прогноз при первинної глаукомі у разі своєчасного і правильного лікування сприятливий, при вторинної глаукомі залежить від своєчасного усунення причини підвищення офтальмотонуса і успішності лікування основного захворювання. Рання і проведена операція дозволяє надовго зберегти зір при уродженою глаукоме.

Профилактика. Ретельні профілактичні огляди очей що в осіб у віці 40 років і більше. Індивідуальна профілактика: уникати зайвих заворушень. Щоб запобігти вторинної глаукоми — вчасна й правильне лікування захворювань очей, які можуть призвести до підвищення офтальмотонуса.

ДАКРИОЦИСТИТ — запалення слезного мішка, зазвичай хронічне. До окремої форму виділяють дакриоцистит новорожденных.

Этиология, патогенез. Звуження чи закупорка слезно-носового каналу внаслідок запальних процесів в порожнини носа, його придаткових пазухах, в кістках, оточуючих слізний мішок, що сприяє затримці й розвитку ньому патогенних мікробів і призводить до запаленню його слизової оболонки. Дакриоцистит у новонароджених зазвичай виникають через збереження зародковій плівки, закриває нижній відділ слезно-носового канала.

Симптомы, протягом. У сфері слезного мішка припухлість без запальних явищ. При надавливании на неї з слізних точок з’являється слизисто-гнойное чи гнійне отделяемое. Промывная рідина у носа не проходить. Довго поточний дакриоцистит можуть призвести до розтяганню (эктазии) слезного мішка, хронічний дакриоцистит іноді ускладнюється гостре запалення слезного мішка як абсцесу чи флегмони. При гострому дакриоцистите є болючий інфільтрат у сфері слезного мешка.

Лечение хронічного дакриоцистита хірургічне — дакриоцисториностомия. При гострому дакриоцистите — протизапальну терапія, після стихания запальних процессов-операция. При дакриоцистите новонароджених показані спадний масаж, промивання слізних шляхів, за відсутності ефекту — зондування слезно-носового каналу. Прогноз, зазвичай, благоприятный.

ДАЛЬНОЗОРКОСТЬ (гиперметропия) — вид аметропии, у якому паралельні промені, які від розташованих вдалині предметів, з'єднуються позаду сітківки. Далекозорість слабкої ступеня (до 3 дптр) є цілком нормальною рефракцією. Далекозорість середньої (3,5−6 дптр) і високої (більше шести дптр) ступеня слід розглядати, як слідство затримки зростання очного яблука, причина якої ще досить ясна.

Понижение зору зазвичай відзначається тільки при далекозорості середній і особливо високої ступеня. Зір поліпшується від приставления до оку позитивних лінз. У дорослих ступінь гиперметропии звичайно змінюється, але зір, особливо поблизу, із віком погіршується у зв’язку з ослабленням акомодації (див. Пресбиопия). Діагноз в дітей віком полягає в визначенні рефракції після закапывания в конъюнктивальный мішок 0,5−1% розчину сульфату атропіну 2 десь у день була в протягом 3 днів. Дорослі, зазвичай, рефракцію визначають субъективно.

Лечение. У дошкільному віці необхідна стала корекція позитивними лінзами навіть невеличкий ступеня гиперметропии. Школяру і дорослі за середньої ступеня гиперметропии призначають окуляри до роботи близькою відстані, а за високої ступенядля постійного носіння. За правильної оптичної корекції зберігаються хороше зір і трудоспособность.

ЗАСТОЙНЫЙ ДИСК ЗОРОВОГО НЕРВА — невоспалительный набряк диска зорового нерва.

Этиология: захворювання ЦНС, що супроводжуються підвищенням внутрічерепного давления.

Патогенез: складне становище відпливу рідини в порожнину черепа по межоболочечным просторами зорового нерва.

Симптомы: диск зорового нерва збільшений, выбухает в склоподібне тіло, його межі не визначаються; вени у сфері диска розширено, извиты, артерії звужені. Сліпе пляма збільшено. Гострота зору зору довго залишаються нормальними. Їх прогресивне погіршення відзначається принаймні переходу процесу у атрофію зорового нерва. Діагноз полягає в результатах офтальмо-, не-вроі рентгенологічного досліджень, в спірних випадкахна даних флюоресцентної ангиографии.

Лечение спрямоване усунення причини, що отримала застійний диск. Для зменшення набряку проводять осмотера-пию і дегидратационную терапію. При розвитку атрофії зорового нерва-соответствующее лечение.

Прогноз завжди серйозно й визначається можливостями своєчасного усунення основний причини заболевания.

ИРИТ — запалення райдужної оболонки чи райдужної оболонки і цилиарного тіла (иридоциклит).

Этиология: туберкульоз, токсоплазмоз, ревматизм, грип, сифіліс, лептоспіроз, бруцельоз, гонококковая інфекція, хвороби обміну речовин, фокальні інфекції, поранення очей, операції у очному яблуці, гнійні процеси в роговий оболочке.

Патогенез: вплив збудника або його токсинів на передній відділ увеального тракту; реакція райдужної оболонки і цилиарного тіла, що у стані сенсибілізацію, на дію мікробного чи аутоіммунного антигену. Захворювання, зазвичай, відбувається у вигляді иридоцик-лита. Ізольоване поразка райдужною оболонки трапляється вкрай редко.

Симптомы. Біль, посилюється при пальпації очі; перикорнеальная чи змішана ін'єкція очного яблука. Райдужна оболонка отечна, зеленуватого чи іржавого кольору, її малюнок нечіткий. Зіницю звужений, реакція світ уповільнена. На поверхні райдужної оболонки і задньої поверхні роговиці відкладення экссудата — преципитаты. Волога передній камери нерідко каламутніє, їхньому дні утворюється скупчення гнійних клітин (гипопион-ирит). Іноді бувають крововиливу на поверхні райдужної оболонки і осадження крові на дно камери як гифемы. Між зрачковым краєм райдужної оболонки і передньою капсулою кришталика утворюються спайки-синехии. Перебіг иридоциклита то, можливо гострим і хронічним. Тривалість гострих форм зазвичай 3−6 нед, хронических-несколько місяців із схильністю до рецидивам, особливо у холодну пору року. При змін у заломлюючих середовищах очі гострота зору снижается.

Дифференциальный діагноз. Гострий иридоциклит відрізняється від гострого конъюнктивита відсутністю відокремлюваного, наявністю перикорнеальной ін'єкції очного яблука, зміною райдужної оболонки, зіниці. Важливо відрізняти гострий иридоциклит від гострого нападу глаукоми, у якому внутріочне тиск підвищити, роговиця мутна, отечна, є застійна, а чи не запальна, ін'єкція судин, зіницю (до застосування містичних коштів) розширено, передня камера дрібнувата, біль локалізується лише в оку, а відповідної половині головы.

Лечение спрямоване на основне захворювання, яка викликала иридоциклит. Раннє призначення мидриатических коштів — інсталяції 1% розчину сульфату атропіну 4- 6 разів у день, на ніч 1% атропиновая мазь. Для кращого розширення зіниці за нижнє повіку закладають тампон, змочений 0,1% розчином адреналіну гідрохлориду і одну% розчином кокаїну гідрохлориду, на 15−20 хв, 1−2 десь у день; застосовують електрофорез атропіну чи закладають за нижнє повіку 1−2 кристалика (!) сухого атропіну. На очей рекомендується тепло, на шкіру скроні ставлять п’явки. У гострому периоде-инсталляции 1% емульсії гидрокортизона 4−5 разів у день, закладання 0,5% гидрокортизоновой мазі 3−4 десь у день, субконъюнктивальные ін'єкції 0,2 мл 0,5−1% емульсії кортизону чи гидрокортизона 1−2 рази на тиждень. Для зменшення запальних явищ, розсмоктування экссудата, усунення свіжих синехий — папаин як суб-конъюнктивальных ін'єкцій (1−2 мг препарату в изотоническом розчині хлориду натрію, від 2 до 15 ін'єкцій) чи электрофореза.

Проводят загальне противоаллергическое і протизапальне лікування. Всередину бутадион по 0,15 р чи рео-пирин по 0,25 р 3 десь у день була в протягом 10 днів із дослідженням крові через 5 днів, салициламид по 0,5−1 р 6−8 разів у день їжі; препарати кальцію всередину, в/м і в/в; димедрол по 0,03 р 2−3 десь у день, пипольфен по 0,025 р 2−3 десь у день. При токсико-аллергических процесах всередину кортикостероиды. Інколи справа гострих гнійних иридо-циклитов — антибіотики, і сульфаніламіди, вітаміни З, У, В2, В6, PR При иридоциклитах туберкульозної, токсоп-лазмозной, сифилитической, ревматичної етіології - специфічне лечение.

Прогноз. Гострі форми закінчуються зазвичай протягом 3−6 нед, хронічні тривають кілька місяців, схильні до рецидивам, особливо у холодну пору року. Ступінь зниження зору залежить від тяжкості процесу змін — у заломлюючих середовищах глаза.

КАТАРАКТА — помутніння речовини чи капсули хрусталика.

Этиология: обмінні порушення, токсичні і радіаційні впливу, спадковий чинник, травма, захворювання внутрішніх оболонок глаза.

Симптомы, протягом різноманітні. Розрізняють вроджені й придбані катаракти, непрогрессирующие (стаціонарні) і прогресуючі. Вроджені катаркты зазвичай не прогресують. По локалізації помутніння розрізняють капсулярные, кортикальные, околоядерные, чи шаруваті, ядерні й огрядні катаракти. Ніжні помутніння у перших стадіях катаракти можна знайти лише за дослідженні в що проходить світлі чи з допомогою биомикроскопии. При розвиненою катаракті область зіниці сірувата, серовато-белая, молочно-біла. Ступінь зниження гостроти зору залежить від інтенсивності помутніння і за повної катаракті сягає світловідчуття. Для прогнозу важ;

но визначення функціональної здібності сітківки і зорового нерва.

Лечение переважно хірургічне. Для затримки розвитку старческой катаракти застосовують медикаменти — вицеин, витайодурол, витафакол, каталін, катахром.

Прогноз при придбаних катарактах і збереження функції нервно-рецепторного апарату сприятливий. Стаціонарні катаракти, істотно які впливають на гостроту зору, лікування не вимагають. Візуальний результат при уродженою катаракті, яка зазвичай узгоджується з змінами у нервно-рецепторном апараті, значно гірше, аніж за придбаної катаракте.

КЕРАТИТ — запалення роговий оболонки глаза.

Этиология, патогенез. Виникає під впливом екзогенних (пневмококк, гонококк, стафілокок, стрептокок, вірус герпесу, аденовірус, гриби та інших.) чи ендогенних (туберкульоз, сифіліс та інших.) інфекційних чинників. Екзогенні кератити можуть розвиватися при конъюнктивитах внаслідок порушення харчування роговиці через стискання крайової судинної мережі отечной конъюнктивой, токсичної дії конъюнктивального секрету на роговицю і проникнення її тканину збудника захворювання. При дрібних дефектах роговиці збудником кератиту може бути мікроби, котрі виділяються з слезного мішка при дакриоциститах, чи мікроби нормальної кон’юнктиви. Особливу і рідкісну форму екзогенного кератиту представляє висихання і вторинне інфікування роговиці у разі лагофтальма. Ендогенні кератити обумовлені влученням у очей гематогенным шляхом самого збудника, токсичних продуктів його життєдіяльності і розпаду чи виникають внаслідок алергічних реакцій, порушення обміну і трофіки роговиці якщо трійчастого (гассерова) вузла чи першої галузі трійчастого нерва і при авитаминозах.

Симптомы. Світлобоязнь, сльозотеча, блефароспазм, виражена перикорнеальная чи змішана ін'єкція, порушення прозорості роговиці. У ньому виникають інфільтрати: точкові, вузликові, лінійні, полиморфные, ізольовані чи злиті, обмежені чи дифузійні, поверхневі чи глибокі. Роговиця стає тьмяною, матовій, шорсткуватої. У його тканини часто розвиваються сосуды-поверхностные, що йдуть з кон’юнктиви, i глибокі, эписклерального чи склерального походження. Чутливість роговиці знижена або немає. Інфільтрати безслідно розсмоктуються чи місці формуються стійкі помутніння різної інтенсивності. Можливо освіту виразки роговиці. При нейропаралитическом кератите роздратування очі немає, чи її слабко виражено. Зазначається різке зниження, іноді повна втрата тактильної чутливості роговиці. Нерідко приєднуються невралгічні боли.

Туберкулезно-аллергическое запалення роговиці зазвичай відбувається у вигляді фликтенулезного кератиту: у лімба з’являються сіруваті, напівпрозорі возвышения-фликтены, яких підходить пучок судин. При диссеминации туберкульозної інспекції спостерігається глибокий дифузійний кератит-на тлі поширеного гомогенного помутніння в глибоких шарах роговиці є жовтувато-сірі невеликі осередки густий інфільтрації, глибокі судини. Часті явища ирита. Клінічним різноманіттям відрізняються герпетические захворювання роговиці. Вони поділяються на поверхневі i глибокі і може протікати як точечної, везикулезного, деревоподібного, крайового, виразкового, дисковид-ного, буллезного і полиморфного кератиту. Нерідко процес має вигляд важкого млявої кератоиридоциклита. Регенерація роговиці замедлена.

При паренхиматозном сифилитическом кератите на периферії роговий оболонки у і глибоких шарах утворюється сірувато-білий дифузійний інфільтрат, який повільно поширюється і захоплює всю роговицю чи велику значна її частина. У тканину роговиці вростають глибокі сосуды.

Лечение. При екзогенних кератитах-местное застосування сульфаниламидов і антибіотиків в вигляді крапель і мазі (20−30% розчин чи 10% мазь сульфацил-натрия: 0,25% розчин, 1% емульсія чи 5% мазь синтомицина; 0,5% розчин і 0,5% мазь левомицетина, розчин пеніциліну 20 000 ЕД/мл та інших.). При важкому перебігу процесу відсутності ефекту — часті инстилляции 10−20% розчину сульфапиридазина натрію і антибіотиків широкого спектра действия-1% мазі чи 1% розчину тетрацикліну, олететрина, неомицина, еритроміцину. Показано загальне застосування антибіотиків і сульфаниламидов. При туберкульозних і сифилитических ураженнях роговиці - специфічна терапія. По показаниям-мидриатики, ми-отики, під час заживления-рассасывающие препарати: 0,05−0,1% розчин дексаметазона як крапель 2−3 десь у день, кортизоновая мазь, жовта ртутна мазь, розчин рибофлавіну, фізіотерапевтичні процедури, ультразвук та інших., рентгенотерапия.

Прогноз. При своєчасному і правильному лікуванні поверхневі інфільтрати, зазвичай, розсмоктуються в цілому або залишають легкі помутніння. Глибокі кератити призводять до більш-менш інтенсивним помутнениям роговиці та зниження зору, особливо значному при центральному розташуванні очага.

КОНЪЮНКТИВИТ — запалення сполучної оболонки глаза.

Конъюнктивит аденовирусный (фарингококъюнктивальная лихоманка). Вірус передається повітряно-краплинним шляхом. Захворювання виникає спорадично і у вигляді епідемічних спалахів, переважно у дитячих коллективах.

Симптомы. Початок захворювання гостре. Поразці очей, зазвичай, передують і супроводжують поразки верхніх дихальних шляхів, підвищення тіла, збільшення предушных лімфатичних вузлів (частіше в дітей віком). З’являються сльозотеча, світлобоязнь, набряк і почервоніння шкіри століття, помірний блефароспазм, гіперемія кон’юнктиви, убоге негнойное отделяемое (катаральна форма). Нерідко захворювання супроводжується появою фолікулів (фолликулярная форма) чи плівок. Пленчатая форма спостерігається переважно в дітей віком. Поразка роговиці зустрічається рідко, як эпителиального точечної кератиту, який невдовзі безслідно розсмоктується. Діагноз ставлять виходячи з поєднання конъюнктивита з катаром верхніх дихальних колій та регионарной аденопатией, а також даних цитологічних, сіркологічних і вірусологічних исследований.

Лечение. Гамма-глобулін в/м по 2−3 мл або під кон’юнктиву по 0,5 мл — 3−5 ін'єкцій через 2- 3 дня, местно инстилляции 0,1−0,5% розчину ДНК-азы, інтерферону та її индуцентов, 0,1% розчину амантадина по4−6 разів у день, закладання за повіки 0,5% теброфеновой мазі 3−4 десь у день.

Прогноз сприятливий: через 2−4 нед настає повне выздоровление.

Профилактика залежить від своєчасному виявленні та ізоляції хворих, ретельному дотриманні хворими і оточуючими їх особами правил особистої гігієни і асептики.

Конъюнктивит гострий. Збудники: паличка Коха-Уик-са, пневмо-, гоно-, стрептоі стафілококи та інших. Зазвичай, відбувається екзогенне зараження кон’юнктиви. Можлива аутоинфекция. Предрасполагающие факторы-охлаждение чи перегрівання організму, загальне ослаблення, мікротравми кон’юнктиви. Конъюнктивит Коха-Уикса (гострий епідемічний конъюнктивит) передається через забруднені руки хворого і інфіковані предмети, обумовлює епідемічні спалахи бачимо в основному влітку серед дітей у країнах спекотного клімату. Конъюнктивит бленнорейный, викликаний гонококком, виникає в новонароджених під час проходження голівки через пологові шляхи матері, страждаючою гонореей.

Симптомы, протягом. Гостре початок: різь у власних очах, світлобоязнь, сльозотеча, набряк століття, набряки гіперемія кон’юнктиви, слизисто-гнойное чи гнійне отделяемое. Для бленнорейного конъюнктивита характерно спочатку серозно-кровянистое, через 3−4 дня рясне гнійне отделяемое. Можливо освіту інфільтратів, виразок роговиці. При конъюнктивите Коха-Уикса часті множинні дрібні крововиливу в кон’юнктиві склери і його набряк як трикутних узвиш не більше очної щілини. На відміну гострих конъюнктивитов конъюнктивит, викликаний паличкою Моракса-Аксенфельда, відрізняється подострым чи хронічним перебігом і переважної локалізацією у кутках очної щілини. Для з’ясування етіології захворювання необхідно бактеріологічна дослідження конъюнкти-вального отделяемого.

Лечение. Часті промивання конъюнктивального мішка розчином оксицианида ртуті 1:3000−1:5000. Впускание крапель 30% розчину сульфацил-натрия, 10% розчину сульфапиридазина натрію, розчину пеніциліну чи еритроміцину (5000−10 000 ЕД/мл) через кожні 2−3 год, закладання за повіки 30−50% этазоловой мазі чи 30% мазі сульфацил-натрия 4−6 разів у добу. При важких формах захворювання прийом сульфаниламидов всередину. При конъюнктивите, викликану паличкою Моракса-Аксенфельда, 0,3−0,5−1% розчин сульфату цинку як крапель 4−6 разів у день була в конъ-юнктивальный мішок. У розвитку роговичных ускладненьлікування, як із кератитах.

Прогноз при своєчасному лікуванні благоприятный.

Профилактика. Щоб запобігти епідемічних спалахів конъюнктивита Коха-Уикса-борьба з бациллоносительством шляхом санації кон’юнктиви дітей у дитячих установах в квітні - травні. Надійним методом попередження бленнореи у новонароджених є закопування правді в очі за однією краплі 2% розчину нітрату срібла, у взрослых-соблюдение хворими гонорею правил особистої гигиены.

Конъюнктивит хронічний. Етіологія, патогенез: довготривалі роздратування кон’юнктиви (пил, дим, хімічні домішки повітря та інших.), авітаміноз, розлади обміну речовин, хронічні поразки носа і слізних шляхів, аметропии.

Симптомы: сверблячка, печіння, відчуття «піску за століттями», світлобоязнь, втома очей. Разрыхленность, легка набряклість, гіперемія кон’юнктиви, убоге слизувате чи слизисто-гнойное отделяемое. Перебіг дуже длительное.

Лечение. Усунення шкідливостей, які можуть обумовити захворювання. Загальзміцнювальне лікування. Местнов’яжучі препарати як крапель: 0,25−0,33% розчин сульфату цинку з адреналіном і дикаином, 1% розчин резорцина. При загостренні процесу — 30% розчин сульфацил-натрия, 0,3% розчин синтомицина, 10% розчин сульфапиридазина натрия.

КОСОГЛАЗИЕ — відхилення зорової осі однієї з очі загальної точки фіксації. Розрізняють паралитическое косоокість, викликане поразкою нервів, иннервирующих м’язи очі, і содружественное косоокість, причинами його можуть бути захворювання ЦНС, загальні інфекції і інтоксикації, психічні травми, аметропии, різке зниження зору чи сліпота однією очей. Унаслідок зазначених чинників уражаються різні відділи і сенсорно-двигательные зв’язку зорового аналізатора, від яких бінокулярне зір, що зумовлює його розладу чи перешкоджає його формированию.

Содружественное косоокість зазвичай розвивається у ранньому дитинстві. Зорова вісь одного очі відхилена від предмета, фіксованої іншим оком. Роздвоєння, зазвичай, не буває. Бінокулярне зір відсутня. У центрі зору косящего очі виникає функціональна скотома. Обидва очі (котрий косить і фіксуючий) роблять руху приблизно однаковому обсязі. Ці руху під усі сторони необмежені чи мало обмежені. Гострота зору постійно косящего очі значно знижена (см.Амб-лиопия дисбинокулярная). Паралитическое косоокість відрізняється від содружественного диплопией, відсутністю чи різким обмеженням рухів очі убік паралізованою мышцы.

Лечение. Призначення очок при аметропии. При зниженому зір однією очей — лікування амблиопии. Якщо за содружественном косоокості постійне носіння окулярів у протягом 6−12 міс не усуває відхилення очі, показано операція з переді післяопераційними ортопти-ческими вправами (розвиток рухливості очей, їх здібності зливати фовеальные зображення предметів, фузионных резервів). При симетричному становищі очей на відновлення бінокулярного зрения-диплоптичес-кие вправи. Лікування паралітичного косоокості хирургическое.

Прогноз. Лікування, зазвичай, призводить до симетричному становищу очей. Бінокулярне зір відновлюється значно реже.

Профилактика можлива щодо содружественного косоокості. Заборона зорової роботи на занадто близькому відстані, читання при поганому висвітленні. При аметропии у детей-своевременное призначення та постійне носіння очков.

КРЫЛОВИДНАЯ ПЛІВА — складка кон’юнктиви, зрощена з краєм роговиці. Предрасполагающий чинник — тривале роздратування кон’юнктиви вітром, пилом, сухим повітрям з шкідливими домішками. У сфері очної щілини, частіше з боку, є трикутна складка кон’юнктиви, вершина якої зрощена з рогівкою, при прогресуванні процесу може становити області зіниці. Внаслідок цього знижується гострота зору. Слід диференціювати від помилкового птеригия, що утворюється після изъязвлений, опіків і ушкоджень кон’юнктиви і роговиці і локализующегося про всяк боці глазнога яблока.

Лечение хірургічне. Щоб запобігти рецидивівінсталяції розчину Тио-ТЭФ в розведенні 1:1000- 1:2000 3−4 десь у день була в протягом 5−6 нед.

Прогноз при своєчасної операції, зазвичай, сприятливий. Можливі рецидиви заболевания.

НЕВРИТ ЗОРОВОГО НЕРВА. Етіологія: загальні гострі і хронічні інфекції (грип, ангіна, висипний тиф, сифіліс, туберкульоз, бруцельоз та інших.) і інтоксикації (метиловий спирт та інших.), діабет, подагра, хвороби крові, нефрит, фокальна інфекція (тонзиліт, синусит, отит та інших.), запальні захворювання головного мозку та її оболонок тощо. д.

Патогенез: безпосереднє поширення запального процесу на зоровий нерв з придаткових пазух носа чи оболонок мозку, метастазирование инфекта при бактеріємії, реакція нервової тканини на сенсибілізацію при загальних інфекції і интоксикациях.

Симптомы. Зниження зору, концентричне, іноді нерівномірне звуження полем зору, в першу чергу на кольору, центральні і парацентральные скотомы до поля зору. Диск зорового нерва гиперемирован, не промини-рует (виняток становить форма неврита з набряком), його межі нечіткі. Артерії сітківки зазвичай кілька звужені, вени розширено і извиты. Можливі крововиливу на диску і майже нього. Від застійного диска зорового нерва і псевдоневрита відрізняється швидко наступаючим і великим падінням зорових функций.

Лечение передусім основного захворювання; застосування антибіотиків (краще широкого спектра дії) і кортикостероїдів; при явищах набряку — 50% розчин гліцерину всередину (з розрахунку 1,5 г/кг) протягом тижня, диа-карб по 0,25 р 2−3 десь у день, 40% розчин глюкози по 20 мл в/в -15−20 вливань, 40% розчин гексаметилентет-рамина (уротропін) в/в по 10 мл-10 вливань; вітаміни В1 і В12 в/м по 1 мл щодня -15−20 ін'єкцій. У періоді стихания запальних явищ — общестимулиру-ющие і сосудорасширяющие препарати (нікотинова кислота по 0,05 р, нигексин по 0,25 р 2 десь у день, папаверин по 0,02 р 3 десь у день, екстракт алое, ФиБС та інших.), аутогемоте-рапия.

Прогноз. Своєчасне лікування сприяє збереженню досить високої зору. При пізньому лікуванні зазвичай настає атрофія зорового нерва. Прогноз гірше при токсичних ураженнях зорового нерва.

НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЇ АРТЕРІЇ СІТКІВКИ — закупорка стовбура центральної артерії сітківки внаслідок спазму, емболії чи тромбоза.

Симптомы: Раптове різке погіршення чи втрата зору. Очне дно має молочно-білу забарвлення, і натомість якої жовте пляма здається темно-червоним (так званий симптом вишневою кісточки). Артерії сітківки різко звужені, вени звужені менше. При надавливании на очне яблуко пульсації судин на диску зорового нерва немає. Диск блідий, його межі нечіткі через перипа-пиллярного набряку. Результатом процесу зазвичай є атрофія зорового нерва і дегенерація жовтого плями. Зберігається невеличке периферичний зір. При закупорці гілок центральної артерії випадає відповідний ділянку полем зору. При наявності цилиоретинальной артерії папилломакулярная область має нормальну забарвлення і гострота зору відновитися до 1,0.

Лечение. Застосовують сосудорасширяющие і противоотечные кошти. Протягом перших тижнів захворюваннящоденні ретробульбарные ін'єкції 0,1% розчину сульфату атропіну по 0,5 мл. Нікотинова кислота всередину по 0,05−0,1 р 3 десь у день чи в/в по 5 мл 1% розчину, вдихання амилнитрита, нітрогліцерин по 0,001 р під мову. Ін'єкції 10% розчину кофеїну по 1 мл п/к через день чергувати з ін'єкціями від 3% до 7% розчину нітрату натрію в дозах 0,3; 0,6; 0,9 мл для кожної концентрації. Эуфиллин, папаверин, дибазол, нигексин по 2−3 десь у день протягом 10−15 днів. Ін'єкції глюкози, сульфату магнію. При гострої непрохідності грунті тромбоза-антикоагулянты (гепарин, фенилин, пелентан), а також фибринолизин під медичним наглядом протромбинового індексу крові. Лікування загального захворювання. У пізніх стадіях підвищення обмінних процесів сітківки — вітамінотерапія (А, У, В5, В12, С).

Прогноз при спазмі центральної артерії сітківки сприятливий, за інших видах закупорки (тромбоз, емболія) -серйозний, зір різко снижается.

НЕПРОХОДИМОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ВІДНЯ СІТКІВКИ — закриття просвітку центральної вени сітківки чи його гілок внаслідок тромбозу чи потовщення інтими сосуда.

Симптомы. Відня сітківки розширено і извиты, артерії звужені, і натомість отечной тканини сітківки безліч крововиливів, поширених радіально у процесі вен. Диск зорового нерва отечен, його межі нечіткі. Гострота зору поступово знижується. При тромбозі гілок центральної вени зміни виражені менший прибуток і на ділянці поразки. Згодом крововиливу розсмоктуються, в макулярній області з’являються глыбки пігменту. Можливо розвиток вторинної глаукоми. Діагноз ставлять виходячи з характерною офтальмоскопической картины.

Лечение. Ретробульбарно запровадження стрептодеказы; трентал по 0,5 мл ретробульбарно, в/м чи в/в капельно, аце-тилсалициловая кислота по 0,1−0,2 р 3 десь у день була в протягом 2−3 міс, токоферол по 0,2 р 1 разів у день була в протягом місяця, після місячної перерви — повторення курсу. Для зменшення проникності стінок капілярів призначають рутин (по 0,02 р 3 десь у день), розсмоктувальні средства.

Прогноз: поліпшення периферичного зору майже завжди, центрального — в більшу частину випадків, крім повного тромбозу центральної вени сетчатки.

ОЖОГИ ОКО виникають при вплив високої температури (термічні опіки) чи хімічних речовин (хімічні ожоги).

Симптомы. Розрізняють 4 ступеня опіку століття, кон’юнктиви і роговиці. При опіках І ступеня (легкі опіки) — гіперемія століття та кон’юнктиви, поверхове помутніння чи ерозія роговиці. Для опіків II ступеня (опіки середньої важкості) характерно освіту бульбашок на шкірі століття, поверхно-стных легко які знімаються плівок на кон’юнктиві й поверхневого помутніння роговиці. При опіках III ступеня (важкі опіки) — некроз шкіри століття, глибокі, не зняті плівки на кон’юнктиві і глибоке помутніння на рогівці, нагадує «матове скло». Опіки IV ступеня (дуже важкі опіки) відрізняються поширеним некрозом шкіри, кон’юнктиви і склери і дуже глибоким помутнінням роговиці, яка нагадує «порцелянову платівку». Після відторгнення некротических ділянок оголюється виразкова поверхню, які заживають із заснуванням рубців, укорачивающих слизову оболонку. У рогівці залишаються помутніння різної інтенсивності. При важких опіках утворюються зрощення між конъюнктивой склери і століття (симблефарон). Опіки можуть ускладнюватися притому, иридоцик-литом, вторинної глаукомою, а при інфікуванніэндо-фтальмитом.

Лечение. Перша допомогу в хімічних опіках очей залежить від багатому промиванні конъюнктивального мішка водою чи слабким (1:5000) розчином перманганату калію. Якщо є можливість, то, при опіках лугом ушкоджений очей краще промити 2—4% розчином борної кислоти чи 0,1% розчином оцтової кислоти, а разі опіків аніліновим карандашом-3−5% розчином таніну чи 5% розчином аскорбінової кислоти. Експонати, залишені конъюнктивальном мішку частки хімічного речовини після краплинної анестезії 0,25−0,5% розчином дикаина видаляють при допомоги вологого тампона, пінцета чи голки. Якщо видалення з поверхневих тканин очі шматочків вапна утруднено, доцільні часті (через кожні 30- 60 хв) инстилляции в конъюнктивальный мішок ЭДТА, який утворює з сполуками кальцію розчинну, легко вымываемый комплекс. Після звільнення від хімічного речовини в конъюнктивальную порожнину вводять дезінфікуючі розчини і мазі. Їх застосовують при термічних опіках очей. Впроваджують протиправцеву сироватку по Безредке (1500 АЕ). Подальше лікування хворих проводять у стаціонарі. Це лікування має сприяти максимальному збереженню оптичних властивостей роговиці, придушення аутоімунних реакцій, попередження надлишкової васкуляризации, конъюнктивальных зрощень, ири-тов, иридоциклитов, вторинної глаукоми і катаракты.

Прогноз при опіках органу зору I і II ступеня, зазвичай, сприятливий. Опіки III і IV ступеня нерідко вони призводять до змін становища краю століття, симблефарону, бельмам роговиці, різко що знижують зрение.

Профилактика: захист очей з виробництва від хімічних шкідливостей і високої температуры.

ОПУЩЕНИЕ ВЕРХНЬОГО СТОЛІТТЯ (птоз). Розрізняють птоз вроджений, набутий і симпатический.

Этиология, патогенез. Уроджений птоз це часто буває спадковим і виникає й унаслідок недорозвинення або відсутність м’язи, котра піднімає верхнє повіку, і навіть аплазії бічних ядер глазодвигательного нерва. Причини набутого птоза-травма м’язи, котра піднімає верхнє повіку, і навіть поразки глазодвигательного нерва і його центрів внаслідок травми, запальних процесів і пухлин. Симпатичний птоз розвивається в хворих на паралічем чи парезом шийного симпатического нерва різної этиологии.

Симптомы: опущення верхнього століття — від ледь помітного до закриття очної щілини. При вираженому птозе хворі напружують лобову м’яз і похиляють голову тому, щоб краще бачити. При прикриття століттям роговиці може розвинутися амблиопия. При диференціальної діагностиці враховують, що вроджений птоз нерідко поєднується з парезом верхньої прямий м’язи, ми інколи з эпикантусом; набутий птоз зазвичай є частиною симптомоком-плекса, обумовленого відповідними загальними і місцевими розладами; симпатичний птоз буває, зазвичай, невеликим, одностороннім і найчастіше супроводжується звуженням зіниці, котрий іноді энофтальмом (синдром Горне-ра).

Лечение. При придбаному і симпатическом птозе передусім лікування основного захворювання, местно-УВЧ-терапия, гальванізація, парафинотерапия. За відсутності эффекта-операция. Лікування вродженого птозу лише хірургічне. Результати хірургічного втручання зазвичай благоприятные.

ОТСЛОЙКА СІТКІВКИ. Розрізняють первинну і вторинну отслойку сітківки, яка розвивається у результаті травм, запальних процесів, пухлин глаза.

Отслойка сітківки первинна — дегенерація сітківки вікового характеру внаслідок короткозорості тощо. д.

Патогенез. При різких рухах, фізичному напрузі, ушибе очі в дегенеративно зміненої сітківці можуть бути дефекти, якими в субретинапьное простір проникає рідина з склистого тіла. Внаслідок цього, а також унаслідок натягу сітківки, пов’язаного переважно зі змінами склистого тіла, настає її відшарування. Пігментний листок сітківки залишається на месте.

Симптомы. Раптове погіршення зору, поява «темного хмари» у зв’язку з випаданням частини полем зору. При офтальмоскопии отслоенная частина сітківки має сіруватий чи серовато-голубой колір й виступає в склоподібне тіло у вигляді щодо плоского чи опуклого освіти. Її поверхню, зазвичай, нерівна, складчатая. Судини у цьому ділянці извиты і мають більш темну забарвлення. У вона найчастіше у зоні отслойки видно розрив голосів на вигляді яскраво-червоного плями різного розміру та форми. Розриви найчастіше локалізуються в верхненаружном квадраті очного дна. Порушення харчування в сітківці веде до її подальшої дегенерації і стійкому зниженню зору до слепоты.

Лечение хірургічне. Операція вранці терміни після первинної отслойки сітківки нерідко забезпечує сприятливий исход.

ПАНОФТАЛЬМИТ — гостре гнійне запалення всіх тканин та оболонок глаза.

Этиология, патогенез. Екзогенне инфицирова-ние очі стафило-, пневмоі стрептококками і іншими мікробами при проникаючих пораненнях очі й при прободении виразки роговиці. Вкрай рідко — замет инфекта око при сепсисі та інших інфекційних захворюваннях. Можливо результатом эндофтальмита.

Симптомы. Сильна біль у оці й у голові. Різка гіперемія, набряк століття та кон’юнктиви очного яблука. Роговиця отечная, каламутна, у передній камері гній, частки некро-тизированной тканини. У стекловидном тілі гнійний экссудат. Характерно швидке значна зниження зору. При профессировании процесу відбувається перфорація склери, зазвичай у лімба. Нерідкими є явища загальної інтоксикації, підвищення тела.

Лечение максимально інтенсивне, принципи самі, що з эндофтальмите (див.). При ранньому розпізнаванні захворювання і своєчасному активного лікування іноді вдається зберегти очей і залишкове зір. Частіше, проте, доводиться вдаватися до эвисцерации очі, оскільки настає його загибель наступна атрофия.

Профилактика: вчасна й правильне лікування проникаючих поранень очі й інших захворювань, які можуть викликати панофтальмит.

ПРЕСБИОПИЯ — вікове ослаблення акомодації: склерозирование Демшевського не дозволяє хрусталику прийняти максимально опуклу форму зменшує його заломлюючу силу.

Симптомы. Повільно прогресуюче погіршення зору поблизу. При эмметропии пресбиопия настає у віці 40−45 років, при міопії - пізніше, при гиперметропиираніше, нерідко супроводжуючи погіршенням зору вдалину. Роздивляння дрібних предметів полегшується за її відсунення від глаза.

Диагноз полягає в обліку характеру зорових розладів, віку хворого й даних про рефракції глаз.

Лечение. Коригуючі окуляри при зорової роботи близькому відстані. Особам 40−45 років з эмметропией призначають позитивні лінзи 1−1,5дптр. Кожні наступні 5 років силу лінз збільшують на 0,5−1 дптр. При аметропии вносять відповідні поправки (додаючи при гиперметропии і віднімаючи при міопії ступінь рефракції). За правильної корекції зберігається високе зір і зорова работоспособность.

РАНЕНИЯ ОЧНОГО ЯБЛУКА супроводжуються порушенням його целости.

Симптомы різноманітні і визначаються силою удару, місцем і площею його докладання, формою і обсягом котрий ранить предмета. Загальні симптоми — різь і на оці, сльозотеча, світлобоязнь, блефароспазм. За невеликої силі удару рана не проникає крізь усе стінку очного яблука (непрободное поранення). Ушкодження кон’юнктиви супроводжується хемозом і крововиливом навколо рани. При порушенні цілості роговиці є змішана ін'єкція очного яблука, але в ділянці ушкодження роговиця матова. У процес іноді втягується райдужна оболонка (див. Ірит). На поверхні кон’юнктиви і роговиці чи їх тканини може бути інородне тіло. При прободных пораненнях очі утворюються рани різного розміру, форми і локалізації. При глибоких пошкодженнях випадають внутрішні оболонки, які обмежуються в рани. Може бути крововиливу в передню камеру, склоподібне тіло, помутніння кришталика. При ушкодженні його капсули каламутні маси кришталика виходять у передню камеру. Око м’який, зір різко знижений. Можливо повна руйнація очного яблука. Проникаюче поранення може ускладнитися гнійної інфекцією, эн-дофтальмитом, травматичним иридоциклитом, захворюванням другого очі (див. Симпатична офтальмія). При проникаючих пораненнях очей необхідно рентгенологічне дослідження визначення чи винятку стороннього тіла в глазу.

Первая допомогу. Впроваджують протиправцеву сироватку по Безредке (1500 АЕ). Поверхневі сторонні тіла кон’юнктиви і роговиці після краплинної анестезії (0,25- 0,5% розчин дикаина) видаляють стерильним ватяним тампоном, банничком, голкою чи долотом. Після цього закопують в конъюнктивальный мешок20−30% розчин сульфацил-натрия чи 0,25% розчин синтомицина, закладають 10% сульфа-циловую чи 5% синтомициновую мазь й кількох годин накладають на очей пов’язку. При розташуванні стороннього тіла в глибоких шарах роговиці чи проникненні кінця в передню камеру осколок видаляють за умов стаціонару. При прободных пораненнях очного яблука в конъюнктивальный мішок впускають дезінфікуючий розчин, вводять в/м по 200 000 ОД пеніциліну і стрептоміцину, накладають асептическую бинокулярную пов’язку і терміново транспортують постраждалого у стаціонар на ношах. При невеликих ранах із добре адаптованими краями проводять медикаментозному лікуванні. Зяючі рани вимагають хірургічної обработки.

Прогноз. Поверхневі ушкодження роговиці гояться безслідно чи залишають легкі помутніння, які за центральному розташуванні можуть знижувати зір. При прободных пораненнях прогноз щодо збереження зору самого очі завжди серьезен.

Профилактика: суворе дотримання правил техніки безпеки з виробництва, обов’язкове застосування захисних коштів (щитки і екрани на верстатах, захисні окуляри), раціональне розміщення оборудования.

РЕТИНИТ — запалення сітчастої оболонки глаза.

Этиология: інфекційних захворювань, інтоксикації, алергічні стану, ендокринні порушення, розлади обміну речовин, дію променистої енергії, травма глаза.

Патогенез. Найчастіше запалення сітчастої оболонки розвивається внаслідок метастазування збудника при бактеріємії і за поєднані із процесами алергії, имму-ноагрессии.

Симптомы. На очному дні - осередкові чи дифузійні помутніння білого, сірого чи жовтого кольору, у яких хіба що тонуть судини сітчастої оболонки. При розташуванні осередків в макулярній зоні у процесі нервових волокон утворюється постать зірки. Нерідкими є крововиливу. Судини сітчастою оболонки звужені чи розширено, ми інколи з аневризма-тическими утвореннями. Можливі перипапиллярный набряк сітчастої оболонки, гіперемія диска зорового нерва, стертость його меж. При розташуванні процесу у центральній області сітчастої оболонки — різке зниження зору, скотомы, «мерехтіння світла» поперед очі (фотопсия), спотворення предметів (метаморфопсия), порушення відчуття кольору. Поразка периферії сітчастої оболонки супроводжується концентрическим чи секторообразным звуженням полем зору. У важких випадків захворювання можливо поява экссудата в стекловидном тілі із виходом в эн-дофтальмит і панофтальмит.

Лечение таку ж, як із хориоидите і хориоретините (см.).

Прогноз серьезный.

СВЕТОВАЯ ОФТАЛЬМІЯ (фотоофтальмия) — опік кон’юнктиви, роговиці і сітчастої оболонки при вплив на таза дуже яскравого света.

Симптомы. Через 6−8 год після впливу світла з’являються гостра біль у очах, блефароспазм, сльозотеча. Кон’юнктива гиперемирована і кілька отечна, іноді виявляється перикорнеальная ін'єкція. Роговиця тускловата. Зіниці звужені, реакція світ млява. Поразки сітчастої оболонки локалізуються зазвичай, у області жовтого плями і призводять до чогось великого зниженню зору появі центральної скотомы. У свіжих випадках при офтальмоскопии видно легкий набряк сітчастої оболонки, на більш пізніх стадиях-точечные жовтуваті очажки з пигментацией.

Лечение. Холодні примочки із води, 0,5% розчину гідрокарбонату натрію чи таніну. Інсталяції 0,5% розчину дикаина і 0,1% розчину адреналіну. При эрозиях роговицы-дезинфицирующие кошти. Носіння очок зі светофильтрами.

Прогноз зазвичай сприятливий. При важкому опіку сітчастої оболонки стійке зниження зрения.

Профилактика: захист очей щитками чи темними очками.

СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМІЯ (симпатическое воспаление)-заболевание другого очі, виникає внаслідок хронічного травматичного иридоциклита першого глаза.

Этиология: проникаюче поранення іншого очі, осложнившееся вялотекущим иридоциклитом, рідше хірургічне втручання на очному яблуці чи прободная виразка роговицы.

Патогенез: основну роль запаленні другого очі відводять аутоиммунным реакцій і дії антигенів тканин ушкодженого глаза.

Симптомы творяться у різні терміни — від 12−14 днів за кілька місяців, і навіть років після травми першого очі. Стерта форма захворювання має інший серозного иридоциклита і виявляється лише за биомикроскопии як набряку ендотелію роговиці і одиничних преципитатов їхньому задньої поверхности.

При вираженому серозном чи серозно-фибринозном ири-доциклите з’являються сльозотеча, світлобоязнь, блефаро-спазм, змішана ін'єкція очного яблука, білуваті чи пигментированные преципитаты задній поверхні роговиці, набряк і гіперемія райдужної оболонки, поодинокі пігментні відкладення на передній капсулі кришталика, синехии, помутніння склистого тіла. Процес часто узгоджується з ней-роретинитом (гіперемія диска зорового нерва, нечіткість його меж, розширення вен), іноді - з осередковим хориоре-тинитом. Зміни у заломлюючих середовищах і сітківці викликають зниження зрения.

Лечение. Местно — мидриатические кошти на вигляді крапель, мазей, порошку. Кортикостероиды-инсталляции 1% емульсії гидрокортизона 4−5 разів у день, закладання за повіки 0,5% гидрокортизоновой мазі 3−4 разу усунь, субконъ-юнктивальные ін'єкції 0,2−0,3 мл 0,5−1% емульсії кортизону (гидрокортизона) чи 0,4% розчину дексаметазона. У стадії стихания процесу рассасывающая терапия-электрофорез з папаином, фибринолизином і алое. П’явки на скроню. Антибіотики і сульфаніламіди; пеніцилін по 150 000- 200 000 ОД 2−4 разу на добу, на курс 6 000 000−7 000 000 ОД, стрептоміцин по 250 000- 500 000 ОД 1−2 десь у добу, на курс 5 000 000- 8 000 000 ОД, тетрациклін з нистатином по 100 000 ОД 4 десь у день була в протягом 5−10 днів, левоміцетин по 0,5 р 3−4 десь у день була в протягом 5−7 днів, еритроміцин по 0,5 р 4 десь у протягом 5−7 днів, сульфапиридазин по 0,5 р (першого дня 2−4 таблетки, наступного дня 1−2 таблетки) та інші препарати. Внутрь-преднизолон чи дексаме-тазон за схемою. У час прийому преднізолону рекомендується бессолевая дієта зі збільшенням кількості білків, внутрь-раствор ацетату калію. Показано також бутадиен по 0,15 р 4 десь у день була в протягом 2−3 нед, димедрол по 0,03 р і глюконат кальцію по 0,5 г3 разу усунь (1 мес).

Прогноз серйозно й залежить від своєчасності лікування. Вона більше сприятливий при нейроретините і серозном увейте. Профілактика: вчасна й правильне лікування проникаючих поранень очі, його энуклеация у перших 14 днів після поранення при великому ушкодженні, і навіть при иридоциклите, гіпотонії, хворобливості при пальпації і зниженні зору до светоощущения.

СКЛЕРИТ, ЭПИСКЛЕРИТ — запалення склери і эписклеры при ревматизмі, туберкульозі, рідше сифіліс, гострих інфекційних захворювань. На склеру запалення поширюється зазвичай з судинного тракту, насамперед з цилиарного тела.

Симптомы. Передній склерит зазвичай двосторонній. Початок повільне чи подострое. Між лімбом і екватором очі з’являються обмежена припухлість і гіперемія з блакитнуватим відтінком. При пальпації відзначається різка болючість. У важких випадках осередки запалення охоплюють всю перикорнеальную область (кольцевидный склерит).

Возможны поширення процесу на роговицю (склерозирующий кератит) і ускладнення в вигляді иридоциклита, помутніння склистого тіла, вторинної глаукоми. Перебіг процесу тривале — кілька місяців, іноді - роки. За його завершенні залишаються атрофічні ділянки склери аспідного кольору, що під впливам внутріочного тиску можуть розтягуватися і випинатися (эктазии і стафиломы склери). Різновидом переднього склерита є драглистий склерокератит з інфільтрацією у сфері лімба червоно-коричневого кольору та желатинознога виду та залученням у процес роговиці. При задньому склерите відзначаються біль при русі очі, обмеження рухливості, набряк століття та кон’юнктиви, легкий экзофтальм.

Эписклерит характеризується появою у лімба на нових місцях гилеремированных вузликів округлої форми (узелковый эписклерит) чи пласких гиперемированных очажков, виникаючих то, на одному, то, на іншому оку (мігруючий эписклерит). Склерит відрізняється від эписклерита більшої вагою процесу залученням до нього судинного тракту. Узелковый эписклерит нагадує фликтены і від них тривалістю течії і відсутність підхожих до вузлику сосудов.

Лечение основного захворювання, яка викликало склерит чи эписклерит. Усунення подразників, здатних викликати алергічну реакцію (осередки хронічної інфекції, розлад харчування та інших.). Загальне й місцеве застосування десенсибилизирующих препаратов-кортизона, димедролу, хлориду кальцію та інших. При ревматичної природі склерита показані салицилаты, бутадион, реопирин, при інфекційних склеритах — антибіотики, і сульфаніламіди. При туберкулезно-аллергических склеритах рекомендується десенсибилизирующее і специфічне лікування (ПАСК, фти-вазид, сапюзид, метазид та інших.). Місцеве лікування — тепло, фізіотерапевтичні процедури, мидриатические кошти (при нормальному внутрішньоочному давлении).

Прогноз при эписклерите сприятливий. У хворих склеритом прогноз залежить від рівня залучення у процес роговиці й міністром внутрішніх оболонок очі, і навіть від своєчасності лечения.

ТРАХОМА — хронічне інфекційне захворювання конъюнктивы.

Этиология, патогенез: атиповий вірус пситтакоза — лімфогранулеми трахоми. Зараження відбувається шляхом перенесення відокремлюваного із хворою кон’юнктиви на здорову руками чи через забруднені предметы.

Симптомы. Захворювання двостороннє, звичайно починаються непомітно, рідко гостро. Для I стадії характерні загальна інфільтрація кон’юнктиви, появу у ній, особливо у області перехідною складки, безлічі фолікулів і со-сочковых разрастаний. У II стадії відбувається переродження і розпад фолікулів, освіту у кон’юнктиві дрібних рубців. У III стадії спостерігається поширене шрам кон’юнктиви за збереження інфільтрації і фолікулів, в IV стадії - яке закінчила шрам кон’юнктиви. Поруч із поразкою кон’юнктиви розвивається паннус: у верхнього лімба з’являються точкові інфільтрати, що проростають судинами, зливаються й утворюють продвигающееся донизу помутніння. Інтенсивне руб;

цевание кон’юнктиви і журналістам зміну хрящів векаедут до звуження конъюнктивальной порожнини, завороту століття, неправильного зростанню вій — трихиазу, висиханню очі - ксероф-тальму. Ознаки трахоми, дозволяють відрізнити його від інших фолликулярных поразок кон’юнктиви: переважне поразка верхньої перехідною складки, виражена інфільтрація кон’юнктиви, наявність паннуса, відсутність ре-гионарной аденопатии.

Лечение. Місцеве застосування 1% мазі чи 1% розчину тетрацикліну, еритроміцину, олететрина, 10% розчину сульфапиридазина натрію, 5% мазі чи 30- 50% розчину зтазола 3−6 разів у день. За необхідності через 1−2 нед з початку лечения-экспрессия фолікулів. У нещасних випадках важкої трахоми загальне застосування тетрацикліну, олететрина, этазола, сульфапиридазина, вітамінотерапія, дегельминтизация, усунення алергічних проявів. При ускладненнях показано хірургічне лечение.

Прогноз. При своєчасному і систематичному застосуванні антибіотиків і сульфаниламидов вдається, зазвичай, домогтися лікування і попередити осложнения.

Профилактика: своєчасне виявлення хворих, їх диспансеризація і регулярне лікування; дотримання правил особистої гигиены.

УВЕИТ — запалення увеального тракту очі. Увеиты поділяються на передні (ірит, иридоциклит) і задні (хо-риоидит, хориоретинит), гострі і хронічні, серозні і пластичні (див. Ірит, Хориоидит).

ХАЛАЗИОН (градина) — округле освіту у хрящі века.

Этиология.патогенез: хронічне пролиферативное запалення мейбомиевой залози і хряща століття. Щільне безболісне освіту у товщі століття округлої форми завбільшки з невелику горошину. Шкіра з нього піднята, рухається, кон’юнктива гиперемирована, кілька виступає. При діагностиці слід пам’ятати можливість новоутворення века.

Лечение хирургическое.

Прогноз благоприятный.

ХОРИОИДИТ — запалення судинної оболонки, зазвичай, у поєднані із запаленням сітківки (хориоретинит).

Этиология: хронічні і гострі інфекційних захворювань, травми очей, ускладнена близорукость.

Патогенез: экзогенный (при травмі) чи ендогенний замет збудника в судини сітківки і потім у судинну оболонку; певну роль грають токсини мікробів, алергія, иммуноафессия.

Симптомы. Зниження зору, мерехтіння поперед очі (фотопсия), спотворення предметів (метаморфопсия), скотомы до поля зору, при периферичної локалізації процесугемералопия. На очному дні сіруваті чи жовтуваті осередки з нечіткими контурами, проминирующие в склоподібне тіло. Судини сітчастою оболонки проходять з них не перериваючись. У результаті захворювання, який зазвичай відрізняється тривалим рецидивирующим течією, настає атрофія судинної оболочки-очаг набуває білий чи злегка жовтуватий колір, чіткі контури, у ньому з’являється пигментация.

Лечение. При вираженої запальної реакції - мидриатические кошти (1% розчин атропіну сульфату, 0,2% розчин гидробромида скополамина та інших.). У гострому періоді - інсталяції 1% емульсії гидрокортизона 4−5 разів у день, закладання 0,5% гидрокортизоновой мазі 3−4 разу усунь, субконъюнктивальные і ретробульбарные ін'єкції 0,2 мл 0,5−1% емульсії кортизону чи гидрокортизона 1−2 десь у тиждень. Загальна антиалергійна і протизапальну терапия-бутадион, салициламид, препарати кальцію, димедрол, дипразин (пипольфен), антибіотики, і сульфаниламиды.

Прогноз: при центральних хориоретинитах і атрофи-ческих змін у сітківці гострота зору значно снижается.

ЭКЗОФТАЛЬМ — выстояние очного яблука кпереди.

Этиология, патогенез: збільшення обсягу тканин орбіти, насамперед у ретробульбарном просторі, внаслідок різних запальних, нейродистрофических, травматичних і пухлинних, місцевих податків та загальних процесів (базедова хвороба, лимфаденозы, патологічні процеси всередині черепа і др.).

Симптомы. Нерідко бічне усунення очного яблука, котре обмежує рухливість очі й що викликає дип-лопию. Можливі гіперемія століття, їх набряк, набряк кон’юнктиви, зміна очного дна (неврит, застійний диск і атрофія зорового нерва, набряк і крововиливу в сітківку та інших.), що призводять до зниження гостроти зору. Для розпізнавання різних видів экзофтальма використовують лабораторні і рентгенологічні методи дослідження, ізотопну і ультразвукове диагностику.

Лечение визначається этиологией экзофтальма, характером і виразністю процесса.

ЭНДОФТАЛЬМИТ — гнійне запалення внутрішніх оболонок очі із заснуванням абсцесу в стекловидном теле.

Этиология, патогенез: инфицированиевнутриглазных тканин після що проникає поранення очі, полостных операцій на очному яблуці, при прободных виразках роговиці чи внаслідок метастазування инфекта при гнійних септичних процессах.

Симптомы. Біль на оці, набряк століття та кон’юнктиви, виражена змішана ін'єкція очного яблука, різке зниження гостроти зору. Роговиця отечна. У передній камері нерідко экссудат. При дослідженні в що проходить світлі виявляється жовто-сірий чи желто-зеленоватый рефлекс або його отсутствие.

Лечение. Ін'єкції бензилпенициллина під кон’юнктиву щодня по 300 000 ОД, стрептоміцину по 200 000 ОД чи мономицина по 50 000 ОД. Запровадження антибіотиків ретробульбарно (мономицин по 25 000 ОД в 0,5 мл 0,5% розчину новокаїну). Інсталяції трипсина 1:5000, ванночки з трипсином. У важких випадках запровадження бензилпенициллина в склоподібне тіло по 1500—2000 ОД чи трипсина по 0,2 мл в розведенні 1:5000. Загальне застосування антибіотиків і сульфаниламидов. При початкових ознаках эндо-фтальмита — парацентез з промиванням передній камери розчинами антибіотиків і трипсина.

Прогноз серйозний: лише у частини випадків вдається зберегти очей і зрение.

ЯЗВА РОГОВОЙ ОБОЛОНКИ. Етіологія, патогенез: інфікування эрозированной після травми роговий оболонки мікробами конъюнктивального мішка, слізних шляхів (особливо в дакриоцистите), і навіть мікробами, які перебувають на ранящем предметі; розпад інфільтрації та її відторгнення при поверхневому кератите.

Симптомы, протягом. Біль на оці, сльозотеча, світлобоязнь. Перикорнеальная чи змішана ін'єкція очного яблука, іноді хемоз кон’юнктиви. Більш-менш глибокий дефект тканини роговий оболонки з мутно-сірим дном і краями. Рогова оболонка вокругязвы мутна і трохи отечна. Спочатку невеличка, кругла чи довгаста виразка може надалі поширитися на значну частину роговиці і вжити воістину різноманітні обриси. Повзуча виразка роговий оболонки відрізняється швидким розвитком. Прогресуючий край подрыт, разрыхлен і оточений смужкою гнійного інфільтрату, а протилежний край чистий. З лімба починають розвиватися судини, підходящі до найближчого краю виразки. На місці виразки після загоєння зазвичай залишається стійке помутніння зі зниженням зору. Іноді виразка проникаєте глибину роговий оболонки, що може спричинити до її прободению і обмеженню райдужної оболонки в прободном отворі. При рубцевании такий виразки формується більмо, спаяне з радужкой. Під упливом внутріочного тиску більмо може растягиваться-образуется стафилома роговий оболочки.

Лечение проводять за тим самим принципам, що й за кератитах (див.). При виразках, викликаних синьогнійної паличкою, — поєднання полимиксина з гентамицином як частих инстилляций (25 000 ОД один мл). При нахили до прободению виразки — містичні кошти (1% розчин пилокарпина 3−4 десь у день).

Профилактика: вчасна й правильне лікування кератитів; за наявності дакриоцистита (джерела можливого інфікування роговий оболочки)-операция.

ЯЧМЕНЬ — гостре обмежений гнійне запалення краю века.

Этиология, патогенез: инфицированиеволосяного фолликула чи сальної железы.

Симптомы. Обмежена різко хвороблива припухлість краєм століття. Через 2−4 дня їхньому верхівці утворюється жовтувата голівка, під час розтину якої виділяються гній і частки некротизированной тканини. Іноді, особливо в видавлюванні гною, ячмінь може бути причиною флегмони очниці, тромбозу кавернозного синуса, менингита.

Лечение. Сухе тепло, УВЧ-терапия. Закладання за повіки мазі, що містить сульфаніламіди і антибіотики. При багатьох ячменях і підвищення температури — загальне застосування цих препаратів. При рецидивирующих ячменях-аутогемотерапия.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із сайту internet.