ДВС – синдром

Система гемостазу забезпечує регуляцію стану крові, цілісність судинної стінки, припинення кровотечі, необхідних нормальної життєдіяльності людини. Усі механізми регуляції пов’язані одне з одним. У спрощеному вигляді це можна зробити змалювати таку картину: під час локальної зупинки кровотечі активація свертывающей системи веде до активації противосвертывающей системи, яка захищає організм від масивного внутрисосудистого згортання, поширення тромбу по судинному руслу. Людський організм часто піддається впливу різних подразників, викликають зміни у системі гемостазу, зокрема активацію згортання і тромбообразования. Найчастіше ці зрушення є адекватної захисної реакцією організму, і збалансованість антисистем обумовлює тимчасовий минущий характер порушень гемостазу. Однак у деяких випадках взаємовідносини систем порушуються, що зумовлює внутрішньої аварії організму, розвитку диссеминированного внутрисосудистого згортання крові (ДВС-синдром).

Ускладнюючи надувалася протягом багатьох захворювань, ДВС-синдром стає провідним патогенетичним механізмом, що призводить до глибоким порушень життєдіяльності організму, що нерідко до смерті. Із різних статистичних даних, ДВС-синдром розвивається у 20—65% всіх гострих станів і надзвичайно високу летальність. Нині ДВС-синдром належать до найважливіших общепатологических процесів, який надає пряме впливом геть протягом основного захворювання та значною мірою визначає остаточний результат. Вагомий внесок у вивчення різних аспектів диссеминированного внутрисосудистого згортання зробили вітчизняні вчені (М. З. Мачабе-ли, 1970; Б. І. Кузник, 1974; У. П. Скипетров, Б. А. Кудряшов, 1975; У. П. Балуда, 1977; Д. М. Зубаиров, 1978; 3. Ф. Федорова, 1979). Диссеминированное внутрішньосудинне згортання — це общепатологическая реакція організму різні чинники, що зустрічається значно частіше, ніж діагностується. Причому недооблік цього синдрому в патогенезі багатьох захворювань веде до призначенню терапії, яка адекватна нозологической формі, але з адекватна ДВС-синдрому. Натомість, це веде до збільшенню внутрисосудистого згортання яких і визначає летальний кінець. Диссеминированное внутрішньосудинне згортання і агрегація тромбоцитів призводять до гострого порушення мікроциркуляції в життєво важливих органах (печінку, нічки, надниркові залози, легкі й т. буд.), розвитку дистрофічних змін, вираженої гипокоагуляции, до повної несвертываемости крові й розвитку неконтрольованого геморагічного синдрома.

ДВС-синдром викликають этиологические чинники, які об'єднують у такі основні групи (У. П. Балуда, 1979): 1. Травматичні ушкодження тканин та судин, які під час операцій, пологів, при опіках, забиті місця, багаторазовому запровадження лікарських засобів. 2. Інфекційні процеси та захворювання (грип, пневмонія, сепсис, черевної тиф, вітрянка та інших.). 3. Алергічні стану, зокрема, що розвиваються під час використання антибіотиків та інших лікарських засобів, при освіті аутоаллергенов. 4. При запровадження деяких препаратів, що підвищують тромбогенный потенціал крові й активуючих систему гемостаза.

Серед часто можна зустріти станів і захворювань в дітей віком, які може ускладнюватися ДВС-синдромом, особливу увагу варто привернути до себе септичні процеси та гемолитические анемії. Зазвичай, при важкому перебігу основного процесу розвиток ДВС-синдрома вирішено, але цей механізм, на жаль, не зважають на в оцінці стану, ні за виборі терапії, однією з елементів якої часто є гемотрансфузія, усугубляющая внутрішньосудинне свертывание.

Вирізняють 3 механізму активації свертывающей системи у разі виникнення ДВС-синдрома (У. П. Балуда, 1979): 1. Активація свертывающей системи крові переважно по зовнішньому шляху тромбопластинообразоваания (протромбиназы). Частіше цей механізм спостерігається при великих хірургічні втручання — травмах, опіках, як у судинне русло надходить дуже багато тканинного тромбопластина. Через війну взаємодії тромбопластина з плазменними чинниками згортання крові (чинник V, VII, X, IV) відбувається освіту значної кількості тканинної протромбиназы, визначальною розвиток внутрисосудистого згортання. 2. Активація свертывающей системи крові переважно з шляху тромбопластинообразования. Спостерігається при патологічних станах, що супроводжуються ушкодженням ендотелію і субэндотелия судин під впливом різних ендотоксинів, комплексів антиген — антитіло. Ушкодження судин ендотелію призводить до активації чинника контакту (чинник XII, Хагемана) і наступного включення каскадної системи згортання крові, із участю тромбоцитов.

Эндотоксины, комплекси антиген — антитіло називають ушкодження судин і тромбоцитів у багатьох місцях кров’яного русла, що зумовлює масивному поширеному внутрисосудистому згортання з агрегацией тромбоцитів у різних судинних областях, особливо у системі мікроциркуляції. Діти активація свертывающей системи крові з шляху освіти протромбиназы спостерігається при бактеріальних, вірусні інфекції, иммунокомплексных захворюваннях. 3. Активація свертывающей системи крові одночасно по зовнішньому та внутрішньому шляху освіти протромбиназы (тромбопластина). Такий генез ДВС-синдрома спостерігається при травматичний шоку, не зовсім розвиненому при великому ушкодженні тканин, термінальних станах з вираженими метаболічними нарушениями.

Незалежно від початкового шляху активації свертывающей системи крові в організмі відбувається закупорка судин різних регіонів і блокада мікроциркуляції. Натомість, порушення кровообігу з недостатнім розвитком стаза, порушенням цілісності судинної стінки потенціює активацію свертывающей системи крові. Отже, виникає порочне коло, куди одночасно включаються вже обидва шляху активації свертывающей системи (рис. 20). Слід зазначити, що названі механізми є єдиними у розвитку ДВС-синдрома. Нині встановлено взаємодія свертывающей системи з калликреин-кининовой і фибринолитичсской системами. Воно відбувається у вигляді чинника Хагемана (чинник XII). Активація чинника Хагемана на початковому шляхів розвитку ДВС-синдрома закономірно наводить як до включення свертывающей системи крові й тромбоцитів, до активації калликреин-кининовой і фибринолитической ферментних систем (3. З. Баркаган, Р. Ф. Єрьомін, 1975). На думку 3. З. Баркагана (1979), у світі цих даних ДВС-синдром можна як загальний «плазмовий протеазный вибух», причому ця активація у своїй основі часто носить повреждающий характер, але на початку процесу у певної міри (активація фибринолиза) має захисну направленность.

Протягом ДВС-синдрома виділяють кілька стадій, що характеризуються певними порушеннями гемокоагуляции і клінічної картиною. За даними різних авторів, кількість стадій ДВС-синдрома коштує від двох до шести переважно з допомогою поділу фази гипокоагуляции. Більшість авторів визнають спрощене розподіл, яке зручне практичного использования.

I стадія ДВС-синдрома — фаза гіперкоагуляцію. Тривалість цієї фази варіює і межах і, зазвичай, зворотно пропорційна величині екстремального чинника і рівня активності свертывающей системи крові (У. П. Балуда, 1979). Ця фаза може розвиватися дуже бурхливо при швидкою й значної активації свертывающей системи з масивним диссеминированным внутрисосудистым згортанням і важким шоком. Період гіперкоагуляцію характеризується активацією плазмових систем згортання крові, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитів та інших формених елементів крові, порушенням мікроциркуляції у різних органах внаслідок блокади судинного русла масами фібрину і агрегатами клітин. Фаза гіперкоагуляцію він може розвиватися поступово при повільному вступі малих доз протромбиназы. Проте дрейф може призвести до вибухом з швидким розвитком ДВС-синдрома. Крім диссеминированного внутрисосудистого згортання, часом відзначаються лише локальне обмежений внутрішньосудинне згортання і тромбообразова-ние. Такий процес зокрема у гігантської гемангіоми Казабаха — Мерритта. Б. І. Кузник (1979) встановив, що у патогенезі ДВС-синдрома важливе значення мають також лейкоцити. Особливо велике значення має лейкоцитів у розвитку ДВС-синдрома при гемобластозах. Роль лейкоцитів визначається їхніми властивістю вивільнення чинників згортання, здатність до адгезії і агрегації, тісної взаємодії з ендотелієм судин і тромбоцитами у процесі тромбообразования.

II стадія ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции, яка змінює фазу гіперкоагуляцію і зумовлена споживанням значній своїй частині наявних у організмі фібриногену, чинників XIII, V, VIII та інших прокоагулянтов, і навіть тромбоцитів. Водночас у крові накопичуються патологічні інгібітори згортання крові, зокрема продукти деградації фібрину і фібриногену (ПДФ), що зумовлюють збільшення антикоагулянтной активності крові. Концентрація гепарину у крові істотно не змінюється, проте комплексні сполуки гепарину з фибрином багато важать порушення гемостазу (Б. Я. Кудряшов, 1975). Внутрішньосудинне згортання крові також викликає активацію фибринолитической системи, що призводить до розчинення кров’яних згустків та творчої передумови у розвиток геморагічного синдрому. Природно, що вмикання механізмів, зумовлюючих гипокоагуляцию, має певну послідовність і значимість протягом усього процесу: виснаження механізмів згортання крові — накопичення продуктів деградації фібрину — активація фибринолитической системи. Виходячи з цього становища, деякі автори деталізують фазу гипокоагуляции, виділяючи у ній ряд стадій. Так, М. З. Мачабели (1981) і У. П. Балуда (1979) розрізняють фази гипокоагуляции і гипокоагуляции зі вторинним фибринолизом, А. У. Папаян (1982) — стадії коагулопатии споживання і афибриногенемии, чи патологічного фибринолиза, 3. З. Баркаган (1980) — стадії гипокоагуляции та глибокої гипокоагуляции. Як зазначалося, в практичні можливо виділення загальної фази гипокоагуляции.

3. З. Баркаган і співавтори (1982) свідчить про низку дуже важливих закономірностей у розвитку ДВС-синдрома. Перша полягає у цьому, що з розвитку диссеминированного внутрисосудистого згортання настає виснаження резервів антитромбіну III, частку якого припадає понад 80% всього антикоагулянтного потенціалу плазми. Сам собою виражений дефіцит антитромбниа III несумісний із життям у зв’язку з множинним тромбообразованием. При ДВС-синдроме антитромбін III в фазі гіперкоагуляцію і перехідний період повышенно витрачається інактивацію чинників згортання крові (вже й фазі гипокоагуляции відзначається виснаження резервів антитромбіну III). У разі, якщо концентрація антитромбіну III знижується (менш 20% від норми), гепарин втрачає свої антикоагуляционные, антитромботиче- «ские властивості, який визначає неефективність гепаринотерапии, що є базисним методом лікування ДВС-синдрома. Друге важливе закономірність у тому, що за активацією фибринолиза поступово виснажуються резерви і цією системою з допомогою споживання з крові плазминогена. Тому згустки, позбавлені плазминогена, погано лизируются навіть па тлі великої кількості активаторів фибринолиза, який визначає слабке дію стрептокиназы чи урокиназы і потребує певної терапевтичної коррекции.

III стадія ДВС-синдрома настає принаймні подальшого течії процесу, якщо він закінчився смертю. У цьому стадії у тому мірою відбувається відновлення функції органів, що залежить від рівня їх поразки (дистрофічні зміни, склероз тощо. буд.). Стадія може призвести до повним одужанням. Можливо розвиток важких ускладнень вже у відсутність як танового ДВС-синдрома — ниркова, печінкова недостатність, неврологічні, кардиальные та інші ускладнення. У. П. Балуда (1979) виділяє кілька основних причин смерті при гострому перебігу ДВС-синдрома (рис. 21): 1. Загибель організму може настати миттєво при закупорці магістральних судин життєво важливих органів. 2. Якщо організм не гине на перших хвилинах від закупорки судин кров’яними згустками, то летальний кінець то, можливо визначено розвитком важкого геморрагічного синдрому як локальних кровотеч на місці ушкодження судин (операції, травми) чи генералізованих кровотеч, крововиливів у внутрішніх органів. 3. У пізній період летальний кінець можливий за зв’язку з важким порушенням функції окремих органів (нирки, печінку, легкі, селезінка, міокард, головний мозок, гіпофіз, надниркові залози, травний тракт). Знання цих обставин визначає вибір терапевтичної тактики. Ліквідація безпосередньо диссеминированного внутрисосудистого згортання значить сигналу скасування лікування, хворий потребує активної реабілітаційної терапії, від успішності якої великою мірою залежить остаточний результат. У патогенезі ДВС-синдрома необхідно зазначити одне важливе механізм. При активації системи згортання крові через єдиний пускової ключ—фактор Хагемана — відбувається активація калликреин-кининовой і фибринолитической систем, і навіть системи комплементу, своєю чергою активуючих систему простагландинів. Сукупність цих факторів призводить до порушення гемодинамикп, особливо й системі мікроциркуляції, порушення гемореологии (У. П. Балуда, 1979). Діти розлади гемодинамики багато важать поряд із іншими чинниками визначають тяжкість клінічної картини. А. У. Папаян і Еге. До. Цыбулькин (1982) виділяють кілька стадій декомпенсації периферичного кровотока.

1. Компенсована стадія характеризується гіперемією шкіри, артеріальною гіпертензією, переважно рахунок підвищення рівня систолічного тиску, тахикардией до 180 один хв. Співвідношення між ректальной і шкірної температурою не порушено. Визначають компенсований метаболічний ацидоз і підвищення гематокрита на 0,5 — 7%. Компенсована стадія зокрема у першої фазі ДВС-синдрома. При швидкому поступі диссеминированного внутрисосудистого згортання фазу гіперкоагуляцію і стадію компенсації вловити дуже складно чи практично невозможно.

2. Субкомпенсированная стадія характеризується ознаками централізації кровообігу. Шкіра бліда, петехиальная геморагічна висип, артеріальна гіпертензія з великим диастолическим тиском, тахікардія не більше 180—220 один хв. Зазначається невідповідність між шкірної і ректальной температурою. З’являються неврологічні розлади, визначають стан некомпенсированного метаболічного ацидозу, збільшення гематокрита на 10%. Субкомпенсированная стадія зокрема у перехідним період, і є початковим етапом фази гипокоагуляции.

3. Декомпенсированная стадія характеризується розвитком парезу периферичних судин. Шкіра серо-цианотичного кольору, виражений «мармуровий малюнок», відзначається позитивний симптом «білого плями». Найчастіше артеріальний тиск снижено, хоча можлива й значна гіпертензія. З однаковою частотою в хворих спостерігаються тахікардія, що перевищує 200 і одну мін або брадикардия, гипертер-мия, анурия, прогресують неврологічні розлади. Виражений геморагічний синдром. Лабораторно визначають стан змішаного ацидозу, внаслідок анемії гематокрит знижується. Декомпенсированная стадія зокрема у фазі глибокої гипокоагуляции.

Залежно від ходи виділяють гостру, подострую і хронічну форми ДВС-синдрбма. Слід зазначити, що протягом ДВС-синдрома багато чому визначається основним захворюванням і віком дітей. Гостра форма, має іноді блискавичне протягом, зазвичай, виникає в новонароджених та дітей раннього віку. Причиною ДВС-синдрома у новонароджених може бути відшарування плаценти, асфіксія, пневмопатии, гемолитическая хвороба, сепсис, у немовлят — гнійно-септичні захворювання, вірусні інфекції, в дітей віком старшого віку — менингококкцемия, гострий гемолитический процес, великі травми, опіки, хірургічне втручання. Клініка гострої форми характеризується бурхливою течією, швидко настає декомпенсація з недостатнім розвитком геморагічного синдрому вже у добу. Виражені токсикоз, гостра серцево-судинна, легенева, ниркова і надниркова недостатність. Летальність при гострої формі высокая.

Подострое і хронічну протягом ДВС-синдрома характеризується поступовим розвитком. Зазвичай, афибриногенсмии і декомпенсації фибринолиза немає. Микротромбоз надовго може ізолюватися у певному органе-«мишени», згодом наводячи до дистрофії і склерозу органу. Подострые і хронічних форм ДВС-синдрома простежуються в дітей із хронічними бактеріальними інфекціями, иммунокомплексной патологією (васкуліт, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при гострих і хронічних лейкозах, уроджених пороках серця й сосудов.

При ДВС-синдроме в кінцевої фазі процесу може нозникнуть важкий неконтрольований геморагічний синдром, хоча розвиток їх є суворо обов’язковим. У основі патогенезу гострого геморагічного синдрому лежать такі механізми (М. З. Мачабели, 1970; У. П. Балуда, 1979): 1. Порушення процесу освіти тромбів у місця ушкодження стінки судини внаслідок коагулопатии споживання чинників системи гсмостаза; порушення функцій тромбоцитів, реакції взаємодії тромбіну з фибриногеном і полімеризації фибрин-мономеров, зумовлені дією продуктів деградації фібрину і фібриногену; підвищення антикоагулянтной активності крові з допомогою цих продуктів. 2. Підвищення фибрннолитической активності крові, що призводить до лизису пухких кров’яних згустків. 3. Зниження резистентності стінки судин. 4. Розширення дрібних сосудов.

Клінічна картина ДВС-синдрома складається з симптомів основного захворювання і симптомів, обумовлених порушенням гемо-коагуляции. Вирізняють кілька типових клінічних синдромів, появу яких па тлі основного патологічного процесу може достовірно можуть свідчити про які розвинулися гемокоагуляционных порушеннях: 1. Порушення кропотока та розвитку декомпенсації периферичного кровообігу. 2. Гемокоагуляционный шок як крайня межа розлади гемодинамики. 3. Порушення мікроциркуляції у різних органах: а нирках — призводить до розвитку гострої ниркової недостатності. Однією з варіантів є гемолитико-уремический синдром Гассера, який найчастіше відзначається при гострих гемолитических процесах. У цьому спостерігаються гостра ниркова недостатність, гемолитическая анемія, тромбоцитопеническая пурпуру: б) у легенях — призводить до розвитку гострої легеневої недостатності, яка характеризується ціанозом, вираженої задишкою, не виключена можливість набряку легких; в) у печінці — призводить до розвитку печінкової недостатності, сопровождающейся паренхиматозной жовтухою; р) в надпочечниках — призводить до розвитку гострої надпочечниковой недостатності (синдром Уотерхауса—Фридериксена), найчастіше зустрічається при менингококкцемии. Характеризується блискавичним погіршенням стану, важким неврологічним статусом (коматозний стан, судоми), ги-пертермией, падінням артеріального тиску, блювотою, поносом, розвитком дегідратації, прогресуючій дихальної і зміцненню серцево-судинної недостатністю; буд) в ЦНС — характеризується від неврологічних симптомами: біль голови, судоми, непритомність, зниження гостроти зору, слуху тощо. буд. 4. Геморагічний синдром. З’являються великі пятнисто-петехиальные геморагії, кровотечі з слизових оболонок носової та ротовій порожнин, травлення, крововиливу в черевну порожнину та внутрішні органи; за наявності операційних і травматичних ран — кровотечі з цих місць. Несприятливим прогностичною ознакою вважаються кровотечі з місць ін'єкцій, які свідчать про глибокої депресії свертывающей системи крові. Кровоточивість розвивається і натомість майже повної, а нерідко абсолютно повної несвертываемости крови.

У діагностиці велике значення має тут основна патологія (сепсис, гемолитические процеси, патологічні пологи тощо. буд.), які мають орієнтувати лікаря на плані загрози виникнення ДВС-синдрома. Поява і натомість основного захворювання симптомів порушення гсмокоагу-ляции свидетелсьтвует про розвиток ДВС-синдрома.

Діагностика різних фаз ДВС-синдрома можлива з допомогою найпростіших низкочувствительных тестів. Проте, як відзначають 3. З. Бар-каган і співавтори (1982), початкову гиперкоагуляцию легше визначити, застосовуючи сучасні стандартні проби. Особливо вони при контролю над гепаринотерапией.

У фазі гіперкоагуляцію відзначається скорочення часу згортання крові, рекальцификации плазми, підвищення споживання протромбіну, скорочення протромбинового і тромбинового часу. Таку інформацію дають і стандартизовані проби — каолин-кефалиновое час, аутокоагуляционный тест та інших. Також підвищена адгезія тромбоцитов.

Наприкінці фази гіперкоагуляцію в початковий період гипокоагуляции виявляють такі типові зрушення (3. З. Баркаган, 1980): а) його присутність серед мазку периферичної крові уламків еритроцитів (феномен фрагментації); б) прогресуюча тромбоцитопения; в) подовження протромбинового часу; р) подовження тромбинового часу; буд) зниження рівня фібриногену в плазмі; е) підвищення вмісту у плазмі продуктів деградації фібриногену і фібрину (ПДФ); ж) підвищення вмісту у плазмі, позбавленої тромбоцитів, антигепаринового чинника (чинник 4); із) часом збереження позитивних паракоагуля-ционных тестів (этаноловый, протамин-сульфатный), які зазвичай відзначаються на ранніх этапах.

Фаза гипокоагуляции характеризується вираженим порушенням згортання крові, що відбивають все низькоі високочутливі коагу-ляционные тести. Важливе значення з оцінки гепаринотерапии має дослідження динаміці параметрів аутокоагулограммы, визначення антитромбіну III, і навіть плазминогена. Крім цього, необхідний ретельний контролю над функціями органів, поразка яких, можливо при ДВС-синдроме.

Лікування ДВС-синдрома — дуже складне завдання. Базисної терапією ДВС-синдрома переважають у всіх фазах є застосування гепарину, яке узгоджується з запровадженням дезагрегантов, корекцією гемодинамических порушень, замісної плазмотерапией, застосуванням інгібіторів фибринолиза, замісної антианемической терапией.

Таке лікування проводять і натомість терапії основного захворювання і доповнюють реанімаційними заходами, спрямованими боротьбу з що розвиваються гострими синдромами. (гостра ниркова, печінкова, надниркова недостатність тощо. д.).

У першій фазі ДВС-синдрома внутрішньовенно вводять гепарин в разової дозі трохи більше 100 ЕД/кг маси через кожні 4—6 год. У першій стадії ще відсутні ознаки виснаження резерву антитромбіну III, тому потреби у замісної гормональної терапії немає. Одночасно призначають препарати, знімають периферичний спазм судин. У гострих ситуа-циах ефективно призначення дроперидола в разової дозі 0,1 мл/кг двічі на добу. З цією ж метою призначають 2,4% розчин эуфиллина (1,5—2 мг/кг через кожні 6—8 год). Дроперидол і эуфиллин потенцируют дію одне одного. Спазмолитическим дейетвием має 2% розчин папаверина гідрохлориду, розчин дибазола. Крім судинорозширювального ефекту зуфиллин, папаверин і дибазол у змозі знижувати агрегацію тромбоцитів, що є також важливим ланкою при лікуванні. У початковий період проводять инфузионную терапію реологическими препаратами — реополиглюкином та інші низкомолекулярными декстранами (5—10 мл/кг на добу), які покращують микроциркуляцию, знижують агрегацію клітин, надають помірковане антико-агулянтное дію. Дозу гепарину можна зменшити при сукупний застосуванні з реополиглюкином, який потенціює його. Таке комплексне поєднання поєднані із основний этиопатогенетической терапією може обірвати ДВС-синдром.

Основним засобом терапії другій фазі ДВС-синдрома залишається гепарин. Однак у фазі гипокоагуляции відбувається значне зниження рівня антитромбіну III (нижче 20%) розвивається гепаринорезистент-ность. Тому діагностика цього історичного моменту дуже важливий у будівництві подальшої терапевтичної програми. Орієнтовним тестом служить порушення толерантності плазми до гепарину. Найбільшу інформацію можна було одержати щодо гепарин-тромбинового часу у модифікації До. М. Бишевского (1979). Зазвичай, відзначається зниження рівня антитромбіну III, що потребує корекції, яка підвищує чутливість до гепарину. Найбільш високо зміст антитромбіну III в свіжозамороженої плазмі (200—250% середньої норми), менше— в нативной консервованої (80—90%) і сухий плазмі (90— 100%). Практично антитромбін немає у криопреципитате і препараті PPSB. З метою корекції вводять 5—10 мл/кг струйно, надалі инфузии можна повторювати кожні 4—6 год, орієнтуючись на коагуляционные тести та ефективність гепарину. Гепаринотерапию проводять у тієї ж дозах — 100 ЕД/кг запровадження кажде 4—6 год. А. У. Папаян і Еге. До. Цыбулькин (1982) рекомендують підтримувати постійний рівень гепарину у крові шляхом безупинної инфузии їх у дозі 15 ЕД/кг один год. Це дозволяє уникнути значних перепадів концентрации.

гепарину у крові, можна побачити при переривчастих введениях, й уникнути рецидиву ДВС-синдрома при різке падіння рівня гепарину. Необхідну ступінь гепаринизации контролюють коагуляционными тестами. Найпростішим тестом є подовження часу згортання крові по Ли—Уайту в 2—2,5 разу, указывающее на хорошу гепариниза-цию. З використанням високочутливих методів рекомендується підтримувати максимальну активність згортання на 10-ї хвилині аутокоагуляционного тесту, чи 50—100% вище вихідного в парциальном тромбопластиновом тесті (3. З. Баркаган, 1980). Глибокі порушення гемокоагуляции свідчить про розвитку патологічного фибринолиза. Наступний етап терапії — запровадження інгібіторів фибринолиза. Більшість авторів відзначають, що перевага має бути віддано антипротеазам (трасилол, контрикал) проти аминокапроновой кислотою. Аминокапроновая кислота придушує лише фибринолиз без блокади інших напрямів протеолізу, що загрожує посиленням порушення мікроциркуляції і тканинної гіпоксії. Контрикал вводять у дозі 500 ЕД/кг маси. Узвичаєна є позиція щодо неприпустимість запровадження фібриногену, оскільки це погіршує блокаду мікроциркуляції. Дозу гепарину зменшують до 50—100 ЕД/кг в сутки.

Попри кровоточивість инфузионная терапія повинно бути не гемотрансфузиями, а запровадженням плазми, альбуміну, реополигклюкина. Вона спрямовано боротьбу з гемодинамическими порушеннями. Стосовно цільною крові необхідно займати дуже обережну позицію, оскільки її запровадження, особливо у великих дозах, для поповнення крововтрати посилює розвиток ДВС-синдрома. Якщо анемія вимагає корекції по життєвим показанням, те з замісної метою використовують відмиті еритроцити чи еритроцитарну масу, але у меншому обсязі стосовно потерянному.

Комплексна терапія ДВС-синдрома проводиться і натомість постійного лікування основного захворювання і синдромного лікування осложнений.

У третій стадії процесу здійснюються реабілітаційні заходи, і навіть заходи, створені задля профілактику рецидивів ДВС-сиидрома.

Нині ведуться розробки з профілактиці ДВС-синдрома малими дозами гепарина.