Научно-практический підхід до питань клініки і діагностику і хірургічного втручання ЧМТ

РЕФЕРАТ.

До атестаційному звіту на кваліфікаційну категорию тема: Науково-практичний підхід до питань клініки і діагностику і хірургічного втручання ЧМТ.

Выпонила:

МУЗ «Міська лікарня № 7» р. Комсомольска-на-Амуре.

р. Комсомольск-на-Амуре.

2000 г.

Ч М Т — найважливіша медико-соціальна проблема. Актуальність обумовлена високої поширеністю, смертністю, инвалидизацией найактивнішого віку населення. З усіх травм частку ЧМТ доводиться до 40%. Статистичні дані показують, що з недостатнім розвитком в промисловості й транспорту збільшується кількість і тяжкість черепно-мозкових травм. ЧМТ: ділиться на закриті і відкриті. Ушкодження мозку при ЧМТ ділять на первинні і вторинні. Первинні обумовлені безпосередньо травматичним впливом. Побічні ушкодження виникають внаслідок внутричерепных осложнений/внутричерепных гематом, отёка мозку, водянки мозку, інфекційних ускладнень тощо. буд. Кожна з цих ускладнень в сполученні з іншими, саме собою можуть призвести до смерті; ще, вони погіршують дію первинних травматичних чинників, сприяючи формуванню більш важкого залишкового дефекту. Тому ці ускладнення важливо вчасно виявляти і лечить.

Внутрішньочерепні гематоми: V Эпидуральные, V Субдуральные, V Внутримозговые, V Внутрижелудочковые крововиливу. Эпидуральные гематоми творяться у результаті швидкого кровотечі, частіше внаслідок розриву оболочечных артерій, рідше внаслідок кровотечі з вен і венозних випускників. Клінічне протягом эпидуральных гематом більш «формированное », ніж в інших. У типовому випадку після початкової втрати свідомості настає світлий проміжок, тривалість якої буває різної, потім наростає гноблення свідомості до різного рівня, зазвичай з недостатнім розвитком гемипареза 35%, анизокори 75%, эписиндрома 16%, асиметрії вегетативних функцій, зокрема АТ 40%, наростання вторинних стовбурових симптомов-35% випадків. Діагностика проводиться виходячи з збору анамнезу, неврологічного огляду, який за швидкому погіршенні стану може бути коротким, эхоЭС, краниографии, КАГ, КТ мозку, ЕРГ, МРТ. Найбільш інформативні ЭхоЭС, показує усунення серединних структур мозку, КТ мозку показує обсяг і локалізації объёмного процесу, КАГ. Лікування эпидуральных гематом лише хірургічне. Обговорюється лише обсяги хірургічного втручання, зокрема питання костнопластической чи резекційною трепанації черепа. Субдурадьные гематоми, як і эпидуральные, може бути різного обсягу і распространённости, але найчастіше локалізуються над конвекситальной поверхнею мозку, менш пов’язані з переломами кісток черепа і силою травми. Синдром стискання в такому разі може виникнути як протягом перших діб після травми, і значно пізніше, через тижня і місяці. Світлий проміжок зустрічається частіше. Клініка гострих і подострых субдуральних гематом певною мірою подібна до клінікою эпидуральных гематом. Поруч із общемозговыми симптомами для гострих субдуральных гематом характерні локальні симптоми, зазвичай відповідні області найбільшого скупчення крові. Розширення зіниці за гематоми спостерігається рідше, аніж за епідуральній. Характерні виражені пірамідні симптоми на протилежному боці. Симптоматика хронічних субдуральных гематом нагадує симптоматику доброякісної пухлини мозку. Виявляється наростаючим підвищенням всередині черепного тиску і локальними симптомами, менингеальным синдромом. Діагностика полягає в зборі анамнезу, неврологічного дослідження, додаткових методів обстеження: краниографии, ЕЕГ, ЭХОС, КАГ, КТ головного мозку, який найбільш інформативна, огляду очного дна, МРТ (наскільки можна). Лікування субдуральных гематом здебільшого — хірургічне. Виробляється наскільки можна широка трепанація черепа, забезпечує тотальне видалення гематоми, ревізію субдурального простору. У окремих випадках можливо пункционное відмивання вмісту гематоми через ФО. Внутримозговые травматичні гематоми — крововиливу в речовина мозку обсягом понад 5 мл. Зустрічаються рідше інших напрямів гострих внутричерепных гематом. Разом про те серед травматичних гематом з подострым течією частота внутримозговых крововиливів різко зростає: вони є майже ½ всіх видів травматичних внутричерепных гематом, нерідко поєднуються коїться з іншими видами гематом. По морфологічним особливостям слід розрізняти: 1. Отграниченные гематоми, локализующиеся у сфері білого речовини півкуль мозку; 2. Гематоми, розташовані у сфері размягчении речовини мозку, кордони їхнього недостатньо чіткі; 3. Травматичні инсультообразные гематоми, локализующиеся у сфері підкіркових структур. Такі гематоми немає чітких меж, навколишнє мозковий речовина перебуває у стані вираженого набряку і набрякання мозку. Клінічне течение:

1. Гострі внутримозговые гематоми, з гострим розвитком общемозговых, вогнищевих, стовбурових, менингиальных симптомів в ранньому терміні травмы;

2. Инсультоподобные гематоми, у яких після поліпшення стану хворого на поверненням свідомості зазвичай виникають погіршення, хворі впадають у сопорозное чи коматозний стан. Клінічне протягом залежить від локалазации гематоми. Найбільш часта скронева і лобова доли.

Діагностика травматичних внутримозговых гематом нерідко представляє великі труднощі, особливо в гострому перебігу. Вона містить збір анамнезу, неврологічний огляд, дані додаткових методів дослідження: ЕЕГ, іноді уточнюють пайову локалізацію процесу, ЭХО-ЭС, виявляє усунення серединного відлуння, дає можливість визначити бік поразки, КАГ, КТ мозку /найбільш інформативне/, наскільки можна МРТ, При неможливості проведення цих методів обстеження, вирішальне значення має накладення фрезевых отворів з пункцией мозку, тим паче, що вони дають можливість виключити наявність эпиі субдуральної гематом. Травматичні внутримозговые гематоми видаляють шляхом костнопластической чи резекційною трепанаций черепа. Перерізи виробляють із урахуванням функціональної значимості, наскільки можна в німих зонах. Широкий доступ забезпечує радикальне видалення гематом (рідка кров, згустки, іноді), дозволяє зробити ретельний гемостаз. Травматичні внутрижелудочковые крововиливу спостерігаються порівняно рідко. Вони може бути ізольованими, з’являючись при ушкодженні судинних сплетень, вдруге обумовленими — внаслідок прориву внутримозговых гематом в желудочковую систему чи ретроградного закидання крові з подпаутинных просторів при субарахноидальном крововиливі. Особлива тяжкість поразки мозку у своїй вигляді крововиливу зумовлює те що, що хворі порівняно рідко вступають у лікувальні установи. Частіше такі клітини гинуть дома події, найближчі терміни після травми в зв’язки Польщі з несумісними з життям ушкодженнями мозку. Усі хворі надходять зазвичай, у клініку у важкому стані з вираженими порушеннями свідомості /сопор йди кулі різного рівня/, возникающимися гостро. Поруч із вираженої общемозговой симптоматикою (біль голови, брадикардия та інших.), визначаються менингиальные симптоми. Більшість хворих осередкові поразки мозку, грубих порушень вітальних функцій. Лікування при невеликих крововиливах, не що супроводжуються гідроцефалією, проводиться консервативно. При масивних крововиливах накладаються зовнішні вентрикулостомы передніх і задніх рогів бічних шлуночків. Це дозволяє дренаж СМЖ і контролювати ВЧД. У діагностиці внутрижелудочковых крововиливів мають значення: КТ мозку, КАГ, вентрикулопункция. Травматичні абсцеси мозку — гнійні порожнини в мізковому речовині, отграниченные капсулою (пиогенной мембраною) від оточуючих тканин. Формування абсцесу пов’язані з проникненням інфекції в мозковий речовина. Абсцеси мозку прийнято підрозділяти на ранні (до 3 міс.). У клінічному перебігу абсцесів розрізняють 4 стадії: початкову, латентну, явну й термінальну. За іншою класифікації розрізняють 3 стадії: 1. стадія гнойно-воспалительного енцефаліту чи латентна; 2. стадія — формування щільною капсули і клінічної маніфестації абсцесу мозку, чи стадія явних симптомів; 3. стадія — терминальная, супроводжується важкими явищами інтоксикації, дислокації і бульбарными порушеннями. Але така чітка послідовність розвитку стадій виявляється не завжди. Освіта раннього травматичного абсцесу характеризується наростанням те що після травми осередкової симптоматики. головним чином наростає общемозговая симптоматика, особливо з ранкам, змінюється психіка, мовної контакти з хворим не може, при поширеності по субарахноидальному простору з’являється психомоторне порушення, наростаюча менингиальная симптоматика. Характер осередкової симптоматики визначається зазвичай областю поразки мозку. З’являються запальні зміни у крові (значне збільшення ШОЕ, зрушення лейкоцитарной формули вліво), в ликворе плеоцитоз, гиперадьбуминоз. Клінічне протягом пізніх абсцесів характеризується гострим початком, появу ознак підвищеного ВЧД. Подальше перебіг хвороби протікає чергуванням світлих періодів і періодів різкого погіршення стану, при загальному прогресуючому погіршенні, наростання осередкової симптоматики. Часто розвиток абсцесів протікає з очаговыми чи генерализованными эпиприпадками, які значне час є єдиним ознакою абсцесу. Надалі до них приєднуються общемозговые, менингиальные, осередкові симптоми. Діагностика абсцесів мозку полягає в обліку динаміки клінічних явищ із застосуванням комплексу додаткових методів дослідження: рентгенографія черепа у двапроекціях, ЕПТ, ЭХО-ЭС, КАГ, огляд очного дна, ЛЗ, КТ головного мозга.

Лікування абсцесів мозку завжди хірургічне. У сучасній клінічній практиці відомі три методу лікування: 1. Відкритий (розтин порожнини абсцесу і його дренування); 2. Пункционный (спорожнення порожнини абсцесу через пункційну голку по.

6пасокукоцкому-Бакулеву); 3. Тотальне видалення абсцесу разом із капсулою без попереднього розтину його порожнини по Бурденка. Безсумнівно, хірургічне лікування супроводжується адекватної лікарської терапією, санирующей ЛЗ з контролем ВЧД. Травматична водянка мозку одна із приватних ускладнень чмт, основу, якої лежить надлишкове накопичення СМЖ в лікворної системі. До розвитку гидроцефалии ведуть виникнення перешкод відтоку СМЖ, надмірна продукція чи порушення її резорбції або різні поєднання перелічених чинників. Порушення відпливу СМЖ внаслідок обструкції тих чи інших ділянок мозку призводить до виникнення закритою чи окклюзионной гидроцефалии. Однією з причин їхнього гострої закритою травматичною гидроцефалии є масивні внутрижелудочковых крововиливів, у яких можливо закупорка згустками крові найбільш вузьких ділянок ликворных шляхів. Розвиток хронічної водянки головного мозку частіше зокрема у резидуальном періоді ЧМТ у своїй, основна роль належить місцевому формуванню спайок, зрощень, рубців і утолщении м’якої іграшки і павутинної оболонках головного мозга.

Клінічні прояви травматичною гидроцефалии залежить від характеру стадії патологічного процесу, форми і виразності водянки, її стабілізації чи прогресування, поєднання гидроцефалии коїться з іншими видами травматичного поразки мозку та її оболонок. У гострому ЧМТ гидроцефэлия проявляється приступообразной головний біль, переважно у потиличній і лобової областях, що супроводжується блювотою, Останні характеризуються і інші компоненти оклюзионного гидроцефального синдрому (почастішання дихання, брадикардия, гіперемія особи, гипергидроз, вимушене становище голови, тулуба). Підвищення внутрічерепного тиску призводить до розвитку гипертензионного синдрому. У резидуальном періоді ЧМТ супроводжується помірної періодично дедалі гострішої головний біль, швидкої втомлюваності, придушенням настрої, дратівливістю. Знижується пам’ять, порушується сон, виявляються ознаки вегетативно-сосудистой нестійкості. Нерідко спостерігаються эпиприпадки. Прогредиентное протягом відкритої гидроцефалии внаслідок хронічно викликаного спаечного процесу на певному етапі захворювання може привести спочатку до часткової, та був до її повної блокаді ликворных шляхів. У цьому випадку і натомість млявого течії процесу бурхливо розвиваються явища внутрішньочерепний гіпертензії. Для діагностики травматичною гидроцефалии головне завдання є визначення виду водянки, оскільки з цим у значною мірою пов’язана вся наступна лікувальна тактика. Важливо також визначити, супроводжується чи гідроцефалія внутрішньочерепний гіпертензією чи протікає нормального або зниженим ВЧД. Діагностика складається з анамнезу, неврологічного дослідження, огляду очного дна, діагностичних ЛЗ, ЕЕГ, К.Т. головного мозку. Останнім часом знаходять застосування різні види хірургічного лікування, разом із комплексним консервативним лікуванням. При оклюзионной водянці, якщо оклюзия обумовлена масивними спайками і роз'єднання їх поєднується значної операційній травмою, хороший терапевтичний ефект досягається лише здійсненням операції Торкильдсена. Нині кращою є операція вентрикуло-перитонеального шунтування. Травматичні гранулемы мозку — своєрідна форма пізнього ускладнення відкритої, найчастіше вогнепальної ЧМТ. Вони уявляють собою масивні розростання грануляційної тканини, створювані біля інфікованих сторонніх тіл. Можуть збільшуватися повільно й як осередок тліючою інфекції служити джерелом пізніх вторинних абсцесів мозку. Клінічна картина складається з залишкових явищ перенесённого відкритого, найчастіше вогнепальної поранення черепа, ознак наростаючого очагового поразки, і общемозговых симптомів. Вона відбиває реакцію організму на наявність інфікованого стороннього тіла, підвищення внутрічерепного тиску, дисциркуляторные ликворные судинні порушення, осередкові поразки мозку та інших. Захворювання характеризується поступовим посиленням патологічних явищ через багато місяців, і років тому після травми. У діагностиці травматичною гранулемы вирішальне значення має тут динаміка симптомів. Діагноз формується виходячи з анамнезу, неврологічного огляду, ЕЕГ, оглядової рентгенографії черепа, К.Т. мозку та інших. Лікування травматичною гранулемы — хірургічне, як гнойнозапального вогнища у мозку. Спрямоване на радикальне видалення цього вогнища й створення максимально сприятливих умов відновлення функції повреждённого мозку. Якщо гранулема узгоджується з абсцесом, то необхідно видалити і другий (бажано з капсулою). Що стосується неможливості видалити абсцес повністю, його треба розкрити і каналізаційний. Слід також усунути всі доступні металеві і кісткові осколки, грубі рубці. ЧМТ різного типу, і тяжкості ускладнюються на епілепсію. Травматична епілепсія — органічне захворювання мозку, у якому травма ж виконує функцію каузально патогенетичного чинника, а клінічної симптоматикою є стійкий та постійний епілептичний синдром певній структури, котрий обіймає провідне становище (А. Л. Рохлін 1948 р.). Частота эпилептических припадків, строки їхньої виникнення після травми варіюються в межах. Вони залежать переважно загальних (нахил до епілепсії) чи місцевої (анатомічні зміни, що призводять до формування эпилептогенного вогнища) факторов.

Диагностика: ЕЕГ, стерео ЕЕГ, КТ мозку. Свідчення до хірургічне лікуванню: o Епілепсія, не піддатлива консервативного лікування і позбавляє хворого працездатності; o Наявний добре обмежений фокус ЕЕГ; o щодо стабільне стан больного.

В час застосовуються такі види хірургічних операцій: 1. Висічення мозкового рубця і субпиальное видалення ділянки кори мозку; 2. Передпокій лоботомія; 3. Менинголиз; 4. Стереотаксические операції, широко застосовувані на цей время.

Використана литература:

1. «Посібник із нейротравматологии», А. І. Арутюнов, 1978 р. 2. «Основи нейрохірургії», Еге. Пастор 3. Лекційний материал.