Пневмосклероз. 
Легенєве серце, пневмосклероз

Пневмосклероз — це розростання сполучної тканини в легенях, що виникає внаслідок різноманітних патологічних процесів. Пневмосклероз — поняття збірне і за етіологією, і за патогенезом, і за морфологією. Першочерговим моментом у його розвитку є наявність неспецифічних інфекційних процесів — пневмонії, абсцесу легень, хронічних бронхітів тощо. Особливе місце у виникненні пневмосклерозу належить специфічному продуктивному запаленню, а саме — туберкульозу, сифілісу, пневмоконіозам. Професійні пилові захворювання, фіброзуючі альвеоліти (ідіопатичний, алергійний), пульмоніти при дифузних захворюваннях сполучної тканини, ушкодження легеневої тканини при травмах, променевий пульмоніт теж можуть спричинити пневмосклероз.

Патогенез, морфогенез і патологічна анатомія пневмосклерозу змінюються залежно від етіології. Однак при всіх його формах розростання сполучної тканини пов’язане з порушенням будови та посиленим руйнуванням спеціалізованих морфофункціональних елементів паренхіми легень. Порушення кровообігу та лімфообігу, що є наслідком патологічних процесів бронхо-легеневого і судинного апаратів, сприяють розвитку пневмосклерозу. Морфогенезу пневмосклерозу властива стадійність: проліферація молодих неди-ференційованих клітин сполучної тканини, диференціація їх у зрілі фібробласти з секрецією волокнистих структур (аргірофільні, колагенові волокна) міжклітинної речовини та утворення аморфної міжклітинної субстанції. Проколаген, що секретується в позаклітинному просторі, трансформується в колагенові фібрили. Розрізняють дифузні (сітковий та інтерстиціальний) і локальні форми пневмосклерозу. У випадку сіткового пневмосклерозу макроскопічно в легеневій тканині виявляють білуваті прошарки у вигляді сітки навколо судин і бронхів. Мікроскопічно спостерігають розростання сполучної тканини перибронхіально, периваскулярно та перилобулярно.

При дифузному інтерстиціальному склерозі (легені набувають гумової щільної консистенції) мікроскопічно міжальвеолярні перетинки наближаються одна до одної, стовщуються, склерозуються. У багатьох випадках структура легень повністю втрачається, легенева тканина заміщується полями фіброзу. Стінки судин стовщені внаслідок міофіброзу.

Локальні пневмосклерози за їх поширеністю класифікуються як великота дрібновогнищеві. Тканина легень стовщена, сірого чи жовтого кольору, подекуди імпрегнована вугільним пігментом (аспідна індурація), інколи на поверхні плеври виявляють зірчасті втягнуті шрами. Мікроскопічно виявляється вогнищевий фіброз, карніфікація, якщо вогнище розташоване в ділянці ателектазу (фіброателектаз).

Вогнищевий запальний пневмосклероз при специфічних процесах характеризується наявністю вогнищ специфічного запалення в різних стадіях розвитку.

Рентгенологічно при локальному пневмосклерозі виявляють ділянку затемнення, на фоні якої є грубі тяжі, порушений хід судин і бронхів у прилеглій легеневій тканині. Уражені сегменти, розміри часток легень зменшені. Міжчасткові межі підтягнуті. Функція зовнішнього дихання при локальному пневмосклерозі звичайно не порушена. На рентгенограмах при дифузному сітчастому пневмосклерозі видно посилення легеневого малюнка. Перибронхіальний склероз дає лінійні тіні вздовж бронхів. На бронхограмах відзначається деформація і нерівність контурів бронхів, бронхіолоектази. На томограмах — зменшення в об'ємі ділянки ушкодження, видно просвіти розширених деформованих бронхів. ЖЄЛ може бути зменшеною, рідше спостерігаються обструктивні порушення, менше страждає газообмін. При дифузному інтерстиціальному пневмосклерозі на рентгенограмах легеневий малюнок змінений за рахунок інтерстиціального компонента. Прозорість легеневих полів дещо знижена. Фіброзні структури утворюють стільниковий малюнок (стільникова легеня), порушена вентиляційна здатність легень за рестриктивним типом. Розлади дифузних властивостей легень супроводяться гіпоксемією. Дифузний пневмосклероз може призводити до підвищення тиску в малому колі кровообігу та розвитку хронічного легеневого серця.

Лікування — терапія основного захворювання і симптоматична.