Пороки серця

ПОРОКИ СЕРДЦА

1. МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ

Основные симптоми — задишка, серцебиття, аритмія, кровохарканье.

Этиология завжди ревматична, але у половині випадків анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) — «може бути вроджені митральные стенозы «(?). Значно частіше в жінок. У нормі діаметр мітрального отвори 4−6 див. При ревматизмі патологічний процес починається з обох боків стулок клапана, поблизу фіброзного кільця стулки зростаються, спаиваются — утворюється мембрана — так утворюється диафрагмальный тип мітрального стеноза. Рідше запальний процес поширюється протягом усього стулку клапана, і він перетворюється на вирву з малорухомої перегородкою. Нерідко такий її різновид стеноза протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його важче оперувати. Основна навантаження при митральном стенозе вихоплює ліве предсердие.

Этапы компенсації порока.

1. Тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого предсердия.

2. Миогенная дилятация лівого передсердя — застій крові в предсердии — гіпертензія у малих колі - тоногенная дилятация і гіпертрофія правого желудочка.

3. Миогенная дилятация правого желудочка — застій у великому круге.

Клиника.

На першому етапі компенсація. Суб'єктивно: — майже нормально, то, можливо серцебиття при фізичної навантаженні. Об'єктивно: зовнішній вигляд та невидимі кордони серця майже нормальні, пальпаторно — діастолічний котяче муркотання, аускультативно — посилений I тон, часто грюкання. Діастолічний шум добре представлено початкову фазу діастоли. Чутно також мітральний щиголь — щиголь закриття мітрального клапана, за II тоном — «ритм перепели ». На ЕКГ — розщеплений широкий Р через гіпертрофії лівого передсердя. Рентгенологически: збільшення кордонів серця з допомогою лівого передсердя. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, виникає легенева гіпертензія — набирає чинності захисний рефлекс Кітаєва: спазм артериол малого кола, аби знизити приплив крові, підвищується тиск у легеневої артерії, усе веде до гіпертрофії правого желудочка. Клініка стає яскраво выраженной.

ЭКГ — гіпертрофія лівого передсердя Р > О, 11 «двогорбі 1 2 V3-V5.

Субъективно: задишка, кровохаркання, кашель, ядуха, нерідко болю стенокардического чи інфарктного характеру. Важкість цих симптомів збільшується при фізичної навантаженні.

Объективно: інфантильність, моложавий вид, акроцианоз, синюшний рум’янець в очах, ціаноз губ, вух, щік — «фациес митрале ». Гіпертрофія і дилятация правого желудочка дають збільшення абсолютної серцевої тупості, з’являється серцевий поштовх, эпигастральная пульсація. Верхівковий поштовх змазаний або відсутня. Котяче муркотання над верхівкою. При перкусії збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастериалис зліва, талія серця сглажена.

Аускультативно: хлюпающий I тон (з допомогою склерозированного клапани й малого наповнення лівого желудочка в диастолу) акцент, та був і розщеплення II тону на легеневої артерії (через гіпертензії малого кола), систолический шум над проекцією легеневої артерії (у разі різко вираженої легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стилла — шум відносної недостатності клапана легеневої артерии.

На верхівці серця: дво-фаза шум з пресистолическим і протодиастолическим посиленням («дво-фаза шум напилка »). Часто є лише пресистолическое посилення, тому існують «німі «пороки, т.к. пресистоликус важко почути; мітральний щиголь (крім верхівки чути й у точці Боткина-Эрба).

Легочная артерія може здавлювати ліву підключичну артерію — послаблюється пульс на лівої променевої артерії (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, в частковості, мерцательная аритмія. За її появу серцева недостатність різко наростає, порушується робота лівого передсердя — недолік припливу крові щодо нього, застій — зникає присистолический компонент, але явища серцевої недостатності, особливо застій у малих колі, наростають, що зумовлює ослаблення роботи правого желудочка.

Осложнения.

1) Раннє поява серцевої недостатності (напади серцевої астми, хронічна правожелудочковая недостаточность).

2) Мерцательная аритмія, що з різким розтяганням правого желудочка — з’являються гетеротопные осередки возбуждения.

3) Тромбоэмболические ускладнення (тромбоутворення йде частіше у лівому предсердии з наступної емболією в судини великим колом). Найбільш ефективне лікування — хирургическое.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МІТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Самый частий з пороків серця 75%, але недостатність в чистому вигляді трапляється вкрай рідко, зазвичай, узгоджується з митральным стенозом. Суть пороку — дефект клапана, у якому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атриовентрикулярное отвір, спрацьовує механізм регургитации (зворотний струм крові в передсердя), у периферичні судини великим колом кровообігу в систолу надходить менше крові, ніж її надійшов на лівий шлуночок в диастолу. Серед причин митральной недостатності першому місці стоїть ревматизм, рідше відрив сухожильных хорд при важкому бактериальном ендокардиті чи спонтанний відрив сухожильных хорд, відрив голівки папиллярной м’язи після інфаркту міокарда, вдруге — при атеросклерозе.

Этапы компенсации:

I. Справжня компенсація — тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого желудочка.

II. Миогенная дилятация лівого желудочка, тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого предсердия.

III. Миогенная дилятация лівого передсердя, тоногенная дилятация і гіпертрофія правого желудочка. Декомпенсация.

Клиника Зависит від обсягу регургитации. Тривалий час скарг немає, бо триває компенсація. Потім, з появою застою у малих колі і легеневої гіпертензії, розвивається задишка — ознака серцевої недостатності по левожелудочковому типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, збільшення печінки. Об'єктивно: приподнимающий верхівковий поштовх, істотно не усунутий, на II етапі компенсації - розлитої і усунутий вліво. При перкусії збільшення кордонів відносної серцевої тупості в 5-му межреберье зліва среднеключичной лінії (1 етап), за среднеключичную лінію (2-ї етап), збільшення меж, посеред 3-му межреберье зліва (митральная конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (одне із механізмів ослаблення I тону — немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II і III етапах компенсації - акцент II тону на легеневої артерії, нагорі грубий що дме систолический шум. Шум обов’язково зливається з I тоном, захоплює систолу або тільки частину їх, носить регресний характері і проводиться в пахвову область, посилюється вагітною хворого лівому боці, на вдиху може слабшати, при пороці, зумовленому відривом хорд, шум максимально чути з верхівці, дуже грубий, при відриві голівки папиллярной м’язи шум сягає VI ступеня. Іноді з’являється III патологічний тон. Пульс не змінено, АТ залишається гаразд. На рентгенограмме і ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого желудочка.

Клинически симптоми мітрального стеноза і митральной недостатності може бути однаковими, для дифф. діагнозу важливий анамнез: період легеневої гіпертензії при митральном стенозе довший, протікає роками, а при митральной недостатності з’являється на етапі декомпенсації, порок довготривалі і добре компенсується. При митральном стенозе выслушивается шум Грехема-Стилла. Необхідно враховувати також гіпертрофію різних відділів серця — лівого при недостатності і правого при стенозе. Ліва передсердя зростає й при стенозе, і за недостатності, але за переважання стеноза діаметр лівого передсердя менше 1О див (частіше 7−8 див). а при недостатності більше 1О див — має місце атриомегалия. Виразність легеневої гіпертензії можна визначити по рентгенологічних даним. При одночасному знятті ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли та початком механічної збільшується при митральном стенозе до О, 1О «і більше (за норми О, О5 »). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення лівого желудочка. Інтервал між II тоном і митральным клацанням становить середньому О, 1О ", і він менше, тим выраженнее стеноз. Іноді недостатність мітрального клапана буває функціональної - відносна м’язова недостатність, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого желудочка. У цьому можлива гипердиагностика.

Осложнения мітрального стеноза (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формування пневмофиброза, серцевий цироз печінки, синдром Морганьи-Эдамса-Стокса.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИСТУЛКОВОГО КЛАПАНА

Суть пороку — немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частина крові з правого желудочка закидається знову на передсердя, тим часом з’являється систолический шум над проекцією клапана. Частина крові з передсердя закидається в порожнисту вену, з’являється позитивний венний пульс (помітний по пульсації шийних вен), зростає й починає пульсувати печінку. Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час систоли правого желудочка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з’являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого желудочка збільшено. Посилюється верхівковий поштовх. Систолический шум може бути у лівого краю грудини — можна сплутати з митральным пороком (недостатністю) — важлива проба зі вдохом.

ПОДОСТРЫЙ СЕПТИЧНИЙ ЭНДОКАРДИТ

Впервые був описаний більш 1ОО років тому вони. Його різні часи називали хворобою Ослера, хворобою Таку тощо. Нерідко захворювання виникає і натомість ревматичного пороку серця. Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але потім були показано, що може вражати і интактное серце. Зараз сприймається як самостійне заболевание.

Этиология Часто захворювання передують різні інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургічні втручання та травми. Збудник захворювання часто зеленящий стрептокок, стафілококи, пневмококки, гриби роду Кандіда. Часто захворювання передує потрапляння до кров маловирулентных агентів, гаразд які населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні дорозі тощо. Минуща бакеремия спостерігається після екстракції зуба, тонзилэектомии, катетеризації сечових шляхів, ж після пологів, абортів та т.д. У нормі ця бактеремия кілька днів безслідно проходить. Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через попередньої сенсибилизации.

Заболеваемость також зростає у період стихійних лих, воєн та т.д. Можна отримати й експериментальну модель захворювання — сепсис в попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба розвивається в хворих на на ревматичний пороком серця, за наявності змін внутрішньої оболонки артерій. Більше рідко уражається интактное сердце.

Особенности захворювання.

Поражается эндокард, має місце залучення РЕМ — генерализованное системне поразка судин, втягуються інші органи, містять РЕМ — печінку, селезінка, нирки. Влучаючи бактерій до крові вони передусім осідають на клапанах серця, частіше на аортальных, надалі самі клапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ще рідше трехстворчатый.

Особенности морфології захворювання: Наявне некробіоз, фибриноидное набухання, переважно виразковий ендокардит, може бути язвенно-бородавчатый. Проліферація майже виражена, усе веде до швидкої деформації клапана. Зазвичай уражається і печінку — спостерігаються явища септического гепатиту. У селезінці гиперплазия пульпи, можливі некрози. Уражаються нирки — осередковий чи дифузійний нефрит. Часто спостерігається генерализованное системне поразка судин, переважно — дрібних, виникає токсико-аллергический васкуліт. Може бути тромбоэмболические ускладнення, переважно великим колу кровообігу. У цілому нині процес полипо-язвенный. При ревматизмі - лише полипозный, тому й схильність до тромбообразованию.

Клиника Раньше спостерігалося гостре початок — озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається подострое протягом. Захворювання починається поступово: субфебрилитет, різка слабкість, пітливість, ознобы, анорексія, зниження ваги. Під час огляду: блідість шкірних покровів з жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром петехии, синці, носові кровотечі, крововиливу в сітківку, іноді субарахноидальные крововиливу. Петехии частіше виявляються області ключиць, біля підніжжя ногтевого ложа, на кон’юнктиві очі, на слизової рота. Геморагічний синдром виникає й унаслідок: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), збільшення селезінки і порушення її функції, що проявляється тромбоцитопенией (тобто. спленомегалия з ознаками гиперспленизма). Яскраво виражено гноблення кровотворения, що виявляється анемією, бледностью. Симптом Лукина-Либмана: геморрагічні петехии на слизової нижньої повіки, під нігтями. Іноді знаходять червоні хворобливі вузлики, вперше описані Ослером — вузлики Ослера (виникають через поразки капилляров).

При тривалому перебігу захворювання з’являються нігті як вартових шибок і пальці як барабанних паличок. Токсичний гепатит зумовлює легку желтушность шкіри кольору «кави з молоком ». Більшість хворих знаходять збільшення селезінки, рідше — печінки. Збільшення печінки пов’язані з токсичною гепатитом чи з серцевої недостатністю. На початку захворювання температура з різкими размахами, гектическая, різко виснажливий хворого. Буває й суб фебрильная температура. Поступово формуються симптоми поразки серця: першим уражається аортальний клапан, формується його недостатність, виникає систолический шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) — першому плані виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанных стулок, розрив хорд і папиллярных м’язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко захворювання протікає при тромбоемболічних ускладненнях, що з явищами ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (ми інколи з послдующим абсцедированием) і емболії відповідних судин, емболія в судини головного мозку, кишечника, кінцівок із відповідною симптоматикою. Загальне для зазначених станів — больовий синдром, колаптоїдний стан, наростають ознаки запалення, температурна реакція, різко страждає функція відповідного органа.

В разі тривалого течії подострого септического ендокардиту часто уражаються почки:

а) осередковий нефрит — дає сечовий синдром, білок в сечі, еритроцити, канальцевый эпителий;

б) дифузійний гломерулонефрит — проявляється артеріальною гіпертензією, нерезко вираженими набряками, але температура знижується, може бути визначенню помилкового діагнозу гломкерулонефрита як самостійного заболевания.

Лабораторная діагностика.

Повторные посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Це абсолютний ознака! приблизно 4О% випадків высеивается стафілокок, в 6О% зеленящий стрептокок та інших. возбудители.

Клинический аналіз крові: помірна нормохромная анемія без ретикулоцитоза, тенденція до лейкопенії (при ревматизмі лейкоцитоз!) з великим зрушенням вліво, до інших, при тромболических ускладненнях — іноді лейкоцитоз, эозинофилия, моноцитоз, тромбоцитопения, різко прискорене ШОЕ до 7О-9О мм/час. Часто токсична зернистость лейкоцитів, типова позитивна формоловая проба, на электрофореграмме білків крові - нормо чи гипергаммаглобулинемия. Ложноположительная реакція Вассермана, Кана. Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого течії: білок, микрогематурия.

Тесты, створені задля виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута і др.

Иногда у крові можна знайти ревматоїдний чинник, зниження рівня комплемента.

Анемия, тромбоцитопения і лейкопенія пов’язані з гиперспленизмом.

Дифференциальный діагноз.

Ревматизм. Болі в суглобах, а 3О% атралгия + поліартрит. Частіше формується мітральний порок і лише за повторних атаках аортальний. Порушується проводить система серця, нерідко АВ блокада — подовження PQ, немає геморагічного синдрому., немає спленомегалии і гиперспленизма, немає потовщення ногтевых фаланг як «барабанних паличок », майже уражаються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - при ревматизмі стерильні, допомагає також визначення титру антитіл — антистрептолизина, антистрептогиалуронидаз.

Системная червона волчанка. Страждають переважно жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше чоловіки. Характерно поразка серозних оболонок (перикардит, плеврит), еритема в очах як метелики. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболічних ускладнень. LE-клетки.

Диффузный гломерулонефрит. Не буває періоду тривалої попередньої лихоманки, ніколи не формується порок серця. Не буває спленомегалии, тромбоемболічних ускладнень, гемокультура стерильна.

Сифилитический аортит. Ні явищ геморагічного діатезу, немає збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми сифілітичного аортита (см.ниже). Є ознаки поразки інших органів — нейролюес, поразка кісткової системи та др.

Лечение Обязательна госпіталізація, суворий постільного режиму. Дієта без особливих обмежень, якщо є серцева недостатність — обмежити кухонну соль.

Антибиотики. У ході лікування повторне визначення чутливості флори до обраному антибіотика. При чутливості до пеніциліну (зеленящий стрептокок) — пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД в сут., якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорины: цефалоридин, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбінують зі стрептомицином, при золотавому стафилококке активний линкомицин. При Грамм-отрицательной флорі показані неоміцин, канамицин. Якщо недоїмку протягом 3−4 днів немає ефекту — АБ змінюють, вводять капельно внутрішньовенно, збільшують дозу, змінюють комбинации.

Десенсибилизирующие кошти: димедрол, пипольфен.

Глюкокортикоиды: через 3−4 дні після проведення десенсибилизирующей терапії - преднізолон 2О-3О мг в сут. протягом 7−1О дней.

Общеукрепляющая терапія: вітаміни, дробове переливання крові. Препарати, які знижуватимуть проникність судинної стінки: — вітамін З 2−4 р в сут., рутин О, 1 по 3 разу щодня, глюконат чи хлорид кальцію, вітамін К.

Танатогенез.

1. Наростаюча серцева недостаточность.

2. Уремия.

3. Генералізація сепсиса.

4. Майже завжди формується недостатність аортального клапана. 35% хворих втрачають работоспособность.

АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ

Недостаточность аортального клапана.

При недостатності аортального клапана полулунные стулки не закривають повністю гирло аорти, що зумовлює зворотному току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальне регургітація). Розрізняють клапанную (з допомогою руйнації чи сморщивания стулок) і відносну (при значної дилятации лівого желудочка з розширенням аортального отвори) недостатність аортального клапана.

Этиология.

1) РЛ;

2) ИЗ;

3) сифілітичний аортит;

4) дифузійні захворювання сполучної ткани;

5) атеросклероз аорты;

6) травмы;

7) вроджений порок.

Патогенез і зміни гемодинамики. Основний патологічний процес призводить до сморщиванию (ревматизм, дифузійні захворювання сполучної тканини), руйнації (ІЗ, сифіліс) і відриву (травма) стулок чи розтяганню гирла аорти (дилятация лівого желудочка). Через війну виникає зворотний струм крові під час діастоли з аорти в лівий шлуночок, що сягає 5О% від величини систолічного обсягу. Пропорційно обсягу регургитации збільшується (дилятируется) лівий желудочек.

Компенсаторные механизмы:

1) Тоногенная дилятация лівого желудочка;

2) помірна гіпертрофія лівого желудочка;

3) скорочення фази изометрического скорочення твору і удлинение періоду вигнання;

4) зменшення периферичного судинного сопротивления;

5) тахікардія, укорачивающая диастолу і що вчетверо-вп'ятеро зменшує сте-пень регургитации.

Клиническая картина В стадії компенсації скарг може бути. Надалі виникають скарги, пов’язані з збільшенням викиду крові з лівої желудочка і різким коливанням тиску в артеріальною системі. Хворі скаржаться на серцебиття, поширену пульсацію, запаморочення, непритомність, біль у серці. Задишка та ознаки ядухи творяться у період декомпенсації. Об'єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, симптом Мюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens). Систолічний тиск підвищено, діастолічний — знижений, пульсовое тиск збільшено. На посудинах выслушивается подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье. Верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, куполообразный, посилений. Зона відносної серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення I і II тонів, діастолічний шум у другому межреберье зліва грудини і грудине, що починається безпосередньо від II тона.

Инструментальное дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенографія. Перебіг залежить від етіології. Стадія компенсації може довго, симптоми недостатності кровообігу можуть розвиватися гостро і швидко прогрессировать.

Лечение Лечение основного захворювання і СП. Призначення серцевих глікозидів вимагає певної обережності, оскільки уповільнення ритму і підвищення серцевого викиду може посилити регургитацию. Нерідко доцільно використання вазодилятаторов для депонування крові в судинної системі, що далі міг зменшити регургитацию. Для цього він рекомендується призначати апрессин, уменьшающий периферичний опір судин, разом із нітратами (нитросорбит).

Хирургическое лікування з протезуванням аортального клапана.

СТЕНОЗ ГИРЛА АОРТИ

Этиология:

1) ревматизм;

2) атеросклеро;

3) ИЗ;

4) вроджене звуження гирла аорты.

Кроме клапанного звуження гирла аорти, може бути подклапанный (субаортальный) стеноз за рахунок гіпертрофії межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиопатии.

Патогенез і зміни гемодинамики. Звуження просвітку аорти більш, ніж наполовину створює перешкода току крові з желудочка. Подальше стенозирование гирла аорти (на 75% і більше) призводить до зниження хвилинного обсягу. При фізичної навантаженні обсяг мало увеличивается.

Компенсаторные механизмы:

1) подовження систоли лівого желудочка;

2) підвищення тиску в порожнини лівого желудочка;

3) гіпертрофія лівого желудочка.

Клиническая картина. У стадії компенсації пороку скарг часто вже не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного обсягу кровообігу при фізичної навантаженні. З’являються запаморочення й непритомність внаслідок погіршення мозкового кровообігу і стискаючі загрудинные болю за незначного зниження коронарних кровотоку. Задишка з’являється у пізніх стадіях порока.

При зниженні сократительной функції лівого желудочка виникають напади серцевої астмы.

Объективные дані. Під час огляду зовнішній вигляд хворих без особливостей, при вираженому пороці блідість шкіри з допомогою спазму судин шкіри. Пульс і артеріальний тиск при помірному стенозе не изменяются.

При вираженому пороці визначають брадикардия, малий і повільний пульс (parus tardus) через зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого желудочка. Систолічний і пульсовое тиск зменшуються. При вираженому пороці верхівковий поштовх підсилений і зміщений вліво, кордону відносної серцевої тупості також зміщені вліво. При пальпації серці у другому межреберье праворуч від грудини визначається систолічний дрожание.

Аускультативные дані: I тон збережено чи кілька ослаблений, II тон частіше ослаблений. На підставі серця, у другому межреберье праворуч від грудини і грудине выслушивается грубий систолический шум, все частіші у середині систоли — «шум вигнання ». Шум зазвичай проводиться на сонну і підключичну артерии.

Инструментальное дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенография.

Течение стеноза гирла аорти: довгий час порушення гемодинамики повністю компенсоване і протікає бессимптомно.

1 стадія — початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, загрудинных болю при фізичної навантаженні, нерезкая задишка рефлекторного генезу недостатнє кровопостачання головного мозга.

2 стадія — виражена клінічна картина. Різниться ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астмы).

3 стадія — тотальна СН.

Осложнения: коронарна недостатність з нападами стенокардії, може бути інфаркт міокарда. Серцевий астма, тотальна СП. Порушення внутрижелудочковой провідності (блокада лівої ніжки пучка Гисса), можливі порушення серцевого ритма.

Лечение. Специфічний медикаментозної терапії немає. Лікування основного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальцієві блокаторы).

Лечение СП по загальними правилами, однак слід обережно підходитимемо призначенню серцевих глікозидів, бо їх кардиотонический то може посилити порушення гемодинамики через перешкоди току крові в аорту.

Возможно хірургічне лікування порока.

Список литературы

Для підготовки даної праці були використані матеріали із російського сайту internet.