Хронические неспецифічні захворюваннями легень

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФІЧНІ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Около 7% всього дорослого населення хворі ХНЗЛ.

Классификация:

Хронические захворювання, генетично детермінований легеневі дисплазії хронічні так же.

Приобретенные заболевания а) з переважним поразкою бронхов б) з переважним поразкою паренхимы.

Трахеобронхиальная дискінезія. Під час видиху відбувається стенозирование бронха пролабированной мембранної (экспираторное ядуха) під час кашлю, фізичного усилия.

Болезнь Мунье-Куна. У 8−10 років трахея надмірно дилятирована та практично позбавлена хрящового покриву. Це крайня межа, зустрічається рідко. Закриття трахеї на 15−20% - 1 ступінь, 20−30% - 2 ступінь, понад 34% - 3 ступінь трахеобронхиальной дискінезії. Хірургічні методи лікування недостатньо досконалі (пересадка реберного хряща чи синтетичної атравматической трубки, що від). Трахеобронхиальная дискінезія буває якщо хронічному бронхіти під час загострення, але рідко більш як 1 степень.

Поликистоз легких. Симетрично чи несиметрично розташовані порожнини. Роками можуть ніяк клінічно не виявлятися, клінічні прояви при інфікуванні, тоді нагадує бронхоэктатическую хвороба з мешотчатыми бронхоэктазами. Позаяк у вона найчастіше патологія 2-х стороння, то несприятливо для хірургічного лечения.

Синдром Картагене. Є поликистозные легкі. І тому характерно situs wiscerus inwersus + кісткові дефекти — додаткові ребра, spina bifidum. У цей час відомі близько 70 дисплазий, але інші трапляються вкрай редко.

Генетически детерминированные:

1) Муковісцидоз (7% із усіх уроджених). Це зміна в’язкості секрету всіх зовні секретирующих залоз (слини, поту, бронхіальних залоз та інших.). Секрет більш в’язкий. У різко вираженому варіанті смертельний результат у перші дні життя, так як кишечник неспроможна позбутися мекония. (Такі випадки у гомозиготном варіанті). У легких випадках симптоми хронічного обоструктивного бронхіту, неможливість забезпечити форсоване подих при фізичної навантаженні. 2-ї симптом кашель, дуже напружений, оскільки реснички ж не працюють з за густого секрету, посилюється при фізичної навантаженні. 3-й симптом швидке розвиток емфіземи. Швидко приєднується інфекція, розвивається важкий гнійний обструктивний бронхіт. Мокроту має своєрідний вид, його не можна витрусити з плювальниці, оскільки він дуже липка. Необхідно з’ясувати генетичний анамнез. Часто приєднуються дефекти травлення: зниження апетиту, схильність до поносам, погана перевариваемость їжі, таким дітей відстають зростання і ваги.

Диагноз: в спеціальних центрах проводиться аналіз поту та інших. спеціальні методи. Обмеження у виборі професії: без пилу, у теплому місці. Лікування: муколитические препарати, бронхолитики, ацетилцистеин в інгаляціях. Без лікування розвинеться легенева серце. Дефіцит альфа-1-антитрипсина (1%).

ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ

Протеолитическая система легких потрібна для протеолізу ингалированного чужорідного білка. Оксидантная система. Фагоцитоз і мукоцеллюлярный клиренс.

В ролі антипротеолитической системи виступає альфа-1-антитрипсин. Він синтезується в печінки. У його нестачі відбувається протеолиз власних соединительно — тканных структур розвивається пресичная емфізема легких. Практично поки лікувати немає про що, лише пересадка легких.

Развивается генерализованная гіпоксія і гипоксемия. задишка, спочатку при навантаженні, її у спокої. «Барабанні палички «і «годинникові скла », дифузійний ціаноз. Єдине лікувальне захід: пермиатор — збагачує повітря киснем до 40%.

Врожденный дефіцит імунітету — хвороба Брутона (0,1%). Хворіють хлопчики, передається спадково. Клініка: гнійні запальні захворюваннями легень: пневмонії, гнійні бронхіти, эмпиемы. Лікувати дуже сложно.

Приобретенные хвороби і більшості мають передумови у генетичній схильності. 2 групи придбаних захворювань: гострі і хронические.

Острые — з придбаним поразкою бронхів — гострі бронхіти і гострі трахеїти; гострі з поразкою паренхіми; гостра пневмонія, гостра деструкція легкого.

Хронические з придбаним поразкою бронхів — хронічний бронхіт, бронхіальна астма, бронхоектатична хвороба. Хронічні із поразкою паренхіми: емфізема легких, хронічної пневмонії - 1,5% від усіх ХНЗЛ.

Хроническая пневмонія — це хронічний повторно рецидивирующий запальний процес на обмеженому ділянці легеневої паренхіми, що призводить до формування очагового пневмосклероза. Найчастіше 9 — 10 сегмент справа, але буває зліва, також середня частка правого легкого, язычковые сегменти лівого легкого. Хронічна пневмонія частіше виникає дома, де є «поганий бронх ». Необхідно диференціювати від раку бронха, необхідна бронхоскопія, цитологічне дослідження мокроти, томографія. При хронічної пневмонії виникають циліндричні чи веретеноподібні бронхоэктазы. Там мало мокроти, але часті кровотечі. Їх можна радикально вилікувати хирургически.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

По прохідності бронхів: обструктивний і необструктивний. За рівнем поразки: проксимальний — до 5 — 6 генерації бронхів. Гнійний і катаральный.

Обструктивный бронхіт. Якщо дистальний, то основний симптом пов’язані з повітряної пасткою (при вдиху повітря потрапляє у альвеоли, під час видиху бронхи коротшають, набувають вид гофрованої трубки й повітря назад не проходить, підвищується обсяг залишкового повітря, підвищується тиск. Це відбувається до того часу, поки тиск нічого очікувати достатнім, аби здолати кривду опір укорочених бронхів. Розвивається ішемія і дистрофічні зміни, рано розвивається емфізема. Основний симптом задишка. Кашель не уражає дистального бронхіту. Це 5% від усіх ХНЗЛ.

В ролі етіологічного чинника на паління і аэрополютанты (профвредности).

Кашель щонайменше 3 — x місяців у році, щонайменше 2 — x років поспіль. При виключення інших захворювань, у яких характерний кашель — хронічний бронхит.

Бронхи инфицируются, які підтримують чинником стає пневмококк, гемофильная паличка, пневмотропный вирус.

Проксимальный бронхіт. Основний симптом кашель. При обструктивном бронхіти характерний приступообразный кашель. Задишка. Може розвинутися трахеобронхиальная дискінезія. Збільшується число бокаловидных клітин. Муцин дуже в’язкий, евакуація утруднена, порушується мукоцеллюлярный кліренс. Поступово наростає навантаження на праві камери серця. АТ в легеневої артерії зростає до 35 — 40 мм рт. ст. Спочатку гіпертрофія, потім дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсація, у випадках трикуспидальная недостатність і систолический шум над правими камерами, доти акцент ll тону (чи розщеплення) над на легеневий стволом. Результат хронічного бронхіту — декомпенсированное легенева сердце.

Боль і тяжкість у правому підребер'я (печінку), набряки, асцит. Легенева серце розвивається при підвищеної навантаженні на правий шлуночок, з — за редукції судин у системі легеневої артерії у ній підвищується АТ до 30−40 мм рт.ст. Це вже для виникнення гіпоксії. Суто дистальний бронхіт — велика рідкість. При аускультації не чути, лише ослаблення дыхания.

При проксимальном багато хрипів, перкуторно коробковий звук. Зниження ОФВ 1 раніше всього свідчить про обструкції. Також знижується МОС вдиху і МОС видиху, МВЛ також. Дослідження: 2 вдиху беротека чи салбутамола, через 15 хв. знову записати спирограмму. Якщо підвищується на 20 — 25%, має місце бронхоспазм.

Обструкция:

1. Спазм.

2. Набряк слизової бронхов.

3. Скупчення секрету в бронхах. Це при воспалении.

4. Менш істотна трансудация в просвіток бронха, наприклад, при набряку легких (серцева недостатність), багато вологих хрипов.

5. Склероз стінки бронха. Ознака — грудної клітки непіддатлива, лікувати доки могут.

При хронічному бронхіти явна етіологія неинфекционная, інфекція приєднується потім. У основному пневмококк, гемофильная паличка, може бути віруси респіраторної групи — вони персистируют, слущивается епітелій — відкривається дорога для бактерій. Також може бути дріжджі і гриби. Нині це нерідкісне явление.

Клинические ознаки активного інфекційного запалення в бронхах (обострение):

1. Посилення кашля.

2. Поява чи збільшення кількості мокроти зеленого чи жовтого цвета.

3. Розсіяні хрипи, сухі, гучні, може бути вологі, малого й середнього калибра.

4. Вечірній озноб.

5. Нічний піт; локалізація — спина, шия, потилицю — симптом «мокрою подушки » .

6. Скупчення бактерій в кашлевом мазке.

7. Посіви: якщо пневмококк зростає у розведенні 10−6-10−7 — діагностична цінність незаперечна, за умови що в 10−2 — сумнівно. Цитологічне дослідження мокроти, треба знати відсотковий вміст клітин мокроти. Рентген майже це не дає - лише посилення легеневого малюнка. Інтерстиційна пневмонія власне — ускладнений бронхіт. Необхідно диференціювати від алергічного запалення — за нього немає ознобу, поту. У алергічної мокроті переважають эозинофилы (до70%), нейтрофилов мало.

Если посилення кашлю і мокроти без інших ознак, в мокроті мало гнійних клітин — катаральный бронхіт. Найгірший хронічний гнійний обструктивний бронхіт в фазі загострення. Найлегший — хронічний катаральный необструктивний. Необструктивний катаральный триває десятиліттями без особливих наслідків. При інших можуть утворюватися вторинні бронхоэктазы, циліндричні і веретнообразные. Це субсегментарные бронхи, можуть бути менші. Клініка: стабілізація кашлю. Мокроти багато немає, «сухі бронхоэктазы ». Нерідко кровоточать, часто мокроту з прожилками крові. Рак бронха — у курців у вісім раз частіше. Емфізема теж исход.

Вторичный хронічний бронхіт виникає вдруге, де є, наприклад, фиброзно — порожнинний туберкульоз, тобто де порушений дренаж. Описано що в осіб після видалення ділянок легких, в полях пневмосклероза, особливо у нижніх частках. Можливо при карциноме легких.

Лечение хронічного бронхита Если хворий курить все життя, вже настали безповоротні зміни, то забороняти курити марно — не допоможе. Але якщо курить менше 20 років поспіль, тобто необоротних змін ще немає, — кинути палити, однозначно. Якщо професія шкідлива — змінити. Загартовування. Починати з обтирань, масаж спини махровим рушником поміж батьковими лопатками. Бронхоспазмолитические препарати. Якщо необструктивний — під час загострення досить эуфилина в таблетках 2 десь у день. Якщо обструктивний — то сильніші препарати, краще селективні. Якщо є ще ІХС, симпатомиметики годі й говорити, краще холинолитики, наприклад, атровент, є супутня глаукома — навпаки. Муколитические препарати. Грудні збори, інша фітотерапія (шавлія, ромашка, низка, ісландський мох). Якщо мокроти зовсім небагато — їх треба. Якщо кашель непродуктивний, пояснити, що намагатися багато кашляти не надо.

Антибиотики (синтетичні пенициллины), через 10 днів перейти на сульфаніламіди пролонгованої дії (до 3 — x тижнів). Часник подрібнений, віджати сік, розвести в 3 разу, застосовувати через водний інгалятор. Перед ингаляцией 2 вдиху беротека. Выдышать 2 мл уранці й увечері. Особливо корисно при бактеріальної інфекції, при кандидозе. (Часник втрачає лікувальні властивості з середини березня). Допускається лікувальна бронхоскопія. У фазу загострення аспірин 250 мг. * 3 десь у день їжі. Антиоксиданти практично всім показані, застосовувати місяцями: вітамін «З «по 300 мг щодня, на 3 прийому. З фізіотерапії в фазу загострення банки, массаж.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Причина — генетично детермінований внутрішні дефекти, сформовані у внутрішньоутробному періоді, під час родів чи в подальшому житті. Але змінена чутливість слизової оболонки бронхів з патологічною реакцією на ацетилхолин, навіть коли ще немає клінічних проявів, + зміни на доклінічному етапі - й інших систем, наприклад, підвищення IG E, може бути зміни ендокринної системи — виявляються при десаметазоновом тесті. Характерні зміни ЦНС. Усе це створює гетерогенність патогенезу при типовості клиники.

Десквамационный эозинофильный бронхіт, але в 20% бронхіт не эозинофильный. Внутрішні причини див. вище. Зовнішні причини — чинники довкілля, які виявляють порушені системи. 1% дорослого населення хворіє на астму. Стан предастмы буває в 60% хворих. Юридично ставити діагноз клінічно вираженої бронхіальну астму можна одержати після першого приступа.

Причины смерті: ІХС, онкологія та інші, як від самого нападу ядухи вмирають мало.

Предастма — це ще мозологическая форма. Її критерии:

1. Гострі чи хронічні захворювання легень з обструкцією бронхів. Це астматичний і обструктивний бронхіт, гостра пневмонія з обструкцією, ГРЗ з обструкцией.

2. Внелегочные прояви зміненої реактивности.

3. Эозинофилия крові й (чи) мокроты.

4. Спадкова предрасположенность.

Если усе це є, протягом 3 — x років виникає клінічно виражена бронхіальна астма у 70%. Чим менший цих ознак, тим менша вірогідність її развития.

В номенклатурі хвороб діагнозу предастмы немає. Бронхіальна астма починається з першого нападу удушья.

1. Аура є в большинства.

2. Приступ.

3. Восстановление.

Аура — щекотание в носі, горлі, трахеї, за грудиною, рідина з носа, занепокоєння, покахикування, початок проявів хрипів на видиху. Усе це — за 2−3 хв. і навіть швидше. В окремих напад починається з кашлю і труднощі вдоха.

Синдром «німого легкого », коли вистачає повітря на формування шумів. Це дуже важко. При перкусії коробковий тон. В окремих хворих напад супроводжує шкірний сверблячка, рідко рино — конъюнктивальный синдром (сверблячка в глазах).

3 ступеня тяжести:

1. Легке. Не частіше 1−2 разу ніяк, купируются без инъекций.

2. Середньої тяжкості, загострення до 5−6 на рік. Необхідні ін'єкції (эуфилин).

3. Є статусы.

Фазы: ремісії і загострення — коли виникає серія нападів, щодня, кашель, задишка, іноді бувають окремі напади ядухи поза фази обострения.

Раньше виділяли атопічну, инфекционно — аллергическую.

Сейчас:

1. Атопічна бронхіальна астма.

а) Виникає лише у сезон цвітіння, взимку немає; хворі гірше почуваються в сонячну вітряну погоду, краще в дощ, і навіть вдома при закритих вікнах. Зазвичай є рино — конъюнктивальный синдром, іноді температура до 37,5 град. С, рідко вище, іноді нудота і пронос. Реакція частіше на злакові (бур'яни), тополя, пасльонові, рідше на хвойные.

б) Пилова атопія. Нічні напади через 1 — 1,5 години після відходу до сну — з — за килимів, полиць з пиловими книжками. Від подушки — перовая алергія. Запитати, застосовував чи дихлофос, хлорофос тощо. Якщо хворий, уезжаяиз вдома, у перших добу почувається краще — причина дома.

Состав побутової пилу: кліщі з цієї родини дерматофагоидов, довжиною до 0,2 мм. Їх фекалії мають високими аллергизирующими властивостями. Як багато кліщів в старих перовых подушках. Можуть жити на віях. Харчові алергени — поява дихального дискомфорту, до нападу ядухи після їжі (цитрусові, горіхи, мед, червоні фрукти й овочі, риба, особливо морська, прісне молоко (лактальбумин, його прізвища більше в пенках), яйця, шоколад, кави). Часто у харчових алергіків хронічна кропивниця, екзема. Зазвичай, є зміни слизової оболонки рота: кровоточащие ясна — пародонтоз. Гастрит, дуоденит з дискинезиями, энтерит, рецидивирующий геморой. Харчова алергія назавжди, вона проходить зі временем.

Если хворий не знає, потім в нього реакція, то спочатку усуваються на 2−3 тижня перелічені облігатні алергени: якщо це з’ясовує причину — виключають овочі, зокрема хліб, і рослинні продукти. Після зникнення реакції поступово повертають продукти і помічають, потім саме реакція. Якщо ні результату, то навпаки, виключають м’ясо чи молоко, також 2−3 тижня. Хворий повинен писати харчової щоденник: яке відчуття після кожної їжі. Ніяких покупних кондитерських виробів: там багато алергенів: ніяких консервів, колбас.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Перед призначенням препарату завжди запитувати, застосовував чи раніше й з якою результатом. Для пеницилина, стрептоміцину проробити проби. Взагалі, для аллегрика перший прийом будь-якого преперата ¼ звичайній дози, незалежно від того, як переносив раніше. Якщо буде місцевих податків та системних ознак алергії, то, на наступного дня звичайну дозу.

Прозводственная алергія. Коли спрацьовує, проявів немає. Часто є прояви в працюючих в умовах. Частіше поразки відкритих частин. діагноз ставить профпатолог. Анамнез + діагностика in vitro et in vitro (до внутрикозного запровадження), дослідження IG E — інформативність щонайменше 60−70%.

1 тип: алерген —> макрофаги —> Ts, Tx, В —> плазматические клітини —> IG E (IG G 4) —> Tk —> БАВ —> хемотаксические чинники (гичтамин, повільно реагуюча субстанція, лейкотриены та інших.) —> обструкція бронхов.

Гистамин — реакція негайного типу, хемотаксические чинники — за кілька часов.

3 тип: иммунокомплексный. Рецептори для імунних комплексів є на всіх клітинах бронхів (неспецифические).

4 тип: сенсибилизированные лімфоцити, реакція через добу чи кілька позже.

У опасистих клітин алергіків підвищену спорідненість до імунним комплексам. Вони секретують БАВ, що й зайве. Допомагають мембрано-стабилизирующие речовини (интал). Дія эуфилина: репресує фосфодиэстеразу —> відновлення цАМФ —> посилення дії симпатичної системы.

Аспириновая астма: непереносимість аспірину, бронхоспазм і поліпи. Оскільки ацетилсаліцилова кислота втручається у метаболізм арахидоновой кислоти. Якщо є дефект ферменту, що запускає циклооксигеназный шлях, піде липооксигеназный шлях — вироблення лейкотриенов поволі реагує субстанции.

Непереносимость пилку диких злаків нерідко узгоджується з на непереносимість бавовняних виробів. Непереносимість берези + ягід, фруктов.

Инфекционная залежність хвороби: Дія інфекції трьома путями:

1) Часто, особливо вірусні, супроводжуються загостреннями бронхіальну астму, бо за цьому підвищується чутливість до інфекційному агенту.

2) На бактерії, віруси, кандіди то, можливо реакція як така. Цього мало установить.

3) Змінює епітелій верхніх дихальних колій та підвищує їх чутливість до хімічним препаратам.

Анамнез: зв’язок дебюту бронхіальну астму з запальним захворюванням верхніх дихальних шляхів, зв’язок загострень з активною інфекцією. Микросимптомы: контакти з інфекційними хворими, визнають ГРВІ. Якщо бак. інфекція — свої особливості, наприклад симптом «мокрою подушки », зміни крові. Грибкова інфекція (рідше) — зазвичай є онихомикоз, непереносимість дрожжесодержащщих продуктов.

1−2% всіх астматиків — автоімунний варіант: антитіла до своїх клітинам. Це був найважчий варіант бронхіальну астму 3 і 4 шлях. Діагноз: в шкіру хворого вводять його ж лімфоцити. Гіперемія, набряк, до точечної некроза.

ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ БРОНХІАЛЬНА АСТМА

а) З глюкокортикоидной недостатністю. Формується частіше ятрогенно, тобто за гормонотерапії. Особам старше 50 років безпечніше вперше призначати гормони. Якщо кортизола у крові на 25 — 30% менша за норматив — необхідна замісна терапія. Якщо рівень кортизола гаразд, але є прояви недостатності - перевірити тканинну чутливість (інкубація з лимфоцитами). Якщо тканинна резистентність — погано, доведеться давати гипердозы. Якщо рівень кваліфікації і чутливість гаразд, але за скасування виявляються ознаки недостатності - необхідна психотерапия.

б) Дизовариальная астма: За 2 — 3 дні менструації виникає загострення бронхіальну астму. Є дефект бронходилятирующего прогестерону з головою естрогенів. Ректальная температура вище температури тіла більш, ніж 1 градус.

Выраженный адренергический дисбаланс: Переважає активність альфа — рецепторного апарату -> нормальну міру адреналіну викликає патологічну реакцію (рідко). Часто при передозуванні адреномиметиков. Якщо протягом дня роблять понад п’ять інгаляцій по 2 вдиху адреномиметиков, це небезпечно: з — за феномена рикошета.

Еще є холинергический варіант (рідко). Допомагає атропин.

1 група симптомів: условно-рефлекторный механізм виникнення бронхіальну астму (класичний приклад — штучна паперова троянда). Може, й умовно — рефлекторне припинення нападу. Часто непереносимість запахів 70% не алергічний, а умовно — рефлекторний механізм. Вдається лікувати внушением.

2 група: Домінантна теорія. Дрібні роздратування сумуються і аналітиків створюють напади. Якщо виникає інша дуже сильна домінанта, вона може тимчасово погасити домінанту бронхіальну астму. Якщо тем-пература вище 380С, то нападів не будет.

Вагусный механізм (у 2-ї половині ночі). Це з дефецитом неадренергической нервової системи. У ньому медіатор ВІП, має потужне бронходилятирующее действие.

10−20% хворіють астму внаслідок неадекватною адаптацію мікросоціальної середовищі. Дитина привертає мою увагу респіраторним синдромом, зажив цим. У дорослому віці - инфантилизм.

Холинергический варіант1%. Тут багато покроты ½ — 1 склянку. У анамнезі виразка шлунку, є брадикардия, гіпотонія, мокрі, пітні ладони.

Первично-измененная чутливість і реактивність бронхів ставиться шляхом винятку решти. Це захворювання після 40 років, більшість хворих — курять чоловіки з профвредностями, з обструктивним бронхітом. Сюди входить астма фізичного зусилля. Також непереносимість холодного повітря, непереносимість різких запахів (лаків, фарб). Особливе місце аспіринова астма. Тут же.

Диагноз розпочинати з «бронхіальна астма », потім клинико — патогенетичні варіанти, вказати фазу, потім супутня патологія, насамперед яка примикає до бронхіальної астме.

Дифференциальный диагноз.

1) Трахеобронхиальная дискінезія. Виникає в розквіті кашлю, фізичної навантаження і т.д.

2) Істерії. Але тут свист нелегка, та якщо з голосових связок.

3) Узелковый периартериит (це васкуліт), комбінує нефрит з гіпертензією, хронічна пневмонія. Може приєднуватися экспираторная задишка. Хворіють переважно чоловіки: підвищення, СОЗ. Це системне захворювання, зустрічається редко.

4) Карциноидный синдром (кишковий, легеневий, змішаний). Це пухлина, що виробляє серотонин. Гіперемія особи, підвищення АТ, кишкова колька. Пов’язана із фізичним навантаженням. Це теж рідкісне захворювання.

5) Найбільш важка диференційна діагностика з хронічним обструктивним бронхитом.

6) Серцевий астма. Тут ядуха инспираторное, у легенях багато вологих хрипів. Але в старих може + ще компонент бронхіальну астму. Краще вводити преднізолон; эуфилин — опасно.

7) Потрапляння сторонніх предметів в верхні дихальні пути.

Лечение.

Очень важлива элиминационная терапія. Етап тактичної терамии — під час загострення хворих лікують більш — менш однаково. Гормони 3 — 4 — 5 днів, скасовують відразу. Група метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдиху з інтервалом 10 — 15 сік. Після цього интал за одним вдиху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ІХС, держбезпеки краще холинолитики: атровент, дуоденал. При супутньої серцевої патології антогонисты кальцію, вітамін «З «по 300 мг/сут.: під час їжі 3 десь у день була в протягом месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической формі. Баротерапия зі зниженим тиском (до висоти 3500 м) — це особливо стимулює надниркові залози тощо. Вдихання дрібних кристалів NaCI (галокамера). Навчання вольовому методу дихання, крім хворих на нервово — психічні розлади і дихальної недостатністю. Вдих дуже поверховий. максимальна затримка дихання — видих, поступово довести до 7 — 8 подихів на хвилину. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу загасання санація осередків інфекції + специфічна гипосенсибилизация проти бактеріальних алергенів. Тімалін (тимоген, Т — активин) 5 — 6 раз.

Аутолизат мокроти. У гостру фазу отримати, обробити карболкою, в фазу ремісії вводити при великому розведенні в/к і далі п/к. Барокамера, масаж спини. Лікувальна бронхоскопія, щоб відмити мокроту.

При аутоиммунной астми лікувати в спец.отделении. При передозуванні беротека тощо. застосовувати глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостатності їх визначення в плазмі крові. Інтермітуюча схема прийому глюкокортикоидов. З ними препарати калію, анаболіки 1 — 2 рази на місяць. Стежити за реакцією Грегерсена.

Бекломед (бикатид) — інгаляційний глюкокортикоид. Менше резорбтивное дію. 4−5 разів у день по 2 вдиху, після інгаляції бронходилятирующего препарату. Можливий кандидоз. Якщо виражений нервово — психічний варіант — психотерапія, особливо патогенетическая. Сімейна психотерапія. Гештальт — терапія — тренування на раціональне розв’язання проблеми мікросоціальної сферы.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГЕНЕВА СЕРДЦЕ

Под хронічним на легеневий серцем розуміється гіпертрофія правого желудочка і натомість захворювання, який уражує функцію чи структуру легких, або й інше одночасно, за винятком тих випадків, коли ці легеневі зміни результат поразки лівих відділів серця чи вроджених вад сердца.

Чаще пов’язані з на хронічний бронхіт, емфізему, на астму, легеневими фиброзами і гранулематозами, туберкульозом, силикозом, з сотояниями, порушують рухливість грудної клітини — кіфосколіоз, окостеніння реберних зчленувань, ожирение.

Заболевание первинне вражає легеневі судини: тромбоз і емболії легеневої артерії, эндартерииты.

Смертность від хронічного легеневого серця вийшла 4 — е місце. На ранніх стадіях клінічно погано діагностується. У 70 — 80% випадків причиною яких є хронічний бронхіт, особливо деструктивный.

Патогенез.

Легочная гіпертензія -> гіпертрофія правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсація. Але в частини хворих немає значного підйому АТ в легеневої артерії. У нормі до 30 систолічний, 12 — 15 мм рт.ст. діастолічний. У хворих хронічним на легеневий серцем 40 — 45 до 50 мм рт.ст. Але спроби поставити ранній діагноз по легеневої гіпертензії не вдалися. Непрямі даних про величині АТ в легеневої артерії можна отримати роботу щодо швидкісної функції серця — допплерівська ехокардіографія — це єдиний, які можна рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можна визначати з допомогою УЗД. Спазм капілярів малого кола внаслідок артеріальною гіпоксії і гипоксемии (рефлекторно), запустевание судин, підвищення хвилинного обсягу внаслідок гипоксемии, підвищення в’язкості крові; часто до цього приєднується що й рефлекторний эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомози. Первинне посилюється при фізичних навантаженнях і обострениях — кризи гіпертонії малого круга.

Диагностика Обычно діагностується вже декомпенсированное легенева серце. Ознаки. Дилятация правих відділів серця: усунення верхушечного поштовху без усунення в 6-те межреберье, акцент II тону на легеневої артерії, серцевий поштовх, эпигастральная пульсація, шум Грэхема-Стилла, посилення I тону у сфері 3-х створчатого клапана. Ці ознаки виразні у разі підвищення тиску понад 50 відсотків мм рт.ст. Эмфизематозные легкі дуже заважають діагностиці.

Начальные ознаки декомпенсації правого відділу сердца:

Жалобы: задишка экспираторного характеру стає і инспираторного. З’являється стабільність задишки, зростає його тривалість після кашлевого нападу, стомлюваність, ціаноз, зміна коливань шийних вен, тяжкість чи почуття тиску у правому підребер'я, позитивна проба Плеша — набухання шийних вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела зі строфантином: 1 — 2 дня вимірюють діурез і власне сівба, потім 1 — 2 дня капельно 0,5 мл строфантину 1 разів у сут. Виміряти діурез і вем. При патлогии діурез поповнюється 500 мл. трішки менше показово зниження массы.

3 ступеня правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентна, оцінюється при фізичної навантаженні, у спокої нет.

2. Є у спокої, але відсутні органні изменения.

3. Дистрофічна. Стійкі виражені зміни у органах, дуже важко піддається терапии.

При 2А: помірковане, але постійне зростання печінки, поява набряків до вечора, зникнення вранці, більш чіткий гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б: вже велика безболісна печінку, стійкі і великі набряки на ногах.

При III ступеня набряки до анасарки, застійні нирки тощо. Але хворих із легеневої патологією до 3 — і ступеня доживають редко.

Для більш точної діагностики ЕКГ. Діагноз, тоді як V 1 час внутрішнього відхилення більш 0,03, чи I стандартному R майже дорівнює P. S, млм в розмірі 5 R/S < 1, чи неповна блокада правої ніжки пучка Гисса при ORS трохи більше 0,12 ". Діагноз: якщо є 2 і більше цих признаков.

Дифдиагноз з кардиосклерозом, який призводить до недостатності лівого желудочка, застою в правом колі і через це до декомпенсации.

ПРИЗНАК ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ КАРДИОСКЛЕРОЗ.

1. одутловатость есть нет Набухание і пульсація шийних вен есть нет Цианоз диффузный местный Одышка экспираторная инспираторная Кашель з мокротой часто отсутствует.

" Барабанні палички ", «годинникові скла «.

часто может не быть кончики пальцев теплые холодные Ортопноэ нет есть Застой в легких нет есть Сердечная астма нет есть Боли у сфері сердца реже, знімаються кислородом типичны Мерцательная аритмия редко часто Недостаточность кровообращения правожелудочковый тип левожелудочковый тип Артериосклероз мозкових артерий реже чаще Сопутствующий артериосклероз периферичних сосудов нет есть Эритроцитоз может быть отсутствует Повышение АД есть лише за сопутству-ющей держбезпеки, але є умови на її швидшого развития отсутствует Ренгелогически малые розміри серця, діафрагма опускається, воно вытягивается сердце збільшено вверх Конфигурация приближена до митральной чи норме приближена до аортальной Конус легеневої артерии может бути увеличен как правило без изменений Аорта удлинена, тінь усилена уширена редко Лечение Этиологическое лікування основного захворювання. Не треба прагнути змінювати тиск у легеневої артерії, якщо організм сам справляється, оскільки тиск у який — то ступеня носить компенсаторний характер.

Хорошие результати дає застосування антагоністів кальцію (коринфар), але з форсувати. Пердипин. Трентал теж добре. Дуже важливо було зниження енерговитрат хворого, навіть застосовували апарат для допоміжної вентиляції легких, киснева терапія, але обережно, тому що в таких хворих кисень, а чи не вуглекислий газ, є регулятором дихання. Застосовувати 30 — 40% кисень, а чистий — лише крізь носовій катетер. Паралельно вводити кордіамін, Серцеві гликозиды показані, але запровадити у половинної дозі, оскільки міокард з — за гипокалиемии до них дуже чутливий. Строфантин 0.5 мл. корглюкон 1,0 мл лише капельно. Хтось вважає, що серцеві гликозиды непотрібні. Сечогінні показані, але стежити, ніж розвинулася гипокалиемия.

ПНЕВМОНИИ

Острая пневмонія — запальний процес, охоплюючий все тканини легкого. Частота захворюваності становить 3 — 4 на 1000 людина (0,4%). Процес вражає бронхіоли, интрестициальную тканину, завжди втягуються судини і нервы.

От гострої пневмонії як основного захворювання за адекватної терапії хворі на цей час вмирати нічого не винні, але гостра пневмонія то, можливо супутньої за певних тяжких хвороб, у ослаблених хворих це погіршує прогноз.

Классификация.

1. По этиологии:

а) бактеріальні: стрепто, стафилококковые, пневмококковые:

б) вирусные;

в) риккетсиозные;

г) микоплазменные;

д) змішані при асоціації возбудителей;

е) від впливу фізичних чинників: переохолодження, висока температура;

ж) від впливу хімічних чинників: бензинові, пилові, окислів азоту, двоокису сірки, сірчаної кислоти і др.

з) пневмонії у післяопераційних хворих, від проникнення сторонніх тіл і т.д.

2. Клинико — морфологічна класифікація (по И.С.Молчанову) а) переважно паренхиматозная: крупозная, очаговая;

б) интерстициальная;

в) смешанная.

3. За течією заболевания:

а) зі звичайним циклічним течією: початок — розвиток — разрешение;

б) затяжну протягом. У 10-му% випадків пневмонія приймає затяжну протягом десятиліть і може переходити в хронічну пневмонию.

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Это, як правило, паренхиматозная пневмонія, мікробна, має звичайне циклічне протягом. Нині зустрічається рідко: на 10 випадків гострої пневмонії доводиться 1 крупозная, але він зберегла свої епідемічні особливості. Частіше хворіють дорослі, від 20 до 50 років, рідше зустрічається в дітей віком й з похилого возраста.

Этиология:

Экзогенная інфекція; пневмококки у перших двох типів. Контагиозность мінімальна, практично дорівнює нулю, тому внутрішньолікарняних інфекцій немає. Пневмококк дуже чутливий до антибіотикотерапії, у майбутньому высеивается редко.

Патогенез:

1). Поширення збудника відбувається бронхогенным шляхом, але можливі гематогенный і лимфогенный пути.

2). Высеиваемость мікробів частіше при крупозної пневмонії, аніж за очаговой.

3). Є ускладнення, притаманні лише крупозної пневмонії - гострий ендокардит аортального клапана.

Необходимо враховувати реакцію організму, найгостріше початок, швидке поширення на різні фізіологічні освіти легкого, почти обов’язковий захоплення плеври (звідси іншу назву — плевропневмония).

Все це свідчить про гиперергический характер запалення, тобто має значення участь иммунокомпетентной системи. Це значною мірою визначає особливості морфологічній картини та клініки; поразка цілої частки — долевая пневмонія, але нині зустрічається рідше, частіше сегментарная пневмонія, характерно поразка плеври, фибринозное запалення, картина морфологічно однородна.

Течение — стадийное:

1. Микробный отек.

2. Сіре чи червоне опеченение.

3. Дозвіл. При ранньому початку лікування процес може закінчитися на першої стадии.

Клиника.

В клініці виділяють 2 групи симптомов:

1. Симптоми, характерні нічого для будь-якого запального процесу, чи загальні симптоми (внаслідок мікробної інтоксикації):

А — із боку ЦНС: загальмованість, небагато скарг, але, можливо і порушення, до психозу;

Б — із боку серцево-судинної системи: частота серцевих скорочень випереджає температуру тіла, на ЕКГ дифузійні зміни міокарда, порушення ритму: экстрасистолия, мерцательная аритмія, ознаки гіпертрофії правого желудочка, падіння АТ, до колапсу. частіше у стадії дозволу, тахікардія.

В — із боку печінки дистрофічні зміни, переходить гипербилирубинемия, то, можливо помірна жовтуха, субиктеричность склер.

Г — із боку мочевыделительной системи: пропасна протеинурия, можна спостерігати цилиндрурия, формені елементи крови.

Симптомы зі боку легких:

Синдром ущільнення легеневої тканини: укороченние перкуторного звуку, посилення голосового тремтіння, бронхофонии, жорстке чи бронхіальний подих, вологі гучні хрипи; рентгенологічне затемнення ділянки легкого. Слід пам’ятати, що захворювання має суворо циклічне протягом, у момент обстеження синдрому ущільнення легеневої тканини може і не — причина діагностичної помилки. З з іншого боку, легенева симптоматика частіше буває представленій у редуцированной формі, якщо запальний процес обривається на ранніх стадіях (на стадії мікробного набряку): скорочення перкуторного звуку невеличке чи взагалі немає, подих ослаблене або змінено, хрипів може бути. У разі вирішальне значення має тут клінічна картина, представлена переважно загальної симптоматикой.

Дифференциальный диагноз.

1. З іншими захворюваннями інфекційної природы:

а) Черевної тиф. Досліджується на тифо — паратифозную групу, патогмонична брадикардия.

б) Висипний тиф.

2. Інфаркт міокарда; при крупозної пневмонії бувають сильного болю за грудиною з — за залучення у процес медиастинальной плевры.

3. З гострим животом; при залученні у процес диафрагмальной плеври біль у животі і рефлекторне напруга м’язів передній черевної стінки (гострий апендицит, гострий холецистит).

4. Экссудативный плеврит.

5. Туберкулез.

Течение Чаще звичайне, циклічне. Класично на непарний день (5−7-9-й) падіння температури — дозвіл пневмонии.

Осложнения.

1. Кількісне наростання звичайній для крупозної пневмонії симптоматики: порушення, до психозу, зустрічається, зазвичай у алкоголіків на кшталт білої гарячки. Це то, можливо першим проявом хронічного алкоголізму; може бути суїцидні попытки.

2. Дистрофія міокарда: мерцательная аритмія, вперше може бути хворих на сердечно — судинної патологією (пороки серця, кардіосклероз). Важливо попередити СП — в лікування включають серцеві гликозиды.

3. Колапс — різке зниження АД.

4. Зміна зі боку печінки — обратимы.

5. Зміни зі боку нирок, здебільшого оборотні, а може виникнути дифузійний гострий гломерулонефрит.

6. Ускладнення із боку легких: пневмонічний інфільтрат може розсмоктуватися, піддатися організації, місці запалення виникає рубець — щільний, соединительно — тканный, з карнификацией. При великих фляках може розвинутися легенева серце, гострий абсцес легкого — відбувається нагноєння. Фибринозный плеврит — звичайне прояв крупозної пневмонії; экссудата можна знайти багато, до 2 — го ребра попереду, то, можливо дихальна і серцева недостатність, при нагнаивании экссудата виникає эмпиема плевры.

7. Гострий бактеріальний ендокардит аортального клапана: що ніколи не діагностується, звідси можливий ускладненні часто забувають. Зустрічається що в осіб літнього віку. Характерно збереження температури після 11 — го дня захворювання. Наростають явища СП, проявів аортального пороку нічого очікувати, оскільки не встигає сформироваться.

Есть ще одне різновид пневмонії, нагадує крупозную, але летальність в її присутності сягає 20 — 25%; вона викликається диплобациллой Фриндлера. Є також картина фибринозного запалення. При мікроскопічному дослідженні зміни більш виражені. На секції за ножем тягнуться нитки фібрину. Це паренхиматозная пневмонія. Диплобацилла Фриндлера має особливу тропність судинної системі легких, виділяючи токсин. Під упливом токсину відбувається тромбування судин легких, за цим виникає некроз легеневої тканини з наступним гнійним розплавленням, що визначає тяжкість клініки. Некроз для крупозної пневмонії не характерний. На щастя зустрічається дуже рідко, становить 1 — 2% всіх пневмоній. Вона займає проміжне становище між осередкової і крупозної пневмонией.

Кроме пневмокока, крупозная пневмонія може викликатися стрепто і стафілококової инфекцией.

ОЧАГОВЫЕ ПНЕВМОНИИ

1. Синдром ущільнення легеневої ткани.

2. Картина хронічного бронхита.

Особенности:

а) Початок гостре, але з таку бурхливу, як із крупозной.

б) Ні явищ загальної інтоксикації і дихальної недостаточности.

3. Аналіз крові без великого лейкоцита, зрушення небольшой.

4. Ущільнення легеневої тканини локализованное.

5. Картина супутнього бронхіту — це відрізняє очаговую пневмонію від крупозной.

Этиология На пневмококки припадає понад 50%, але, на відміну крупозної, це пневмококки не перших двох типів, інші. Інші 50% падають на: стафілококи, стрептококи. кишкову паличку, вірус грипу, парагриппа, риккетсии, микоплазму.

Но один збудник — факт рідкісний, етіологія вогнищевих пневмоній частіше буває представлена асоціацією збудників. Пневмонія може також виникати від фізичних і хімічних чинників. при вогнищевих пневмоніях інфекція, зазвичай, ендогенна — збудники перебувають у слизових оболонках у здорових покупців, безліч вирішальним в захворюванні стає вплив несприятливих зовнішніх чинників, наприклад, переохолодження: у своїй відбувається активація і інфекційного процесу. Звідси важливий у практичному відношенні висновок: необхідно своєчасне усунення осередків хронічної інфекції. Перенесена раніше пневмонія залишає схильність до повторного захворювань гострої пневмонією, так як змінюється реактивність легеневої тканини. Роль хронічної інфекції у тому разі також дуже великий. Це насамперед хронічний тонзиліт, карієс зубів, хронічний гайморит і фронтит.

Патогенез Путь поширення інфекції бронхогенный, тому захворювання менш бурхливе, як при крупозної пневмонії. Процес йде з катару верхніх дихальних шляхів до паренхіми легких — це визначає іншу назву — бронхопневмонія, тобто пневмонія без поразки плеври. Спостерігається бронхіальна непрохідність, це необхідно враховувати в лікуванні. Це визначає патоморфологічні особливості: характер запалення катаральный, з экссудативным компонентом, серозний, із кількістю ниток фібрину. Клініку определяют:

1. Мокроту откашливается легко, мало фибрина.

2. Навіть у початку захворювання при аускультації є хрипи. Вологі виникають при проходженні повітря по бронхам, в просвіті яких є серозний экссудат.

КАТАРАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Клиника: загальні симптоми говорять про початку запального інфекційного процесу у вигляді інтоксикації ЦНС, сердечно — судинної системи й т.п. Рентгенологічні ознаки виражені менш, аніж за крупозної пневмонії. Аналіз крові: невеличкий лейкоцитоз до 10 тис. з гаком палочко — ядерним зрушенням, немає токсичного зернистості лейкоцитів. Сеча ЕКГ — не змінювалась. Місцеві симптоми говорять про локалізації запального процесу (симптоми ущільнення легеневої тканини). При катаральной пневмонії обов’язково є супутній бронхіт: він обмежений відповідної воспалительному процесу в легеневої паренхиме або дифузійний бронхіт. Клініка визначається особливостями возбудителя;

— пневмококк: гостре, але з бурхливе початок, субфибрильная температура, знижується медленно:

— стафілокок і стрептокок: летальність вище, позаяк у на відміну від пневмокока, вони виділяють эндотоксин, що викликає глибоку деструкцію легеневої тканини, до некрозу. Часто приєднується інша гноеродная флора, відбувається нагноєння з наступним розпадом легеневої тканини. Зустрічається рідко. Нині в ролі збудника зустрічаються риккетсии, віруси й микоплазма.

ГРИППОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Часто зустрічається як ускладнення грипу. Серед гриппозных пневмоній виділяють ранні і поздние:

а) ранні - через 1 — 3 дня з початку захворювання гриппом;

б) пізні - після 3 — го дня з початку грипу (на інших авторам — через неделю).

Ранние пневмонії викликаються вірусами грипу, і за них виділяється вірус грипу. Пізні пневмонії є або змішаними, або бактеріальними і натомість перенесеного грипу. Ранні пневмонії яких багато важать, оскільки протікають важко, з великим відсотком летальності. Характерна дуже складна дихальна недостатність, запальний процес супроводжується геморагічної экссудацией, захоплюють усі дихальні шляху від трахеї до бронхіол. Виражена інтоксикація, обумовлена високої патогенностью вірусу гриппа.

Аденовирусы викликають найбільш легку пневмонію, з вираженої лимфоаденопатией і тонзиллитом.

Парагриппозные пневмонії протікають легко, з катаральними явищами (риніт, кашель).

Микоплазменные пневмонії. Інтоксикація слабка. Характерно хвилеподібне перебіг від кількома температурними горбами. Симптоми ущільнення легеневої тканини і бронхіт виражені слабко, або зовсім відсутні, але рентгенологічні зміни виражені: инфльтраты, переважно у паренхиматозной ткани.

Атипично можуть протікати та інші пневмонії, але вони будуть вторинними — при склеродермии, туберкульозі - йде поразка интерстициальной ткани.

Диагностика.

1. Клінічні ознаки — ознаки гострого запального процесу, зміни у крові, легких.

2. Рентгенологічне подтвержение отримати годі й завжди, наприклад, у разі емфіземи і натомість пневмофиброза. Є також і методичні помилки — мало ще зробити рентгеноскопію, потрібна рентгенографія чи великоформатна флюорографія. Обов’язково також двухосевое дослідження — у передній і бічних проекціях, чи многоосевое исследование.

3. Посів мокроти — ставиться бактеріологічний діагноз. Але вона має свої труднощі; лікування починають рано, збудники дуже чутливі до антибіотиків: высеивается багато мікроорганізмів — звідси важливі повторні посіви. Якщо высеиваются одні й самі мікроби, те вони й є збудниками пневмонии.

Особенности течії осередкової пневмонії сейчас:

а) невідь що виражені ознаки інтоксикації, а при рано розпочатому лікуванні можуть узагалі відсутні. З’являються найчастіше рентгенологічні ознаки. Легке течение.

б) Попри щодо легке протягом (зміни у лейкограмме швидко ліквідуються), клінічні зміни затримуються (по рентгенологічних данным).

в) Часто тривають від змінами, указывающими на алергічні реакції (бронхообструкция). Часто у дітей. Найчастіше пневмонія закінчується повним одужанням і відновленням структури бронхо — легеневого дерева. Але часто буває затяжну протягом, коли в хворого, попри терапію, зберігається субфибрильная температура, хрипи. Рентгенологічні зміни тримаються більш 3−4 тижнів (зазвичай 2 тижня). Це приблизно 30−40% випадків. Це то, можливо переходом в хронічний процес легких (хронічний бронхіт, пневмония).

Причины затяжного течії пневмонии:

1. Невчасне і неадекватне лікування, пізно розпочате з — за пізньої госпіталізації. Часто у своїй пізня госпіталізація буває пов’язані з атипичным течією. Але пневмонії можуть затягуватися і переходити в хронічний процес навіть за своєчасної госпіталізації, коли збудник не чутливий до препарату, і за зниженні реактивності організму больного.

2. У хворих при затяжному перебігу змінюються білкові фракції крові; підвищується зміст гама — глобулінів, тобто мають місце імунологічні механизмы.

3. Часто виявляються антитіла до легеневої тканини, тобто аутоантитела. Спостерігаються також зміни із боку лімфоцитів, плазматичних клітин — їх кількість в пунктате кісткового мозку увеличивается.

Дифференциальный діагноз затяжних пневноний.

1. Туберкульоз. Не піддається антибактеріальної терапії. Нині тече часто стерте, допомагає бактеріологічна дослідження мокроти на БК методом флотації чи дослідження промивних вод бронхів. Слід пам’ятати, що БК + виходять лише один під час розпаду легеневої тканини, а сам собою факт виявлення БК ще свідчить про активності туберкульозного процесу, оскільки можуть потрапити до осередок пневмонії із попереднього туберкульозного вогнища. Важливе значення має тут бронхоскопія, оскільки туберкульоз часто започатковується саме з бронхів. Імунологічні і серологические реакцію туберкулез.

2. Рак бронха: у випадках рак периферичного бронха може протікати з картиною пневмонії. У цьому сама пухлина невеличка, при звичайних методах дослідження часто вже не виявляється, але, перебувають у просвіті дрібних бронхів, вона призводить до гиповентиляции відповідного гистиона з наступним ателектазом.

В підсумку проти рентгенологической картині самої пухлини немає, але видно пневмонічний інфільтрат і натомість ателектаза. Про раку треба думати, якщо: запальний процес ліквідується, а зміни на рентгенограмме залишаються, вік хворого 40 — 50 років, якщо є повторні пневмонії на старому месте.

Нужно пам’ятати, що спочатку захворювання атипові клітини в мокроті знаходять рідко. Від появи ознак до звернення його до лікаря проходять тижня і місяці, до встановлення діагнозу ще кілька місяців, тобто близько року — у тому фатальний результат раку бронха, а метастази виникають рано. Бронхоскопія часто не буде корисною (до пухлини дістатися), тому потрібно використовувати бронхографию, ангиопульпонографию. Іноді пухлина дати характерні зміни, так, наприклад, клітини низько — диференційованого раку продукують гормони — у крові спостерігається гиперглобулинемия, прискорене ШОЕ. Може розвинутися синдром, нагадує синдром Іценка-Кушинга: остеоартропатические біль у суглобах, остеопороз, ревматичний артрит, пальці як барабанних паличок. Зазначені зміни у своїй погано піддаються медикаментозної коррекции.

Осложнения.

1. Інфільтрат не розсмоктується, а поступово організується із виходом в пневмосклероз. У цьому вся ділянці легкого часто виникає повторний процес, хронічна пневмония.

2. Экссудативный плеврит.

3. Мігруюча пневмонія — однією ділянці закінчується, іншою начинается.

4. Сливная пневмонія — при злитті пневмотических очагов.

5. Розпад запального інфільтрату сталася на кілька осередків і нагноєння легеневої тканини — абсдедирующая пневмонія. Високий лейкоцитоз, гнійна мокроту. Частіше виникає, коли є особливості механізму виникнення пневмонії: при ателектазе легкого, гипостатическая пневмонія при боргом перебування на постільному режимі у похилому віці. Післяопераційна пневмонія — після операції у органах черевної порожнини — виникає застій у легенях. Аспирационная пневмонія — внаслідок аспірації блювотних мас, сторонніх тіл (є закупорка бронха, порушується дренах плевральних полостей).

6. Абсцес легкого — відбувається на її розвитку 2 фазы:

а) до розтину в порожнину бронха;

б) прорив у бронх.

Первая фаза протікає з лейкоцитозом, підвищенням температури. У другій фазі температура падає, зменшується лейкоцитоз, відходить дуже багато гнійної мокроты.

Лечение В стаціонарі обязательно.

1. Лікування этиологическое — застосовують антибактеріальні препарати, антибіотики, і сульфаніламіди. Принципи лечения:

а) Ранне початок антибактеріальної терапии.

б) Антибактеріальна терапія має бути адекватною, тобто надавати бактерицидний ефект на возбудителя.

в) Лікування проводиться під ретельним клинико — бактеріологічною контролем.

Антибиотики: не слід розпочинати з найновіших антибіотиків і антибіотиків широкого спектра дії (вони максимум побічні ефекти), позаяк у вона найчастіше збудник чутливий до пеніциліну. Пеніцилін 1 млн.* 6 разів у добу, стрептоміцин. Необхідно пам’ятати про можливі побічні дії стрептоміцину: поразка слухового нерва, деяке кардиотоксическое действие.

Сульфаниламиды пролонгованої дії: Сульфадиметоксин 2,0 першого дня лікування, в подальшому по 1 р. Сульфапиридазин по 1 г/сут.

Как правило, комбінація антибіотиків і сульфаниламидов дає виражений клінічний ефект. Якщо його відставці немає, необхідні результати бактеріологічної дослідження, але за цьому забувати, що чутливість до антибіотиків у пробірці то, можливо інший, ніж у живий організм, у остаточному підсумку необхідно керуватися клінічної картиною. Від динаміки клінічної картини залежить і тривалість лікування. Мета лікування — придушити микробный процес, у своїй враховуються показники запального процесу: температура, зміни зі боку крові - лейкоцитоз, прискорене ШОЕ. По аускультативным і рентгенологічних ознаками судити не можна. Тривалість лікування, незважаючи на температурну реакцію, лейкоцитоз тощо., становить 1,5 — 2 тижня, в середньому 10 дней.

Применяют синтетичні пенницилины, антибіотики інших груп, якщо збудник не чутливий до антибіотиків групи пеницилина.

При стафилококковых: синтетичні пенницилины, линкомицин, гентамицин, диоксидин.

Гемофильная паличка: левоміцетин, тетрациклін, ампіцилін. Паличка Фридлендера: стрептоміцин, канамицин, гентамицин + левоміцетин, чи гентамицин + тетрациклин.

Клафоран практично у будь-якій формі. У гостру фазу 2 препарату відразу. Якщо за 3 дня ефекту немає - змінюють терепию, призначають цефалоспорины. Оцінювати можливість скасування антибактеріальних препаратів за станом здоров’я хворого, а чи не по рентгелогическим даним, але з менше тижня, загалом 10−14 днів. На тиждень можна сульфаніламіди, опісля призначити фітонциди (часник). При стафилококковых теж можна застосовувати противостафилококковый глобулін, якщо немає впевненості у точному визначенні виду збудника — поливалентный людський глобулін.

Нормализация прохідності бронхів: теофедрин, эуфилин та її аналоги; мукалтин, термопсис, препарати йоду — тобто разжижающие мокроту.

3. Лужні парові інгаляції 2−3% розчину соди за нормальної температури 50−600С по 5−10 хвилин перед сном.

Десенсибилизирующая і протизапальну терапія: Аспририн показаний (якщо ні бронхіальну астму з на непереносимість чи гастриту) по 0.25*3 разу після еды.

Витамины: вітамін «З «по 300 мг. щодня, тобто за 100 мг. під час їжі. Тривалість 1−2 месяца.

Сердечно-сосудистые кошти на літніх, оскільки то, можливо гостра судинна недостатність. Сульфакафокаин. При крупозної пневмонії йде виражена інтоксикація, що далі міг призвести до серцево-судинної недостатності - призначати кардиотонические кошти, кошти, підтримують тонус судин: строфантин в/в, кордиамин.

Физиотерапия: банки, гірчичники. Банки не робити, якщо є небезпека легеневого кровотечі чи накопичення рідини. На етапі розсмоктування — масаж, теплові процедури: индуктотермия, УВЧ, диадинамик. Після зникнення інфільтрації - лікувальна физкультура.

Стационарное лікування при крупозної пневмонії щонайменше 2 тижнів. З амбулаторним лікуванням 3−3.5 тижня. При осередкової пневмонії меньше.

В 10−40% випадків пневмонія приймає затяжну протягом. У цьому необхідно враховувати порушення імунологічних властивостей організму. Преднізолон в дозі, не вище 30 мг/сут., протягом 3−4 тижнів необхідно використовувати при пневмоніях з алергічними реакціями, при крупозної пневмонії з выпотом в плевральну порожнину чи бронхоспазмом.

Формулировка діагнозу: Крупозная чи очагова пневмонія, локалізація із зазначенням часткою, сегментів. Добре, якби вказати етіологію. Особливості течії, ускладнення. Є фонові захворювання легень, їх писати після діагнозу пневмонії. Потім супутні заболевания.

ПЛЕВРИТЫ

Плеврит — запалення плевральних листків, що супроводжується освітою з їхньої поверхні фіброзних накладень і (чи) накопиченням рідини в плевральної області. Не самостійне захворювання, а прояв інших болезней.

Этиология.

1. Інфекції: частіше туберкульоз, кокковая інфекція (пневмококки, стафило, стрептококи), рідше кишкова паличка, ще рідше факультативні анаероби. Останніми роками віруси Коксаки і парагриппа. Також кандіди і аспергиллы.

2. Асептичні: при коллагенозах, раку, лейкозах, геморагічних диатезах.

Патогенез.

1. Підвищення проникності вісцеральної плеври у зв’язку з поспалением.

2. Порушення дренажу через париетальную плевру.

3. Блокування шляхів відпливу лімфи від легких метастазами чи хронічним запаленням —> ретроградне рух лімфи убік вісцеральної плеври.

4. Роль імунологічних реакцій переважно 3 і 4 типу у зоні плевральних листків після визволення биокативных речовин і порушенням микроциркуляции.

Накоплению рідини способствуют:

1. Затримка Na+ й відповідне зниження білка, наприклад при нефротическом синдромі, серцевої недостаточности.

2. Підвищення АТ в легеневих артеріях, це з недостатності лівого желудочка, тромбозі легеневих вен, підвищенні тиску в легеневих капиллярах.

Патогенез сухого плевриту єдино відрізняється освітою спайок, оскільки випадає фібрин. Патогенез болю: запальний набряк париетальной плеври, яка надзвичайно вразлива щодо болю, а вісцеральна плевра не має больовий чутливістю -> міждолевий плеврит без боли.

Причина гидроторакса:

1. Правожелудочковая недостатність, що виникає в хворих з трикуспидализацией мітрального пороку. Спочатку набряки на кінцівках, потім печінку, потім рідина у правій плевральної порожнини, потім у левой.

2. Гипопротеинемия після відходу рідини в порожнини. Буває при аліментарної дистрофії, нефротическом синдроме.

3. Слипчивый перикардит з порушенням відпливу крові порожніх вен.

4. Миксидема.

5. Синдром Мейгса — стан, у якому доброякісна пухлина яєчників, матки супроводжується правобічним транссудатом, часто є асцит. Псевдосиндром Мейгса — при злоякісної опухоли.

Отличия транссудата від экссудата:

1. Питома щільність: транссудат < 1015 — 1020 < экссудат.

2. Білок: трассудат < 2,5 — 3,0% < экссудат.

3. Проба Ривальта: капается 25 оцет. Якщо утворюється осад — экссудат. Экссудат більш багатий клітинами, в трассудате клітин дуже мало.

Классификация плевритов:

1. Інфекційні і неинфекционные.

2. Сухий і выпотной.

3. За характером випоту:

— серозний — переважають лімфоцити,.

— гнійний — нейтрофіли,.

— геморагічний — еритроцити, эозинофильный,.

— дуже рідко хилезный,.

— ще рідше холестериновый.

4. Гострий, підгострий, хронический.

Клиника.

Сухой фибринозный плеврит. Манифестный синдром біль. Посилюється при подиху, кашлю, знижується при іммобілізації грудної клітини. Субфебрилитет, загальні симптоми, але стан зазвичай задовільний. При зовнішньому огляді відставання грудної клітини за подиху (де є венозний малюнок — зазвичай старі плевральные спайки і галас тертя плеври. Його на відміну від хрипів: якщо сильніше притиснути фонендоскоп, то шум тертя плеври зникне. Після кашлю вологі хрипи зменшуються, а шум тертя плеври залишається). Зазвичай, є болючість при пальпації межреберных проміжків. Рентгенологически зниження прозорості, спайки.

Дифференциальный диагноз С межреберной невралгией, миозитом межреберных м’язів, опоясывающим лишаем.

ВЫПОТНОЙ ПЛЕВРИТ

Может развиться:

1. Після сухого плевриту, наприклад, при туберкульозної инфекции.

2. Туберкульозна інтоксикація, але болю немає, є спільні симптоми + задишка, тупі невиразні біль у грудної клетке.

3. Гостре розвиток выпотного плевриту, тупість перкуторного звуку, голосове тремтіння, хрипів немає - выпотной плеврит.

Для визначення выпота:

1. Провести рукою по спині і оцінити температуру шкіри (повышение).

2. Рівномірно прожать груди — підійти ззаду, долоні на аксиллярных лініях, до 300 — 400 мл визначається лише таким чином, потім перкуторно. Якщо з верхньої кордоні 4 ребра попереду — то 1 літр рідини, при підйомі одне ребро + ще 500 мл. рентгенологически визначається за наявності 200 мл.

В клінічному аналізі крові ознаки запалення. Цитологія: може бути клітини мезотелия плеври може бластной трансформації, дуже нагадують ракові, оскільки метаплазия, але вони ракові. Торакоскопию мало делают.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Плевритом може ускладнитися будь-яка клінічна форма туберкульозу. Поширення найчастіше лимфогенно з средостенных вузлів, повільне, поступове розвиток. Бурхливий розвиток як алергічна реакція на переохолодження, перевтома, тоді плевральної порожнини туберкульозних горбочків немає. Туберкульозний плеврит частіше у молодих, з симптомами интоксикаци, мали контакти з туберкульозними хворими. На рентгенограмме можна знайти кальцифікація. БК + дуже рідко. Реакція Манту різко позитивна, особливо в алергічної реакції, РСК, РТГА з туберкульозним антигеном часто брехливо негативні. Додатково шукати інші прояви туберкулеза.

ПЛЕВРИТ ПРИ ГОСТРОЇ ПНЕВМОНИИ

Парапневмонические, постпневмонические. Як етіології - будь-які кокки. Привертає хронічний алкоголізм — в розмірі 5 — 6 раз частіше, ослаблення імунітету. Метапневмонические виявляються через 7 — 10 днів рецидивом лихоманки. Эмпиема плеври пов’язані з деструкцією. Абсцес секвестрирует в плевральну порожнину. Симптоми важкої гнійної інтоксикації: гектическая температура, ознобы, нічні выпоты, похудание, анемія, різкий зрушення вліво, підвищення ШОЕ, тахікардія, може бути судинна недостатність під час ознобу ввечері. Якщо за сівбу зростання немає - запідозрити анаероби, наприклад, клостридии. У плевральної порожнини може виявитися газ; збудник — газообразующая флора, зокрема, факультативні анаэробы.

ВЫПОТНЫЙ ПЛЕВРИТ ПРИ ІНФАРКТІ ЛЕГКОГО

50% тромбоэмболий легеневої артерії супроводжуються выпотом в плевральну порожнину, причини тромбоемболії: варикозне розширення вен нижніх кінцівок, у багато народжували — вен малого таза, також за сидячій работе.

Клиника: задишка, біль, кровохаркання. Рідина; зазвичай її трохи, — вона геморагічна. Постинфарктный синдром Дресслера: плеврит, перикардит, пневмонит, артралгии. Пов’язана із імунної перебудовою. Плеврит невеличкий, зникає сам.

При системної червоною волчанке. У 1/3 боьных є манифестным синдромом. До 90% клітин — лімфоцити. Плеврит невеличкий исезает сам.

Ревматический плеврит. Решта системні плеврити дуже редки.

РАКОВЫЕ ПЛЕВРИТЫ

Может бути первинне поразка — мезотеліома плеври (рідко). Можливо дифузійної і вузловий. Уражаються 2 листка. Висока злоякісність, швидке зростання. Великий обсяг випоту, більш 2-х л. Стільки виводити відразу небезпечно. Висновок рідини компенсується за лічені дні. При звичайному плевриті біль у самому початку, при накопиченні рідини сильного болю, пов’язані із диханням, зникають, тупі залишаються. При мезотелиаоме болю сильні й не уменьшаются.

Вторичные ракові поразки може бути з прилеглих до плевру органів прокуратури та тканинтрахеобронхиальный рак, рак средостения, але частіше метастази з раку молочної залози, шлунка, матки. Дуже важко діагностувати периферичний рак бронха, рак великих бронхів легше: приступообразный кашель, задишка, ателектаз. Звертати увагу до л/у, ателектаз, деформацію просвітку бронхів при томографії, усунення трахеї (але є випіт — усунення може і не). Краще зміщується в хвору сторону.

Рак pen costa: найчастіше 3-й сегмент правого легкого із проростанням плевру, можливо, у ребра. При звичайній флюорографії немає, оскільки закриває ключиця. Виражена біль у зоні верхушки.

Генитальный рак: може бути дуже маленьким, а метастази дуже большими.

Хилоторакс буває при травмі грудної клітини з ушкодженням грудного протока, при операціях, раку у сфері грудного протока. При пункції лімфа (справляє враження молоко).

Лечение Лечить основне захворювання. 2 правила випуску жидкости:

1. Занадто швидкий випуск і великі обсяги можуть спричинить гострої судинної недостатності при швидкому зміщення стредостения. Випускають 15 — 20 хв. не більш 1,5 л, повільно, шприцом, при проколюванні плеври голкою — відчуття проходження голки через щільну ткань.

2. Не зашкодити артерії. Пунктировать по верхньому краю нижчого ребра.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.