Термінова допомога студентам
Дипломи, курсові, реферати, контрольні...

Фізіологія сну

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Между лимбико-гипоталамическими і ретикулярными структурами мозку є реципрокные відносини. При порушенні лимбико-гипоталамических структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярною формації стовбура мозку і навпаки. При стані з допомогою потоків афферентации від органів почуттів активуються структури ретикулярною формації, які мають висхідний активирующее впливом геть кору великих… Читати ще >

Фізіологія сну (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Физиология сну

" Хто пізнає таємницю сну, пізнає таємницю мозку " .

М. Жуве.

Сон — фізіологічне стан, що характеризується втратою активних психічних зв’язків суб'єкта діалог із довколишнім світом. Сон є життєво необхідним вищих тварин і людини. Тривалий час вважали, що сон є відпочинок, необхідний відновлення енергії клітин мозку після активного неспання. Проте з’ясувалося, що активність мозку в сні часто вище, ніж під час неспання. Було встановлено, що активність нейронів низки структур мозку в сні істотно зростає, тобто. сон — це активний фізіологічний процес.

Рефлекторные реакції уві сні знижено. Спящий людина не реагує на багато зовнішні впливи, якщо вони мають надмірної сили. Сон характеризується фазовыми змінами ВНД, що особливо чітко виявляючись у переході від неспання до сну (зрівняльна, парадоксальна, ультрапарадоксальная і наркотична фази). У наркотичну фазу тварини перестають відповідати умовно-рефлекторної реакцією на будь-які умовні подразники. Сон супроводжується поруч характерних змін вегетативних показників і біоелектричної активності мозку.

Для стану неспання характерною є низкоамплитудная високочастотна ЕЕГ активність (бета-ритм). При закриванні очей ця активність змінюється альфа-ритмом, відбувається засипання людини. У цей період пробудження відбувається досить легко. Невдовзі починають виникати «веретена ». Приблизно через 30 хв стадія «веретен «змінюється стадією высокоамплитудных повільних тета-волн. Пробудження у цю стадію утруднено, вона супроводжується поруч змін вегетативних показників: зменшується частота серцевих скорочень, знижується кров’яний тиск, температура тіла, і ін.

Стадия тета-волн змінюється стадією высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн. Дельта-сон — це глибокого сну. Частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, температура тіла у цю фазу досягають мінімальних значень. Медленноволновая стадія сну триває 1−1,5 часу й змінюється появою на ЕЕГ низкоамплитудной високочастотної активності, властивій стану неспання (бета-ритм), яка отримала назву парадоксального, чи быстроволнового, сну. Отже, період сну ділиться на два стану, які змінюють одне одного 6−7 разів у протягом ночі: повільнохвильовий (ортодоксальний) сон і быстро-волновой (парадоксальний) сон. Якщо розбудити людини у фазу парадоксального сну, він повідомляє про сновидіннях. Людина, прокинувшись в фазу повільного сну, звичайно пам’ятає сновидінь. Якщо людину уві сні вибірково позбавляти лише парадоксальною фази сну, наприклад, будити його, як він перетворюється на цю фазу, це призводить до істотних порушень психічної діяльності.

Теории сну.

Гуморальная теорія, причиною сну розглядає речовини, які у крові якщо стані. Доказом цієї теорії служить експеримент, у якому бодрствующей собаці переливали кров тваринного, позбавленого сну протягом доби. Животное-реципиент негайно засипало. Нині вдалося ідентифікувати деякі гипногенные речовини, наприклад пептид, викликає дельта-сон. Але гуморальные чинники не можна розглядати як абсолютна причина виникнення сну. Про це свідчать контролю над поведінкою двох пар неразделившихся близнюків. У них поділ нервової системи сталося повністю, а системи кровообігу мали безліч анастомозів. Ці близнюки могли спати у різний час: одна дівчинка, наприклад, спати, іншу не спала.

Подкорковая і кіркова теорії сну. При різних пухлинних чи інфекційних ураженнях підкіркових, особливо стовбурових, утворень мозку, в хворих відзначаються різні порушення як сну — від безсоння до тривалого летаргічного сну, що на наявність підкіркових центрів сну. При роздратування задніх структур субталамуса і гіпоталамуса тварини засипали, а після припинення роздратування вони прокидалися, що на його присутність серед цих структурах центрів сну.

В лабораторії И. П. Павлова було встановлено, що з тривалої виробленні тонкого дифференцировочного гальмування тварини часто засипали. Тому учений розглядав сон як наслідок процесів внутрішнього гальмування, як поглиблене, розлите, распространившееся на обидва півкулі і найближчу підкірку гальмування (кіркова теорія сну).

Однако ряд фактів було неможливо пояснити кіркова, ні подкорковая теорії сну. Спостереження хворих, які мають були відсутні майже всі види чутливості, показали, такі хворі впадають у стан сну як лише переривається потік інформації від діючих органів почуттів. Наприклад, у одну хвору із усіх органів почуттів збережено лише одне очей, закриття якого занурював хворого на стан сну. Багато питань організації процесів сну отримали пояснення з відкриттям висхідних активуючих впливів ретикулярною формації стовбура мозку на кору великих півкуль. Експериментально було доведено, що сон під першій-ліпшій нагоді усунення висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку. Було встановлено спадні впливу кори мозку на підкоркові освіти. У бодрствующем стані за наявності висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку нейрони лобової кори гальмують активність нейронів центру сну заднього гіпоталамуса. У стані сну, коли знижуються висхідні активуючі впливу ретикулярною формації на кору мозку, гальмівні впливу лобової кори на гипоталамические центри сну знижуються.

Между лимбико-гипоталамическими і ретикулярными структурами мозку є реципрокные відносини. При порушенні лимбико-гипоталамических структур мозку спостерігається гальмування структур ретикулярною формації стовбура мозку і навпаки. При стані з допомогою потоків афферентации від органів почуттів активуються структури ретикулярною формації, які мають висхідний активирующее впливом геть кору великих півкуль. У цьому нейрони лобних відділів кори надають спадні гальмівні впливу центри сну заднього гіпоталамуса, що усуває блокуючі впливу гипо-таламических центрів сну на ретикулярную формацію середнього мозку. При зменшенні потоку сенсорної інформації знижуються висхідні активуючі впливу ретикулярною формації на кору мозку. У результаті усуваються гальмівні впливу лобової кори на нейрони центру сну заднього гіпоталамуса, які починають ще активніше гальмувати ретикулярную формацію стовбура мозку. У умовах блокади всіх висхідних активуючих впливів підкіркових утворень на кору мозку спостерігається медленноволновая стадія сну.

Гипоталамические центри з допомогою зв’язку з лимбическими структурами мозку можуть надавати висхідні активуючі впливу кору мозку за відсутності впливів ретикулярною формації стовбура мозку. Ці механізми становлять корково-под-корковую теорію сну (П.К.Анохин), що дозволило пояснити всі види сну й його розлади. Вона розмірковує так, що позитивний стан сну пов’язані з найважливішим механізмом — зниженням висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку. Сон бескорковых тварин і звинувачують новонароджених дітей пояснюється слабкої виразністю спадних впливів лобової кори на гипоталамические центри сну, які за умовах перебувають у активному стані перебуває й надають гальмівне дію на нейрони ретикулярною формації стовбура мозку.

Сон новонародженого періодично переривається лише порушенням центру голоду, що за латеральних ядрах гіпоталамуса, який гальмує активність центру сну. У цьому створюються умови для надходження висхідних активуючих впливів ретикулярною формації в кору. Ця теорія пояснює багато розлади сну. Безсоння, наприклад, часто виникає як наслідок перезбудження кори під впливом куріння, напруженої творчої роботи перед сном. У цьому посилюються спадні гальмівні впливу нейронів лобової кори на гипоталамические центри сну й придушується механізм їх блокуючого дії на ретикулярную формацію стовбура мозку. Тривалий сон можна спостерігати при роздратування центрів заднього гіпоталамуса судинним чи пухлинним патологічним процесом. Порушені клітини центру сну безупинно надають блокирующее впливом геть нейрони ретикулярною формації стовбура мозку.

Иногда уві сні спостерігається зване часткове неспання, яке пояснюється наявністю певних каналів реверберації порушень між подкорковыми структурами і корою великих півкуль під час сну тлі зниження висхідних активуючих впливів ретикулярною формації на кору мозку. Наприклад, кормящая мати може міцно спати і реагувати на сильні звуки, але він швидко прокидається навіть за невеличкому ворушінні дитини. Що стосується патологічних змін — у тому чи іншому органі посилена импульсация від цього може визначати характер сновидінь й можуть бути свого роду провісником захворювання, суб'єктивні ознаки якої ще не сприймаються може неспання.

Фармакологический сон неадекватний за своїми механізмам природному сну. Снодійні препарати обмежують активність різних структур мозку — ретикулярною формації, гипота-ламической області, кори мозку. Це спричиняє порушення природних механізмів формування стадій сну, порушення процесу консолідації пам’яті, переробки нафти і засвоєння інформації.

Функциональная система поведения

Степень труднощі й характер компонентів поведінкових актів, можуть різнитися, та їх принципова організація однакова. Сучасна фізіологія розглядає все поведінкові акти з позицій теорії функціональних систем П. К. Анохина.

Согласно цієї теорії під час здійснення умовного рефлексу подразник діє тлі передпускової інтеграції, що формується на базі різних видів афферентных порушень. Обстановочная афферентация — сума афферентных порушень, що виникають у умовах і що сигналізують про обстановку, у якій перебуває організм. Обстановочная афферентация діє організм, де є той чи інший рівень мотиваційного порушення (мотивація). Домінуюча мотивація формується на основі провідною потреби, з участю мотиваційних центрів гіпоталамуса. На стадії афферентного синтезу домінуюча мотивація активує пам’ять.

Значение пам’яті на стадії афферентного синтезу полягає у тому, що вона дістає інформацію, пов’язану із задоволенням домінуючою мотивації. Ці три виду порушень: мотиваційний, пам’ять і обстановочная афферентация створюють предпусковую інтеграцію, і натомість якої діє четвертий вид афферентации — пускова афферентация (пускової стимул, умовний сигнал). Ці чотири виду порушень взаємодіють і забезпечують формування першим етапом функціональної системи поведінки — афферентного синтезу. Основним умовою формування афферентного синтез є зустріч всіх чотирьох видів афферентаций, які обробляються одночасно завдяки конвергенції всіх видів порушень. Етап афферентного синтезу забезпечує постановку мети, досягненню якої присвячена вся реалізація функціональної системи.

Принятие рішення (постановка мети) є другим етапом здійснюється тільки із повного афферентного синтезу. Завдяки ухвалення рішення приймається форма поведінки, відповідна внутрішньої потреби, колишньому досвіду й навколишньої обстановці, що дозволяє здійснювати саме те дію, які мають призвести до запрограммированному результату.

Третьим етапом є формування програми дії. Аналізуючи цей етап забезпечуються шляху реалізації конкретної мети, формуються эфферентные команди до різним виконавчих органів. Водночас у нейронних структурах створюється спеціальний апарат — акцептор результату дії, який прогнозує всіх параметрів майбутнього результату.

Формирование акцептора результатів дії є четвертим етапом створення функціональної системи. Вони повинні забезпечити механізми, дозволяють як прогнозувати параметри необхідного результату, а й порівняти його з параметрами реально отриманого результату. Інформації про них дійшов акцептору завдяки зворотної афферентаций, яка дозволяє виправити помилку чи довести недосконалі поведінкові акти до скоєних. Акцептор результатів дії - це ідеальний образ (еталон) майбутніх результатів дії. У цілому цей нервовий комплекс приходять порушення не лише афферентной, а й еферентної природи. Коллатеральные відгалуження пирамидного тракту через ланцюг проміжних нейронів відводять частина эфферентных команд, які прямують до эффекто-рам.

Эти порушення конвергируют ті ж проміжні нейрони сенсомоторной області кори, куди надходять афферентные порушення, передають інформацію про параметрах реального результату. Якщо результати не відповідають прогнозу, виникає реакція неузгодженості, активирующая ориентировочно-исследовательскую реакцію, яка збільшує асоціативні можливості мозку, забезпечуючи активний пошук додаткової інформації.

На її основі формується новий є повнішим афферентный синтез, приймається більш адекватне рішення, що, своєю чергою, призводить до формуванню більш досконалої програми дії, що дозволяє отримати необхідний результат. Нейрони, що у формуванні функціональної системи, містяться у всіх структурах ЦНС, усім її рівнях. При досягненні бажаного корисного результату в акцепторе результатів дії формується реакція узгодження, надходить афферентация, сигнализирующая про задоволення мотивації. У цьому функціональна система перестає існувати.

Процессы узгодження чи неузгодженості, які під час звіряння параметрів реально отриманого результату з запрограмованим в акцепторе результатів дії, супроводжуються або почуттям задоволення, або невдоволення, тобто. позитивними і негативними емоціями.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали з сайту internet.

Показати весь текст
Заповнити форму поточною роботою