Діагностичні аспекти вірусних міокардитів

Природа вірусів, здатних викликати пошкодження міокарда, різноманітна. За результатами ендоміокардіальної біопсії частота виявлення вірусів в міокарді, за даними різних авторів, варіює від 3 до 60% [37].

Виявити віруси в міокарді можна прямим методом за допомогою біопсії міокарда та проведення ПЛР. При цьому діагностичне значення мають лише позитивні результати дослідження, які при осередковому ураженні міокарда залежать від того, з якої ділянки серця взято матеріал [38]. Дослідження на тваринах показали, що визначити вірусну реплікацію в міокарді можна тільки в перші два тижні від початку захворювання, коли симптомів міокардиту може не бути або вони мінімальні [39].

Довести вірусну природу міокардиту можна також побічно, по діагностично значущому наростанню титру віруснейтралізуючих антитіл у сироватці крові пацієнта, проте титр антитіл підвищується повільно і нерідко, результати цього дослідження мають ретроспективне значення. Крім того, не завжди позитивні дані серологічних досліджень збігаються з виявленням вірусного геному в тканині міокарда при ендоміокардіальній біопсії і навпаки [40].

Вважається, що інфекційно-токсичний міокардит здебільшого характеризується доброякісним перебігом і закінчується одужанням. У той же час, міокардит може призводити до розвитку тяжкої серцевої недостатності і летального результату [41]. Не виключено, що резидуальні зміни міокарду внаслідок перенесеного гострого запалення впливають на розвиток віддалених наслідків з боку серцево-судинної системи. Прикладом може служити розгляд інфекційного міокардиту як причини аритмій.

Проспективні спостереження показали, що найбільш частою причиною розвитку аритмій у осіб молодого віку є саме міокардит [16]. Порушення ритму серця спостерігається у 30% пацієнтів з міокардитом різної етіології, у тому числі і при захворюванні, що перебігає у легкій і середньої тяжкості формах. Через рік після перенесеного міокардиту на ЕКГ у частини пацієнтів зберігаються такі зміни, як порушення реполяризації міокарда, різні форми порушення ритму, порушення внутрішньошлуночкової провідності [26]. Вважається, що не тільки патологічні аритмії, а й поодинокі екстрасистоли у віддаленому періоді, можуть бути пов’язані із запальним процесом в серцевому м’язі, при цьому шлуночкові екстрасистоли можуть бути єдиним клінічним проявом перенесеного міокардиту [42].

Виявлення при ендоміокардіальній біопсії таких постміокардитних змін, як ендоміокардіальний або інтерстиціальний фіброз в осіб з порушеннями ритму, ставлять під сумнів існування ідіопатичних аритмій взагалі [41]. Відомо, що дрібні фіброзні вогнища в серцевому м’язі можуть мати підвищену аритмогенність.

Kuhl U. et al [.43] при гістологічному дослідженні міокарду померлих хворих із захворюваннями серця, які мали порушення ритму у формі фібриляції передсердь, дійшли висновку, що в переважній більшості випадків зміни в серці зводяться до хронічного міокардиту. Найбільш імовірно причиною розвитку фібриляції передсердь у цих хворих була персистенція вірусів в міокарді (вірус простого герпесу визначався майже у 30% хворих із фібриляцією передсердь). Цікавим є той факт, що ознаки хронічного вірусного міокардиту при фібриляції передсердь були виявлені у всіх обстежених хворих з ІХС.

Група французьких вчених під керівництвом Leveque N. (2011) з університетської клініки м. Реймс, опублікували повідомлення про випадок із летальним наслідком у імунокомпетентного пацієнта, хворого на міокардит, спричинений вірусом герпесу людини 6-го типу (HHV6). Результати прижиттєвого дослідження крові та біопсійного матеріалу на присутність HHV6 виявилися негативними. Натомість, повторне постмортальне дослідження заморожених зразків міокарду підтвердило присутність вірусного антигену в тканинах. Цей факт ілюструє здатність HHV6 викликати субклінічні форми хронічного міокардиту, які в кінцевому наслідку призводять до тяжких ступенів серцевої недостатності і навіть — смерті. Автори підкреслюють що, титри специфічних антитіл до HHV6 також не були підвищені, що в свою чергу свідчить про нетиповість антитілоутворення при герпесвірусних інфекціях [44]. Через суперечливість діагностичної цінності ЕМБ, у Сполучених Штатах, цей метод не знайшов такого широкого використання як в європейських країнах.

Таким чином, можна припустити, що вірусні міокардити зустрічаються значно частіше, ніж реєструються, що пов’язано з труднощами розпізнавання гострого міокардиту у випадках субклінічного його перебігу. До того, критерії верифікації вірусної природи ураження серця також важко досяжні в повсякденній медичній практиці.

Найбільш кардіотропними вважаються ентеровіруси, особливо віруси Коксакі групи В. Ці віруси є причиною половини всіх випадків вірусних міокардитів [45]. Показано значення в етіології міокардиту інших вірусів: ЕСНО, поліомієліту, простого герпесу, герпесу 6 типу, Епштейна — Барр (ВЕБ), цитомегаловірусу, епідемічного паротиту, кору, краснухи, аденовірусів, вірусів грипу, А і В, вірусу імунодефіциту людини, вірусів гепатитів В, С [46, 47.]. Опубліковані дані, які свідчать про розвиток вірусного міокардиту у пацієнтів після серозного менінгоенцефаліту, спричиненого вірусом вітряної віспи.

За даними. A. From et al. (2011) [48], ендоміокардіальная біопсія була проведена 124 пацієнтам з клінікою гострого і підгострого міокардита. У 58 пацієнтів (47%) вірусний геном був виявлений в міокарді методом ПЛР, при цьому найчастіше зустрічався парвовірус В (19 осіб, 33,2%). Вірус герпесу 6-го типу виділений у 10 (8%) осіб, ВЕБ — у 7 (6%) пацієнтів, а аденовірусний — у 3 (2%) пацієнтів. Тринадцять пацієнтов (10%) були інфіковані двома і більше кардіотропними вірусами. Раніше U. Kuhl et al. [43] показав, що присутність в міокарді різних вірусів асоціюється з несприятливим прогнозом при гострому міокардиті.

У 20 (16%) хворих гостра вірусна інфекція була підтверджена серологічно, і тільки у 5 із 124 пацієнтів (4%) серологічне подтвердження вірусної інфекції збігалося із виявленням цього ж вірусу в міокарді. Частота виділення вірусного геному з міокарда у осіб з наявністю запальної інфільтрації, підтвердженої імуногістохімічним методом, становила 59%. У осіб без запальних змін у міокарді вірусний геном виявлявся в 33% випадків. Це ще раз ілюструє складність доведення вірусної етіології міокардиту та верифікації інфекційного діагнозу [49].