Глаукоматозная атрофія зорового нерва Патофизиологические механизмы

ГЛАУКОМАТОЗНАЯ АТРОФІЯ ЗОРОВОГО НЕРВА. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ.

Протягом тривалого експериментального і клінічного вивчення механізмів порушення регуляції внутріочного тиску і тих змін — у тканинах очі, що з цим безпосередньо чи опосередковано пов’язані, склалося більш-менш загального уявлення у тому, що причиною освіти та розвитку глаукоматозной атрофії диска зорового нерва є пряму юридичну дію підвищеного офтальмотонуса. І лише це? Цю складну на вирішення завдання значною мірою відповіла сучасні починаючи від новій техніці дослідження та яка з них концепція про ішемії зорового нерва, як первинному ланці у розвитку глаукоматозной экскавации.

Перш ніж можливість перейти до викладу цього питання, слід зупинитися що на деяких особливостях кровообігу зорового нерва.

1. АНГИОАРХИТЕКТОНИКА ЗОРОВОГО НЕРВА.

У анатомічну структуру зорового нерва, детально описану у «класичному праці Зальцмана «Анатомія і гістологія очі» (1913), за період часу був внесено будь-яких принципових доповнень чи змін. Зоровий нерв поділяється на частини: безмякотпую і мякот-ную. Безмякотная частина зорового нерва перебуває у скле-ро-хориоидальном каналі, середній діаметр якого 1,5 й довжину 0,5—0,7 мм. Воно складається з окремих відособлених одне одного пучків волокон, між якими прокладено глиальная підтримує тканину. Мякотный відділ зорового нерва починається відразу за гратчастої платівкою, де товщина його збільшується до 3,0—3,5 мм.

Згідно з дослідженнями Хенкипда і Левицького (НенЬшс!, Ьгт1гЬу, 1969), у сфері гратчастої платівки зоровий нерв ділиться утворюючими її трабекулами приблизно 400 полигональных нервових пучків, діаметр яких варіює від 35 до 105 мк.

Мякотный відділ зорового нерва становить його орбітальну частина. Він оточений м’якої іграшки і твердої оболонками, можуть бути продовженням оболонок мозку. Волокна, що утворюють зоровий нерв, ідентичні нервових волокнах білого речовини головного і спинного мозку. Вони складаються тільки з осьового циліндра і макетної оболонки. Шванповская оболонка відсутня. На периферії зорового нерва можна побачити глиальное нашарування (нервових волокон але немає), що його «глиозным плащем». Аналогічні освіти є у головному і спинному мозку. Є думка, що певроглия не лише апаратом, механічно які підтримують нервові елементи, а й бере участь у їх харчуванні, оскільки клітини її беруть участь у видаленні продуктів обміну речовин. Є. Ж. Трон наводить дані літератури про кількість нервових волокон в нерві. Їх налічується понад 1 млн. з величезною більшістю (92,3%) волокон малого діаметра, менше двох км. Волокна з великим діаметром становлять 5,9% і ще більше великі волокна—1,8%. Зоровий нерв переважно містить афферент-ные волокна, що походять від гапглиозпых клітин сітківки. Що стосується існування эфферентных волокон висловлювалися сумніви, хто був розсіяні після дослідження Вальтера (УУаКег, 1960) і Р. 3. Копит й О. З. Нрвохатского-(1964).

Питання кровопостачанні зорового нерва, а точніше про участь у ньому системи центральної артерії сітківки, досі недоотримав остаточного відповіді, попри досить багато досліджень, проведених у цьому напрямі. Здебільшого існує два погляду, кожен із яких має власних прибічників: це — заперечення участі гілок центральної артерії сітківки в васкуляризации будь-яких розділів зорового нерва і протилежний погляд, за яким від центральної артерії сітківки відходять галузі, васку-ляризирующие певні відділи зорового нерва.

По Вольфу (^о11Г, 1961), кровопостачання зорового нерва здійснюється гілками із системи глазничной артерії, крім интракрапиальной частини, де головними джерелами харчування є передня мозкова й внутрішня соціальність сонна артерії, які через освічене ними сплетіння м’якої мозковий оболонки посилають галузі вглиб нерва. У иптраорбитальной частини нерва є дві групи судин. Одна—6—12 тонких гілок від глазничной артерії — через тверду мозкову оболонку відбувається на интервагинальное простір, потім потрапляє у м’яку мозкову оболонку де він розгалужується. До другої групи судин автор відносить гілки зі системи центральної артерії сітківки. Частину їх розгалужується у м’якій мозковий оболонці, інші йдуть паралельно основному стовбуру артерії. Їм Вольф дав назва аг1епае со11а1ега1ез сеи1гаИ8 гейпае. Така артерія може сягнути гратчастої платівки. У интраневраль-ной зоні центральна артерія сітківки гілок це не дає і лише у сфері гратчастої платівки від нього відходять поодинокі гілочки, анастомизирующие з артеріальним колом Цинна — Гал-лера.

У працях 1954—1958 рр. Франсуа, Ниттенс, Коллет (Ргапсо18, Г^сеЬепк, СоИеЦо) наводяться результати микроангиографиче-ских досліджень 34 препаратів зорових нервів, контрасти-рованных торотрастом. Досліджувалися зрізи завтовшки 0,1—0,5 мм. Автори отримали дані, які свідчать, що центральна артерія сітківки не бере участь у кровопостачанні зорового нерва. Її значення лише васкуляризацией сітківкою оболонки. Ними був описаний новий посудину — аг1епа сепАга-Из насолоду! орйс1, який відходить безпосередньо від глазничной артерії вище центральної артерії сітківки. Проникнувши до центра нерва, ця артерія розпадається на передню і задню галузі, створюючи аксиальную циркуляційну систему интраорбитального відділу зорового нерва, анастомизирующую у сфері гратчастої платівки із артеріальним колом Цинна— Галлера (рис. 139).

Робота Франсуа з співавт. викликала великий інтерес, проте питання існуванні центральної артерії зорового нерва залишився відкритим, бо окремі автори у наступних дослідженнях ми змогли знайти цю артерію. Сипгх і Даес (8ш§ п, Вазз, 1960) виходячи з великого матеріалу (106 орбіт) представили схему розподілу є у глядачевій нерві центральної артерії сітківки, галузі якої йшли до зорового нервові від интраорбитальной, интраневральной і интраваги-нальной її частин. Разом про те автори не виявили гілок центральної артерії сітківки у сфері гратчастої платівки, і навіть анастомозів з артеріальним колом Цинна — Галлера. Вони, як і і потім Хейрех (Науген, 1972), в жодному препараті не знайшли центральної артерії зорового нерва. Детальні дослідження джерел кровопостачання зорового нерва виконані Р. Д. Зарубей (1965). Вивчення їх проводилося на 110 препаратах-комплексах шляхом комбінації методів тонкої препаровки під мікроскопом і дослідження просвітлених серійних кристеллеровских зрізів. Основним джерелом кровопостачання зорового нерва автор вважає галузі глазничной артерії, попри неї до интраорбитальной частини зорового нерва підходять галузі від м’язових і слізної артерій. Більшість гілочок від глазничной артерії проникали в зоровий нерв з його нижньої і поверхні. Гілки до зорового нервові від зовнішньої задньої довгою цилиарной артерії знайшли в переважному кількості випадків (28 препаратів), в 24 препаратах визначалися галузі до перву від м’язових артерій. Гілки від центральної артерії сітківки знайшли значно рідше — удесятеро препаратах. Р. Д. Зарубей чакже не знайшов центральної артерії зорового нерва. Узагальнюючи є дані, автор пропонує таку схему васкуля-ризации зорового нерва. Артеріальні судини від глазничной артерії, розгалужуючись у м’якій оболонці нерва, утворюють судинне сплетіння, до складу якої належать факти й венозні судини, які від центральних і периферичних частин зорового нерва. З судинного сплетіння в зоровий нерв проходять артеріальні судини діаметром 30—100 км, потім вони діляться до гілок 5—7 порядку й формують судинну мережу для поперечнику зорового нерва. Центральна артерія сітківки дає галузі до зорового нервові від своїх частин. Отже, харчування зорового перва, за даними автора, здійснюється двома системами — аксиальной (центрифугальной) з допомогою гілок центральної артерії сітківки і центрипетальной — гілками від судинного сплетіння м’якої оболонки. Автором було також виявлено анастомози між центральної артерією сітківки, гілками від судинного сплетіння м’якої мозковий оболонки, та судинним колом Цинна — Галлера.

Р. Д. Зарубей, отже, примикає до групи авторів (Судакевич, 1947; ТЫе1, 1954; Тарасов, 1957, та інших.), вважають, що галузі центральної артерії сітківки беруть участь у кровопостачанні переднього відділу зорового нерва.

Важливий етап до вивчення ангиоархитектоники диска зорового нерва склали дослідження американських і англійських авторів. Тут також було виявлено протиріччя, що стосуються участі гілок центральної артерії сітківки в кровопостачанні окремих частин диска зорового нерва. Передусім слід зупинитися на циклі робіт Хейреха (НаугеЬ, 1963—1972). Автор в деякій мірі прибічником погляду, який підтверджує значення центральної артерії сітківки в кровопостачанні зорового нерва. Діяльність, що у 1963 р., Хей-рех наводить дані про те, що зорового нервові відходять галузі від иптравагиналыюй і интраневральной частин центральної артерії сітківки. Їм відзначаються важливі анастомози, що існують між гілками центральної артерії сітківки, судинним плетивом м’якої мозковий оболонки, колом Цин-на — Галлера і хориоидальными артеріями. Як відзначалося, Хейрех не знаходить центральної артерії зорового нерва. Детально розглядаючи структуру і ангиоархитектонику так званої «голівки зорового нерва» («Орйс пегуе не-аа»), автор звертає увагу до артеріальну циркуляцію у різних зонах диска. Ці анатомо-гистологические дослідження проводилися очах людини, контрастированных неоп-реном. Решітчаста платівка постачається кров’ю від афферентных гілок задньої короткій цилиарной артерії і гілочками від кола Цинна — Галлера. У кровопостачанні її нреламинарной області беруть участь галузі від перипаниллярной судинної мережі хориоидеи і, можливо, від задніх коротких цилиарных артерій. Хейрех. зазначає, якщо зони, де проходить папилломаку-лярный пучок, більш васкуляризована, ніж інші. Поверховий шар нервових волокон диска отримує гілочки від ретиналь-ных артериол крім темпорального сектора, у якому залишається хориоидальный тип кровопостачання. Отже, хориоидальная циркуляція є переважним джерелом кровопостачання всіх частин диска зорового нерва. Венозний відтік відбувається після центральну вену сітківки, має з'єднання з хориоидальными венами в прелами-нарной області (рис. 140).

Безперечна заслуга Хенкинда і Левицького (Ненкшй, Ье-луйгЬу, 1969) і те, що чітко але рішуче висловилися про микроциркуляционном характері кровопостачання диска зорового нерва, т. е. що відбувається у системі істинних капілярів. У проведеної ними серії досліджень очей покупців, безліч мавп, контрастированных 1на1ап шЬ, вивчалися поперечні зрізи диска (рис. 141) зорового нерва завтовшки 15—20 км. Капілярна мережу диска складається з судин, ув’язнених у полигональные простору, варьирующих за величиною від 30 Х 50 до 50Х85 км. Діаметр судин 5—10 км. Вона має типову капілярну структуру провідною мембраною, обмежену ендотелієм, і зовні оточені астроглиальпыми клітинами. Були видно интеркоммуникантные галузі між капілярами самого диска і капілярами підлягає гратчастої платівки. Автори знайшли великі афферентные канали для капілярної мережі диска, виникаючі лише на рівні хориоидеи. Величина цих каналів варіювала від 7 до 17,5 км. При ретельному вивченні тонких серійних зрізів автори ми змогли (і це ними підкреслюється) знайти будь-яких гілочок, що йдуть із центральної артерії сітківки йди її великих ветвей.

Дані Хенкинда і Левицького повністю погоджуються з думкою Франсуа з співавт., які теж виключають навіть часткове участь центральної артерії сітківки в кровопостачанні цій галузі. Деяка неузгодженість з Хейрехом, який знайшов поодинокі гілочки, які від центральної артерії сітківки до диска, пояснюється авторами тим, що Хейрех бачив (як і представлене його микрофотограммах) судини великі за величиною, ніж капіляри, які, як вважають Хенкинд і Левицький, проходили через диск, але з постачали його тканину кровью.

Вивчення флуоресцентних ангиограмм дозволило виявити два судинних сплетіння в диску зорового нерва (ПШ, 1966;

0 «Оау а. оЙ1., 1967). Одне глибоке, яке контрастируется разом з заповненням хориоидальных судин, інше поверхове, що складається з радіальних судин, контрасти-рующееся в ранню ретинальную артеріальну фазу. 0 «Дей вважає, що поверхове сплетіння створено з судин великих, ніж капіляри. Функціонально і анатомічно є гілками центральної судинної системи сітківки. Сумнівів щодо хориоидального походження глибокого судинного сплетіння диска, певне, виникнути по може. Це доводиться, зокрема, тим, що з окклюзии центральної артерії сітківки флуоресценція глибокого сплетіння диска зберігається. А стосовно поверхневою радіальної мережі Хен-кинд і Левицький вважають, що вона має значення харчуванні диска зорового нерва, а частково бере участь у формуванні интраретиналыюй капілярної мережі перипапил-лярной области.

Хоча запитання про про інтенсивної васкуляризации гратчастої платівки не новим, на псу в описах цього анатомічного освіти не звертають ДОСТАТНЬОГО уваги. У той самий час вражає велика резистентність цій тонкій сітчастої платівки до дії внутріочного тиску протягом людини. Можна можу погодитися з Кестенбаумом (Кез1епЬа-ит, 1963), що стверджували, що ця дивовижна резистентність гратчастої платівки пов’язана з тим, що вони містять багато судин. Докладний опис гратчастої платівки дали Зальцманом. Беве і Ристич (Веаиу1еих, К18.

Про ангиоархитектонике гратчастої платівки писали також Вольф, Франсуа і Ниттенс і Редслоб. Останній знайшов очах ембріонів, що решітчаста платівка пересічена тонкими капілярами, що відбуваються з центральної артерії зорового нерва, але гілок від центральної артерії сітківки у ній нет.

Хенкинд і Левицький провели детальне вивчення гратчастої платівки очах чоловіки й мавп. Тонкі зрізи передній частини зорового нерва офарблювалися по РАЗ і досліджувалися під світловим мікроскопом. Решітчаста платівка можна розділити на передню хориоидальную і задню, більшої товщини, склеральную частини. Септы хориоидальной частини мають полигональную форму з діаметром від 20 до 125 мк.

У кожній трабекуле укладено посудину діаметром 7 км. Трабе-кулярные судини ставляться до істинним капілярам. Основні афферентные судини, супроводжують передню частина гратчастої платівки, є термінальними хориоидальнымн артерио-лами чи гілками Циннового кола. Їх діаметр при входження у ґратчасту платівку від 10 до 15 км. У склеральной частини є мережу трабекул, їхня середня товщина 17 км. Як зазначалося, трабекулы ділять зоровий нерв приблизно 400 полигональных пучків. Кожна трабекула містить капиллярный посудину з джерелом кровопостачання від кола Щита — Галлера. Гілок від центральної артерії сітківки в гратчастої платівці знайдено був. Афферентные канали обох частин гратчастої платівки прямо поєднано з аналітичними центральної венозної системою сетчатки.

Отже, наведені літературні дані з переконливістю показують, що у кровопостачанні диска зорового нерва будь-якого помітного участі система центральної артерії сітківки так само. Основним п провідним колектором, з якого у тканину диска і гратчастої платівки надходить кров, є система хориоидалыюй циркуляції, що, як буде показано нижче, необхідно враховувати під час вивченні і трактуванні механізмів освіти патологічної экскавации зорового нерва.

2. ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ ОСВІТИ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗОРОВОГО НЕРВА.

З часу, коли Мюллер в «1850 р. описав клінічну картину атрофії нервових волокон з экскавацией диска зорового нерва, діагностування глаукоми певною мірою чого залежало від цих які виявляються офтальмоскопически змін. Численні клінічні і експериментальні дослідження, безпосередньо чи опосередковано присвячені вивченню механізмів освіти патологічної экскавации зорового нерва, дозволили сформулювати ряд гіпотез її патогенезу. Кожна їх незалежно від цього, приймається вона нині чи ні, була этаном у системі накопичення знань щодо змін у глядачевій нерві, які виникають за глаукоматозном процесі. Значний прогрес у розвитку вивчення патогенезу патологічної экскавации стався протягом останніх 10—15 років у зв’язки України із застосуванням методів дослідження, дані яких розширили і уточнили ставлення до динамічних структурні зміни внутрішніх оболонок очі, які виникають за прихованому чи явному порушенні регуляції офтальмотонуса.

Велике місце у процесі формування поглядів на розвитку глаукоматозпои экскавации диска зорового нерва належить так званим механістичним концепциям.

Основна ідея їх у тому, що підвищену внутріочне тиск надає пряму юридичну дію на тканину зорового нерва, викликаючи у ньому атрофичсскпс изменения.

1 1 А. П. Нестеров і др.

Склалося загального уявлення у тому, що гіпертензія вражає насамперед найбільш «слабке» місце у оболонках очі — диск зорового нерва, що й відбувається дегенерація ган-глиозных клітин. Слід зазначити, що факт прямої дії підвищеного внутріочного тиску зоровий нерв його з очевидністю показаний Бирнбахер і Чермак ще 1886 р. У поставлених ними дослідах на трупних очах відтворювалася екскавацію диска зорового нерва у разі підвищення офтальмото-нуса. Трохи пізніше Шиманський і Владичко (бгутапзЬу, У1а-ДусгЬо, 1925) продемонстрували протилежний ефект — розвиток экскавации при раптовому зниженні внутрічерепного давления.

Фукс пояснював розбіжності у глибині экскавации, особливо в невеличкий гіпертензії, варіантами в анатомічної конфігурації, підтримує тканини диска. Рух гратчастої платівки уперед, чи тому може статися залежно від цього, що у одних очах підтримує тканину формується як волокон, розміщених у суворо поперечному напрямі, за іншими ослаблені пучки глиальной тканини, розташовуються переважно подовжньо. Гістологічні дослідження Фукса показали, спочатку зникають більш ніжні і ранимі передні глиальпые волокна, потім волокна, розташовані глибше, проникають у ґратчасту платівку. Це спричиняє з того що тканину її склерозируется, истончается і навіть розривається. Під упливом підтримує підвищити рівень внутріочного тиску у кістковій тканині диска утворюються простору. Фукс думав, що зміни розпочалися на ранніх етапах захворювання, коли передні глиальные волокна руйнуються, а глибокі поки що залишаються пнтактными. Клінічно виявляється у збільшенні фізіологічної экскавации. З іншого боку, то, можливо первинне ослаблення гратчастої платівки при ще уражених нервових волокнах. У таких випадках спостерігається глибока екскавація за небагатьма дефектами полем зору, причому, іноді це трапляється нормального офтальмотонусе.

Оригінальна гіпотеза — про тому, що саме гіпертензія викликає в аксонах, пролунала Хенсоном *. Автор в експериментах на кроликах знайшов, що протеїни, позначені радіоактивної амінокислотою, фуказой, пересуваються з ганглиоз-ных клітин сітківки до зовнішньому колінчатому тілу із швидкістю: від 50 мм щодня (найбільша) до 2—3 мм щодня (найменша). Встановлено також ретроградне їх пересування. Після запровадження радіоактивного речовини центральна відділ зорового шляху вона з високої швидкістю перетворювалося на ган-глиозные клітини сітківки. При підвищенні внутріочного тиску виникала блокада у просуванні ізотопу у сфері гратчастої платівки, тут ой акумулювався. Цей процес у початку був оборотним, бо за зниженні внутріочного тиску провідність аксонів відновлювалася до норми. Можливо, вважає він, при довго існуючому підвищеному внутрішньоочному тиску може розвинутися перманентна блокада диска зорового нерва з наступним зникненням аксопов, ушкодженням ганглиозных клітин, глиозом та інші вторинними изменениями.

Розглядаючи наведені вище погляди на патогенез патологічної экскавации з погляду що у час уявлень, слід, певне, відзначити сохраняющееся значення концепції Фукса. Так, Годьдман (СгоЫшапп, 1959), обговорюючи його ранні роботи, приєднується до того що, перші патологічні зміни полягають у зменшенні нейроглии передніх відділів диска зорового нерва, задні платівки тканини починають змінюватися у менш розвиненій стадії. Підтримують погляд у тому, що часткове значення у цій поразці диска зорового нерва має механічне дію внутріочного тиску (^ишпегшап, Но§ ап, 1962).

Слід згадати і протилежних гіпотезах, котрі заперечують вплив внутріочного тиску процес розвитку глау-коматозной атрофії зорового нерва.

Шпабель вважав, що патологічні екскавацію — результат первинного нейрогенного процесу, який призводить до дегенерації нервових волокон з її появою невеликих порожніх просторів, котрі потім об'єднуються й утворюють кавернозную дегенерацію зорового перва. Він стверджував, що каверни в нерві (згодом названі іменем Тараса Шевченка) утворюються дуже рано, ще до його офтальмоскопических проявів экскавации диска. У той самий час відбувається проліферація интерстициаль-ной сполучної тканини, які потім васкуляризируется і скорочується. Решітчаста платівка, на думку Шнабеля, не продавлюється кзади під впливом внутріочного тиску, а відтягується сократившейся сполучної тканиною атрофированного нерва.

Погляд Шнабеля знайшов підтвердження й у дослідженнях інших, однак виявлення шнабелевских каверн значній відстані відстані від внутріочний частини зорового нерва і в осіб, не котрі страждають глаукомою, бере під сумнів специфічність його гипотезы.

Тенг (Теп§, 1964) висловив погляд у тому, що глаукоматозная екскавацію відбувається внаслідок дегенерирующего дії склистого тіла на коллагеновую тканину й нервові волокна диска зорового нерва. Зростанню внутріочного тиску і окклюзивным судинним процесам, по гіпотезі Тспга, відводиться вторинна роль.

Спільним становищем іншої групи гіпотез є визнання ведучого значення механізмі освіти патологическои экскаваций первинної чи вторинної викликаної гйпертен-зиой ішемії диска зорового нерва. Ці концепції може бути диоциркуляционными.

Ще 1928 р. Элылниг зазначив роль зниження капілярної циркуляції зорового нерва освіти экскавации. Вольф (1947) також думав, що атрофія тканини зорового нерва при глаукомі має судинне походження. Дані про циркуляційних порушеннях і глядачевій нерві при гострої глаукомі експериментально па мавпах отримано Кальвіном (К-а1чп е1 а1., 1966). У експериментах з моделюванням гострої глаукоми у мавп (в склоподібне тіло вводився альфа-химотринсин) Ламперт (ЬатрегЬ а. а1., 1966) показав, що заодно відбувається гидрофильное набухання і дегенерація аксонів диска зорового нерва, наступаючі кілька днів після кистоидной трансформації нервової тканини. З’являються в ділянках розм’якання дегеперированные аксони видаляються фагоцитами. Эктазия диска починається з освіти увігнутості гратчастої платівки, у своїй склеральное кільце формує латеральний край экскавации й суттєво виступає над экскавированным диском. Склоподібне тіло проникає в пошкоджену область диска зорового нерва через зруйновану задню прикордонну платівку. Така вакуольная дегенерація є, на думку авторів, наслідком ішемії зорового нерва, виникає при гострої експериментальної глаукомі, та підтверджує думка у тому, що коли підвищення внутріочного тиску призводить до порушення кровообігу у сфері диска зорового нерва у самому глядачевій нерві позаду гратчастої пластинки.

Ці дослідження доповнюють дані Франсуа і Нитенса, отримані з допомогою микроапгиографического методу. На думку Дюк-Эльдера, підвищення внутріочного тиску викликає (чи супроводжує) патологічні зміни судинної системи зорового нерва. Виникає як наслідок стан локальної ішемії інтенсифікується супутнім склерозом судин. Розглядаючи експериментальні дослідження із гострою глаукомою, Дюк-Эльдер виключає факту освіти итпемического некрозу диска зорового нерва, викликаного значне зростання офтальмотонуса. Та заодно він звертає увагу до різницю між окклюзивным інфарктом і картиною, виникає при гострої експериментальної глаукомі. При ишемическом інфаркті з вираженими макрофагаль-ной і глиальной реакціями, кавернозные порожнини не містять гиалуроповой кислоти, до того ж, час при гострої експериментальної глаукомі за небагатьма мнкроглиальными і астро-цитальными змінами кавернозные простору заповнені гиалуроновой кислотой.

Ці дані дозволяють вважати, що кавернозная дегенерація, наступаюча при гострої експериментальної глаукомі, є особливою типом ишемйческого інфаркту зорового нерва, в некротические порожнини якого гиалуроновая кислота хіба що «вичавлюють» з склистого тіла підвищеним внутріочним тиском. Умови, що створюються при гострому нападі глаукоми, цілком імовірно, треба розцінювати як екстремальні. Коли внутріочне тиск сягає дуже високого рівня, судини диска зорового нерва раптово стискаються і навіть негайно виникає гостра ішемія, яка веде до швидкої загибелі нервових елементів диска. При открытоугольной глаукомі з довго підвищеним внутріочним тиском ішемія диска зорового нерва розвивається не відразу й має минути кілька днів до появи офтальмоскопически видимих його змін. Тому патомсханизмы освіти атрофії нервової тканини тут понад складні, й у пояснення цілком ймовірними є гіпотези, засновані на даних про порушення співвідношення між загальним кров’яним тиском, і навіть артеріальним тиском у судинах зорового нерва і внутріочним тиском. Йдеться, отже, щодо порушення співвідношень між інтраі экстравазалыгым тиском, і за привілеї останнього виникають умови для більшої або меншої компресії судин хориоидеи і диска, що призводить до стану хронічної ішемії зорового нерва. Ці погляди можна назвати новими. Лаубер (ЬанЬег, 1936) зазначав, що коли підвищення офтальмотопуса знижує розмах між артеріальним і внутріочним тиском, що викликає аноксию високочутливої нервової тканини. Риз і Мак-Гевек (Кеазе, МсСаую, 1942), Мак-Лин (МсЬеап, 1957) опублікували спостереження появу змін — у зору, що виникли після зниження загального кров’яного тиску в хворих глаукомою. Турбота навколо такому механізму порушення зорових функцій в хворих глаукомою було виявлено З. М. Хаютиным і М. З. Ремизовым (1955). Харрінгтон (Натп@;гон, 1959) також вважав, що несприятливі умови щодо прогресси-рования глаукоматозного процесу створюються в хворих з великим внутріочним і низьким артеріальним тиском. Ці дослідження з упевненістю свідчить про залежність патологічних змін зорового нерва стану його судинної системи. Надалі участь судинної системи у процесі порушення полем зору в хворих глаукомою було встановлено офтальмодинамометрически. У багатьох повідомлень демонструвалося виникнення порушень до поля зору при офтальмо-динамометрии, викликає компрессионное підвищення внутріочного тиску. Дефекти до поля зору з’являлися швидко і було минущими, т. е. усувалися при припинення офталь-модинамометрической компресії (&аШег, СоМтап, 1955; Вгапсе, 1962;^аеаег, 1964, та інших.). Тут слід зупинитися на ангиогра-фических дослідженнях Бдюмепталя і Беста (В1итеШа1, Ве81, 1971). Ангіографія проводилася 35 досліджуваним, хто був розділені втричі групи: перша — 12 людина з внутріочним тиском від 26—36 мм рт. ст. без дефектів полем зору і патологічної акскавацин диска зорового нерва; вторая—11 людина із розширеною фізіологічної экскавацией і поміркованими змінами полем зору; третя — 9 людина із тотальною экскавацией і вираженими змінами полем зору. Ангіографія досліджувалася при гострому підвищення рівня внутріочного тиску, перевищує систолічний тиск у глазничной артерії. Потім внутріочне тиск поступово знижувалося шляхом зменшення вакууму і досліджувалася апгиограмма за різних рівнів офтальмотонуса.

У досліджуваних першої групи визначався дефект хорио-идальной псрипапиллярпой флуоресценции високого рівня внутріочного тиску. При зниженні офтальмотонуса рівня діастолічного тиску з’являлася флюоресценція хориоидеи, при про подальше зниження внутріочного тиску була вже видно рапняя флюоресценція хориокапиллярного шару поблизу диска зорового нерва. Отже, автори ангио-графически показали залежність кровенаполнения хориоидаль-пых судин від співвідношень між різними рівнями внутріочного тиску і відповідними значеннями тиску в глазничной артерії. Ці дані добре підтверджують наведені результати досліджень про судинному характері змін полем зору при підвищеному офтальмотонусе, аналізовані з погляду порушення балансу між екстраі интравазальпым давлениями.

Діяльність Блюменталя та інших. відзначається і те, що з на осіб із глаукоматозной окскавацией і зміною полем зору затримка хориоидальной флуоресценции, що охоплює чи всю судинну оболонку або ж локализующуюся поблизу скроневої боку диска, була і нормального рівні офтальмотонуса. Ці дані підтверджують ті гистопатологические дослідження, у якому знайдено не функціонуючі поля була в хориокапил-лярном шарі при глаукомі (Хоган, Циммерман, 1962). Цікаво, що знайдений Блюмспталем дефект юкстацапиллярной хориои-дальпой флуоресценции при підвищеному рівні внутріочного тиску був набагато більше, аніж за нормальному офтальмотопу-се, що на виникає за високого внутрішньоочному тиску облитерацию великих судин перипаниллярной хориоидеи. Аналогічне порушення юкстанапилляриой флуоресценции відзначили Светличко і Девід (ЗлуеШсгЬо, Оау1а, 1970) після перев’язки короткій цилиарной артерії. Чи мають прямий стосунок до механізму розвитку ішемії диска зорового нерва наведені дослідження хориоидальной юкстапапиллярпой циркуляції? Певне, так, оскільки диск зорового нерва кровоснабжается безпосередньо з судин перипапиллярной хориодеи. Отже, облітерація перипапилляриой хориоидальной мережі, що виникає у разі підвищення внутріочного тиску, може мати большое.

значення освіти глаукоматозной экскавации і порушенні поля зрения.

У циклі досліджень Хейреха (НаугеЬ, 1966—1972) отримано дуже важливі експериментальні п клінічні дані, що підтверджують гіпотезу у тому, що глаукоматозная итемня диска зорового нерва і викликане нею атрофія його є результатом порушення балансу між давленном в глазничной артерії і внутріочним давлением.

Під час експерименту па мавпах автор вивчав вплив офтальмо-тонуса на циркуляцію в нерві, хорпоидео і сітківці. Знайшли, що підвищенню внутріочного тиску найбільш сприйнятливі судини преламинарттои частини зорового нерва і диска зорового нерва. Псршгапнллярняя частина хориоидеи трохи менше реагує для підвищення офтальмотонуса, однак за певному його рівні судини її також облптерирутотся, що позначається па стані преламинарпой п ротроламинарпой зон диска, одержують кровопостачання з судин перппапилляр-ной хориоидеи. На відміну від надання цього рстттнальпая циркуляційна система стабільніша до підвищеному внутриглазному тиску, і облітерація в пін по настає до того часу, поки внутріочне тиск нічого очікувати явно більше тиску в глазничной артерии.

Дослідження за умов експерименту на мавпах впливу підвищеного внутріочного тиску па судинну циркуляцію диска зорового нерва, хориоидеи і сітківки нормального загальному артериальном тиску і потім па очах тих самих тварин при зниженому загальному артериальном тиску дозволили автору запропонувати формули, якими обчислювалося тиск у глазничной артерии:

1. Систолічний тиск п глазничной артерії = 0,80 x загальне систолич. давлепие — 0,83 мм Не; + 3,8.

2. Діастолічний тиск у главпичнои артерії == 0, ЗОхобщее диастоли-ческое давление+6,95 мм М^ + 3,4.

Ми вважаємо, що виведені автором виходячи з великої кількості експериментальних розрахунків формули систолічного і діастолічного тисків в глазничной артерії дають переваги на практиці, оскільки можуть звільнити з необхідність проведення офтальмодипамометрии, яка, як відомо, в хворих глаукомою пов’язані з трудностями.

З представленої Хейрсхом таблиці дослідів чітко видно, що циркуляція в хориоидее і глядачевій нерві залежить від існуючої різниці в рівнях загального артеріального тиску і тиску в глазничной артерії, з одного боку, і внутріочного тиску, з іншого. Наприклад, вже за часів внутрішньоочному тиску, перевищує Діастолічний тиск у глазничной артерії па 10 мм М^ і навіть менше, відзначається складне становище заполнения.

судин диска: флуоресценція його видно лише у височном секторе.

Отже, безсумнівною заслугою Хейреха можна вважати очевидно: він звернув увагу до порушення кровопостачання при дисбалансі інтраі экстравазальных тисків в хориоидальной системі судин, є джерелом кровопостачання диска зорового нерва, тоді як нього розглядалося лише зміни (за цих умов) в судинної системі сетчатки.

З тих самих позицій підходить Хейрех і до пояснення ішемії зорового нерва при глаукомі з низьким давлением.

Група таких хворих характеризується зниженням перфузи-онного тиску в цилиарпых посудинах без підвищення офтальмо-тонуса. У той самий час підвищення офтальмотопуса може той самий ефект, як і падіння тиску в глазничной артерії. У обох випадках розвивається стан хронічної ішемії диска зорового нерва. Виходячи з цього автор вважає, що глаукома і глаукома з низьким тиском — ідентичні процессы.

Поруч із наведеними вище концепціями про патогенезі глау-коматозной экскавации існують гіпотези, у яких порушення полем зору і патологічна екскавація розглядаються як локальні зміни судинної системи зорового нерва, пов’язані з декотрими загальними заболеваниями.

Мажито (Ма^пют, 1929) висловив який одержав стала вельми поширеною викликала жваву дискусію погляд у тому, що глаукома — захворювання нейрососудистой системи. Він вважав, що склероз перннапиллярного судинного сплетіння викликає глаукоматозную атрофію. У той самий час локальні склеротичні зміни є проявом загального поразки нервової системи, передавальної патологічні імпульси на відповідні судинні зони. Слід зазначити, що ще до його Мажито Эльшниг (Е1ясЬш§, 1924) висловив сумнів у тому, що підвищений офтальмотонус перебирає всю відповідальність зміни нервно-сосудистой системи очі, що охоплюють хворих глаукомою. Отже, сформувалося уявлення, що глаукоматозная атрофія диска зорового нерва відбувається внаслідок поразки його судинної системи, а підвищення внутріочного тиску (коли вона є) є супутнім епізодом. Це становище, крім Мажито, що продовжував його відстоювати і впроваджувати пізніше, але суті підтримали Кристи-ни (СпзПш, 1947—1951), Редслоб (КесЫоЬ, 1956), Съегрен (8]б§ геп, 1952) які вважали глаукому загальним судинним захворюванням. Вони стверджували, що патогенез глаукоми і псевдоглаукомы полягає в функціональних судинних розладах І що глаукома відбиває захворювання організму б із особливим включенням нервової системи. Із цією поглядами солідаризуються і глаукоматологи Одеського НДІ очних хвороб Паркінсона й тканинної терапії їм. У. П. Филатова.

На думку Редслоба, глаукоматозная атрофія зорового нерва типу цшемическои кавернозной атрофії нагадує лаку-нарную атрофію в корі мозку, захворювання, який уражує таку ж категорію хворих, які від открытоуголыюй глаукоми і мають недостатність церебральної циркуляції. Съег-рен, наприклад, знайшов подібних змін в нерві і корі мозку в хворих, що гуртувався під діагнозом глаукома без гіпертензії. Про аналогічних даних повідомив Кавка (Саука, 1956). Часто збіг змін церебрального кровопостачання атеросклеротпческого генезу з открытоугольноп (простий) глаукомою було також зазначено Л. А. Кацпе. чьсоном (1967;1968).

Вивчення загального стани в 126 хворих открытоугольной (простий) глаукомою показало, що у 88,7% вони можна було диагпосцировать перебросклероз, кардіосклероз і гіпертонічну хвороба. Показовими були синхронні дослідження кровообігу в церебральних і хориоидальных посудинах але даним реоэнцефалограммы і рсоофтальмограммы. Як приклад можна навести результати таких одночасних досліджень в хворих з открытоугольной глаукомою з крайової экскавацией диска зорового нерва і внутріочним тиском, але перевищують 24—26 мм М@. На рис. 142 відзначається характерна церебрального атеросклерозу реоэтщефалограмма (РЭГ) із заснуванням пласкою вершини (плато) і зниженням кронооб-ращепия в судинному тракті очі, выражавшееся у зменшенні амплітуди реоофтальмограммы і величини реографическо-го коэффициента.

Якщо вищесказаного протиставити окреслений визначення глаукоми, сутнісно що є синонімом підвищеного внутріочного тиску, то закономірно спитати, поставлений Проспіваному (8рае1Ь, 1971); «Якщо глаукома це зростання офталь-мотонуса, то наскільки вона має бути підвищений, щоб викликати порушення зорових функцій?» Шукати однозначну у відповідь це питання час, певне, одержати не можна. Проспіваний бачив анормальні флюорссцентные ацгиограммы в усіх хворих на підвищеним внутріочним тиском і змінами диска і ниви зору. У той самий час підвищення внутріочного тиску саме але собі не є обов’язково викликає порушення кровообігу. Для ілюстрації цього автор наводить клінічне спостереження хворого 27 років із глаукомоциклитическим кризою, яка має флуорес-центная ангіограма була нормальна при внутрішньоочному тиску, рівному 60 мм М@. Аналогічні дані були отримані виконаних ми Т. І. форофоновой й О. У. Супрун (1973) дослідженнях денситометрическою скенирования флуоресцентних ан-гиограмм диска зорового нерва при клімактеричному гипер-тензивном синдромі, які показали високий рівень її кровоснабжения.

У реоофтальмографических дослідженнях А. У. Супрун і Еге. До. Лосевої (1973) в хворих з климактерической гипертен-зией також було зазначено зниження кровенаполнения судинного тракту очі, попри довго поддерживающийся вони підвищений рівень внутріочного тиску. Понад те, виявилося, що обсяг реогрпфического коефіцієнта (Д ())была достовірно вище в хворих з климактерической гіпертензією, ніж в хворих первинної глаукомою. Так, при гіпертензії (45 людина) П () = 3,6% ± 0,6, при первинної глаукомі (42 людини) АЛЕ == 2,5% ± 0,9. У жодної з можна побачити ними хворих не виникло патологічної экскавации. Не зазначив освіти крайової экскавации Р. Я. Чернявський (197 «1) у великий групи хворих на гіпертензією при гиноталамическом синдроме.

У той самий час Проспіваний зазначив збільшення абсолютного часу рука — сітківка в хворих глаукомою з низкпм внутріочним тиском. Автор вважає, що зв.; одне підвищення внутріочного тиску, жодні глаукомртозные патологічні зміни диска зорового нерва є обов’язкової причиною анормального кровоточачи, типового для хворих открытоугольной глаукомою. Порушення кровотоку, з його міопію, констатується, коли підвищення внутріочного тиску розвивається у оку, схильної до патологічним змін, властивою открытоугольной глаукомі. Інакше висловлюючись, передбачається, що патологічні зміни диска зорового нерва і зорових функцій при глаукомі залежить від первинне анормального кровопостачання хориоидальной судинної мережею, ламинарной і пре-ламинарной частин зорового нерва.

У дослідженнях, виконаних що з намп Л. П. Козло-ной і Еге. До. Лосевої (1973)), хориоидальное кровообіг хворих на открытоугольной (простий) глаукомою з внутріочним тиском, не вищими за 27 мм Нв, зіставлялося зі станом диска зорового нерва. У першої групи хворих (ЗГ) очей) з незміненим диском і нормальним полем зору кровенаполнение хориоидеи, за даними реоофтальмографии, було помітно снижено. У другої групи хворих (20 очей) з що починається экскавацией диска зорового нерва, але не матимуть зміни у зору відзначалося ще більше порушення хориоидалъного кровообігу. У кожній групі хворих визначалося середнє реографичсского коефіцієнта, яке відображає величину кровенаполнения хориоидеи. Графік, побудований за цим середнім величинам, показав, що глаукоматозными змінами диска зорового нерва і зниженням реографического коефіцієнта існує достовірна залежність. Ці дані можна використовувати на утвердження погляду про можливість первинного порушення циркуляції в судинної мережі диска зорового нерва в хворих з открытоугольной глаукомою. Питання генетично детермінованою предуготовленности тканин очі, зокрема зорового нерва, до глаукоматозным поразок було досліджено Армали (Агта1у, 1947). Він вважає, що обсяг диска зорового нерва визначається спадковими чинниками. Тому відомі клінічні спостереження у тому, що диск великого діаметра менш резистентеп до дії підвищеного внутріочного тиску, ніж диск зорового нерва невеличкий за величиною, автор пояснював легше наступаючим у великому диску зменшенням обсягу капілярів. Отже, тут скоріш може відбутися зміна полем зору при ішемії. Армали (1969) гадає, що є спадкове нахил високого рівня внутріочного тиску. Врешті-решт, то особи із високим рівнем «нормального» внутріочного тиску та очі великою за величиною диском зорового нерва мають менше простір на адаптацію і особливо схильні до розвитку ішемічного гніву й наступним його розпадом зорових функцій. Підвищена внутріочне тиск, яка є основною причиною порушення кровопостачання, призводить до яскравішим проявам судинної недостаточности.

Ця концепція у тому мірою продовжує лінію авторів, вважають, що патологічні зміни очі при откры-тоугольной глаукомі що неспроможні залежати тільки від підвищення офтальмотонуса (ВчЬе-Ешег, Егпз!, Ра1г, Нагпн§ 1оп та інших.). Але приєднання позиції про пирвичном порушенні кровопостачання капілярною системи диска зорового нерва при глаукомі виключає необхідності вирішення питання про оптимальному рівні офтальмотонуса, що забезпечує схоронність диска, бо безсумнівно, що внутріочного тиску і за цій ситуації залишається істотним. У цьому плані дуже плідним є очікування, що у кожному окремому разі глаукоми то, можливо свій оптимальний рівень офтальмотонуса, відповідний особливостям первинне детермінованих умов, у яких перебуває система кровообігу. Хоча Проспіваний прямо не зізнається, але дані його ангиографи-ческих досліджень можуть, на погляд, бути підвалинами такий підхід. Ангіографія проводилася кожного хворого що за різних рівнях внутріочного тиску, що досягалося прийомом розчину глицерола. Виявилося, що вихідне порушення фаз циркуляції, выражавшееся в так званої хориоидальной затримки (хориоидальная флюоресценція з’являлася пізніше ранньої артеріальною фази), нормалізувалася цього хворого за певного, властивому тільки Мариновському рівні офтальмотонуса. Приміром, на одне хворого зниження внутріочного тиску від 35 до 22 мм М@ було достатнім у тому, щоб хориоидальная затримка було ліквідовано, й інші випадку спостерігалася зворотна ситуація. Після прийому глицерола вдалося знизити внутріочне тиск до 16 мм Н@г, проте хориоидальная затримка у своїй залишалася, і лише після того як офталь-мотонус підвищився до 20 мм М§ «, вона зникла, т. е. відновилася нормальна хориоидальная циркуляція і водночас із цим зменшилося час рука — сітківка. Це засвідчує тому, що наявні ставлення до нормалізації офтальмотонуса в хворих глаукомою в вигляді є дуже відносними і тільки детальне зіставлення рівня офтальмотонуса з певним йому станом хориоидального кровообігу у кожному окремому разі захворювання можуть надати дані про ту величині внутріочного тиску, коли він умови для судинної циркуляції будуть найсприятливішими попередження чи зменшення ішемії диска зорового нерва, отже, та розвитку у ньому явищ атрофии.

Як впдпо, погляди на патогенетичні механізми освіти глаукоматозпои атрофії зорового нерва, якщо їх необхідно розглядати в історичної послідовності, змінювалися відповідно до новими фактичними даними, одержаними у дослідженнях, проведені більш високому технічному рівні. Нині вже «не можна розглядати патологічну экскавацию зорового перва ні з суто механістичних позицій Бирнбахера і Фукса, ні з протилежного погляду Шнабеля. Безсумнівно, причиною освіти глаукоматозной экскавации слід вважати ішемію диска зорового нерва, виникає вследствии порушення кровотоку в нерипапиллярной хориоидалыюй судинної сіті й капілярах зорового нерва, мають хориоидальный джерело кровопостачання. Треба лічити доведеним, що порушення кровопостачання настає при привілеї (навіть невеличкому) внутріочного тиску над интравазальным. У той самий час при закрытоугольной чи вторинної глаукомі навіть високе внутріочне тиск може дли-тедь-ио не спричинить порушення зорових функцій. При гипертепзивных станах (климактерическая гипертеизия, диэнцофальная гіпертензія) з періодичними порушеннями регуляції внутріочного тиску не з’являються зміни полем зору і крайова екскавація. Це можна пояснити первинне хорошим кровопостачанням зорового нерва, хіба що протиставленим компрессионному впливу підвищеного внутріочного тиску, що підтверджено результатами об'єктивних методів дослідження гемодинамики, незмінно що б таким хворих нормальних і навіть високий рівень кровенаполнения. Проте спостереження доводять, що й вихідне стан кровообігу в хориоидалыюй системі судин порушено, то щодо невеличке підвищення офтальмотонуса швидко призводить до змін у зору внаслідок що розвивається ішемії диска зорового перва. Наприклад, при склерозирова-нии капілярною мережі судин диска зорового нерва, як це буває в хворих з открытоугольной (простий) глаукомою, навіть невеличка гіпертензія досить швидко викликає порушення балансу між офтальмотонусом і интравазальным тиском із результатом в ишемичсскую атрофію зорового нерва. У розділі 7 нами було математично показано, що однаковий градієнт тиску щодо більше деформує посудину зі склерозиро-ванными стінками, ніж із неушкодженими. Певне, з цим можна почасти зв’язати індивідуальну опірність дії внутріочного тиску. Якщо підходитимемо розвитку ишемиче-ской атрофії диска зорового перва з цих позицій, то, мабуть, можна вважати, що первинне стан кровообігу в диску визначає у відповідь ішемічну реакцію па підвищену внутріочне тиск та її, отже, потрібно зарахувати до чинникам, у яких вторинний характер. Це, природно, ні з жодному разі не знижує відповідальності гипертен-зии поглиблення ішемічного стану диска зорового нерва і знімає питання про консервативному чи хірургічному (за необхідності) зниженні внутріочного давления.

І, насамкінець, останнє. Не можна виключати можливість, що з фіналів розвитку ішемії зорового нерва при первинної глаукомі лежить генетично детермінована неповноцінність хориоидального кровопостачання, як і величина диска зорового нерва, легкість відпливу й залежний від нього рівень внутріочного тиску. Певне, розвиток генетичних досліджень зможе надати у відповідь ці вопросы.

3. ІДЕНТИФІКАЦІЯ ГЛАУКОМАТОЗНОЙ ЭКСКАВАЦИИ ДИСКА ЗОРОВОГО НЕРВА.

Диференціювання по офтальмоскопической картині фізіологічної і глаукоматозной экскавации може зустріти труднощі. Тож у офтальмологічної літературі, переважно останніх, з’явилися роботи, що дають необхідність докладного вивчення диска зорового нерва переважають у всіх сумнівних для діагнозу випадках. Природно, що «правильний підхід до диференціальної діагностиці патологічної і фізіологічної экскавации може бути здійснений лише за знанні особливостей топографії фізіологічної экскавации і його вариантов.

У здорових очах фізіологічна екскавацію зазвичай має круглу форму чи форму горизонтального овалу. Виняток становлять диски з атипичным будовою за високої короткозорості і спроби деяких конгенитальных аномаліях (нижній конус, ямка диска зорового нерва).

Фізіологічна екскавація може варіювати за величиною і часто займати ексцентричне становище па диску. Вважається, що навіть за болыпои величині фізіологічної экскавации повинна бути оточена кільцем незміненої тканини диска зорового нерва. Це загальне та давно відоме положення переважно не зазнало змін. Сама фізіологічна екскавація частіше буває неглибокої, краю звичайно не подрыты і судини тому проходять по диску без явного перегину краєм экскавации, хоча можуть іноді бути трохи зсунуто в носову сторону.

У глаукомных очах у відповідність до офтальмоскопической топографією экскавации можна назвати групи дисков.

1. Диски із тотальною экскавацией. Екскавація займає все простір диска зорового нерва, не залишаючи навколишнього її кільця здорової тканини. У таких випадках діагностичних сумнівів звичайно бывает.

2. Диски з субтотальной экскавацией. Эктазия диска пе займає усього його простору, та заодно сягає краю диска у його верхнього чи нижнього полюси, частіше кілька зміщуючись в скроневу бік. Кирщ і Андерсон (Кп-зсЬ, АпЯегвоп, 1973) вважають, які зазвичай у разі до розвитку патологічної экскавапии була велика фізіологічна екскавацію, а.

придбані зміни сприяли розпаду тканини диска є лише одна сегменті її окружності. У цю групу можна віднести глаукоматозныс экскавации у вигляді вертикального овалу. Передбачається, щодо освіти глаукоматозной экскавации була невеличка, розташована ексцентрично між центром диска і верхнім чи нижнім його краєм фізіологічна экскавация.

Набуті зміни сприяли деструкції тканини, до краю диска у верхній чи нижньому секторі, після цього екскавацію набула форм вертикального овалу. При ретельному дослідженні диска діагностика цього виду экскавации то, можливо точної. «.

3. Група патологічних экскаваций, виділена Киршем і Андерсоном, представляє найбільші труднощі, щоб діагностики. Екскавацію відносно невисока за величиною. Вона не сягає краю диска і оточена нерівномірним по ширині кільцем незміненої тканини. Проте екскавація має явну тенденцію для поширення у верхній йди нижньому сегментах, що зумовлює звуження кільця незміненої тканини диска чи одному чи обох отих напрямах. В усіх життєвих варіантах така &кс-кавация має форму вертикального овалу. Під час цієї формі екс- «кавации^е дотримується переконання у тому, що патологічні екскавацію неодмінно має бути крайової. Тому, швидше за все, вона відбиває стан переходу фізіологічної экскавации в глаукоматозную і є етапом цього динамічного процесса.

У зв’язку з виникаючими труднощами при клінічному розпізнаванні глаукоматозиой экскавации і особливо дифференцировании його від фізіологічної важливе значення має вивчення деталей топографії диска зорового нерва. Це то, можливо доступним за сучасної стандартизованої техніці дослідження. Безсумнівно, що звичайна офтальмоскопия у протилежному вигляді недостатньо інформативна, і коли грунтуватися лише нл її показаннях, неважко припуститися помилки у діагностиці. Особливо важливо у випадках, коли перебування або відсутність патологічної экскавации береться критерієм для диференціювання глаукоми від про гипсртензивных состояний.

Сучасний підхід до діагностики экскавации будується на використанні кількох методів дослідження диска зорового нерва, у сумі дають найбільше даних про конфігурації диска і экскавации.5 Для цього він послідовно застосовуються пряма і непряма офтальмоскопии, дослідження щілинній лампою з елементами контактної лінзою Гольдмапа і стереофотографія диска зорового нерва зі звичайним і двухлинзовым збільшенням., Результати всіх таких досліджень необхідно корелювати кожному за випадку вивчення диска (Оикю-ЕИег, 1969; БсЬ^агП, 1973; Кп-всп, Апаегаоп, 1973; У^е1втап, 1973). При прямий офтальмоскопии нерідко виникають труднощі тому, що ні вдається охопити контури диска зорового псрва, але зрозуміло видно деталі досліджуваної зони диска. Тому хорошим доповненням є биомнкроскония диска зорового нерпа. Промінь щілинній лампи, послідовно пересувається поверхнею диска, дозволяє досить точно визначати зі зміни його девіації характер контурів як экскавации, і самого диска зорового нерва. За даними Кирша і Вейсмана, максимальну інформацію про анатомотопографпческих особливостях диска можна було одержати при ^вивченні добре виконаних стереоскопічних фотографії. > «Зокрема, з’являється змога вивчення колірного контрасту між краєм диска й оточуючих їх у деяких випадках Ьа]о, створюються умови для ретельного об-ьектиппо-го вивчення грант; диска та його співвідношення із дрібними судинами, вигин яких може мати принципове значення для діагностики. Одночасно фотодокумонтация диска зорового нерва необхідна для визначено ля співвідношення екскавацію — діаметр диска, може бути застосовано як для ранньої діагностики глаукоми, так вивчення динаміки розвитку экскавации. Отже, точне визначення экскавации вимагає відповідних цій важливій завданню методів исследования.

Ідентифікація фізіологічної і глаукоматозной экскавации стала предметом дослідження низки авторів. Элыпниг (1904) вважав, що фізіологічна екскавацію полімер розпізнається, якщо се простір нагадує формою конус плі циліндр. У цьому поперечні зрізи диска на псех рівнях экскавации дають коло. При великий фізіологічної экскавации можна будувати висновки про її круглому малюнку, якщо краю экскавации приблизно концентричны кордоні диска. Іноді фізіологічна екскавація, зберігаючи форму кола, може розташовуватися ексцентрично, наводячи до звуження скроневої частини навколишнього її кільця тканини диска. З’являються труднощі щодо кордону фізіологічної экскавации, якщо краю ее.покаты. Проте ретельні дослідження, зокрема пряма офтальмоскопия і биомикроскопия з наступним спрямуванням променя під різними кутами, допомагають побачити край экскавации. Також буває нелегко скласти уявлення про круглої формі экскавации при косому входження зорового нерва. Нервові волокна з верхнього і носового секторів сітківки роблять крутий вигин, створюючи у своїй чітко окреслену верхпе-посовую кордон экскавации. Нервові волокна з нижнього і височного секторів сітківки, як ввійти у зоровий нерв, утворюють тупий кут. П результаті нижня і скронева кордону экскавации мають скошені краю. При клінічному дослідженні ппжне-вп-сочпая частина кільця диска продетанляется широкої, а верхне-носо-вая його частину найбільш вузької, оскільки тут край экскавации гострий і як подрытый. Попри звуження кільця диска в вертикальному меридіані, внаслідок його незвичайної конфігурації не вважається, що дкскавацня має патологічну вертикальну експансію. Поперечні зрізи, перпендикулярні до ходу нервових волокон показують, що стінки, обмежують экскавацию, наближаються до форми кола. Навіть якщо його цю округлої форми экскавации важко уявити для дослідження, важливо вловити у її конфігурації фізіологічний варіант, не пов’язані з глаукомой.

Отже, попри всю розмаїтість клінічного прояви фізіологічної экскавации основними ознаками її слід вважати круглий обрис та збереження кільця здорової тканини диска по меридіанах 12 і б годину. у самій ступеня, як і інших його ділянках у зоні кордону диска зорового нерва.

Варіанти в конфігурації глаукоматозной экскавации також можуть створювати труднощі у її клінічної діагностиці. Нині, як уже зазначалося, вважається, що з всім розмаїтті окремих апатомо-топографических деталей глаукоматозной экскавации формою вона у на відміну від фізіологічної наближається до вертикально орієнтованому овалу (Уе18тап е1 а1., 1973;

К.1Г5СН, Анаегзоп, 1973). Ще Элыпниг, які мають сучасних методів дослідження, вважав, що з глаукоми типово поширення экскавации за вертикаллю і з цього ознакою можна диференціювати глаукоматозную экскавацию від фізіологічної. Чандлер і Грант (СЬапсПег, (лгаШ, 1965) знайшли, що з экспансивном зростанні глаукоматозной экскавации догори і донизу вона сягає краю диска в верхнечи нижне-темноралыюм квадрантах. Потім Бегг, Дрене, Гольдман (Ве.^, Вгапсе, СгоМтапн, 1972) підтвердили це з допомогою методу стереофотограмметрии. Досить точне визначення форми экскавации в. виде вертикального овалу який завжди є простим. При окреслених краях глаукоматозной экскавации велика чи менша ступінь вытянутости їх у вертикальному напрямі очевидна.

" Кірш з співавт. вважають, що цього йому досить у тому, щоб можна вважати таку экскавацию глаукоматозной, навіть якщо вона ніде не сягає краю диска. Важче визначити форму экскавации, якщо краю її похилі. Тоді рекомендується зважати па додаткові діагностичні ознаки. У глибині экскавации можна розрізнити полі, яке, хіба що обмежуючи її зсередини, має форму вертикального овалу. Ця особливість може бути корисною для діагностики. У окремих випадках можна побачити, що майже верхнього й нижнього країв диск! проходить менше нервових волокон, ніж в темпоральной і носовій його меж. Це клінічно розпізнається по гострим краях экскавации у зоні меридіанів 12 і шість годину., де виявляються раптові зміни у ході ретипальных судин (паралаксированне их) Г.^Кроме того, зверху і знизу або відсутня рожева забарвлення кільця тканини диска чи вона дуже слабко виражена, тоді, як і позальных зв темпоральных її відділах зазвичай збережено рожевий колір тканини. Концепція про вертикальному овалі як основному ознаці глаукоматозной экскавации важлива як оскільки сама форма экскавации, вірніше її виявлення, може допомогти у діагностиці спірних випадків, а й тому, що вона відбиває патологію. Є погляд (ЮгвсЬ, Апаегзон, 1973), що «вертикальний овал» характеризує ранню деструкцію нервових волокон, що входять у зоровий нерв у сфері верхнього й нижнього полюсів диска зорового нерва.

Глаукоматозная екскавацію, яка має в геометричному розумінні форми овалу, може сформуватися що в осіб з великою фізіологічної экскавацией і тому вузьким кільцем оточуючої її тканини диска. Приєдналася глаукома призведе до деструкції нервових волокон у верхній і нижньому полюсах диска, проте вертикальне подовження экскавации виявиться недостатнім для идентифицирования її з овалом. Діагностичними критеріями глаукоматозпой экскавации стане «дотик до інших» її верхнього й нижнього країв кордону диска. Як показав Кронфельд (КтопГеМ, 1959), джерелом помилок при діагностиці экскавации може бути неточні визначення співвідношення краю экскавации і диска зорового нерва, що цілком імовірно, коли є зона перипаииллярной атрофії хориоидеи чи Ьа1о, які можуть давати відблиск як півмісяця. Ця територія іноді приймається за частина диска і тому помилково вважається, що екскавацію не сягає краю диска, тоді як насправді вона є крайової. Кронфельд рекомендує у разі знайти ділянку, де зону атрофії хориоидеи чи Ьа1о можна відмежувати від краю диска від цього місця простежити за істинним краєм диска по всьому його протязі. Обговорюється у літературі і питання носовому зміщення судин диска.

Кірш з співавт. оспорюють патогномопичность цієї ознаки для глаукомных змін диска. Носове усунення нерідко видно на великих фізіологічних экскавациях. Таке розташування судинного пучка дозволяє відмежувати край экскавации, що особливо ясно видно за прямої офтальмоскопии, але носове усунення має значення для диференціальної діагностики між глаукоматозпой і фізіологічної экскавациями.

У хворих глаукомою, як відомо, нерідко спостерігається пери-папиллярное Ьа1о. Примароз (Ргппагозе, 1969) знайшов, що його буває статистично частіше у глаукомных очах, ніж у неглау-комных. Вважається, що освіта Ьа1о відбиває недостатність циркуляції в задніх цилиарных артеріях — джерелах кровопостачання диска і шерипапиллярной зони хориоидеи. У серії спостережень Кирша і Андерсона Ьа1о знайшли здебільшого вираженої глаукоматозной экскавации. Проте нерідко Ьа1о можна зустріти й у неглаукоматозных очах, як жодну з форм коцгепитальных аномалій. Його важко від набутого, тому значення Ьа1о для діагностики глаукоми сумнівно. При подрытых краях экскавации судини хіба що вибувають зі полем зору, на місці переходу їх у навколишнє кільце диска. Особливо це виражено випадках із глибокої глаукоматозной экскавацией, мають ампулообразную форму. Проте таку ампулообразную форму може мати і фізіологічна екскавація. Розбіжність у цьому, що з ампу-лообразной глаукомной экскавации судини проходять по склеральному кільцю диска, а при ампулооб-разной фізіологічної — через периферичний кільце нормальної тканини диска.

Слід також сказати зупинитися па значенні дослідження відносини экскавация/диск. Одержувані у своїй кількісні параметри важливі, певне, для «епідеміологічного вивчення глаукоми. У літературі обговорюється їх діагностична цінність, і навіть можливість за генетичних дослідженнях. Нормальна величина відносини Эгор/Дгпр було прийнято рівної 0,3. Виходячи з цього, деякі дослідники вважають, що передвиборне збільшення Э/Д має враховуватися при ранньої діагностиці глаукоми. Ап-мали (1969), Бекер (1970) показали, причетне Э/Д генетично детерміновано і від такого типу, також спадкових, параметрів, як внутріочне тиск, легкість відпливу і внутріочного тиску па інсталяції кортикосте-роидов.

Подальші дослідження Вейсман, Бекер і співавт. (1973) дали нові історичні факти, що підтверджують важливість вивчення співвідношення як між діаметром экскавации і з діаметром диска, а й між діаметрами самої экскавации.

У здорових і хворих открытоугольной глаукомою на кольорових фотографіях проводилися виміру вертикального і горизонтального діаметра экскавации. Вертикальна элонгация экскавации нечасто зустрічалася в хворих з однаковим полем зору. Вона стала відзначено значно частіше в хворих глаукомою (57%), ніж в осіб, не котрі страждають глаукомою. Це говорить на користь набутого характеру вертикальної елонгації і переконливо підтверджує вже описане вище діагностичне значення форми экскавации. Проте принципове значення роботи Вейсман і Бекер у тому, що повертаються до питання тому, передує чи глаукомная екскавація порушення полем зору чи слід з ним. Як відомо, з цього приводу досі є розбіжності. Автори, проводячи ретельні зіставлення даних дослідження полем зору на периметрі Гольдмана і співвідношення діаметрів экскавации, дійшли висновку, що вертикальна элонгация экскавации здебільшого передує раннім порушень до поля зору і збільшується за її появлении.

Отже, вимальовується перспектива прогнозиров-гниа порушення зорових функцій виходячи з порівняння верт^ кального і горизонтального діаметрів экскавации. Швидше за все, що ще більшу ясність у цей питання внесуть подальші дослідження, починаючи від запропонованої авторами методике.