Патологічні стани перинатального періоду

Гіпоксія плоду — це патологічний стан, що виникає внаслідок порушення газообміну і полягає у розвитку кисневої недостатності в його організмі та нагромадженні недоокислених продуктів обміну.

За етіопатогенетичними чинниками розрізняють гіпоксію:

Гіпоксичну — обумовлену зниженням насичення гемоглобіну киснем.

Гемічну - зумовлену зменшенням кількості еритроцитів при анемії у матері або гемолізі еритроцитів плоду при імуно-конфліктній вагітності.

Циркуляторну — при порушенні плацентарного чи пуповин-ного кровообігу.

Тканинну — за умов порушення засвоєння кисню на клітинному рівні.

За перебігом гіпоксія може бути хронічна і гостра.

Причини хронічної гіпоксії плоду:

Захворювання матері (серцево-судинні, анемія, захворювання легень, інфекційні хвороби), професійні шкідливості та пов’язані із ними впливи.

Розлади матково-плацентарного кровообігу внаслідок ускладнень вагітності (гестози, багатоводдя, переношування). Патологічні стани плоду (гемолітична хвороба, вади розвитку, внутрішньоутробне інфікування).

Гостра гіпоксія розвивається внаслідок відшарування плаценти, механічних перешкод циркуляції крові у пуповинісправжній вузол, обвиття навколо шиї та тулуба, перетиснен-ня при несвоєчасному вилитті навколоплодових вод, виснаження компенсаторно-пристосувальних механізмів плоду в процесі пологів і нездатність його організму протистояти змінам окси-генації під час перейм та потуг.

На початкових стадіях порушення дифузії кисню у плода підвищується судинний тонус, тому відбувається перерозподіл крові з переважним кровопостачанням мозку, серця, наднир-ників, — виникає тахікардія плоду, посилення його рухів. Наступним етапом є розвиток гіпоксії тканин та поява метаболічного ацидозу. З’являється брадикардія, в навколоплодові води виходить меконій. Якщо гіпоксія прогресує, адаптаційні можливості плоду вичерпуються, кровообіг стає недостатнім для підтримання оксигенації мозку, погіршується мікроцирку-ляція, виникають ділянки ішемії з наступним некрозом, розвитком незворотних змін, і, як наслідок, плід гине.

Діагностика:

Аускультативно визначаємо порушення частоти та ритму серцевих тонів плоду: виникає спочатку тахікардія — серцебиття частіше за 160 уд/хв, далі брадикардія — помірна (частота серцебиття нижча за 120 уд/хв), виражена — нижча за 100 уд/хв, найбільш загрозливою ознакою є аритмія серцевих тонів плоду. При початкових гіпоксичних змінах тони серця стають дзвінкими, набувають металевого відтінку, надалі - глухими.

Кардіотахографія (КТГ) з проведенням нестресового тесту (НСТ). При КТГ визначають базальну частоту серцевих скорочень (ЧСС), ритм, варіабельність серцебиття при функціональних пробах. Моніторне спостереження повинно тривати 30−60 хвилин. Для гіпоксії характерна низька варіабельність ЧСС (монотонний ритм). Використовують наступні функціональні проби:

• 1. Нестресовий тест. У відповідь на ворушіння плоду (реактивний НСТ) ЧСС повинна збільшуватись на 15−30 уд/хв. Зниження ЧСС свідчить про гіпоксію.
• 2. Якщо серцебиття не реагує або слабко реагує на рухи плоду (нереактивний НСТ), проводять пробу з функціональним навантаженням: впродовж 3−4 хв. вагітна підіймається та спускається по двох сходинках. До і після проби визначають ЧСС. При гіпоксії виникає монотонність ритму або з’являється стійка брадикардія.
• 3. Дихальні проби: при затримці дихання на вдиху в нормі серцебиття сповільнюється в середньому на 7 уд/хв; при затримці на видиху — почащується на 8−10 уд/хв. В умовах гіпоксії плід реагує на ці проби парадоксально.
• 4. Термічні проби (міхур з льодом або тепла грілка на живіт вагітної). Холодовий тест дає в нормі зменшення ЧСС на 10 уд/хв., теплова — прискорення ЧСС на 10−15 уд/хв. При гіпоксії реакція на проби спотворена.

Оцінка рухової активності плоду за суб'єктивними відчуттями самої вагітної - якщо за ЗО хвилин жінка відчуває 5 та більше рухів плоду — його стан задовільний. Зменшення кількості рухів є несприятливою ознакою.

Оцінка біофізичного профілю плоду. Якщо за п’ятьма основними параметрами (кількість навколоплодових вод, рухова активність плоду, дихальні рухи, м’язовий тонус, реакція на НСТ) плід отримує 8−10 балів, показань для активних втручань немає, слід повторити оцінку через тиждень. При оцінці в 4−6 балів — повторний огляд через 24 год, якщо стан плоду попередній, то за умови зрілості легень плоду негайне розродження, якщо легені незрілі - лікування кортикостероїдами та розродження через 48 год. При оцінці в 0−2 бали — приготуватись до негайних пологів.

Допплерометрія кровоплину в судинах пуповини. Сповільнення кровоплину свідчить про загрозливий стан плоду.

Кордоцентез дає можливість шляхом пункції судин пуповини дослідити кров плоду — рН крові, вміст глюкози.

Амніоскопія — визначаємо наявність меконію в навколоплодових водах.

Лікування. В першу чергу слід лікувати основне захворювання, що спричинило гіпоксію. Застосовують оксигенотерапію: по 10−15 хв. з такими ж інтервалами вагітна вдихає чистий зволожений кисень. Рекомендують також кисневі коктейлі.

З метою покращення окисно-відновних процесів вводять 40% розчин глюкози по 20−40 мл внутрішньовенне або 200−300 мл 20% глюкози у вену крапельне з інсуліном, кокарбоксилазою — 50−100 мг, аскорбіновою кислотою 5% - 5−10 мл. Використовують еуфілін 2,4% -10 мл, курантил 0,5% - 2 мл, сигетин 1% - 2 мл, рибоксин по 5 мл, реополіглюкін — 200 мл, трентал 0,75−1,25 мг/кг маси тіла вагітної для покращення мікроциркуляції в плаценті. Для компенсації ацидозу призначають 5% розчин бікарбонату натрію по 100−150 мл внутрішньовенне.

При загрозі передчасних пологів у вагітних з гіпоксією плоду або при підготовці до передчасного розродження з метою прискорення дозрівання легень плоду і профілактики дихальної недостатності новонародженого використовують синтетичний глюкокортикоїд дексаметазон по 1 мг 4 рази на добу впродовж 3-х діб. Показані також етімізол — 1 мл 1,5% розчину в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та мукосальван внутрішньовенне.

Оцінку зрілості легень плоду проводять за співвідношенням лецитин/сфінгомієлін (Л/С) шляхом визначення вмісту цих ліпідів у навколоплодових водах. Якщо Л/С коефіцієнт 2:1, необхідно провести комплекс заходів профілактики синдрому дихальної недостатності.