Термінова допомога студентам
Дипломи, курсові, реферати, контрольні...

Инфекционные хвороби птахів вірусної етіології

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

У спонтанно хворих хворобою Ньюкасла горобців спостерігається атаксия, погойдування тіла, потертий рівноваги, що вони намагаються відновити, спираючись на крила; судоми з витягуванням голови і шиї, навіть сонливість і коматозний стан. У загиблих папуг знаходять набряклості легких, мозку, серозний перикардит. Хвороба протікає нас дуже швидко, смерть настає протягом 3 днів. Перед смертю відзначають… Читати ще >

Инфекционные хвороби птахів вірусної етіології (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Инфекционные хвороби птахів вірусної этиологии

Оспа. У канарок віспа відома і протікає вона важко. У природничих умовах віспа був зареєстрований у цесарок, фазанів, павичів, декоративних і співочих птахів. З свободноживущей птахи інфекція виявлено у горобців, горлиці, завирушки лісової, страусів. Найбільші економічні збитки віспа йде на канарееводам, наводячи до масової загибелі птиці. До оспенному вірусу канарок виявилися чутливими горобці і зяблики. Через 10−14 днів після інкубаційного періоду виникають клінічні ознаки хвороби, які у різної формі. Часто гине раптово, без видимих клінічних ознак. На розтині у легенях та серцевої мускулатуру виявляють точкові крововиливу. Гостра легенева форма супроводжується важкої задишкою, кон’юнктивітом, блефаритом і ринітом. Птахівники називають цю захворювання хворобою задишки. З’являються потовщення шкіри у кутках дзьоба, під дзьобом, на шиї й голові, слизові оболонки носовій порожнини та гортані сильно почервонілі і запалені. У самців відбувається освіту накладень на дзьобі, очах, крилах і ногах. На століттях очей утворюються бульбашки, містять прозору рідина, яка згодом забарвлює ся в криваво-червоний колір. Смерть настає через 2−3 дня. При розтину визначають набряклість печінки, збільшення обсягом селезенки.

Иногда віспа протікає своєрідно, у своїй формуються щільні освіти у пір'яних фолікулах, розміщених у області грудях, на крилах, на розтині у загиблих птахів знаходять перикардит і дифтероидные накладення на серцевої сорочці, перепшатит, помутніння стінки воздухоносных мешков.

Хроническая форма віспи, зазвичай, відбувається у вигляді поразки шкіри. На поперечних ділянках тіла (крилах, дзьобі, століттях, очах, підошві, стопі але!) утворюються оспинки. Загальне стан птахи порушується, може відбутися відпадання пальців ніг. Зазвичай спричинити цю недугу триває близько 3 тижнів і лише за розвитку пухлин хвороба затягивается.

Этиология. Збудник віспи канарок специфічний при цьому виду птахів та викликає важке захворювання тільки їм, тоді як вірус віспи курей має широким спектром патогенності. Багато зябликовые види птахів та горобці переважно хворіють доброякісно. Перенесення оспенного вірусу відбувається контактним шляхом через хворого птаха або за виділення вірусу латентними носієм. Особливу небезпека представляє купівля птахи невідомого походження. Проміжними рознощиками може бути кровососущие эктопаразиты та інші насекомые.

Диагноз слід проводитися підставі клінічних ознак, гістологічних досліджень шкіри, легких, трахеї, виявлення тілець Болингера. Як профілактичного кошти рекомендують активну імунізацію, яку проводять слабким гомологичным канареечным вірусом. Инактивированные штами вірусу віспи не створюють напруженого иммунитета.

Лечение. При важкому перебігу захворювання хворих відокремлюють коли й вилікують. Вражені місця на шкірі прижигают 3−5%-ным розчином марганцевокислого калію, паличкою ляпісу, неразведенным креолином, дьогтем та інші дезінфекційними засобами. Слизову оболонку роговий порожнини після зняття дифтеритического накладення змазують розчином перекису водню, 0,5—2%-ным розчином хлораміну чи дихлорамнна, плі 0,5%-ной оксолнновой мазью.

Можно при віспі давати комплексний препарат бетапан наступного складу: тетрациклін — 25,0 р, вітамін А2 — 40 тис. НЕ, дріжджі гидролизные — 3000,0, вітамін В12 -0,025 р, дріжджі пекарські - 2000,0 р, крейда — 10 р. Впроваджують з розрахунку 0,5 р на 1 кг корми щодня 2 десь у день була в протягом 5−7 дней.

При конъюнктивальной формі хвороби призначають препарат авиатрин: левоміцетин — 50,0 р, бутиленгликоль — 1000,0 р. На 1 л питної води додають 3 мл авиатрина, розчин споюють протягом десяти дней.

Можно застосовувати лікувальні препарати, до складу яких входить набір вітамінів у певному поєднанні. Наприклад: тетрациклін — 0,25 р, вітамін 612 — 0,25 мг, вітамін 02 -40 тис. НЕ, рибна борошно — 30 р, мясо-костная борошно — 30 р, вуглекислий кальцій — 100 р. Препарат згодовують 2 десь у день по 0,5 р на 1 кг корми протягом 5−7 дней.

Оспа протікає легко, тоді як раціоні досить вітаміну Проте й каротина.

Профилактика і заходи боротьби. За появи в розпліднику хворий віспою птахи (з укладання ветлікарні) проводять такі мероприятия.

Очищают і дезінфікують приміщення і предмети догляду. Трупи полеглої птахи знищують. Для дезінфекції вольєр застосовують гарячий 3−4%-ный розчин їдкого натрію, аерозоль формаліну, 20%-ный розчин свежегашеной вапна. Наступного дня дезінфекцію повторюють. Приміщення добре провітрюють і білять хлорним вапном. Весь інвентар і гнізда миють гарячою водою з додаванням каустичної соды.

Условно здорову птицю ізолюють і иммунизируют з допомогою сухий ембріональної вирусвак-цины з голубиного штами проти віспи птахів. Перед початком вакцинації вміст ампули розтирають у стерильній ступці, додаючи небагато 25%-ного розчину гліцерину; потім змішують з іншою частиною отого розчину, який буде необхідний розведення вмісту однієї ампули. Птаха иммунизируют, утираючи розведену вакцину в пір'яні фолікули грудях. Реакцію на щеплення контролюють через 7 дней.

При відсутності реакції щеплення повторюють. Імунітет формується через 3 тижня, триває 6 месяцев.

Для запобігання заносу інфекції знову придбану птицю вміщують у окрему клітину на 10−20 днів і піддають ретельному дослідженню (як вводити у череду). Для профілактики віспи і підвищення загальної резистентное™ корисно в раціон птахи включати поєднання наступних препаратів: вітаміну, А — 70 тис. НЕ, вітаміну Оз — 8 тис. НЕ, окситетрациклина — 100 мг, вітаміну 612 — 0,2 мг, м’ясокісткової муки-100 р. Доза препаратів — 1 р на 1 кг корми протягом 4 дней.

Болезнь Ньюкасла. Це захворювання найнебезпечніша для курей, індиків, цесарок, а може вражати всі види попугаевых птахів та деяких видів зерноядных, У літературі описано багато випадків захворювання хворобою Ньюкасла сірих папуг, амазонов, перепелів, фазанов.

Свободноживущие птахи сприйнятливі до хвороби Ньюкасла. Захворювання зареєстровано у горобців, галочки, дроздів, франтів, шпаків, клестов, снігурів, синиці московської, зеленушки, зяблика, яструба, пе-репулятника, сови, боривітра, горобиного сыча.

Этиология і властивості збудника. Хвороба викликає фільтруючий вірус, він має гемагглютинационными властивостями стосовно эритроцитам голубів, курей, індиків, жаб, морських свинок. Це властивість використовується з вивчення виділених штамів і типізації вірусу в дослідах реакції затримки гемагглютинации (РЗГА).

По гемолітичної активності штами вірусу поділяють на високоактивні й слабоактивные. Вірус легко культивується на 9−12-дневных курячих ембріонах, тканинних культурах.

Кроме вірусу хвороби Ньюкасла, у природі існує вірус, викликає класичну чуму (європейська чума), але він відрізняється відсутністю гемолітичної активності, чутливістю до кислим середах (рН 5,0) і антигенними властивостями при посади «новке РСК і преципитации.

Устойчивость збудника до дії фізичних і хімічних чинників залежить від білкової середовища, у якій перебуває вірусна частка і рН среды.

Летом в трупах птахів вірус гине через 30 днів, а заморожених трупах зберігається понад 300 днів, До дії дезінфікуючих препаратів в общепри швидко вбивають 3%-ный розчин хлорному вапну, 2%-ный їдкого натрію, 4−5%-ный розчин ксилонафта.

Птица заражається алиментарным, аерогенним способами. Виділення вірусу відбувається з слизом верхніх дихальних колій та ротової порожнини, з послідом, инфицируя довкілля. Вірус здатний виділятися в інкубаційний період через 24 год після зараження птахи, але знайти його вдається організмі перехворілих птахів протягом 5−7 днів після одужання. При довготриваючій процесі із поразкою нервової системи вірус локалізується тривалий час в головному мозге.

Клинические ознаки різноманітні залежно від вірулентності эпизоотических штамів вірусу, віку птахи, і умов змісту, які впливають перебіг хвороби. При типовому перебіг хвороби Ньюкасла спостерігається підвищення на 1−2°, зменшення апетиту, млявість, сонливість. Поразка органів дихання в вигляді ядухи відзначається у 40−70% хворих птахів, розлади кишечника — у 88% (з виділенням рідких фекалій, забарвлених у зелений колір). Часто з ротовій порожнині виділяється тягуча слиз, птах чхає, робить ковтальні руху. Встановлено масові випадки конъюнктивитов, викликаних вірусом псевдочумы. Гострі випадки захворювання часто супроводжуються загибеллю птицы.

Кроме гострої форми течії інфекції, нині реєструють численні випадки легені й безсимптомного течії інфекції. У цьому буваємо дуже важко визначити рівень охвата.

Клинические симптоми не характерні: втрата апетиту, діарея, риніт, конъюнктивит і задишка. Тільки в окремих птахів виникають важкі порушення центральної нервової системи: скрючивание шиї, м’язова дрож, атаксия і параліч. У експериментально заражених диких птахів захворювання протікає головним чином вигляді нервових симптомів; у горобців і галочки — розладів руху, судом, у яструбів — конвульсій. В усіх хижих птахів кров була вирулентна для кур.

У спонтанно хворих хворобою Ньюкасла горобців спостерігається атаксия, погойдування тіла, потертий рівноваги, що вони намагаються відновити, спираючись на крила; судоми з витягуванням голови і шиї, навіть сонливість і коматозний стан. У загиблих папуг знаходять набряклості легких, мозку, серозний перикардит. Хвороба протікає нас дуже швидко, смерть настає протягом 3 днів. Перед смертю відзначають симптоми апоплексії, що супроводжуються провідним клінічним ознакою як скручування шиї, паралічу ніг і крил, судом. В окремих птахів захворювання відбувається на латентної формі без клінічних ознак, проте така птах представляє велику небезпеку як джерело інфекції. З’ясування причин латентного і атипового течії інфекції показало, що й поява залежить від наявності слабовирулентных штамів вірусів у природних умовах, різного рівня напруженості імунітету у зараженої птахи, широко він антибіотиків та інших факторов.

Большая робота з надання і типізації природнеослабленных штамів вірусів проведена багатьма дослідниками у різних країнах. Через війну виділено кілька штамів: Вь «Ла-Сота », «Флоренс ». Ці штами вірусів часто вже не викликають клінічних ознак захворювання, але за дослідженні сироватки крові заражених птахів можна встановити наявність антител.

Патологоанатомические зміни. У знаходять крововиливу на слизових оболонках шлунка, кишечника, серозних покривах брюшины.

При подостром перебіг хвороби нерідко виникає запалення воздухоносных мішків, некрози ділянок печінки, гепатит, дифтеритическое запалення й освіту виразок на слизових оболонках кишечника. Окремі штами вірусів можуть викликати переважно серозно-фпбринозный перитоніт, запалення легень і воздухоносных мішків. При гистологическом дослідженні який у гострій фазі захворювання знаходять поразка кровоносних судин, в хронічних випадках — пролифератнвные процеси навколо ретикулоэндотелиальной ткани.

Диагностика. Діагноз не ідентичне хворобі Ньюкасла ставиться з урахуванням эпизоотологических, клінічних і патологоанатомічних даних із обов’язковими лабораторними дослідженнями по виділенню і типізації вірусу. Вірус виділяється з мозку, печінки, селезінки з онкозахворюваннями та полеглих птахів. З положень цих органів готують суспензію на фізіологічному розчині (1:10), до 1 мл якої додають по 3−5 тис. ОД пеніциліну і стрептоміцину подолання мікрофлори. Суспензію витримують 30 хв в пробірках для осідання великих тканинних частинок, надалі використовують надосадочную рідина щоб поставити біопроби на сприйнятливих до захворювання 30−60-дневных курчатах й зараженню 9−12-дневных ембріонів. Ембріони сприйнятливі до зараження у різний спосіб запровадження суспензії. Загибель ембріонів настає через 48- 72 год; у загиблих знаходять масові точкові крововиливу у різні органы.

От загиблих ембріонів беруть хориаллантоисную рідина, яку досліджують за реакцією гемагглютинации (РДА) і реакції затримки гемагглютинации (РЗГА). РЗГА знайшла широке застосування також за дослідженні сироватки крові перехворілих птахів та перевірці напруженості ноствакционального иммунитета.

Для постановки РЗГА необхідно мати вірусний антиген (частіше використовують экстраэмбриональные рідини заражених псевдочумой ембріонів), фізіологічний розчин, досліджувану сироватку крові й 1% - ную завись відмитих курячих эритроцитов.

Вначале по реакції гемагглютинации визначають найвищий титр, у якому вірус викликає гемагглютинацию. Для РЗГА необхідно розведення вірусу вчетверо менше по порівнянню із найвищим титром (наприклад, найвищий титр 1: 640, робочий титр вірусу в РЗГА— 1: 160).

Исследуемые сироватки в дозі 0,25 мл, внесені до пробірки, послідовно розводять рівними обсягами фізіологічного розчину. До розведеним сывороткам додають 0,25 мл антигену у робочому титре, потім рідини встряхивают і витримують 30 хв при кімнатної температурі. Упродовж цього терміну відбувається взаємодія антигену з антитілом, якщо перебуває у сироватці. Надалі в суміш антигену з сироваткою крові вводять 0,5 мл 1%-ной суспензії курячих еритроцитів і залишають на 45−60 хв, після чого враховують результати реакції. Залежно від присутності антитіл та його реакції з антигеном эритро циты осідають на дно пробірки, а за відсутності антитіл відбувається їх склеювання в грудочки. Титром антигемагглютининов вважають найвищу розведення сироватки крові, що викликає повну затримку гемагглютинации. Як контролю у реакції використовують сироватки крові, містять антитіла і нормальні сироватки без антител.

Дифференциальная діагностика. Необхідно виключити отруєння птахів, пастереллез, інфекційний ларинготрахеит, тиф курей, спирохетоз, класичну чуму.

При отруєння уражається певна група птахів, отримувала корм з наявністю отруйних речовин. Щоб не допустити отруєнь заміняють підозрілий корм і ставлять биопробу на токсичність шляхом його згодовування окремої групі птахів. При розтині загиблої птахи після отруєння найчастіше за все вражений шлунково-кишковий тракт протягом усього, крововиливу інших органів отсутствуют.

Для пастереллеза характерна швидка загибель птахи; із усіх внутрішніх органів вдається виділити збудника пастереллеза.

При інфекційному ларинготрахеите у птахів уражається кон’юнктива очей, гортань, трахея, зміни у шлунково-кишковому тракті відсутні. У полеглих птахів виявляють крововиливу в гортані, слизисто-геморрагические пробки в трахее.

Профилактика до нашого часу не повністю розроблена. З профілактичної метою використовують його всі види живих і инактивированных вакцин, що застосовуються у птахівництві. При порівнянні результатів імунізації в різних видів папуг найбільш міцний та напружений імунітет утворюється у какаду і амазонов, трохи прикріші результати в хвилястих папуг. Імунітет розвивається на протязі 8 днів, активність його триває 2 місяці, тому вакцинація папуг повинно бути як і, як і в курей, дворазово з 3−4-педельным перервою для досягнення тривалості імунітету. За появи захворювання необхідно типізувати вірус, здійснювати регулярно дезінфекцію помещения.

Лечение. Для придушення секундарной інфекції й підтримки захисних сил організму рекомендують антибіотики, і вітаміни. Людина також сприйнятливий до хвороби Ньюкасла. Захворювання відбувається у вигляді респіраторної форми гриппа.

Пситтакоз (орнітоз). Орнітоз — вірусне захворювання людини, тварин і птахів. Штами вірусу, виділені від папуг, прийнято називати збудниками пситтакоза, вони особливо патогенны в людини. Встановлено, що ареал поширення вірусу серед птахів значний. Нині налічується 125 видів птахів, у яких брала захворювання орнитозом.

Этиология і властивості збудника. Збудник належить до групи пситтакоза, лимфогранулематоза, обозначаемой як бедсония пситтация. Штами бедсоний мають різної инфекци-онностью і патогснностью. Одні викликають важку хворобу і смертельний результат, інші - субклинические процеси. Зараження відбувається аэрогенно-пылевым способом. У гостру стадію хвороби птиця зі секретами і послідом виділяє збудника в довкілля. Поднимающиеся в повітря порошини під час вдиху потрапляють у легені чоловіки й птахів. Молода птах, яка перебуває у гнізді, може заражатися від контакту з дорослої. Зниження резистентное™ у птахи (транспортування, негигиеническое зміст) обумовлює яспышку хвороби. При масової транспортуванні імпортних птахів, що завжди супроводжується стресом, відзначають спалахи і смерть від орнитоза.

При недотриманні карантинних заходів для час продажу папуг захворювання широко распространяется.

Размер елементарних тілець вірусу варіює від 250 до 350 ммк. Елементарні тільця розвиваються в цитоплазматических включеннях, проходячи через ряд перехідних форм. Цитоплазматические включення сьогодні як б колонію вірусу — на початку циклу з незрілих, тож під кінець — з зрілих елементарних телец.

Вирусная ДНК в цитоплазмі оточують матриксом, що містить РНК. Під мікроскопом видно включення РНК і ДНК. Елементарні тільця виявляються цитоплазмі клітин, а за її руйнуванні - зовні клітин. Розташовуються вони у вигляді великих скупчень — «шовковичних ягід », дрібними групами, ланцюжками чи парами. Окремі штами токсичні, агглютинируют еритроцити птахів та ссавців. Антибіотики шйрокого спектра дії пригнічують вирус.

Элементарные тільця орнітозу затримуються мелкопористыми фільтруючими свічками Беркфельда, платівками Зейтца. Елементарні тільця кокковидной форми, добре офарблюються по Романовскому-Маккиавелю. Орнітозом легко заражаються 10−11-дневные курячі ембріони, загибель яких настає через 2−5 днів після зараження. Вірус міститься у шкірі ембріона, хориаллантоисных оболонках в розведенні Ю-5-Ю-8.

Возбудитель орнітозу має гемагглютинационны-ми властивостями щодо еритроцитів ссавців і птахів, у крові перехворілих тварин і птахів накопичуються агглютинины.

Устойчивость вірусу орнітозу до дії фізико-хімічних чинників, за даними У. М. Болотовского (1959), коливається: при нагріванні до70° вірус гинув через 10 хв, в водогінної воді (17−19°) зберігався 17 діб. Промені лампи БУВ-15, БУВ-30 при відстані джерела світла 1 м викликали загибель вірусу через 3 хв. Вірус вбиває 5%-ный розчин лізолу, карболової кислоти за тридцяти хв, 2%-ный розчин хлораміну — через 3 ч.

Эпизоочологические дані. У природничих умовах орнітозом хворіють гуси, фазани, голуби, але найбільш сприйнятливі птиці із сімейства попугае-вых. Молодняк чуйніші до зараженню, ніж дорослі птахи. Штучне зараження вдається запровадженням вірусу интранозально, внутрибрюшинно, интрацереб-рально, внутрішньовенно, підшкірно і орально.

Источником інфекції нерідко слугує хвора птица-вирусоноситель, выделяющая мікроорганізми з носовій слизом, при чихании, кашлю, з фекалиями.

Птица, яка перехворіла орнітозом, зазвичай тривалий час залишається вирусоносителем. У поганих умовах, при скупченості птахів та неповноцінності годівлі, латентна інфекція перетворюється на генерализованную, що супроводжується розсіюванням вірусу у зовнішню середу. Від латентно інфікованих дорослих птахів можуть заражатися в гніздах пташенята. Особливість цього захворювання залежить від небезпеку людини, воно властиво багатьох видів птахів (голуби, індички, горобці), тому існує іншу назву хвороби — орнітоз. Цей термін об'єднує всі види птахів, зокрема і папуг. Назва пситтакоз з’явилося кінці минулого століття після тяжкого захворювання людей бронхопневмонией, що виникла від контакту з завезеними папугами. У багатьох країнах з’явилися регулярні епідемії, тому було видано закон, за яким все поголів'я при підозрі захворювання підлягає знищення. Попри суворе постанову, пситтакоз зірвалася викоренити. Є велика можливість поширення хвороби зі свободноживущей птицей.

Выделение вірусу приміром із екскрементами і носовій слизом, які забруднюють оперення і оцінили оточуючі предметы.

Птица в природних умовах заражається воздушнокапельным шляхом потрапляючи частинок інфікованого материала.

Клинические симптоми. Пситтакоз протікає у папуг з нехарактерними симптомами; клінічні ознаки, загальні всіх інших захворювань, часто викликають відхилення до функцій респіраторного тракту — риніт, задишка, спазми при дыхании.

У папуг захворювання зокрема у бессимптомной формі, гостру й хронічної. Клінічні ознаки малохарактерны: відсутність апетиту, сонливість, слабкість, профузный пронос, що призводить до виснаження і відтак загибелі. При несприятливі погодні умови змісту птахи клінічні ознаки усиливаются.

У молодих голубів гостре протягом інфекції часто йдеться у період оперення. Виникає двосторонній конъюнктивит, світлобоязнь, витікання экссудата з носових отворів; голуби апатичні, реєструють розлад кишечника, послід зеленого кольору. Дорослі голубів, окрім оцих ознак, є запалення воздухоносных мішків, у результаті хрипи можна почути з відривом; паралічі крил, ног.

П, а т про л про р про чи, а т про метрів і год е з до і е зміни різноманітні і залежить від стадії процесу, вірулентності збудника. У трупів виявляють помутніння стінок воздухоносных мішків і відкладення фабринозного экссудата, також покриває печінку та серцеву сумку. Нерідко в птахів виникає перитонит.

В печінки визначають дрібні точкові некротические осередки, селезінка збільшена, у легенях на розрізі помітні серо-белые осередки. Слизова оболонка кишечника катарально-геморрагически воспалена.

У голубів в черевної порожнини помітні скупчення экссудата, катаральный энтерит з більшими на осередками некрозу в підшлункової железе.

При розтині придаткових порожнин в носовій порожнини знаходять слиз, творожистые массы.

Учитывая небезпека зараження у пересилання патматериала до лабораторії для дослідження необхідно дотримуватись заходів обережності. Труп птахи загортають на кілька верств марлі, змоченою 5о/оным розчином лізолу (фенолу, 20%-ной щелочью).

Диагностические дослідження на орнітоз проводять у добре оснащених ветбаклабораториях. Шматочки патматериала розтирають в ступці з кварцовим піском на фосфатном буфері (рН 7,4) у відсотковому співвідношенні 1:10. Завись переливають в пробірку і вони залишають на 1−2 год до осідання великих частинок, потім додають до 1 мл рідини 500 ОД пеніциліну і 250 ОД стрептоміцину. Досліджуваної рідиною заражають интраназаль-но, интрацеребрально і интраперитониально білих мишей, котрі гинуть через 3−10 днів, 6-дневных курячих ембріонів заражають в желточный мешок.

Из печінки, мозку, легких білих мишей роблять мазкиотпечатки, які фіксують метиловым спиртом і забарвлюють розчином Гимза протягом 4 хв, 0,25%-ным розчином фуксину на дистильованої воді (з диференціацією протягом 1 з), 0,5%-ным розчином лимонної кислоти і докрашивают 1%-ным водним розчином метиленової синьки (10−20с). Потім мазок промивають водою, сушать і розглядають при иммерсионной системі мікроскопа (об'єктив Х90). Елементарні тільця офарблюються в рубиновокрасный колір, а протоплазма клітин — в голубой.

Для діагностики латентної інфекції досліджують сироватку крові птахів по РСК. Для постановки РСК кров від птахи беруть з серця, отриману сироватку розводять физраствором 1:8 і прогрівають за тридцяти хв в водяній бані за нормальної температури 57−58°. Досліджувані сироватки мусить зберігатися в замороженому стані. Надалі постановка реакції здійснюється за загальноприйнятому чи непрямому методу РСК. Масові дослідження птахи можливі шляхом застосування орни-тозного аллергена.

Дифференциальная діагностика. Захворювання потрібно диференціювати від респіраторних хвороб птахів (респіраторний мікоплазмоз, вірусний синусит, паратиф водоплавающих).

Учитывая, що дифференциально-диагностических даних може не вистачити і орнітоз може протікати в асоціації із респіраторним мікоплазмоз, завжди встановлення діагнозу на орнітоз необхідні лабораторні исследования.

Первый успіх лікування хворих орнітозом відкрили після застосування антибіотиків широкого спектра дії, зокрема тетрацикліну. Для великих папуг можна приготувати кашу з рису, вівса та води у відсотковому співвідношенні 2:2:3, що має бути м’якої, але з мажущейся. До неї додають тетрациклін і цукор для кращого смаку. У разі, якщо птах так само корм, слід рекомендувати ін'єкцію препаратів. Хвилястим папугам 5 днів поспіль дають по 5−10 мг препарату, дорослим папугам — до 300 мг у мастильному розчині. Застосування тетрацикліну не завжди призводить до повного одужанню, до 10% вилікуваних птахів залишаються носіями вируса.

Хорошие лікувальні результати можна було одержати після застосування хлормицетина, цей препарат бракує місцевих побічних реакцій. Вже після кількох ін'єкцій у птахи відновлюється апетит, тому надалі препарат можна ставити з кормом. Лікування вважатимуться успішним у разі, якщо через десять днів після початку застосування препарату можна знайти 10−20% вилікуваних птахів. Після лікування папуг ауремицином інколи виникають антибиотнкоустой-чивые штами бедсоний.

Профилактика і заходи боротьби. Після переболевания птахів орнітозом відбувається освіту імунітету, проте до нашого часу вакцини до застосування не имеется.

Вновь завезену до господарства птицю карантинируют протягом 3 місяців. У період його вирощування з метою застосовують антибіотики: пеніцилін, биомицин, террамицин, биовит, тетравит. За появи захворювання вся хвора птах підлягає знищення через розносу инфекции.

В профілактиці захворювання слід виконувати такі заходи: знову придбані і знаходячи щиеся в карантині птахи має перебувати в максимально умовах годівлі і содержания.

Профилактическое лікування особливо необхідно для придбання нових невідомих з походження птахів. Під час лікування також потрібно досліджувати сироватку крові утримання антибіотика, оскільки малі дози можуть призвести до появи стійких штаммов.

В разі захворювання людей на важку форму грипу і одночасної хвороби птахи з підозрою на орнітоз власник має негайно повідомити звідси медичному работнику.

Меры профілактики птахи шляхом вакцинації неможливі через тривалого виділення вірусу в навколишню среду.

При підозрі на захворювання на отарі серед папуг встановлюють постійний ветеринарний контроль. Усі птахи у тому отарі підлягають обробці препаратами з лікувально-профілактичній целью.

Для дезінфекції в зоопарках застосовують формалинксилонафтовую суміш 3:1 з розрахунку 1 л на 1 м² поверхні. Можна також використовувати для дезінфекції аерозоль 4%-него розчину формальдегіду з розрахунку 10−15 мл препарату на 1 м³ приміщення. В усіх випадках, де зареєстровані захворювання птахи орнітозом, необхідно перевірити по РСК сироватку крові людей, які перебували у контакту з птицей.

Дезинфекцию проводять 3%-ным розчином 50%-ного очищеного крезола в нейтральній середовищі чи ж 1%-ным розчином формаліну. Очищення і дезинфекцію приміщення здійснюють під керівництвом ветеринарного врача.

Остатки корми, підстилки, малоцінні предмети догляду підлягають спалюванню чи його занурююється у розчин формаліну на глибину щонайменше 0,5 м.

Мероприятия по захисту від пситтакоза під час продажу птахи зводяться для ветеринарного нагляду за станом птахи, і дотриманням термінів карантину. Пситтакоз є ліквідованим, коли всі папуги неблагополучного господарства знищили чи загинули та його трупи було знешкоджено. Здорова птах господарства, у якому виникло захворювання, повинна пройти курс антибиотикотерапии.

При підозрі на орнітоз птахів необхідно дотримуватися такі заходи предосторожности:

1. Відхід за приміщенням, де знаходиться хвора птах, проводять у захисному одязі і масці; персонал має відбутися спеціальна підготовка й одержати інструктаж від ветеринарного лікаря. Захисну одяг знімають і дезінфікують (виключаючи поширення болезни).

Ладони, пензля рук старанно дезінфікують. Птах має міститися наскільки можна роз'єднано. Труп птахи загортають в матерію, змочену в дезинфицирующем розчині, і відсилають до лабораторії. Предмети догляду, корм, підстилки, сідала, які у контакту з птахом, піддають ретельної дезинфекции.

2. Усіх птахів негайно направляють для діагностичних досліджень. Захисну одяг обслуживающе го персоналові та ветеринарного лікаря заміняють через.

3 дня. Грунт обробляють щодня дезінфікуючими препаратами. Птахи, що перебували на контакту з хворими, повинні відбутися курс антибиотпкотерапни.

Энцефаломиелит. Захворювання поширюється кліщами, які передають при укуси вірус з групи арбо. Энцефаломиелит можна спостерігати в усіх видів птахів, описані епізоотії у фазанів і перепелів. Захворювання супроводжується симптомами поразки центральної нервової системи, мускульною тремтінням, тортоколап-сом, параличами, приводящими до смертельного кінця. Встановлено, що свободноживущая дика птах то, можливо носієм вируса.

Лечение і профі л, а до т і до, а хвороби не розроблено. Необхідно здійснювати заходи, попереджуючі перенесення вірусу клещами.

Лейкозный комплекс. У декоративних і співочих птахів іноді зустрічається гемобластоз, лнмфоидный лейкоз, эритробластоз.

Клинические ознаки лейкозу не характерні, інколи можна бачити желтушность слизових оболонок, гноблення, розлади кишечника. Підставою до постановки діагнозу можуть бути гістологічні исследования.

Вирусный ларинготрахеит. Захворювання викликає вірус. Єдиної думки про розмірах вірусних частинок немає, вона від місця локалізації - в цитоплазмі вище, ніж у ядрі ураженої клетки.

Электронномикроскопическое дослідження вірусної частки показало, що вона з оболонки, та внут реннего вмісту. Кулевидні частки вірусу легко проходять через фільтри Беркефельда, платівки Зейтца.

Вирус інфекційного ларпнготрахеита легко культивується на 9−12-дневных курячих ембріонах, які мають через 3−5 днів після зараження виникають сірувато-білі осередки завбільшки з просяне зерно, що покривають хориоаллантоисную оболонку. Іноді великий вузлик можна знайти лише з місці запровадження вірусу. Аллантоисная рідина у загиблих ембріонів опалес-цнрует і має пластівці фибрина.

Изучение стійкості вірусу у зовнішній середовищі показало, що трахеальный экссудат, у якому вірус, розведений 50%-ным розчином гліцерину на фосфатном буфері за нормальної температури 37°, зберігає вирулентные властивості 7−14 днів, при -4° - 217 дней.

Это захворювання часто вражає птахів загону курячих, фазанів, проте є випадки захворювання канарок зі смертельною исходом.

Симптомы. Птах втрачає рухливість, апетит, подих утруднено — з шумами, чиханием, кашлем, витікання таємниці з латерального кутика ока й. Частими ознаками захворювання служать конъюнктивит, синусит.

Патологоана т омические ознаки. При типовою формі захворювання на просвіті гортані знаходять казеозную пробку, але в всьому протязі трахеї - слизисто-геморрагический экссудат.

В вмісті трахеї виявляють слущенную эпителиальную тканину, клітинні елементи. У мазках, приготовлених з епітеліальної тканини трахеї, іноді виявляють ацидофильно забарвлені интрануклеарные тельца-включения. Тельця з’являються через 12−20 год після зараження птицы.

Изменения в інших органах менш характерні. При закупорці просвітку гортані і трахеї відбувається застій крові в паренхіматозних органах, серце збільшено обсягом, слизова оболонка кишечника і клоаки воспалена.

При ускладненою формі інфекційного ларинготрахеита респіраторним мікоплазмоз, колибактериозом, пастереллезом., крім перелічених патологоанатомиче-ских змін, можна знайти запалення воздухоносных мішків, крововиливу на серце, селезінці і серозних оболонках внутрішніх органов, Диагностика інфекційного ларинготрахеита птахів представляє певні негаразди в тому випадку, коли захворювання протікає без типових клінічних і викликано слабовирулентными штамами вірусів. Вірусологічні дослідження, крім встановлення діагнозу на інфекційний ларинготрахеит, необхідні також за вирішенні питання застосуванні вакцини в неблагополучному господарстві. Діагностика полягає в виділенні і типізації вірусу відповідно до прийнятої наставлянню. При постановці діагнозу використовують уражену гортань, трахею, слизову кон’юнктиви очі від птахи у перших 7−10 днів початку захворювання. Встановлено, що цей період виділення вірусу найактивніше. Діагностичний комплекс складається з зараження курячих ембріонів, постановки біопроби на сприйнятливість птахи, мікроскопічних і сіркологічних исследований.

Микроскопические зміни у заражених ембріонів з’являються через 2,5−3 діб, і до 5−6-му дня найбільше виражені. Встановлено, що освіта на хориоаллантоисной оболонці мелкоузелковых поразок викликано слабовирулентными вірусами, які погано піддаються взаємодії зі специфічним сироваткою у реакції нейтралізації. При гострих спалахи захворювання виділяються сплыювирулентные штами вірусів, викликають крупноочаговые освіти на хориаллан-топсной оболонці. У подальшому для типізації вірусу використовують экстраэмбриональные жидкости.

От полеглої і хворий птахи готують мазки-отпечатки зі слизових оболонок трахеї та гортані і забарвлюють фарбою Гимза щоб виявити тілець включень. Включення полиморфны, офарблюються в червоний колір і добре за блакитному тлі цитоплазмы.

В останні роки проведена велику роботу з застосуванню різних сіркологічних методів для діагностики інфекційного ларинготрахеита птиц.

Из методів, отримали застосування, слід зазначити на постановку реакції нейтралізації з тнпоспсцифическими сироватками. З цією метою кроликів і півників гипериммунизируют суспензією хориаллантоисыой оболонки, що містить вирус.

Лечение симптоматичне: використовують антибіотики, очні мазі попередження ускладнень секундарной микрофлоры.

Специфическая профілактика у декоративних і співочих птахів не розроблена. Загальні заходи попередження хвороби зводяться до дезінфекції устаткування, воздуха.

Целловирусная інфекція. Птах часто то, можливо носієм вірусу цієї групи без прояви клінічних ознак. У перепелів, канарок описані важкі форми цього захворювання на вигляді бронхіту, супроводжуваного затрудненным диханням з відкритою дзьобом, кашлем, чиханием. Більшість хворих птахів погибает.

Лечение симптоматичне, як і за інфекційному ларинготрахеите.

Вирусный гепатит. У зоопарках часто зустрічається вірусний гепатит у знову імпортованої птахи. Спалахи захворювання пояснюються латентної інфекцією, яка активізується після транспортного стресса.

Вирус гепатиту не має гемагглютинирующими властивостями, стійкий до хлороформу, легко культивується на курячих, качиних, гусячих ембріонах, і навіть на культурі клітин почечно-, печеночноі кожно-мышечной тканини качиних ембріонів, опрацьованих трипсином. У культурі тканини вірус має цитопатогенным действием.

В залежності від вірулентності вірусів та працездатного віку ембріонів через 48−96 год може гинути 5−90% заражених ембріонів. Тривалий пасаж вірусу на курячих ембріонах призводить до його ослаблення, пасаж на качиних ембріонах відновлює вирулентные свойства.

К дії високих температур вірус гепатиту чутливий, нагрівання до 56° викликає його загибель протягом 60 хв. Вірус гепатиту гинув через 10 хв після дії ультрафіолетового проміння з відривом 60 див джерела ПРК-7.

Для дезінфекції застосовують 1%-ный розчин формальдегіду, що викликає інактивацію вірусу через 3 год, 4%-ный гарячий розчин (40−45°) їдкого натрію при експозиції 12 год, розчин гипохлорита натрію із вмістом 1,5% активного хлору, 1,2% вільної луги, 5%-пый холодний розчин однохлористого йоду вбиває вірус протягом З ч.

Клинические ознака п. Захворювання супроводжується погано вираженими клінічними ознаками і раптової загибеллю птахи. Перед смертю у птахи пропадає апетит, стан пригнічений, черевна стінка внаслідок збільшення печінки напряжена.

Большинство заражених пташенят через 72−96 год, незалежно від способу запровадження вірусу, ставали млявими, відмовлялися від можливості корми, у випадках спостерігали судомні руху, витягування кінцівок, позевывание, звуження очної щілини, але це клінічні ознаки поступово исчезали.

Патологоанатомические зміни. У полеглих пташенят найхарактерніші зміни виявляють в печінки. Найчастіше розмір печінки збільшений, колір її варіює від рыжевато-красного до коричневого. Жовчний міхур переповнений, у деяких випадках ділянку печінки, що прилягає до жовчному міхуру, набуває зеленувату забарвлення. За всією печінки перебувають точкові і великі осередкові крововиливу, проникаючі в товщу паренхіми, крововиливу чітко виділяються і натомість знебарвленої печінки. Крім змін — у печінки, іноді виявляють геморагічний асцит потік легких, перикардит ифибринозно-дифтеритические накладення на стінці воздухоносного мішка. У окремих випадках виникає запалення нирок, геморагічний асцит. У черепній порожнини іноді відзначається сильна ін'єкція судин мозкових оболонок і малі точкові кровоизлияния.

Диагностика. Для встановлення діагнозу необхідно врахувати раптовість і швидкість появи і поширення інфекції, вікову сприйнятливість птахи, характерні клінічні і патологоанатомічні зміни. У господарстві, де захворювання реєструється вперше, необхідно провести лабораторні дослідження для виділення вірусу та її типизации.

С метою зараження курячих і качиних ембріонів можна використовувати спрощений метод накопичення вируса.

Дифференциальная діагностика вірусного гепатиту від подібно що відбуваються захворювань виходить з обліку эпизоотологических особливостей течії захворювання (раптовість і швидкість поширення при нормальних умов годівлі та змісту), віку птахи, клінічної картини і патологоанато-мических змін. Необхідно виключити паратиф, вірусний синусит, отравления.

Для лікування та профілактики профілактики хвороби застосовують гипериммунную сироватку крові, є вакцина проти вірусного гепатиту, яку у відповідність до інструкцією по вказівкою ветеринарного врача.

Инфекционный гепатит і спленит сов. Захворювання викликає маловивчений вірус, який призводить до утворення у печінці і селезінці осередків, нагадують туберкульозні. На розтині знаходять дифтероидный энтерит, стоматит, провентрикулит й окремі осередки некрозу у легенях і нирках. Найчастіше, на противагу туберкулезному процесу, осередки не дають реакції не мають демаркаційній зони проліферації. Вдалося експериментально перехворіти на здорових птиц.

Лечение і профілактика інфекційного гепатиту не разработаны.

Инфекционный синусит (грип). Захворювання відбувається у вигляді катарального запалення слизових оболонок верхніх дихальних путей.

Этиология і властивості в оз б у буд тощо їв я. Синусит викликає вірус, вільно що пробирається через бактериозадерживающие фільтри. Розмір вірусної частки близько 80−120 ммк. По морфологічним властивостями він подібний з вірусом грипу, А людини. Вірус легко культивується на 9−10-дневных курячих і 14 -15-дневных качиних ембріонах що за різних засобах зараження. Встановлено, що відбулося після кількох пасажів на ембріонах вірус значно підвищує вирулентные властивості. Вияснена здатність вірусу синусита легко культивуватися в різних котрі переживають тканинах з вираженим цитопатогенным дією, здатність агглютинировать еритроцити домашніх птахів, мавп, морської свинки, коня, великої рогатої скота.

Сыворотка крові перехворілих синуситом містить антитіла, що викликають затримку гемагглютинации і нейтралізують вірус. Стійкість вірусу у зовнішній середовищі мало вивчена, але з аналогії з вірусом грипу людини, можна припустити, що він чутливий до ультрафіолетовим променям, при нагріванні швидко инактивируется.

Э п і із про от про л про р і год е з до і е дані. Вірусним гепатитом хворіють всі види екзотичних птахів, особливо молодняк у перших 30 днів життя, в окремих випадках відзначається інфекція в понад дорослих. Проте захворювання найпоширеніше у водоплавних птахів в зоопарках. Ступінь поширення (до 90%) синусита залежить від певних чинників, коливання вірулентності вірусу і вікової сприйнятливості утят.

Симптомы. Основними клінічними ознаками є: чхання, постійне трясіння головою, при надавливании на роговицю дзьоба з носових отворів виділяється клейкий экссудат, що викликає закупорку отворів; як наслідок хворі дихають з відкритою ротом. Крім риніту, виникають конъюнктивит, кератит. Птах постійно чистить ніс про сідало чи лапкою. Оперення вся її голова склеєно. У результаті заповнення рідиною подглазничных синусів відбувається зміна конфігурації голови, ми інколи з атрофією очного яблука. При гострої формі течії інфекції можуть наступити раптові судомні напади, під час яких птах гине. Останніми роками зареєстровані випадки течії грипу як гастроэнтерита. Хронічне протягом інфекції супроводжується відставанням у кар'єрному зростанні, у своїй захворювання вбирається у період від 5−10 днів до 2 місяців. Нерідко вірусний синусит відбувається у асоціації коїться з іншими інфекціями (паратиф, пастереллез, стафилококкоз, колибациллез).

Патологоанатомическ не зміни. Труп пташеняти виснажений, пера у сфері голови забруднені экссудатом, кон’юнктива очі гиперемирована, під нею виявляють творожистые маси. У придаткових і носових пустотах — скупчення рідкого клейкого слизового экссудата. Нерідко запалюються воздухоносные мішки, стінка яких стовщена, помутніла; печінку збільшена, з застійними явлениями.

Д і а р зв про з т і до а. Щоб не допустити інших інфекційних захворювань необхідно зробити посіви на живильні середовища проживання і поставити биопробу на сприйнятливих утятах. Фільтратом досліджуваної емульсії заражають 10−15-дневных каченят в порожнину лицьового синуса шприцом з тонкою голкою. Крім цього, виділення вірусу можна використовувати курячих ембріонів. При позитивної биопробе каченят через 5−7 днів виникають вищеописані клінічні ознаки. Биопроба це не дає позитивного результату, якщо вірус має слабку вирулентность.

Необходимо диференціювати вірусний синусит від паратифу, пастореллсза, аэроцистита, вірусного гепатита.

Паратиф вражає птицю у перші дні життя, супроводжується розладом кишечника, швидкої загибеллю. На розтині трупів знаходять масові крововиливу у внутрішніх органів. Щоб не допустити паратифу роблять посіви на элективные живильні середовища. При паратифе ефективні антибіотики, і фуразолидон.

При вірусному гепатиті знаходять масові точкові крововиливу в печень.

Пастсреллезом хворіє підростаючий молодняк і дорослі птахи. У полеглих з внутрішніх органів вдається виділити вирулентную культуру пастереллеза.

Аэроцистит — незаразное простудне захворювання, вражає птицю у час року, легко одужує після переведення гривень у сприятливі умови содержания.

Лечение. Застосування йодистих препаратів разом з дачею до корму биоветина в стадії захворювання призводить до одужанню хворий птахи. Йод додають в розведенні 1:10 000 в питну воду щодня одноразово протягом п’яти днів. У корм вводять биоветпн по 15 мг на голову 2 десь у день була в протягом 5 днів. Курс лікування повторюють через 3 дня.

Полезно включати у раціон каченят при вирощуванні антибіотики широкого спектра дії (тетрациклін, биомицин). За появи захворювання потрібно ліквідувати причину, відокремити хворих, провести дезінфекцію годівниць, поїлок, клітини. Корисно призначати щоденний сеанс опромінення птахи у клітині по 2−3 хв. Захворювання на сказ. У хижих і всеїдних птахів, харчування яких пов’язане зі здобиччю тварин, може зустрічатися сказ і ботулизм.

Симптомы. Особливих проявів сказу в птахів не наблюдается.

При ураженнях нервової системи відзначаються такі симптоми: усунення ноги убік, парез, паралічі за незмінної загальний стан птицы.

Эпизоотология. Токсини ботулізму зберігають у гниючих рослинах, личинках комах, протухлої рибі, печінки убитих тварин, консервах. Вірус сказу впроваджується через слизову оболонку і раны.

Необходимо провести диференціальну діагностику від переломов.

Этиология. Причиною розвитку захворювання можуть бути поранення, абдоминальные пухлини, сдавливающие бронхіальне і сакральне сплетіння, недолік вітаміну А.

Лечение. Для лікування поразки нервових пучків слід вводити парентерально кортизон і комплекс вітаміну У. Паралізовану кінцівку запобігання порушення кровообігу обробляють камфорной емульсією, саліцилової мазью.

Больную птицю з важким необоротним процесом уничтожают.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою