Хронические гастрити в дітей віком: принципи діагностики

Хронические гастрити в дітей віком: принципи диагностики

A.C. Потапов, І.Ф. Тин, НДІ педіатрії Наукового центру здоров’я дітей РАМН Хронический гастрит — хронічне запалення слизової оболонки шлунка, що супроводжується порушенням процесів фізіологічної регенерації, зі схильністю до прогресуванню, розвитку атрофії і секреторній недостаточности.

Проблема хронічного гастриту є одним із найактуальніших у сучасній гастроентерології. Останніми роками отримані нові дані, що вказують, що патологічний процес в дітей віком не обмежується шлунком, бо як правило, захоплює і дванадцятипалу кишку, що підтверджує обгрунтованість використання терміну «гастродуоденіт «[1].

Обращаемость дітей у лікувально-профілактичні установи приводу хвороб органів травлення не відбиває істинної поширеності цієї патології. З найбільшої частотою вона виявляється у віці 3−4 і 7−8 років [2]. Хронічні захворювання шлунка в дітей віком, тривалий час не продіагностували і які відбуваються без проведення відповідного лікування, зумовлюють зниження якості життя, підвищення захворюваності та інвалідизації дорослого населення. Встановлено, формування виразковій хворобі у 40−60% дорослих починається у дитячому возрасте.

Среди причин, що призводять до зростанню гастроентерологічної патології, виділяють порушення режиму і нераціональне (в якісному і кількісним відношенні) харчування, шкідливих звичок (куріння, вживання алкоголю), збільшення психоемоційних навантажень і стресів, істотно зрослих протягом останніх 10 років, почастішання алергічних і інфекційних захворювань. Слід зазначити негативний вплив несприятливих санітарно-гігієнічних і екологічних умов проживання. У районах екологічного неблагополуччя частота виявлення гастродуоденальной патології в дітей віком в 2,5 разу вищу, ніж у умовно «чистих », а протягом її тяжче, з вираженими функціональними порушеннями [2, 3].

В останнім часом провідна роль розвитку і прогресуванні хронічного гастриту надається інфекційному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерії з наявністю чотирьох-шести жгутиков, виявленої австралійськими дослідниками Warren і Marshall 1983;го р. [4, 5].

Установлено, що колонізація HP відбувається на епітеліальних клітинах слизової оболонки шлунка. Адгезія збудника, що є пусковим моментом розвитку інфекційного процесу, складає певних ділянках епітелію, мають невелика кількість мікроворсинок і покритих шаром слизу [6]. Бактерії групами містяться у області міжклітинних контактів, і в пристеночной слизу. Клетками-мишенями для колонізації служать эпителиоциты, які мають специфічні для збудника рецептори білкової і глицеролипидной природи, завдяки чому забезпечується тісний контакт HP зі своїми оболонкою [7]. Вироблення бактеріями ферментів муциназы, липазы, фосфолипазы А; дозволяє руйнувати слиз, що у своє чергу можуть призвести до пошкодження епітелію вироблюваної в шлунку кислотой.

Выделение аміаку при розщепленні сечовини у процесі життєдіяльності бактерій наводить до ингибированию АТФазы епітеліальних клітин та порушення їх енергетичного балансу [4]. Вироблення каталази, супероксиддисмутази перешкоджає ефективної функції фагоцитозу, а синтез гемолизина, цитотоксина сприяє язвообразованию [8]. Відзначено, що рецидуючий протягом десятиліть і хронизация процесу при НР-инфицировании визначаються різноманіттям чинників патогенності, частина з яких має иммунодепрессивным впливом. Перехресний імунна відповідь, спрямований проти клітин шлунка та дванадцятипалої кишки, певним чином «хронизирует «хеликобактериозный процес [6].

В зв’язки України із виділенням інфекційного агента, що викликає запальний процес у слизової оболонці шлунка, і навіть необхідністю визначення морфологічній картини визначення тактики лікування переглянули класифікація хронічних гастритів. У 1990 р. на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів було прийнято класифікація гастритів, названа Сіднейської системи. У 1996 р. опубліковано нова міжнародна класифікація гастритів, що є модифікацію Сіднейської системи, розроблена міжнародної робоча група у складі 20 морфологов-гастроэнтерологов. Попри те що що в країні педіатричної практиці було прийнято класифікація А. В. Мазурина і співавт. (1984), діагнози хронічних гастритів повинні формулюватися з урахуванням принципів сучасної класифікації [13]. Модифікована Сіднейська система полягає із трьох основних розділів: 1) етіологія; 2) топографія; 3) морфологічна картина. Відповідно до цієї класифікації виділяють такі типи хронічних гастритів: атрофічний, чи автоімунний (тип А); неатрофический, чи асоційований з HP (тип У), й особливі форми (тип З) [10].

К ендоскопічними критеріям хронічного гастриту ставляться гіперемія і набряк слизової оболонки, різні варіанти ерозій, гиперплазия або атрофія складок, блідість слизової оболонки, крововиливу, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронічного гастриту типу У характерні множинні різнокаліберні выбухания білястого кольору на слизової оболонці у тілі й антральном відділі шлунка, які містяться і натомість осередкової гиперемии (картина «брукової бруківці «); наявність каламутній слизу в просвіті шлунка; набряк і потовщення складок, ерозії й виразки слизової оболонки [12, 14]. До гистологическим ознаками хронічного гастриту ставляться наявність запалення, його активність, атрофія, кишкова метаплазия і рівень обсемененности HP. Морфологічні зміни у шлунку і дванадцятипалої кишці представлені на рис. 1−4.

Диагностика хелікобактерної інфекції при хронічних гастритах в дітей віком виходить з проведенні інвазивних і неинвазивных методів обследования.

Инвазивные методи грунтуються на аналізі матеріалу биопсий, отриманих під час проведення ендоскопічного дослідження, і сьогодні залишаються найбільш достовірними. Вони містять у собі гістологічне і бактеріологічна дослідження, швидкий уреазный тест.

Диагноз «хронічний гастрит «- поняття клинико-морфологическое. У цьому гистологическому дослідженню слизової оболонки шлунка з права належить вирішальне значення у діагностиці хронічного гастриту, і є «золотим стандартом «виявлення HP. Цей метод дозволяє знайти HP-инфекцию, охарактеризувати на зміну структури слизової оболонки різних відділів шлунка, оцінити розташування инфекта у кістковій тканині, виразність і активність запальної реакції, що де лежить основу постановки точного діагнозу. Найбільш повної картини поразки шлунка дає сукупне вивчення біоптатів з антрального і фундального відділів і в галузі кута шлунка [4]. Для точного визначення рівня обсемененности слизової оболонки HP в останнім часом розроблено й рекомендований до застосування метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы діагностики 1-інфекції (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, рідкий уреазный тест та інших.) засновані на здібності бактерій розщеплювати сечовину до аміаку і вуглекислого газу з допомогою уреазы й дозволяють вже 5−30 хв визначити наявність або відсутність HP в досліджуваному биоптате. Ці методи мають високої чутливістю і специфічністю. По швидкості зміни забарвлення экспресс-диагностикумов можна оцінювати рівень обсемененности слизової оболонки: за високої ступеня зміна забарвлення відбувається вже 5 хв, при середньої - через 5−15 хв, при низькою — через 15−30 хв, пізніше — реакція вважається сомнительной.

Бактериологический метод є і дорогим і використовують у основному задля визначення чутливості до антибіотиків при неефективності проведеної тер гастродуоденітом визначаються потовщення стінки шлунка до 5 мм більш, відсутність чіткої шаруватості стінки шлунка, гиперсекреция шлунка натщесерце, прискорена евакуація. Діти з хронічним гастродуоденітом на стадії ремісії при эхографии виявляється невеличка гиперсекреция шлунка натщесерце, кілька прискорена евакуація вмісту шлунка (90−100 хв), стінка шлунка зберігає чіткість верств населення та не стовщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патології в дітей віком має високої чутливістю і специфічністю [15]. Діагностичний алгоритм обстеження дітей із підозрою на хронічний гастрит на етапі складається з проведення неинвазивных скрининг-методов для первинного визначення 1-інфекції. З отриманням позитивного результату доцільно призначення эрадикационной терапії, і через 1,5 міс після закінчення необхідно проведення эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) з морфологічним дослідженням слизової оболонки шлунка та проведенням уреазного тесту. Якщо за наявності клінічної картини гастриту хворий серологічний тест негативний, рекомендується проведення ендоскопічного і гістологічного дослідження. Діти, раніше що були під наглядом й одержували эрадикационную терапію щодо хронічного HP-ассоциированного гастриту, за позитивного серологическом тесті ЭГДС і морфологічне дослідження проводять до призначення курсу лечения.

Проблема хронічних гастритів в дітей віком нашій країні дуже актуальна. З огляду на, що виникнення та широке поширення захворювання відбуваються саме у дитячому віці, перед педіатрами поставлено завдання своєчасної діагностику і початку лікування. Це можливо за умови ретельного контролю над дітьми, батьки та родичі яких страждають хронічні захворювання верхніх відділів травлення, запровадження методів скрининг-обследования, розробки і проведення этиотропной і патогенетической терапии.

Список литературы

1. Мазурин А. В., Пугач В.І., Цвекова Л. Н. Сучасні пердставления про патології верхніх відділів жчлудочно-кишечного тракту в дітей віком// Педіатрія. 1997. N1. З. 5−7.

2. Баранов А. А., Климанская Є.В. Актуальні проблеми дитячої гастроэнтералогии// Педіатрія. 1995. № 5. З. 48−51.

3. Самсыгина Г. А., Зайцева О. В., Намазова О. С. Захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту в дітей віком: актуальні проблеми терапії// Рус. мед. журн. 1997. Т5. № 19. З. 1252−1262.

4. Аруин Л. И., Григор'єв П.Л., Ісаков В. А, Яковенко Э. П. Хронічний гастрит. Амстердам, 1493. 362 с.

5. Nednul J.G., Czmtl S.J. Helicohacler pylori// Cur. opin.gastroenterol. 1997. Vol. 13. N1. P. 71−78.

6. Покровський В.І., Бондаренко В. М. Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки в аспекті теточной теорії імунітету І.І. Мечникова// Журн. микробиол. 1995. № 3. З. 32−36.

7. Clyne M., Drumin B. Adherence of Helicohacier pylon to fix gastric mucosa// Can. J. Gastromterol 1997. Vol.11. N3. P. 243−248.

8. Bmide E., KImowski E., Varsano R. et al. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pylori-positive antral gastritis in children// J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. Vol. 23. N5. P. 609−613.

9. Sipponen P. Helicohacter pylori Gastritis — Epidemiology// J. Gastroenterol. 1997. Vol.32. N2. P. 273−277.

10. Аруин Л. И. Нова класифікація гастриту// Ріс. журн. гастроэнтерол., гепатол. і колопроктол. 1997. Т.YIII. N3. З. 82−85.

11. Hulten До., Han S.W., Emoth H. et al. Helicobacter pylori in the drinking water of Peru// Gasiroenterology. 1996 Vol. 110. P. 1031−1035.

12. Щербаков П. Л., Пугач В. А., Мазурин А. В. та інших. Актуальні проблеми пилорического геликобактериоза на етапі// Педіатрія. 1997. N1. З. 7−11.

13. Захворювання органів травлення в дітей віком/ Під ред. О. Л. Баранова, О. Л. Климанской, Г. В. Римарчук. М., 1996. 304 с.

14. Щербаков П. Л. Інструментальна діагностика пилорического хелікобактеріозу у дітей/ /Діагностика й лікування захворювань, асоційованих з Helicohacter.