Онкологія (рак легені)

Определение клінічної дисципліни ревматологии.

Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна сформувалася 25 років як розв’язано. Ревматичні хвороби (РБ) є жодну з поширених патологій організму людини. Нині України зареєстровано понад 3 млн. хворих. По поширеності РБ перебувають у 3 місці після захворювань органів кровообігу і травлення. У структурі первинної інвалідності займає 2 місце. По тимчасової непрацездатності перебувають у 1 місці серед хвороб внутрішніх органов.

У поняття «ревматичні хвороби» включають різноманітні з походження захворювання переважно системного, рідше локального характеру, які відбуваються зі стійким чи тимчасовим суставным синдромом. Це ревматизм і дифузійні хвороби сполучної тканини, такі, як системна червона волчанка (СКВ), системна склеродермия (ССД), дерматополимиозит та інші, різноманітні артрити і артрози, хвороби хребта запального і дегенеративного характеру, хвороби м’яких (внесуставных, околосуставных) тканин, як, наприклад, периартриты, бурситы, миозиты.

Теоретичним обгрунтуванням об'єднання цих численних хвороб на одну групу було те обставина, що й основу становлять переважне поразка сполучної тканини, як щільною, до котрої я відносять дерму, сухожильно-связочный апарат, хрящову, кісткову тканину та інші, і її спеціальних типів (синовіальні і серозні оболонки, базальні мембрани судин і епітелію і др.).

Перераховані вище анатомічні структури найчастіше втягуються в патологічний процес при ревматичних хворобах, їх характерною рисою є системне поразка сполучної тканини запального чи дистрофічного генезу, що вихлюпнеться у розвитку полиартритов, основу яких лежить запалення синовиальных оболонок багатьох суглобів, полиостеоартрозов (котрим характерно переважне залучення у процес хрящових структур суглобів), дерматополимиозитов. Істинно системними хворобами сполучної тканини є системна червона волчанка і близькі аутоімунні захворювання, у яких одночасно уражається шкіра, суглоби, серозні оболонки, базальні мембрани сосудов.

Класифікація ревматичних болезней.

Нині до ревматичних відносять безліч захворювань, основу яких лежить системне чи локальне поразка сполучної тканини, а найбільш частим клінічним проявом є суглобної синдром. Таких патологічних станів налічується понад 80.

Перші вітчизняні класифікації РБ було створено ще 1928—1930 рр. Всесоюзним антиревматическим комітетом, відповідно до якими виділяли групи хвороб — ревматична лихоманка, хвороби суглобів і «м'язовий ревматизм». У 1971 р. було прийнято «Робоча класифікація захворювань суглобів і внесуставных м’яких тканин опорно-рухового апарату». Усі хвороби суглобів було поділено чотирма групи: 1) самостійні форми захворювань (артрити і артрози); 2) вторинні суглобні синдроми; 3) травматичні ушкодження; 4) захворювання м’яких околосуставных тканей.

Відповідно до структурою Міжнародної класифікації хвороб (IX перегляд) РБ значною мірою охоплені XIII класом «Хвороби кістково-м'язової системи та сполучної тканини», у якому три підкласу: 1) собственно ревматичні — артропатии та дві родинні порушення, 2) дорсопатии і 3) ревматизм (крім «ревматизму хребта»), що об'єднають своєю чергою ще 20 рубрик. Міжнародна класифікація хвороб побудована але анатомічного ознакою, по локалізації, у XIII клас включено ревматизм і ревматичні пороки серця, системні васкулиты, подагра, які, відповідно віднесено до «хвороб серцево-судинної системи та порушень обміну речовин. І це означає, що статистичні матеріали, отримані основі цієї класифікації, не відбивають у повною мірою ревматическую патологию.

У вісім розділів класифікації віднесено РБ запального характеру, частина з яких об'єднані за загальним этиологическому (артрити, пов’язані з інфекцією) чи патогенетическому (ДБСТ, системні васкулиты) ознакою; окремі найважливіші хвороби (ревматизм, РА) виділено в самостійні розділи. У IX і XII розділи входять нозологические форми захворювань, мають змішаний воспалительно-дегенеративный характер (микрокристаллические артрити і атропатии, пов’язані коїться з іншими захворюваннями). У 10-му розділ віднесено дегенеративні захворювання суглобів і хребта. У окремі рубрики виділено хвороби внесуставных м’яких тканин (розділ XIII) й ті хвороби кісток, із якими повинен бути знайомий ревматолог (розділ XIV).

Група ДБСТ істотно розширено через включення дифузійного фасциита, ревматичної полимиалгии, рецидивирующего полихондрита і рецидивирующего панникулита, змішані захворювання сполучної тканини, у якому поєднуються окремі признакиССД, дерматополимиозита і (чи) (СКВ).

Група системних васкулитов (розділ III) має близькі чи подібні до ДБСТ патогенетичні механізми і терапевтичні підходи, але відрізняється переважно ураженням судин (ангиит, артериит) і принципом лечения.

У розділі VII включені захворювання, мають загальну генетичну основу (асоціація з HLA B27), у яких уражаються як периферичні суглоби, а й илеосакральные зчленування і хребет на кшталт анкилозирующего спондилоартрита.

Артрити, пов’язані з інфекцією (розділ VIII), поділяються на дві основні підгрупи: інфекційні, зумовлені прямим впровадженням причинного агента в суглобні тканини, і реактивні — артрити, що розвиваються внаслідок иммунопатологических реакцій на попередню інфекцію, у яких, проте, інфекційний агент немає в порожнини суглоба. Також включені захворювання, інфекційна природа яких доведено останнім часом (хвороби Уиппла, лаймовский артрит), арбовирусная інфекція, що протікає з суставным синдромом (карельська лихорадка).

До групи микрокристаллических артритів (розділ IX) віднесено нове захворювання, що з випаданням в порожнину суглоба кристалів гидроксиапатита, що виявляється гострим суставным синдромом (гидроксиапатитовая артропатия).

У розділі XI об'єднані різноманітні захворювання суглобів нез’ясованого генезу, і навіть пухлини і опухолевидные процеси в суставах.

«Атропатии за інших захворюваннях», є вторинними стосовно основним хворобам, переліченим розділ XII, які діагностуються й лікуються фахівцями відповідного профілю з участю ревматологов, здійснюють лише діагностику і лікування вторинного суглобного синдрому. Проте ревматолог нерідко вперше стикається з таким хворим і має вірно знайти діагностичну і терапевтичну тактику.

Хвороби кісток (розділ XIV), що входять до компетенцію ревматологов, виділено у спеціальний групу і об'єднані з остехондропатиями (подхрящевой, чи асептичний, некроз кістки), оскільки основні прояви останніх є освіту кісткового секвестра.

Робоча класифікація і номенклатура ревматичних хвороб (1985).

I. Ревматизм (ревматична лихорадка).

1.0. Ревматизм в активної фазе.

1.1. Без залучення сердца.

1.1.1. Ревматичний артрит чи полиартрит.

1.2. З залученням сердца.

1.2.1. Первинний ревмокардит.

1.2.2. Поворотний ревмокардит без пороку сердца.

1.2.3. Поворотний ревмокардит і натомість пороку сердца.

1.3. Ревматична хорея.

2.0. Ревматизм в неактивною фазе.

II. Дифузійні хвороби сполучної ткани.

1.0. Системна червона волчанка.

1.1. Лікарський волчаночноподобный синдром.

2.0. Системна склеродермия.

2.1. Индуцированная (хімічна чи лекарственная) склеродермия.

3.0. Дифузійний фасциит.

4.0. Дерматомиозит (полимиозит) идиопатический.

4.1. Паранеопластический.

4.2. Ювенильный.

5.0. Хвороба Шегрена.

5.1. Синдром Шегрена.

6.0. Змішане захворювання сполучної ткани.

6.1. Перехресні синдромы.

7.0. Ревматична полимиалгия.

8.0. Рецидивирующий полихондрит, включаючи хвороба Титце.

9.0. Рецидивирующий панникулит (хвороба Вебера — Крисчена).

III. Системні васкулиты (ангииты, артерииты).

1.0. Узелковый периартериит.

2.0. Гранулематозные артерииты:

2.1. Гранулематоз Вегенера.

2.2. Эозинофильный гранулематозный васкулит.

2.3. Гигантоклеточный темпоральный артериит (хвороба Хортона).

2.4. Неспецифічний аортоартериит (хвороба Такаясу).

3.0. Гиперергический ангиит.

3.1. Геморагічний васкуліт (хвороба Шенлейна — Геноха).

3.2. Синдром Гудпасчера.

3.3. Змішана кріоглобулінемія (криоглобулинемическая пурпура).

4.0. Облітеруючий тромбангиит (хвороба Бюргера).

5.0. Синдром Бехчета.

6.0. Синдром Кавасакі (слизисто-кожно-железистый синдром).

IV. Ревматоїдний артрит.

1.0. Полиартрит.

1.1. Поліартрит (ревматоїдний чинник положительный).

1.2. Поліартрит (ревматоїдний чинник отрицательный).

2.0. Ревматоїдний артрит з системними проявлениями.

3.0. Синдром Фелти.

V. Ювенільний артрит.

1.0. Ювенільний ревматоилный артрит.

1.1. Синдром Стилла.

2.0. Ювенільний хронічний артрит.

VI. Анкилозирующий спондилоартрит (хвороба Бехтерева).

VII. Артрити, сочетающиеся зі спондилоартритом.

1.0. Псориатический артрит.

2.0. Хвороба Рейтера.

3.0. Артрити при хронічних неспецифічних захворюваннях кишечника (неспецифічний виразковий коліт, регионар-ный илеит хвороба Крона).

4.0. Артрит і (чи) сакроілеїт неуточненной этиологии.

VIII. Артрити, пов’язані з инфекцией.

1.0. Інфекційні артриты.

1.1. Бактеріальні (стафилококковые, гонококковые? бруцельозні, спирохетозные-сифилитические, мико-бактериальные, туберкульозні і др.).

1.1.1. Лаймовская болезнь.

1.1.2. Хвороба Уиппла.

1.2. Вирусные.

1.2.1. Карельська лихорадка.

1.3. Грибковые.

1.4. Паразитарные.

2.0. Реактивні артриты.

2.1. Постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонельозом, клебсиеллез і др.).

2.2. Урогенитальные (виключаючи хвороба Рейтера і гонорею).

2.3. Після носоглоткової инфекции.

2.4. Після інших инфекций.

2.5. Поствакцинальные.

IX. Микрокристаллические артриты.

1.0. Подагра первичная.

2.0. Подагра вторинна (лікарська, при ниркової недостатності, свинцевим інтоксикації і др.).

3.0. Хондрокальциноз (псевдоподагра).

4.0. Гидроксиапатитовая артропатия.

X. Остеоартроз.

1.0. Первичный.

1.1. Полиостеоартроз, олигоартроз, моноартроз.

1.2. Спондилез, спондилоартроз.

1.3. Міжхребцевий остеохондроз.

1.4. Ендемічний остеоартроз (хвороба Кашина— Бека).

1.5. Дифузійний ідіопатичний гиперостоз (болезнь Форестье).

2.0. Вторинний (внаслідок дисплазий, артритів, травм, статичних порушень, гипермобильности і др.).

XI. Інші хвороби суставов.

1.0. Паліндромний ревматизм.

2.0. Интермиттирующий гидрартроз.

3.0. Множинний ретикулогистиоцитоз.

4.0. Синовиома.

5.0. Хондроматоз сустава.

6.0. Виллонодулярный синовит.

XII. Артропатии при неревматических заболеваниях.

1.0. Алергічні заболевания.

1.1. Сывороточная болезнь.

1.2. Лікарська болезнь.

1.3. Інші алергічні состояния.

2.0. Метаболічні нарушения.

2.1. Амилоидоз.

2.2. Охроноз.

2.3. Гиперлипидемия.

2.4. Гемохроматоз.

3.0. Вроджені дефекти метаболізму сполучної ткани.

3.1. Синдром Марфана.

3.2. Десмогенез недосконалий (синдром Элерса — Данло).

3.3. Синдром гипермобильности.

3.4. Мукополисахаридоз 4.0. Ендокринні заболевания.

4.1. Цукровий диабет.

4.2. Акромегалия.

4.3. Гиперпаратиреоз.

4.4. Гипертиреоз.

4.5. Гипотиреоз.

5.0. Поразки нервової системы.

5.1. Артропатия Шарко (нейропатический артрит) при сирингомиелии, спинний сухотке, лепрі і ні др.

5.2. Альгонейродистрофия (рефлекторна, симпатична дистрофія, синдром Зудека).

5.3. Компресійний синдром (радикулалгия, миелопатия і др.).

6.0. Хвороби системи крови.

6.1. Гемофилия.

6.2. Гемоглобинопатия.

6.3. Лейкоз.

6.4. Злоякісний ретикулез.

6.5. Множинна миелома.

7.0. Паранеопластический синдром (при злоякісних пухлинах різної локализации).

8.0. Професійні болезни.

8.1. Вібраційна болезнь.

8.2. Силікоз — силикоартрит (синдром Каплана).

8.3. Кесонна болезнь.

8.4. Інші нарушения.

9.0. Інші заболевания.

9.1. Саркоидоз.

9.2. Періодична болезнь.

9.3. Хронічний активний гепатит.

9.4. Гіповітаміноз С.

XIII. Хвороби внесуставных м’яких тканей.

1.0. Хвороби мышц.

1.1. Миозиты.

1.2. Осифікуючий миозит.

2.0. Хвороби околосуставных тканей.

2.1. Энтезопатии (поразка місць прикріплення сухожиль — тендопериостит, включаючи стиллоидит, эпикон-дилит).

2.2. Тендиниты (включаючи «щелкающий палец»).

2.3. Тендовагініти (включаючи хвороба де Кёрвена).

2.4. Теносиновиты.

2.5. Бурситы (включаючи кисту Бейкера і ахиллодинию).

2.6. Периартриты (тендобурситы, включаючи плечелопаточчный, тазостегновий, колінний, синдром «плече) пензель» і др.).

2.7. Синдром запястного каналу та інші лигаментиты.

3.0. Хвороби фасций і апоневрозов.

3.1. Фасциты.

3.2. Апоневрозиты. включаючи контрактури Дюпюитрена Леддерхозе.

4.0, Хвороба подкожной. жировой клетчатки.

4.1. Вузлувата эритема.

4.2. Болючий лнпоматоз (синдром Деркума).

4.3. Панникулиты.

5.0. Полиостеоартромиалгия (психогенний ревматизм).

XIV. Хвороби кісток і Остеохондропатии.

1.0. Хвороби костей.

1.1. Остеопороз (остеопенія) генерализованный.

1.2. Остеомаляция.

1.3. Остеопатия гипертрофическая легенева (Мари-Бамбергера синдром).

1.4. Деформуючий остеит (хвороба Педжета).

1.5. Остеолиз (неуточненной этиологии).

2.0. Остеохондропатии.

2.1. Асептичні некрози голівки стегновій кістці (хвороба Пертеса) та інших локалізацій (хвороба Келера I і II, хвороба Кенбека і др.).

2.2. Розтинання остеохондрит.

2.3. Остеохондропатии тіл хребців (хвороба Шейермана — May, хвороба Кальве).

2.4. Остеохондропатии бугристости великогомілкової кістки (хвороба Осгуда — Шлаттера).

Этиологические чинники ревматичних хвороб (суглобного синдрома).

РБ є велику групу окремих нозологічних форм, різних за своєму походженню і об'єднаних переважно в ознакою локалізації основного патологічного процесу у сполучної тканини і такими клінічними проявами, як суглобної синдром. Можна виділити декілька чинників, які мають значення у тому развитии.

Предрасполагающими чинниками для РБ є: переохолодження, спадковість, несприятливі метеоусловия (весна, осінь), періоди фізіологічної перебудови організму (пубертатний, післяпологової, клімактеричний періоди), травми, стрес, вік (для ревматизму — молодий вік, для РА-45 років і більше, для ДОАвік старше 40−60 років), підлогу: для РА і ДОАжіночий, чоловіки страждають подагрою удвадцятеро чаще.

Інфекційні чинники грають певну роль виникненні багатьох РБ. У одних випадках інфекційний агент (мікроб чи вірус) має этиологическое значення. Наприклад, при ревматизмі (хвороба Сокольского — Буйо) встановлено зв’язок хвороби з в-гемолитическим стрептококком групи А. На роль етіологічного чинника при РА претендує вірус Эпстайна-Барра. Численні інфекційні артрити (туберкульозний, гонорейный, сифілітичний, септичний, бруцеллезный та інших.) виникають внаслідок прямого проникнення збудника у кістковій тканині суглоба. Не рідко реакція суглобних тканин розвивається у у відповідь який циркулює у крові збудник або його антиген (реактивні артрити). РБ, як ревматизм, реактивні артрити та інші хвороби з установленою этиологическим чинником, розвиваються лише за умови семейногенетического предрасположения.

Спадкоємність. Виявлено, що у родинах хворих деякими РБ недуги зустрічаються частіше, ніж у загальної популяції. То в членів сімей хворих РА зустрічається частіше у 2—10 раз, а хворобу Бехтерєва — в 2—6 разу. Гиперурикемия проявляється в 20% членів сім'ї хворих подагрою. Генетична обумовленість має значення у виникненні метаболічних артропатий. Генетично обумовлений дефект у системі ферментів, що у мочекислом обміні, веде до розвитку метаболічного типу гиперурикемии і первинної подагри. Припускають, що з причин розвитку первинного що деформує остеоартрозу є генетично обумовлене зниження резистентності суглобного хряща до звичайної фізіологічної навантаженні, про що свідчить факт існування сімейного полиостеоартроза (хвороба Келлгрена).

Є інформацію про роль лизосомальных ферментів у розвитку хронічного деструктивного артриту. Лизосомальные ферменти беруть участь у ушкодженні суглобних тканин вже у ранній стадії РА, як у синовіальної оболонці переважає нейтрофильная інфільтрація. У цей час виникає місцева активація фагоцитів імунними комплексами. За участі З «відбувається надлишкове звільнення з фагоцитів лизосомальных ферментів. При хронізації артриту головним джерелом цих ферментів стають скупчення моноцитів і тканинних макрофагів, несучих лежить на поверхні рецептори до Fc-фрагменту IgG. При активації З «ці тканинні клітини починають секретировать лизосомальные ферменти, які посилюють своєю чергою ушкодження ткани.

Яскравим прикладом ролі лизосомальных ферментів при гостре запалення в суглобах є подагричний артрит, що розвивається внаслідок вивільнення з нейтрофилов великої кількості лизосомальных ферментів у процесі фагоцитозу кристалів мононатриевого урата. У процесах деструкції хряща при РА найбільш очевидний ефект коллагеназы, эластазы і протеаз, що у деградації колагенових волокон і агрегатів ПГ хряща. При перетворення їх у розчинні продукти вони охоче піддаються эндоцитозу і видаляються з хряща. Отже, початковий процес деградації матриксу хряща відбувається за участі лизосомальных протеаз, включаючи нейтральну сериновую протеазу нейтрофилов, эластазу і катепсин З чи таких металлозависимых нейтральних протеаз, як коллагеназа.

Реактивні метаболіти кисню — група проміжних компонентів (радикал супероксида О2, перекис водню Н2О2, гидроксильный радикал ВІН) здатні надавати цитотоксическое действие.

Що стосується суставному процесу при РА і ОА патогенетичне значення реактивних метаболітів кисню пов’язаний із такими ефектами: руйнацією ПГ і колагену хряща, деполимеризацией гиалуроновой кислоти і зниженням в’язкості синовіальною рідини (характерна ознака РА). З іншого боку, радикал супероксида сприяє освіті хемотаксических чинників, локальної активації фагоцитозу, посиленню клітинної агрегації в осередку поразки. У остаточному підсумку звільнення радикалів супероксида активированными клітинами в осередку запалення, наприклад, у суглобі, може посилювати місцеве ушкодження тканин (формуванням in situ чинників хемотаксиса й притоку нових фагоцитів). Запровадження супероксиддисмутази придушує усі ці вище процеси, що навіть пояснюється лікувальний эффект.

При ревматичних захворюваннях интерлейкин-1 вивчається останні 2—3 року. Підвищення змісту интерлейкина-1 виявлено в синовіальною рідини при РА та інших артритах, і є думка, що він індукує запалення і тканинну деструкцію шляхом звільнення з синовиоцитов та інших фагоцитів ферментів і ПГЕ2. Можливо, як і деструкція хряща пов’язані з активністю интерлейкина-1.

Метаболічні порушення. Порушення різноманітних видів обміну відіграють провідну роль розвитку великий групи метаболічних артритів. Доведено роль порушень мочекислого обміну у розвитку подагри, кальцієвого обміну при хондрокальцинозе і кальцифицирующем тендините, обміну заліза при гемохроматозной артропатии, вуглеводного обміну при діабетичної артропатии, незбалансованості в організмі мікроелементів при хвороби Кашина — Бека.

Травма і микротравматизация. Пряме вплив цих факторів виникнення локальних РБ має значення при захворюваннях внесуставных м’яких тканин, і навіть альгодистрофий. Травматичне ушкодження периферичних судин і нервів веде до виникнення рефлекторних альгодистрофий (синдром Зудека тощо.), що відбуваються з суставным синдромом. Травматичне ушкодження суглоба можуть призвести до розвитку вторинного остеоартрозу. Відома роль травми у розвитку туберкульозного артриту і спондилита, і навіть загострення хронічного артриту (РА) і ОА.

У розвитку первинного ОА основна роль належить постійної микротравматизации і механічної перевантаження суглоба, що причиною порушення метаболізму суглобного хряща та її дегенерації. Той самий чинник має значення при остеохондрозі і деформирующем спондилезе.

Нейроендокринні порушення під час деяких РБ може мати этиологическое значення. Органічним поразкою нервової системи пояснюється розвиток артропатий при сирингомиелии, спинний сухотке, паралічах. Глибокі порушення чутливість проблеми та трофіки тканин за цих захворюваннях призводять до порушення метаболізму в суглобних тканинах і слабкості сухожильно-связочного апарату, що навіть забезпечується наступне розвиток дегенеративного процесу у суставах.

Статеві і вікові особливості зумовлюють особливості нейрогормональной регуляції метаболічних, ферментативних процесів і трофіки тканин під час багатьох РБ. Є думка, що виникнення ОА переважно в жінок на клімактеричному періоді пояснюється зміною метаболізму хряща у зв’язку з порушенням гипофизарно-генитального равновесия.

У генезе остеохондропатий (наприклад, хвороби Кеніга) этиологическое значення мають порушення регіонального та внутрикостного кровообращения.

Основні критерії діагностики РБ.

Ревматизм (Гостра ревматична лихорадка).

Діагностичні критерії, запропоновані The American Heart Association (1992) [I].

ВЕЛИКІ КРИТЕРІЇ: 1. Кардит 2. Поліартрит 3. Хорея 4. Кільцеподібна еритема 5. Підшкірні вузлики МАЛІ КРИТЕРІЇ: 1. Клінічні дані Артралгия Лихоманка 2. Лабораторні дані 3. Зростання острофазовых реактантов: ШОЕ, СРБ 4. Подовження інтервалу PQ.

ОЗНАКИ ПОПЕРЕДНЬОЇ СРЕПТОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ:

* Зростання гемолитического стрептокока при бактеріолог гическом дослідженні матеріалу зі зева.

* Високий титр чи наростання титру антистрептококковых антител.

Наявність 2 великих критеріїв і ознак попередньої стрептококковой інфекції чи 1 великого, 2 малих критеріїв і ознак попередньої стрептококковой інфекції дозволяє поставити діагноз ревматична лихорадка.

Табл. 4. Лабораторні показники активності ревматизму (по М. Б. Руденко і співавт., 1984, з дополн.).

Показник Неактивна фаза Активна фаза.

1 ступінь 11 ступінь III степень.

Лейкоцити, 109/л 6−7 8−10 10−12 12 і более.

Особливості лейкоцитарной формули Ні Ні Нейтрофилез, моноцитоз, нерезко виражені Виражені нейтрофилез, моноцитоз, минуща эозинофилия.

ШОЕ, мм/ч До 10 Періодично до 20 20−40 40 і выше.

Фібриноген, г/л До 4.0 4−5 5−6 7 і выше.

Серомукоид, ммоль/л 0.99−1.32 0.99−1.32 1.65−4.4 4.95−5.5.

Сиаловые кислоти, од. оптич щільності 0.20 0.20−0.25 0.25−0.30 0.35−0.50.

УПП — —чи+ ++ +++ чи ++++.

?2-Гпобулины,% г/л 6−10 До 0.08 До 10 0.08−0.12 11.5−16 0.12−0.15 16−25 Вище 0.15.

?-Глобулины,% г/л 12−21 До 0.16 До 19 0.16−0.20 21−23 0.20−0.25 23−25 Вище 0.25.

Титр АСЛ-0 1:160−1:250 1:600−1:200 1:300−1:600 1:600−1:200.

ТитрАСГ 1:300 1:300 Вище 1:300 Вище 1:300.

ТитрАСК 1:300 1:300 Вище 1:300 Вище 1:300.

Ревматоїдний артрит (РА).

Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1987) [30].

1. Ранкова скутість протягом 1 часа*.

2. Артрит 3 і більше суглобних зон*. Набряк м’яких тканин та випіт, знайдені у трьох і більше суглобних зонах: праві й ліві проксимальные меж-фаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные, ліктьові, колінні, голеностопные, плюсне-фаланговые суставы.

3. Артрит суглобів кисти*.

Припухлість лучезапястных, пястно-фаланговых і про;

ксимальных межфаланговых суставов.

4. Симетричний артрит*.

Одночасне залучення в патологічний процес одним і тієї ж суглобних зон по обидва боки тіла (билатеральное поразка проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых чи плюсне-фаланговых суглобів припустимо без абсолютної симметрии).

* Критерії 1 — 4 повинні спостерігатися щонайменше 6 недель.

5 Ревматоїдні узелки.

Підшкірні вузлики на виступаючих ділянках кісток, разгибательных поверхнях або близько суглобів, виявлені врачом.

6. Ревматоїдний чинник у сироватці крові. Виявлення аномального кількості ревматоїдного чинника в сироватці крові будь-яким методом, у якому позитивного результату у контрольній групі здорових людей < 5%.>

7. Рентгенологічні зміни. Типові для РА зміни на рентгенограмме пензлі і зап’ястя в передне-задней проекції: звуження суглобної щілини, ерозії, чіткий остеопороз кісток враженого суглоба так і безпосередньо прилеглих до нього кісток (зміни, характерні для остеоартрозу, не враховуються). За наявності 4 або як з 7 перелічених вище критеріїв можна поставити діагноз РА. Характерні подвывихи в пястно-фаланговых суглобах, латеральна девіація пальців кисти.

8.Лабораторные дані: підвищення ШОЕ, визначення ревматоїдного чинника (із шостої міс. захворювання; діагностичний титр за реакцією Волера-Роуза 1:32, латекс-тест 1:20).В иммуннограммезниження Т-лімфоцитів, антикератиновые антитела (АТ) крови.

9.Инструментальные исследования.

При дослідженні синовіальна рідина каламутна, низькою в’язкості, з підвищеним змістом белка (40−60г/л), зниженням глюкози до 0.5−3.5 ммоль/л, ЛДГ >300ЕД, количество клітин 5000−25 000 в 1мкл (в нормі до 200).

Остеоартроз (остеоартрит).

Діагностичні критерії, запропоновані ACR (1990) [44,45].

Артроз кистей.

1. Біль, ригідність чи почуття скутості в кистях, найчастіше днем протягом минулого місяці и.

2. щільне потовщення двох чи більше суглобів (див. нижче*) и.

3. менш 3-х припухлих пястно-фаланговых суглобів, либо.

4. а) твердий потовщення двох чи більше дистальных межфаланговых суглобів, либо.

б) неправильне становище однієї чи кількох суставов,.

II і 111 дистальные межфаланговые суглоби; II і 111 проксимальные межфаланговые суглоби; запястно-пястный суглоб обох кистях.

Коксартроз.

Клінічні симптомы:

1. Біль в тазостегновому суглобі и.

2. а) внутрішня ротація менш 15 градусів і б) ШОЕ менш 45 мм/ч (за відсутності ШОЕ замість згинання тазостегнового суглоба менш 115 градусів) чи 3. а) внутрішня ротація менш 15 градусів и.

б) біль при внутрішньої ротації и.

в) ранкова скутість менш 60 хвилин и.

р) вік понад 50 відсотків лет.

Клінічні і рентгенологічні симптомы:

Біль в тазостегновому суглобі і з меншою мірою, 2 з 3 наступних признаков:

* ШОЕ менш 20 мм/ч.

* рентгенологічні остеофиты (голівка чи вертлужная впадина).

* рентгенологічне звуження суглобної щілини (вгорі, ла;

терально і/або медиально).

Гонартроз.

Клінічні симптомы:

1. Болі в колінному суставе.

2. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяці и.

б) ранкова скутість за чиєї активної русі менш 30 хвилин и.

в) вік понад 37 років, або 3. а)крепитация и.

б) ранкова скутість мінімум 30 хвилин и.

в) кісткова деформація (вздутие).

4. а) відсутність крепитации и.

б) кісткова деформация.

Клінічні і рентгенологічні симптомы:

1. Біль в колінному суглобі впродовж попереднього місяці, найчастіше днем,.

2. остеофиты.

3. а) типова для артроза синовіальна рідина (світла, в’язка, число клітин менш 2000/мл); (якщо ні даних про синовіальної рідини, то натомість враховується вік понад 40 кримінальних лет).

б) ранкова скутість по меншою мірою 30 минут.

в) крепітація при активних движениях.

Лабораторні дані. При реактивному синовите: ОАКпідвищення ШОЕ до 25мм/ч, БАКпідвищення змісту фібрину, серомукоидов, сиаловых кислот.

Інструментальні исследования.

Рентгенологически виділяють 3 стадії артроза.1 ст.-незначительные обмеження рухів, невеличке звуження суглобної щілини, початкові остеофиты.

2ст.- обмеження рухливості в суглобі, грубий хрускіт на своєму шляху, виражене звуження суглобної щілини в 2−3 разу відрізняється від норми, значні остеофиты.

3ст.-деформация суглоба, обмеження його рухливості, повну відсутність суглобної щілини, деформація і ущільнення суглобних поверхонь эпифизов, великі остеофиты і субхондральные кисты.

У синовіальної рідини кількість клітин на 1 мкл становить 500−5000, нейтрофилов менш 50%, виявляються фрагменти хрящової ткани.

Подагра.

Епідеміологічні критерії діагностики подагричного артриту (Третій Міжнародний Симпозіум по популяционным дослідженням ревматичних хвороб, Нью-Йорк, 1966) [42].

Діагноз подагричного артриту то, можливо установлен:

1. При хімічному чи мікроскопічному виявленні кристалів сечовий кислоти в синовіальної рідини чи відкладення уратів в тканях.

2. За наявності двох чи більше наступних критериев:

• чіткий анамнез і/або спостереження хоча б відразу двох атак болючого припухания суглобів кінцівок (атаки, по меншою мірою, в ранніх стадіях, повинні починатися раптово з сильних болю; протягом 1−2 тижнів повинна наступати повна клінічна ремиссия).

• чіткий анамнез і/або спостереження подагри — однієї атаки (див. вище) із поразкою великого пальця ноги.

• клінічно доведені тофусы.

• чіткий анамнез і/або спостереження швидкої реакцію колхицин, тобто. зменшення об'єктивних ознак запалення протягом 48 годин від початку терапии.

Діагностичні критерії подагри, запропоновані М. М. Бржезовским, Про. Б. Бойцової, Еге. Р. Агабабовой, А. У. Орловым-Морозовым, До. У. Баятовой, Л. І. Беневоленской (1985) [43].

1. Наявність у анамнезі чи спостереження щонайменше 2-х атак і набрякання і/або почервоніння та сильною біль у суглобі кінцівок з ремісією через 1−2 недели…2.

2. Гострий артрит плюсне-фалангового суглоба великого пальця стопи в анамнезі чи статусі (характер атаки описаний у пункті 1)…4.

3. Тофусы…4.

4. Підвищення рівня сечовий кислоти в сироватці крови.

чоловіки > 0,42 ммоль/л (7 мг%),.

в жінок > 0,36 ммоль/л (6 мг%)…3.

5. Сечокам’яна болезнь…1.

6. Симптом «пробійника» чи великі кісти на рентгенограмме…2.

Диагностически порогові суми доларів: Подагра певна >8 Подагра ймовірна 5−7 Подагра заперечується.

Лабораторні дані. У період загострення в ОАК-нейтрофильный лейкоцитоз зі зсувом вліво, підвищення ШОЕ; Підвищення змісту серомукоида, фібрину, сиаловых кислот крові, сечовий кислоти крові(в норме-0.12−0.24 ммоль/л) і мочи (1.8−3.6 ммоль/сут).

Достовірні рентгенологічні ознаки подагри з’являються через 5 років з початку захворювання (і натомість остеопорозу виявляються «штамповані «осередки просвітління до 2−3 див в діаметрі, «с-м здуття кісткового края»).

Принципи лікування та профілактики основні групи противоревматических препаратов.

Основні завдання комплексного лікування — усунення найбільш тяжких суб'єктивних і тяжких об'єктивних клініко-лабораторних показників ревматичних захворювань шляхом на провідні ланки патогенезу, насамперед на запалення і иммунопатологические механізми. За таких передумов, сучасна противоревматическая терапія переслідує такі цілі: 1) зменшити чи усунути біль; 2) зменшити чи усунути ознаки спільної програми та місцевої запальної активності; 3) впливати порушення им-мунорегуляторных процесів; 4) попередити загострення хвороби; 5) сприяти відновленню уражених суглобів і позвоночника.

Серед невідкладних завдань першому місці стоїть усунення болю, тому що за ревматичних захворюваннях біль, і ранкова скутість — найбільш турбують хворих ознаки болезни.

Відомо, що головна роль механізмі больового синдрому належить стимуляції місцевих больових рецепторів медиаторами запалення, особливо брадикинином і простагландинами, але мають мecто та інші механізми. Відзначено посилення болю під час лихоманки, при розвитку системних проявлений. Безусловно посилюють біль часто супутні їй психогенні явища (депресія, тривога). Усі викладене свідчить про складному механізмі болю при ревматичних захворюваннях, потребує терапії як анальгетиками, а й іншими препаратами — антидепресантами, застосування рефлексотерапії і фізіотерапевтичних мероприятий.

Розгляд загальних механізмів патогенезу запальних ревматичних заболсваний показує, що ознакою запалення, із якими звертається хворий його до лікаря, передують глибокі порушення у діяльності імунної системи, що призводять до розвитку хронічного персистирующего імунного воспаления.

Основні завдання лікування: 1) лікування має бути комплексним, спрямованим на придушення провідних механізмів; 2) початок лікування має бути максимально раннім, т. е. починатися з розпізнавання хвороби; 3) лікування має бути етапним і преемственным.

У сучасному ревматології під комплексним лікуванням розуміється поєднане застосування протизапальних препаратів і иммуномодулирующих (базисних) препаратів, за необхідності —також методів фізичного модулювання і зниження фізичної аналгезии, реабілітації (консервативної і хирургической).

Лікування НПП називають нерідко терапією першого низки. Ця терапія залишається багаторічної в багатьох хворих хворобою Бехтерєва і в певної групи хворих серонегативным на ревматоїдний артритом.

До терапії першого низки відносять застосування кортикостероїдів, є наймогутнішими протизапальними препаратами. Свідчення до системного призначенню глюкокортикостсроидов (переважно преднізолону): активні ВКВ і дерматополимиозит, ревматоїдний артрит з системними проявами, васкулиты, органоспецифические аутоімунні синдроми. Залишається незмінною рекомендація індивідуальної домінуючій терапії, і повільної поступової скасування до підтримує дози. Останніми роками дедалі ширше застосовують мегадо-зы 6-метилпреднизолона (внутрішньовенно по 1 г/сут — пульс-терапия) подолання кризовых ситуацій, як захід невідкладної терапії, і при розвитку резистентності до традиційної пероральному лікуванню глюкортикостероидами. Пульс-терапия не скасовує пероральний прийом кортикостероїдів, що йде продовжувати з тією ж інтенсивністю, як і по пульс-терапии.

Нарешті, при ревматоїдному артриті та інших периферичних артритах глюкокортикостероиды вводять внутрисуставно вже в ранніх етапах розвиток хвороби під час призначення НПП.

З метою зниження побічних фармакологічних ефектів глюко-кортикостероидов призначають активнішу переважну дозу, включаючи пульс-терапию, але з швидшим зниженням до підтримує дози, і навіть альтернирующий шлях прийому, т. е. однократний ранковий прийом всієї домінуючій дози глюкокортикостероидов.

При неефективності противовоспалительной терапії призначають препарати другого низки. У лікуванні ревматоїдного артриту, ВКВ, поворотного ревматизму 4-аминохинолиновые похідні належать до препаратів другого низки, однак через їхньою малою токсичності, легкості застосування, можливості комбінації із будь-якими ліками, делагил і плаквенил знайшли саме широке применение. Им належить місце препаратів другого низки. Аминохинолоновые кошти ефективні за умови рано розпочатого й тривалого лечения.

До препаратів другого низки, спеціально застосовуваним при ревматоїдному артриті, відносять солі золота і D-пеницилламин. Доцільно їх раннє призначення та тривалий багаторічний прийом (5−10 років і довше). D-псницилламин показаний попри всі варіантах течії РА й у ранніх стадіях хвороби, а при системної склеродермии — при швидко прогресуючому перебігу. Невеликі й середні дози при РА виявилися так само ефективними, як і вплив великодозового, та їх перенесення краще. При лікуванні РА D-пеницилламином, як і за лікуванні препаратами золота, важлива тривалість прийому препаратов.

До методів активної патогенетической терапії відносять препарати цитотоксической спрямованості, показанням до призначенню яких служить розвиток аутоімунних порушень сну і иммунокомплексной патології. Фактично цитотоксические препарати стали терапією другого низки при дифузних хворобах сполучної тканини і васкулитах, коли терапія протизапальну у поєднанні зі слабкими иммунодепрессантами виявилася неэффективной.

Принципи призначення цитотоксических препаратів: I) достовірність діагнозу, оскільки застосування цих препаратів в хворих з незрозумілим діагнозом неприпустимо; 2) оцінка клінічних проявів хвороби, службовців прямим показанням до такої терапії, до яких належать гломерулонефрит та поразки ЦНС при системної волчанке, ревматоїдний васкуліт, системні васкулиты; 3) важке прогресуюче перебіг хвороби і недостатня ефективність попередньої терапії (наприклад, генералізація процесу, швидке розвиток костно-суставных деструкції при ревматоїдному артриті); 4) погана перенесення (підвищена чутливість) глюкокортикостероидов при розвитку стероидной залежність від високої щоденної підтримує дози (15—20 мг преднізолону і від), тривале застосовуючи яку може спричинити виникнення побічних фармакологічних ефектів; 5) активне виявлення протипоказань до призначенню цитотоксических препаратів (інфекції, зокрема приховано які відбуваються, вагітність); 6) гарне знання побічних реакцій і методів їх контролю, можливість систематичного контролю над хворими протягом усього періоду иммуносупрессивной терапии.

Нині оформилася імунномодулююча терапія— лікарська фізична. До першої можна віднести аминохинолоновые і базисні препарати для РА (солі золота і О-пеницилламин), і навіть левамизол (истинно иммуномодулирующий препарат, показания для її призначенню: ускладнення ревматичних захворювань вторинної інфекцією і амилоидоз).

До методів фізичного иммуномодулирования. відносять экстракорпоральные процедуры (гемосорбция, плазмаферез, лимфоцитоферез), дренаж грудного протока і тотальну опромінення лімфатичних вузлів. Не всі ці методи рівноцінні, і показання до їх застосування різні. Гемосорбция — перфузия крові через активоване вугілля. Застосовується при ВКВ, РА і васкулитах, псориатической артропатии, у разі неэффсктивности противовоспалительной зв иммунодепрессивиой терапії, стероидозави-симости до найвищих дозам і стероидорезистентности, при та розвитку кризовых ситуаціях. Доведено иммуномодулирующий ефект гемосорбции та поліпшення мікроциркуляції, і навіть підвищення чутливості до глюкокортикостероидам зв цитостатикам.

Плазмаферез (видалення плазми з поверненням формених елементів крові й заміщенням її донорської плазмою, альбуміном, кровезаменяющими рідинами або ж очищення плазми з допомогою спеціальних колонок від ЦВК, і аутоантитіл з наступним запровадженням її больному).Также використав випадках неефективності терапії першого і другого рядів при РА, ВКВ та інших системних захворюваннях. Плазмаферез (заміна плазми) супроводжується швидким суб'єктивним ефектом, проте тимчасовим, тому зазвичай застосовують його як міру інтенсивної терапії під час тяжких системних ревматичних заболеваниях.

Ще суворі показання до системного рентгенівському опроміненню лімфатичних вузлів (на кшталт лікування ЛГМ). Її призначають тим хворим РА і ВКВ, які мають вичерпано можливостей традиційної терапії. Використовують тривалий иммуносупрессивный ефект курсової радіотерапії, але ризик індукції пухлинного процесу така велика, що показання процедури вкрай ограничены.

При неефективності звичайній терапії, і важкому прогресуючому перебігу РА і ВКВ як терапії розпачу може відбутися дренаж грудного протока, проте клінічна ефективність цього ще определилась.

Этиотропная терапія при РБ має ОБМЕЖЕНИЙ характері і не визначає головною спрямованості при лікуванні. Винятком є ревматизм, пов’язаний із стрептококковой інфекцією, у якому доцільно введення у комплексну патогенетичну терапію препаратів пенициллинового низки, кому надалі багаторічна круглогодичная бициллинопрофилактика, і навіть хламидиаз — урогенитальная інфекція при хвороби Рейтера, визначальна показання на лікування препаратами тетрациклинового ряда.

Антибіотики широкого спектра дії, як провідна терапія, показані при інфекційних (септичних) артритах, протитуберкульозні препарати при туберкульозі суглобів. Власне у випадках, як і за энтероартритах що з язвенным колітом, хворобами Уппла і Крона, противоинфекционная терапія спрямована не так на лікування артриту, але в основне захворювання, яка викликала суставную патологию.

У лікуванні дегенеративних захворювань суглобів і кісток хондропротекторное дію надають румалон (органотропный препарат — екстракт хряща і кісткового мозку телят) і артепарон (полисульфатированный гликозаминогликан).

Помітне поліпшення відзначають при місцевому застосуванні на суглоби кріотерапії, аплікацій диметилсульфоксида, мазей, містять НПП, димексида, які мають як місцеве протизапальне дію, а й потенцируют ефект інших препаратів антиартрозного чи протизапального свойства.

Серед великий групи противоревматических препаратів особливу увагу займають кошти, контролюючі пуриновый обмін. При лікуванні хворих на подагрою перед лікарем завжди стоять дві задачи:

1)терапия гострого подагричного нападу (колхицин, НДІ) і 2) хронічної подагри з допомогою урикозурических (антуран) препаратів і коштів, знижують освіту сечовий кислоти (аллопуринол) разом із малопуриновой дієтою та інші заходами щодо поліпшенню метаболізму в целом.

Внутрисуставные ін'єкції лікарських засобів широко проникають у ревматологическую практику. Особливо це ж стосується внутрішньосуглобових ін'єкцій гидрокортизона та інших. кортикостероїдів, надають пролонгована дію (кеналог), що зумовлює зменшенню біль і экссудативных явищ в сусавах. Часто використовують радіоактивні каллоиды, особливо золото, ітрій, четырехокись осмію для «безкровною» синовэктомии. При дегенеративних процесах внутрисуставно призначають інгібітори протеолітичних ферментів (трасилол, гордокс) пацієнтам із вторинним синовиитом.

Основні протипоказання до внутрисуставным ін'єкціям: інфекційне поразки суглобів, гнійничкові поразки шкірних покровів, відсутність ефекту при багаторазовому запровадження препарату до одного і хоча б сустав.

У спільний комплекс медичної реабілітації ревматологических хворих входять фізіотерапевтичні процедури (эритемные дози кварцу, ультразвук, електрофорез гидрокортизона, новокаїну, салицилатов, гиалуронидазы, аплікації парафіну, озокериту, бруду, диадинамические струми) лікувальна гімнастика і массаж.

Ортопедохирургическое лікування роблять при РА, хвороби Бехтерєва, ОА, ін. для запобігання розвитку необоротних змін — у суглобах, навіщо застосовують ранню синовэктамию, лонгеты, шини, витягування суглобів; улучщить функціональну здатність хворих при стійкому поразку «ключових суглобів» (колінний, тазостегновий, ліктьовий) з допомогою синовкапсулотомии, операції типу «чистки суглоба», реконструктивних операцій, артропластики.

Багаторічне спеціалізоване спостереження для хворих РБ забезпечує двухэтапный (стаціонар — поліклініка) чи триетапний (стационар-поликлиника-курорт/санаторий) характер терапии.

Завдання стаціонарного етапу полягає у придушенні активності запальних, аутоімунних, иммуннокомплексный процесів, быстропрогрессирующих РБ, розробці планалечебно-реабилитационных заходів для поліклінічного етапу. При розвитку иммуннокомплексных ускладнень необхідно інтенсивна терапія: проведення активної противовоспалительной і иммуннодепрессивной терапии.

Поликлинический етап — етап підтримуючій терапії, вторинної профілактики загострення, проведення реабілітаційних заходів. Аналізуючи цей етап здійснюється активна терапія, спрямовану стримування патологічного процесу, лікування дистрофічних захворювань, і хребта, курси фізіотерапевтичний процедур.

Курортне лікування — третє ланка етапною терапії ревматологических хворих. Курортні методи засновані на використанні природних лікувальні чинники (бруду, ропа, морська вода, сірководневі, вуглекислі, радонові джерела), застосовують у період ремісії РБ або за незначною активності процесів. Лікування проводять у санаторіях місцевого типу чи курортах Кавказу (Сочі, Мацеста), Криму (Євпаторія, Саки, Ялта), Прибалтики.

Оцінка працездатності хворих РБ.

Інвалідність при РБ відрізняються такими особенностями:

1) значний питому вагу серед усіх инвалидизирующих заболеваний;

2) інвалідами становяться люди молодго й середнього віку вже 3−5 років з початку РА.

Для оцінки працездатності хворих РА необхідно враховувати даних про виразності і характері поразки суглобів, поширеності поразки, про переважному залученні у процес різних груп суглобів, їхнього функціонального недостатності, активності патологічного процесу, виразності і завзятості больового синдрому. Хворим РА протипоказані роботи, пов’язані із обійманням сиром, холодному приміщенні, надворі (в холодному кліматі), тривалої ходьбою чи стоянием.

При гострому і подостром початку РА хворі є тимчасово непрацездатні до зникнення місцевих явищ із боку уражених суглобів, нормалізації температури і СОЭ.

При легкому перебігу з тривалими ремісіями, нерезко вираженим больовим синдромом, без стійких змін із боку суглобів чи з нерезкими змінами у 1−2 суглобах, у разі порушення їх функції 1 ст. хворі можуть виконувати роботу, пов’язані із незначною фізичним напругою, в сприятливих метеоумов, інтелектуальні зусилля без роз'їздів і відряджень. При зниженні кваліфікації, і зменшенні обсягу роботи хворому визначається інвалідність 111 группы.

Якщо захворювання протікає з частими і тривалими загостреннями, розвитком виражених деформацій суглобів, супроводжується функціональної недостатністю суглобів 2ст., то хворі стають непрацездатними у звичайних проф. умовах (11 грн. инвалидности).

При важкому швидко прогресуючому перебігу захворювання, приводящем до обезображиванию суглобів і різкого порушення їх функції (функціональна недостатність 3−4ст.), хворі вимагають постійного стороннього догляду та допомоги. МСЕ визначає інвалідність 1гр.

Профілактика і прогноз.

Головна мета первинної профілактики РБ полягає у організації комплексу індивідуальних, громадських заходів, вкладених у ліквідацію первинної захворюваності на ревматизм: загартовування організму, фізкультурні вправи і спортом, боротьба зі скученностью, проведення санітарно-гігієнічних заходів, знижують можливість стрептококкового інфікування населення і ще насамперед дитячих коллективов.

Для профілактики ревматизму важливим моментом є своєчасне розпізнавання і запропонував ефективне лікування гостро плинною інфекції, викликаної в-гемолитическим стрептококком групи А. Для цього він призначається парентеральное (чи пероральное) запровадження пеніциліну в добової дозі 1 200 000 ОД дорослим, до 300 000 ОД дітям дошкільного і по 450 000 ОД дітям шкільного віку протягом 5 днів, та був з інтервалом в 5—6 днів двічі вводять бициллин-5 в дозі 600 000 ЕД/сут.

Вторинна профілактика ревматизму спрямовано запобігання рецидивам та прогресування хвороби що в осіб, перенесли ревматизм. Для цього він рекомендується вторинна круглогодичная профілактика бициллином-5, проведена шляхом щомісячних, а, по останнім рекомендаціям ВООЗ тритижневих ін'єкцій бициллина-5 в дозі 1 500 000 ОД дорослою і дітям шкільного віку і її 750 000 ОД кожні 2 нед дітям дошкільного віку. Бициллинопрофилактике підлягають все хворі, що перенесли достовірний ревматичний процес у протягом останніх 5 років. Особам, перенесли первинний ревмокардит чи хорею (без поразки серця й з старанно санированными осередками хронічної інфекції), протягом 3 років проводиться цілодобова, а наступні 2 року весенне-осенняя сезонна профілактика рецидивів бициллином у тих-таки дозах. За наявності ознак формування клапанного пороку серця, затяжного чи непрерывно-рецидивирующего течії хореї, осередків хронічної стрептококковой інфекції, і навіть поворотного ревмокардита цілорічну бициллинопрофилактику рекомендується здійснювати протягом 5 лет.

Поруч із проведенням бициллинопрофилактики рецидивів всім хворим на ревматизм і угрожаемый по ревматизму (членам сімей хворих) під час гострих респіраторних захворювань, ангін, загостренні хронічної інфекції здійснюється поточна профілактика, що складається з 10-денного лікування пеніциліном за такою самою схемою, як із ангіні. Пеніцилін призначають хворим на ревматизм доі після оперативних вмешательств.

Бициллинопрофилактика найефективніша в хворих з гострим і подострым течією ревматизму. Для відновлення порушеною реактивності, компенсації функції серцево-судинної системи використовуються курортні чинники в етапному лікуванні хворих ревматизмом.

Що ж до профілактики подагри, тоді як в сім'ї є хворий подагрою, то доцільно обстежити всіх членів сім'ї та найближчих родичів (братів, сестер) виявлення бессимптомной гиперурикемии. При підвищеному вмісті сечовий кислоти у крові рекомендується обмежити вживання алкоголю їжі, багатою пуринами і жирами. При гиперурикемии (більш 0,53 ммоль/л) і особливо в розвитку почечнокаменной хвороби (ще до його подагричного нападу) необхідно тривале застосування аллопуринола з профілактики подагри: рекомендуються атлетика, систематична гімнастика, пішохідні прогулянки, що підвищує виділення з організму сечовий кислоты.

Прогноз. В окремих хворих, особливо в хорошою экскреции уратів нирками, подагра багато років протікає легко без освіти тофусов, артропатий, без патології нирок; хворі довго зберігають працездатність. У важких випадках (при масивних тофусах з руйнацією суглоба і особливо в розвитку подагрической нирки, вираженого атеросклерозу коронарних чи церебральних судин) протягом кілька років може настати інвалідизація больного.

Тривалість життя хворих подагрою залежить з розвитку ниркової і зміцненню серцево-судинної патології. Самій частої причина смерті хворих подагрою є уремія, розвинена внаслідок подагрической нефропатії (до 41% хворих). Не рідше хворі гинуть від коронарної хвороби чи то з цереброваскулярных осложнений.

Профілактика ОА. Профілактичні заходи щодо розвитку остеоартрозу повинні починатися ще у дитячому віці: правильна поза за партою щоб уникнути розвитку юнацького сколіозу, систематичні заняття гімнастикою задля зміцнення связочно-мышечного апарату, носіння супінаторів навіть за невеличкому уплощении стопи і др.

За наявності таких причин розвитку артроза, як, вроджені або куплені порушення статики (сколіоз, кіфоз, плоскостопість, дисплазія стегна, genu varum і genu valgum та інших.), необхідна швидка ортопедична і навіть хірургічна корекція цих порушень, що далі міг не допустити розвитку артроза.

Особам старше 40 років, у яких надлишкову масу тіла, артралгии, і особливо тим, у сім'ях яких був хворі артрозом, необхідно рекомендувати: дотримання правильних співвідношень між зростом і масою тіла, відмови від надлишкового харчування та споживання висококалорійних продуктів, правильне чергування навантаження і розвантаження суглобів, напруження і розслаблення м’язи. Під час роботи слід уникати фіксованих поз, наскільки можна чергуючи сидіння за одним столом з ходьбою. Для зміцнення м’язів необхідно займатися фізичними вправами, плаванням з наступним отдыхом.

Прогноз. Найбільш несприятливий прогноз щодо працездатності в хворих, котрі страждають коксартрозом, особливо внаслідок уроджених дефектів розвитку тазостегнового суглоба (дисплазія вертлужной западини соха vara і соха valga). У таких випадках повна інвалідизація хворих може розвинутися протягом кілька років болезни.

За всіх інших локализациях остеоартрозу інвалідність розвивається. Зниження працездатності хворих, пов’язане з рецидивированием синовита і поступовим розвитком тугоподвижности суставов.

При дуже повільному прогресуванні артроза або за поразку 1—2 суглобів або малих суглобів працездатність хворих може зберігатися багато лет.

1) Насонова В. А., Астапенко М. Г. «Клінічна ревматологія. Керівництво». М.: Медицина. — 1989.

2) Вернон-Робиртс Б. «Клінічна ревматологія». М.: Медицина. — 1990.

3) «Ревматичні хвороби: критерії діагностику і програми лікування». Под.ред. Коваленка В. М.; До.: Комполис — 1999.

4) Тареев О. М., Сумароков А. В. «Внутрішні болезни». Т.2, М.: Медицина. 1993.

5) Окостів О.Н. «Діагностика хвороб внутрішніх органів». Т.2., Вітебськ. Белмедкнига. 1998 г.