Литература — Офтальмологія (синдром білого очі зі зниженням зрительных

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекция по офтальмології. ТЕМА: СИНДРОМ БІЛОГО ОЧІ ЗІ ЗНИЖЕННЯМ ЗОРОВИХ ФУНКЦІЙ. ЗАБОЛЕВАНИЯ З ПОВІЛЬНИМ ПРОГРЕСУЮЧИМ ЗНИЖЕННЯМ ЗОРУ Ясна зір зумовлено: 1. прозорість оптичних середовищ — роговиця, кришталик, склоподібне тіло. 2. Нормальне функціонування нервно-рецепторного апарату — сітківки і зорового нерва. 3. Виникнення чіткого сфальцьованого зображення аналізованого предмета на сітківці, що обумовлено преломляющими середах й очі, тобто те що ми називаємо рефракцією. Остання причина приблизно половині випадків зумовлює звернення пацієнтів, особливо старшого та похилого віку, до лікаря зі скаргами на зниження зору, особливо вдалину. Ці скарги обумовлені тим, що з віком слабшає акомодаційна здатність тому, що кришталик починає склерозироваться, ущільнюватися, втрачає свою еластичність. У результаті втрачається аккомодация і виникають явища, які отримали назва — старече зір (пресбиопия). Приблизно 80% від населення Землі є гиперметропами (фокус збирається за сітківкою). У молодості аккомодационной здібності кришталика вистачає щоб збирати фокус на сітківці. З яким віком акомодаційні здібності знижуються і з прихованих гиперметропов перетворюються на явних. Приблизно половину випадків звернень пацієнтів в амбулаторну поліклініку зі скаргами прогресуюче погіршення зору вдалину — це випадки виявлення старческой далекозорості, тобто аккомодативной астенопии. З яким віком кришталик ущільнюється, спостерігаються явища факосклероза (склерозирование кришталика). Більше щільна лінза кришталика сильніше переломлює. тому в багатьох пацієнтів і натомість процесів факосклероза спостерігається явище миопизации (короткозорість). Друга причина зниження зору є порушення прозорості оптичних середовищ. Помутніння роговиці найчастіше є наслідком запального процесу (кератиту). Утворюється тій чи іншій ступеня більмо. Свіже більмоможна відновити прозорість роговиці з допомогою ферментативних препаратів (лидаза, стрептодеказа). Якщо застарілий процес — послойная чи наскрізна пересадка роговий оболонки. Помутніння кришталика одержало назву катаракта. Катаракта — це стійке необоротне помутніння хрусталикового речовини (строми) чи капсули кришталика. Причини катаракти: 1. вікові метаболічні зміни — вікова чи стареча катаракта. 2. Токсична катаракта. 3. Променева катаракта. 4. Травматичні катаракти (постраневые, контузионные, опікові). 5. Вроджені спадкові катаракти. 6. Ускладнені вторинні катаракти (диабетические, ендокринні, коллагенозные, подагричні, інфекційні, тощо.) Кришталик ока прозорий завдяки тому що білки складові його структуру є водо-растворимыми. із віком починають переважати процеси окислення, відбувається аутолиз білків і вони переходить до стан водонерозчинних. В усіх людей віком спостерігаються процеси факосклерозирования. Кожен шостого людини (15−20%) під час процесу старіння переважання аутолизных процесів і білків з водо-нерастворимых в водо-растворимое стан, кришталик починає каламутніти. Каламутніти може капсула кришталика — капсулярные катаракти. Частіше бувають або токсичні, або вроджені. Особливістю уроджених катаракт і те що є катарактами непрогрессирующими. Решта катаркты є прогресуючими. Вікові катаракти, долю яких доводиться більш 90% всіх катаракт, частіше постають корковыми тобто мутніше кора — зовнішня оболонка кришталика розташована під капсулою. не бракує катаракти ядерні, коли каламутніє центр кришталика. Іноді їхні називають бурими катарактами. Значно рідше зустрічаються катаракти, коли каламутніє простір між ядром і корою — зонулярные катаракти. Стадії дозрівання катаракти: 1. Початкова катаракта 2. Незріла катаракта 3. Зріла катаракта Переспіла катаракта нині є казуїстичним випадком. Діагностика катаракт. Скарги на повільне прогресуюче погіршення зору вдалину. Погіршення зору поблизу з’являється кілька місяців. При дослідженні в бічному висвітленні можна знайти зміна кольору зіниці. У нормі зіниці чорного кольору. Принаймні дозрівання катаракти зіницю стає спочатку блідо-сірим з белесоватым відтінком, а стадії зрілої катаракти набуває молочно-білий колір, іноді і з перламутровим відтінком. Дослідження в що проходить світлі: ослаблення рефлексу з очного дано то є поява і натомість рожевого рефлексу хмару образних, пляма образних, спиці образних помутнінь свідчитиме про розпочатої катаракті. У стадії зрілої катаракти немає рожевого рефлексу. Для точної діагностики стадії дозрівання катаракти використовується дані дослідження зорових функцій. Якщо пацієнт із 5 м бачить якісь рядки на таблиці Головина0Сивцева, те в нього початкова катаракта. Якщо з п’ятьма м пацієнт літери з таблиці не розрізняє, і аби побачити ШБ їх треба підбивати до таблиці, те в нього незріла катаракта. Стадія зрілої катаркты ставиться тоді, коли пацієнт втрачає предметне зір і вона залишається тільки функція світловідчуття. Якщо катаракту не лікувати, або від початковій до зрілої стадії проходить 5−7 років. Це захворювання найчастіше починається у похилому віці (в 45−50 років). Так як цього віці пацієнт ще активно трудиться то завдання медиків дотягти пацієнта віку до пенсійного віку, а потім уже потім дати можливість дозріти катаракті до необхідного гніву й її прооперувати. Тож у початкові стадії катаркты застосовуються консервативні методи лікування. Лікування має спрямувати на стимулювання відбудовних процесів. Використовуються вітаміни, активні амінокислоти, мікроелементи, антигипоксанты, біостимулятори, антиоксиданти тощо. Основний методи лікування — хірургічний. Екстракція катаракти — вылущивание каламутного кришталика з порожнини очі. Після операції пацієнт бачить краще, але такі як раніше оскільки видаляється лінза яка преломляла на 20 діоптрій. Пацієнт стає гиперметропом високого рівня. Зір потрібно коригувати. найпоширенішим методом залишається очкова корекція. Сьогодні найбільш фізіологічним методом корекції є контактна корекція. Найсучасніший методи — интраокулярная корекція (штучні кришталик). Помутніння склистого тіла. Повільне зниження гостроти зору вдалину можуть надавати і деструктивні зміни пов’язані з віковим розрідженням склистого тіла. Це пов’язана з порушенням фибриллярной структури склистого тіла з пропитыванием внутріочний рідиною елементів склистого тіла може спричинить розрідженню і накапливанию в кістяку склистого тіла продуктів життєвої діяльності внутрішніх тканин. У що проходить світлі і натомість рожевого рефлексу видно плаваючі мушки, пластівці, дрібні зернини, іноді кольорові кристали (симптом срібного чи золотого дощу). Ці зміни зумовлюють відповідні скарги у пацієнтів тобто скарги на поява плаваючих, літаючих мушок. Частіше скарги пов’язані з віковим зміною структури склистого тіла. Особливо небезпечним склистого тіла є у його структурі елементів крові навіть у мікродозах. Кров з’являється у результаті травматичних, контузионных ушкоджень, поранень, оперативних втручань, у людей внаслідок слабкості судинної стінки (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, пухлини судинної оболонки, дистрофічні зміни сітківки). Кров в стекловидном тілі викликає дуже різкі явища проліферації, фиброза тобто формуванні соединительно-тканных тяжей в порожнини склистого тіла, які називаються швартами. Протилежні кінці шварт приклеюються до сітківки що Грузія може закінчитися отслойкой сітківки. Патологія сітківки і зорового нерва. Патологія сітківки — це передусім патологія судин, яка обумовлена зміною судин внаслідок серцево-судинних захворювань, ендокринних, інфекційних, дегенеративних захворювань. При поразку задніх відділів сітківки страждають передусім колбочки, що забезпечують денний зір. Тому провідною скаргою буде скарга на зниження гостроти зору чи поява локальних дефектів полем зору — худобою. Оскільки колбочки також визначають розрізнення квітів то нерідкої скаргою то, можливо скарга зміну сприйняття кольору. При поразку периферичних ділянок сітківки страждає передусім палички, які забезпечують адаптацію очі до різним таких умовах освітлення. Типовою скаргою буде скарга на гемералопию («куряча сліпота»), тобто порушення зору літніми присмерками. При масивному диффузном поразку периферичних ділянок сітківки може спостерігатися концентричне звуження полів зору. Діагностика ушкоджень сітківки переважно офтальмоскопическая. Групи симптомів: 1. Поразка стінок судин — поява извитости, зміна калібру, ходу судин, їхній колір. 2. Поразки тканин розташованих поруч із судинами — поява микроаневризматических петехий, крововиливів, транссудации чи экссудации плазми через судинну стінку що призводять до набряку сітківки тобто що пов’язані з зниженням прозорості строми сітківки. 3. Виникнення патологічних осередківнайчастіше це ішемічні белесоватые, жовті, великі чи дрібні очажки на очному дні навпаки очажки, де йде надлишкове накопичення пігменту тобто поява чорних чи темно-коричневих пигментированных осередків найчастіше неправильної формы.

Заболевания зі зміною очного дна. Передусім це гіпертонічна хворобу і артеріальні гіпертензії. Зміни очевидним у разі підвищення тиску можна розділити на 3 стадії: 1. гіпертонічна ангіопатія (симптом глиста) — поява штопорообразной извитости дрібних артериол. При 1−2а стадії гіпертонічної хвороби. 2. Гіпертонічний ангиосклероз — извитость судин й зміна ходу і калібру судин. Судини замінюють рефлекс: артерії з яскраво-рожевих стають белесоватыми (симптом срібної дроту), венулы стають темнішого кольору, відбитий них рефлекс набуває золотавий відтінок (симптом мідної дроту). 3. ретинопатия (при 3 стадії держбезпеки) — у процес втягується тканину сітківки. Через появи на очному дні плазморрагии, геморагії видно множинні штрихообразные чи пламенеобразные микроаневризматические геморагії, випіт білка супроводжується плазморрагиями жовтого чи белесоватого кольору: тканину сітківки стає цианотичного сірого кольору. Погіршується трофіка (харчування) фоторецепторів, що б'є по зорової функції. Цукровий діабет. У 40% випадків відбувається у вигляді очної форми. У основі лежить венозно-капиллярный токсикоз. Це спричиняє зміни дрібних судин, передусім сітківки. Виникає типова картина змін очному дні. Венозно-капиллярный токсикоз призводить до неоваскуляризации то є до появи новоутворених дрібних судин. Ці новоутворені судини є функціонально слабкими, незрілими. Тому часто-густо тромбируются, розриваються. На місці излившейся крові розростається сполучна тканину тобто виникають явища проліферації. У розвитку змін очному дні при цукровому діабеті розрізняють 3 стадії: 1. ангіопатія. 2. Ретинопатия 3. Пролиферативная ретинопатия (фиброз). Фіброзна тканину не пропускає світло на сітківку, тож під кінець кінців веде до сморщиванию й відшарування сітківки. Лікування: 1. раціональна інсулінотерапія 2. симптоматична терапія — поліпшення кровообігу, зміцнення судинної стінки, котра стимулює терапія (реоферон, солкосерил). 3. Фото і лазерокоагуляция.

Дистрофические зміни сітківки. Склерозирующее поразка судин призводить до ураження центральної ямки сітківки (область зорового нерва) — макулы. Забезпечується кровопостачанням тільки з микроциркуляторного русла (капілярів). Облітерація капілярів призводить до дегенеративно-дистрофическим змін. Ці процеси найчастіше трапляються літньому віці (після 55−60 років) і називаються макулодистрофіями. Характеризуються появою у сфері центральної ямки сітківки дрібних белесоватых ішемічних очажков з микроаневризматическими розширеннями судин, які можуть давати відповідно крововиливу. Такі зміни схильні до проліферації й у результаті розширення зрештою злитися очажков у великий конгломерат. Це проце5сс розвивається роками, тому пацієнти скаржаться на повільне зниження гостроти зору. Пред’являють скарги на поява микроскотом тобто ділянок випадання полем зору, які ускладнюють читання, скарги порушення цветовосприятия. Лікування дистрофічних процесів має бути комплексним, медикаментозним, стимулюючим, судинорозширювальним. Застосовується операція — реваскуляризация. По задньому полюса очі підшивають елементи м’язових волокон звідки проростають судини що покращують харчування області заднього полюси очі. Серед специфічних дегенеративних процесів необхідно виділити пигментную дегенерацію сітківки (3−4% пацієнтів обертаються зі скаргами на зниження гостроти зору). Етіологія: провідна генно-наследственная теорія. У 80% випадків страждають жінки. Захворювання починає виявлятися молодим в $ 20- 25 років. До 40−45 років такі пацієнти практично сліпнуть. Захворювання характеризується повільно прогресуючим перебігом і пов’язані з аутолизом власного пігментного шару сітківки. Захворювання починається з крайньої периферії. на очному дні по периферії з’являється безліч дрібних неправильної форми вогнищевих змін, які надлишково пигментированы. Найчастіше ці зміни спостерігаються у процесі великі судин. До 40−50 року ці очажки поширюються до задніх відділів сітківки. Провідною скаргою пацієнтів починаючи раннього віку є гемералопия. До 30−35 років з’являється скарга на виражене звуження кордонів полем зору. До 40−45 років може настати сліпота. Зараз апробуються нові препарати створені з урахуванням генної інженерії. Це ембріональні гена, які вживляются в задній полюс очі. Вони стимулюють пролиферацию нового пігментного эпителия.

Заболевания пов’язані із поразкою зорового нерва. Невоспалительный набряк диска зорового нерва — застійний диск зорового нерва. Зумовлений підвищенням внутрічерепного тиску (внутрішньочерепні пухлини, абсцеси, геморрагічні інсульти, базальні менінгіти, травми). Клініка застійного диска нерва двостороння. При офтальмоскопии впадає в очі значне випинання тканин диска тобто він проминирует в склоподібне тіло. Кордони диска стають розмитими, нечіткі, стушеванные. Очевидно що судини диска зорового нерва скочуються і з гірки з тканини диска на сітківку. Артерії звужені, вени навпаки розширено. Якщо своєчасно усунути причину набряку зорового нерва, то зорові функції відновлюються, процес звернімо. Характерною рисою поразки зорового нерва є виникнення центральних худобою. При тривалому наростаючому застої диска зорового нерва процес перетворюється на атрофію зорового нерва. Говорячи про атрофії зорового нерва загалом можна виокремити такі этиологические моменти: 1. стискання 2. результат запалення (неврита) 3. порушення трофіки зорового нерва (порушення кровообігу в стовбурі зорового нерва) Офтальмоскопия: на очному дні яскраво виражена ішемія тканини зорового нерва. У нормі диск зорового нерва виглядає у вигляді блідо-рожевого овалу, а він тут має восковидный колір з жовтуватим, інколи ж з молочнобілим відтінком. Тканина диска зорового нерва кілька потоплена. Різке звуження всіх судин. За появи атрофії диска зорового нерва хворі скаржаться на поява худобою, гемералопию і дедалі більше концентричне звуження кордонів полем зору. При порушенні кровообігу в стовбурі зорового нерва часто з’являються секторальные чи квадратні випадання полів зору. Лікування: 1. Сосудорасширяющие препарати (кавинтон та інших.); 2. Вітамінотерапія (гр.В); 3. Електростимуляцію зорового нерва. Може бути чрезкожная і безпосередня стимуляція зорового нерва.