Клінічна картина сепсису

Клінічна картина. У початковий період сепсису, поруч із місцевими симптомами гнійного вогнища дома вхідних воріт і/ чи метастатических, привертають увагу ознаки токсикозу — зниження апетиту чи анорексія, пласка крива динаміки чи різка спад маси тіла, млявість чи порушення, підвищення тіла, гипорефлексия, хитливий стілець, здуття живота, задишка, тахікардія, приглушення тонів серця, периоральный ціаноз, акроцианоз, швидка охлаждаемость під час огляду, блідість шкіри, нерідко з сіруватим чи желтушным відтінком. Особливо характерний зовнішній вигляд хворого, званий «септичний x, а б тощо у з»: швидко истощаемое занепокоєння, подстаяывания чи млявість, адинамия; серо-бледный колорит шкіри, часто з жовтизною, геморрагия-ми, гнойничками, ділянками склеремы; зміна тургору тканин; роздутий живіт з отечностью передній черевної стінки внизу життя й добре видимої венозної її мережею; срыгиваняя, часто з жовчю, блювота, хитливий стілець, анорексія; загострені риси «сердитого» чи амимичного особи, відсутність прибавки маси тіла; періодичні підйоми температури тіла. Попри активну антибактеріальну і той комплексну терапію, симптоми токсикозу тримаються і навіть наростають у інтенсивності, помірковано збільшуються у розмірі печінку та селезінка. Чим раніше від часу народження починається сепсис, то воно він протікає (див. табл. 68).

Найтиповіші ознаки розгорнутої клінічної картини неонатального сепсису і менінгіту представлені у табл.

Клінічні симптоми бактеріального сепсису і менінгіту у новонароджених по узагальненим даним у 455 больных.

(Клейн Дж" 1984) |Клінічний симптом |Відсоток дітей із наявністю | | |симптом" | | |Сепсис |Менінгіт | |Гипертермня |51 |61 | |Гіпотермія |15 |— | |Респіраторні порушення |33 |47 | |Апное |22 |7 | |Ціаноз |24 |— | |Жовтуха |35 |28 | |Гепатомегаляя |33 |32 | |Анорексія |28 |49 | |Блювота |25 |— | |Здуття живота |17 |— | |Діарея |11 |17 | |Судоми |— |40 | |Виконаний чи выбухающий великий |— |28 | |родничок | | | |Ригідність шейно-эатылочных м’язів |— |15 |.

Блискавичний сепсис (септичний шок) розвивається частіше при грамположительных інфекції, викликаних мікробами, мають суперантигены (стафілококи, стрептококи, менингококки) ще септицемическую стадію сепсису з лихоманкою, ознобом, ознаками гіперзбудливості ЦНС: симпатикотонии. При грамотрицательном сепсисі також можливий розвиток шоку, але частіше при септикопиемической картині й вже з типу бактериально-токсического шоку і натомість гноблення ЦНС, гіпотермії, ваготонии. Розрізняють по крайньої мері дві фази септического шоку. У першій фазі через ефекту надлишку цитокінів, катехоламінів та інших біогенних амінів, мікробних токсинів (зазвичай ендотоксинів) підвищується споживання судинним ендотелієм і тканинами глюкози, виникає лактат-ацидоз (спочатку компенсований, т. е. при незміненої рН крові), підвищується периферичний судинне опір, артеріальний тиск, але у частковості, і через швидкого появи прекапиллярного судинного шунтування знижується капілярна перфузия тканин. Це спричиняє задишці, тахікардії нормального чи підвищеному центральному венозному тиску і хвилинному обсязі серця. У подальшому відбувається ушкодження ендотелію стінки капілярів токсинами, циркулюючими імунними комплексами, тканинна гіпоксія супроводжується набряком, скупченням крові в капілярах, гиповоле-мией. Одночасно активуються агрегація тромбоцитів, ввутрисосудистое згортання крові, погіршуються реологические властивості, разом із гиповолемией і важку серцево-судинну недостатність. Клінічно в початковий період септического шоку, попри низька артеріальний тиск, шкіра має звичайну забарвлення і температуру навпомацки. Саме тоді типові гипокапния, т. е. гіпервентиляція при метаболическом ацидозі, олигурия, порушення, занепокоєння, гіперкінези, тремор, здуття живота.

У другій фазі шоку при прогресуючому погіршенні периферичної гемодинамики розвивається серцево-судинна недостатність — наростання тахікардії і задишки, розширення меж відносної серцевої тупості, приглушення тонів серця, систолический шум, акроцианоз, пастозность чи набряки (на спині, животі та інших.), збільшення печінці та ін. Одночасно з’являються чи посилюються млявість, заторможен-ность, зниження м’язового тонусу, періодично може бути рухове занепокоєння, судоми. Характерні плямиста блідість і/або сірість шкіри (мармуровий вид), пурпуру та інші ознаки ДВС-синдрома — кишкові, легеневі кровотечі, кровоточивість з місць ін'єкцій, різка олигурия чи анурия, прогресування неврологічних розладів, жовтяниці. Особливо різким буває погіршення стану при розвитку крововиливу в надниркові залози (синдром Уотерхауса — Фридериксена). Типовими для грамотрицательного септического шоку є не-крозы шкіри. Докладніше про септическом шоку див. т. II, стор. 198.

Гострий сепсис клінічно може виявлятися як сеп-тикопиемия чи як септицемия.

Септикопиемическая форма характеризується фебрильной гектической лихоманкою, різко вираженими явищами інтоксикації, майже одночасно що розвиваються множинними гнійними осередками (остеомієліт, деструкція легких, гнійний отит, абсцеси, флегмони, флебіти, інші анги-иты тощо.), геморрагическим синдромом, анемією, падінням маси тіла, іноді різними висипаннями на кохе (як геморрагическими!). На початковому етапі знають гнійний осередок то, можливо єдиним і тільки наростаюча інтоксикація, анемія, падіння маси тіла, зміна кольору шкіри і натомість комплексної активної терапії свідчить про сепсисе.

Септиц емия — клінічна форма сепсису, коли він хворий різко виражені ознаки наростаючого бактеріального інфекційного токсикозу при відсутності метастатических осередків гнійного запалення. Зазвичай в таких хворих дуже багато мікробів, яких спіткало кров оминаючи природних бар'єрів, інтенсивно розмножуючись гематогенно, осідають в тканинах, викликаючи освіту безлічі клінічно не виявлених дрібних гнійних осередків. Таке протягом типово для хворих на вираженої нейтропенией, агранулоцитозом, але принаймні зникнення нейтропении, виходу з агранулоцитоза хворий починають виявлятися вже й великі локальні гнійні осередки. У новонароджених та дітей раннього віку септицемія по Р. Н.-Сперанскому—стадия течії сепсиса.

Для подострого течії сепсису домінування перелічених вище ознак токсикозу при нерезко вираженої чи стертою симптоматикою вогнища інфекції дома вхідних воріт. У цьому підйоми температури тіла може бути короткочасні, кілька годин. Типові анемія, поступове наростання дефіциту маси тіла, і поява одного одним осередків інфекції дома «виходу мікробів з крові»: пневмонія, отит, пієлонефрит, энтерит і энтероколит («септичне кільце» по Р. М. Сперанскому).

Для недоношених дітей типово подострое (мляве, затяжну) протягом сепсису, що виявляється у перші дні і тижня життя, як СДР, незрілість: задишка з періодами бра-дипноэ і апное, брадикардия, відсутність смоктального рефлексу і прибавки маси тіла, м’язова гіпотонія чи дистонія, млявість, швидка охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивания, блювота, хитливий стілець, періоди здуття живота, набряклий синдром, блідість чи желтушность шкіри, склерема. Температура тіла може лише субфебрильной і навіть нормальної. З огляду на активної терапії стан хворого певний час може поліпшитися і перелічені вище симптоми можуть бути менш вираженими, а частина навіть зникнути. Проте за закінченні інтенсивного лікування чи наслоении вірусної інфекції стан знову погіршується, виявляються ознаки інфекційного поразки кишечника на кшталт некроти-зирующего энтероколита, пневмонії, посилюються явища токсикозу, знову наростає жовтуха чи сірувата плямистість шкіри, з’являється геморагічний синдром. Нерідко протягом кількох годин септичний процес бурхливо загострюється, виявляються відразу кількох гнійних осередків із поразкою легких, кісток, кишечника, менінгіту та інших. У недоношених можливо, у це час симптом «вскрывшегося пупка», коли через раптово зчинений дефект у сфері пупка випадають кишкові петля.

Для стафилококкового сепсису типові локальні гнійні поразки шкіри і підшкірній клітковини, пупка (пемфигус, некротическая флегмона, омфалит і ін.), легких (деструктивна пневмонія), кісток (остеомієліт, максиллит), вух (гнійний отит, мастоидит), очей та інших. з домінуванням ознак гострого токсикозу, гіпертермії, порушення. Клінічна симптоматика місцевих осередків зазвичай є досить виразна я типова. Наприклад, менінгіт проявляється лнхорадкой, порушенням, выбуханием джерельця, монотонним різким криком з періодичними скрикуваннями, корчі, запрокиды-ванием голови, здуттям живота, блювотою, срыгиваниями, нерідко діареєю, хоча властивих більш старшим дітям «класичних» менингеальных симптомів звичайно находят.

Остеомієліт — запалення кісткового мозку, розповсюджується на компактне і губчатий речовина костячи і окістя. Частіше вражені стегнові і плечові кістки. Мікроби потрапляють у кістку, зазвичай, гематогенно. До останнього часу остеомиелиты у новонароджених були виключно эпифизарными і викликалися золотавим патогенним стафилококком, протікали гостро, звичайно з поразкою сусіднього суглоба — артрит. Захворювання починається з різкого наростання інтенсивності чи появи токсикозу, лихоманки, обмеження рухливості кінцівки, хворобливості при пасивних її рухах чи пальпації місця поразки. У той хе час нерідко при пасивних рухах під пальцями исследующего відчувається своєрідний «хрускіт» типу крепитации у сфері суглоба та контроль місцем запалення. Через 2—3 дня з’являється припухлість суглоба, сглаженность його контурів, а трохи згодом виникають пастозность, набряк, та був щільний інфільтрат навколо эпифизарного кінця кістки. При прорив гною з-під окістя в м’які тканини з’являється гіперемія шкіри, флуктуація. Рентгенологически спочатку виявляють розширення суглобної щілини, тож під кінець першої — початку другого фестивального тижня хвороби — різного рівня виразності деструктивні зміни ядер окостеніння. При переході процесу на метафиз (на 10—14-й день хвороби) видно периостальные зміни. Нині і натомість раннього початку лікування антибіотиками, нерідкої грамотрицательной етіології запалення остеомієліт протікає частіше мляво, подостро. Явища інтоксикація^ виражені нерезко. Клінічно хвороба проявляється обмеженням рухливості кінцівки, фіксованим її становищем (переразгибание в суглобі йдучи стійке згинання), больовий реакцією при пальпації і пасивних рухах. Припухлість ж ділянки поразки, і рентгенологічні зміни з’являються пізніше — навіть у 3-й неделе.

Для грамотрицательного сепсису характерны:

1 ознаки токсикозу з гнобленням діяльності ЦНС — млявість, адинамия, анорексія, неэмоциональный крики воїнів і байдужий погляд, м’язова гіпотонія, кулі, прострація; 2) рано наступаючі і виражені розлади мікроциркуляції — блідість шкіри (нерідко з пятнистостью), швидка охлаждаемость дитини, склерема, тахікардія з нитевидным пульсом, артеріальна гипотензия, колапс, шок; 3) нормочи гипотер-мия, рідше субфебрилитет (лихоманка буває лише один при коли-сепсисе); 4) висока частота поразки легких (і натомість гнійного эндобронхита осередкові, полисегментарные, некротические пневмонії) та кишечнику (энтериты чи ентероколіти — здуття живота, динамічна кишкова непрохідність, різного рівня виразності діарея, яка веде до зневоднення, электролитным розладам; эзофагиты, що супроводжуються срыгива-ииями, блювотою)* нирок і сечовивідних шляхів (сечова інфекція, пяелонефрит); 5) схильність до геморрагическим розладам, зокрема ДВС-синдрому. Гнійні поразки шкіри підшкірній клітковини, збільшення печінці та селезінки нехарактерні. Типова мінімальна виразність місцевої запальної реакції, її пролиферативногс/ компонента. Зокрема, при пупочном сепсисі немає типовою для стафилококкового омфалита місцевої симптоматики і відзначаються лише уповільнення загоєння пупкової ранки, пастозность тканин в нижньому сегменті пупочного кільця, напруга м’язів на 1—2 див вище або ледь правіше пупка і виявлення в цьому місці ущільненої пупкової вени, при поглаживании якій периферії до центра дно якої пупкової ранки, хіба що обробленою (вимити кірочки!), з’являється отделяемое (частіше гнійне). Нерідко можна побачити розширену судинну мережу передній стінки живота у сфері пупка з допомогою поразки як венозних, і лімфатичних судин. Запалення пупочных артерій клінічно виявляється набагато рідше, ніж пупкової вени, і проявляється напругою м’язової стінки живота нижче, й кнаружи від пупка, деякою пастозностыо відразу ж, збільшенням пахвинних лімфатичних узлов.

Грамотрицательный гнійний менінгіт на відміну стафилококкового може протікати і з гнобленням ЦНС (різка млявість, адинамия, м’язова гіпотонія з короткочасними періодами тремору, м’язової ригідності), стовбуровими порушеннями (напади брадипноэ і апное, брадикардии, втрата смоктального рефлексу, плаваючі руху очних яблук, ністагм та інших.) при помірної лихоманці і навіть субфебрильной чи нормальної температурі тіла. Лише на початку менингеаль-ного інфекційного процесу можуть відзначати короткочасні на 2—3 години підйоми температури тіла, а ще через 1—2 дня вже може навіть схильність до гіпотермії. Характерні: падіння маси тіла, сірий колорит шкіри, неэмоциональный болючий слабкий крик. Одночасно може бути судоми, жовтуха, геморагічний синдром, і навіть типові для грамотрицательной флори поразки кишечника і легких. Нерідко ніяких неврологічних симптомів взагалі немає. Найбільш типова для гнійного менінгіту очна симптоматика, рідше бувають выбухание чи виконаний великий родничок, гостре збільшення окружності голови, ригідність потиличних м’язів, повторні блювоти. Менингеальные симптоми, типові ще старших дітей, відсутні, хоча іноді відзначають симптом Лесажа (подгибание ніг при піднятті дитини пахви). Типові для гнійного менінгіту зміни цереброспиналь-ной рідини (збільшення білка, цитоза, зниження рівня глюкози, высев мікроба чи виявлення його за бактеріоскопії) іноді можуть бути встановлені лише за повторної спинномозковій пункции.

Нерідко ускладненням грамотрицательного сепсису є жовтуха й геморагічний синдром. Жовтуха — зазвичай слідство очагового гепатиту, порушення функції гепатоцитів при токсикозі і рідко — підвищеного гемолізу (звичайний при сепсисі, викликану стрептококком групи У). Геморагічний синдром викликаний як гипокоагуляцией у зв’язку з низьким синтезом прокоагулянтов печінкою, і тромбоцитопенией. Тромбоцито-пеиия обумовлена підвищеним споживанням тромбоцитів на периферії — в судинному эндотелии, селезінці, що циркулюють імунних комплексах (микроб+антитело+комплемент), тромбоцитарних агрегатах, які виникають через потрапляння до крові липопротеинов зруйнованих клітинних мембран, розвитку розсіяного внутрисосудистого згортання крові. Отже, підвищена агрегація тромбоцитів, а звідси порушення реологічних властивостей крові типові для всіх випадків грамотрицательного сепсису, але тільки частини хворих розвивається декомпенсированный ДВС-синдром.

Можливо нашарування анаеробної флори, зокрема, Clostridia difficile, викликає освіту некротизирующего энтероколита, для якого характерно почастішання стільця, водянистий його вдачу з зеленню і слизом, періодичне здуття живота, пастозность в нижніх його відділах, срыгивания, погіршення загального стану (анорексія, падіння маси тіла, зневоднення, гипорефлексия, млявість, відсутній перший погляд і ін.), а подальшому блювота з додатком жовчі, набряклість внизу життя й статевих органів, постійний метеоризм, больова реакція дитини при пальпації живота, затримка чи урежение стільця, що стає менш водянистим, але містить безліч слизу, нерідко кров. Різке збільшення, здуття живота й поява після короткого періоду посилення занепокоєння ознак колапсу (наростання задишки, блідість, падіння артеріального тиску, м’язова гіпотонія) повинні наводити на думка про перфорації кишечника і необхідності рентгенографії черевної полости.

Синегнойный сепсис розвивається і натомість важких попередніх захворювань: вірусних, бактеріальних та інших інфекцій, зокрема внутрішньоутробних, родової травми, пороків розвитку, недоношеності. Основними вхідними воротами є легкі (в дітей віком довго що були на апараті ШВЛ) й визначити місця травм шкіри судинними катетерами. Клінічно синегнойный сепсис характеризується вираженими симптомами інтоксикації з гнобленням ЦНС, схильністю до гіпотермії і частому розвитку склеремы. Найбільш типовим клінічним симптомом є септичне поразка шкіри — эктима гангреноза — своєрідні чорні плями на шкірі, некрози. Дуже рідко, але трапляються й великі некрози з наступним освітою міхурів і відшаруванням поверхневих верств шкіри. В усіх хворих рано відзначається анемія, лейкопенія зі зсувом лейкоцитарной формули вліво, поява дегенеративних форм лейкоцитів і токсична зернистость, тром-боцитопения. ШОЕ нормальна. Нерідко є стрімке протягом синегнойного сепсису з недостатнім розвитком летального результату через 2—5 днів з початку заболевания.

Клебсиеллезный сепсис зазвичай характеризується септикопиемическим гострим і навіть блискавичним течією, але не матимуть вираженої лихоманки, а то й і натомість гіпотермії. Типово гноблення ЦНС, гнійні осередки в легких, кишечнику і черевної порожнини, хоча можуть локалізуватися, ще, й у мозкових оболонках, кістках, нирках. Характерні склерема, желтушность шкірних покровів. Гепатоі спленомегалия трапляються нечасто. Пневмонія звичайно починаються з гнійного эндо-бронхита, але потім з’являється рясне кількість густий сли-зисто-гнойной мокроти, яка потребує повторних санацій трахео-бронхиального дерева. Хрипів навіть за аускультації знаходять трохи. Нерідко виникають множинні осередки деструкції легких. Зазвичай погіршення стану хворого на початком розвитку септического шоку збігаються з появою геморагічного синдрому і ДВС-крови, Рано виникають тромбозы ниркових судин. Можливі порушення серцевого ритму на кшталт суправентрикулярной і желудочковой форми пароксизмальной тахікардії. Вхідні ворота — частіше місця катетеризації судин, легкі, рідше — пупкова ранка, кишечник.

Паля и-с е п із собою та зазвичай виникають поступово. У період розпалу сепсис характеризується лихоманкою чи нестабільністю температури тіла, жовтухою, гепатомегалией з недостатнім розвитком токсичного гепатиту, рвотами, здуттям живота, діареєю, нападами апное, ціанозом і натомість або ознак підвищеної збуджуваності, або летаргії. Менінгіт може мати малосимптомное протягом, навіть без ознак чітких неврологічних нарушений.

Кампилобактерны" сепсис найтиповішим проявом має кривавий стілець, лихоманку, диарею.

Гемофильный сепсис зазвичай слідство зараження в пологових шляхах матері некапсульными, нетипированными штамами мікроба. Характерні лихоманка, менінгіт, пневмонія з гнійним плевритом, гнійний отит. Можливі остеомиелиты, ендокардит, перитоніт, септичні тромбофлебиты.

При синегнойном і протейном сепсисі від хворих виходить своєрідний запах, відрізняється від такого за інших варіантах сепсису, зокрема, анаэробного.