Спайкова хвороба

Спаечная болезнь.

План реферата:.

1. Визначення спайкової болезни.

2. Історія вопроса.

3. Будова брюшины.

4. Причини появи спайкової болезни.

5. Патогенез спайкової хвороби, механізми освіти спаек.

6. Клініка спайкової болезни.

7. Лечение.

8. Профілактика спайкової болезни.

9. Експертиза нетрудоспособности.

10. Частота виникнення перитонитов.

11. Етіологія перитонита.

12. Класифікація перитонитов.

13. Патогенез перитонита.

14. Алгоритм лікування перитонита.

15. Лікування перитоніту (літературні данные).

16. Список використаної литературы.

Определение.

Спаечная хвороба — це поняття, вживане для позначення патологічних станів, що з освітою спайок в черевної порожнини за певних захворювань: травматичних пошкодженнях внутрішніх органів, зокрема і оперативної травме.

Найчастіше спаечная хвороба є неминучим шлюбом саме хірургії, а чи не хірурга. Оскільки хірург рятуючи хворого — від одного смертельного захворювання викликає в пацієнта нове захворювання черевної полости.

З розвитком черевної хірургії, багато хірурги при повторних лапаротомиях, стали помічати наявності склеювання між собою органів черевної порожнини. На той час такі склеювання хірурги відзначали після запальних процесів в животі, після проникаючих пораненнях. Багато виникненню спайок черевної порожнини після операцій приділив Пайр. У 1914 року Пайр опублікував 157 випадків спайок черевної порожнини після різних оперативних втручань. І він вперше поставив запитання необхідність профілактики розвитку спайок. Надалі цієї проблеми вивчали: Нобль, В. А. Оппель, Дедерер, Блінов. І на нашого часу питання спайкової хвороби не втратив рештки своєї актуальности.

Для розуміння виникнення спайок очеревини треба зазначити будова брюшины: гістологічне будова очеревини дуже складно, воно охоплює ряд морфологічно різних верств, неоднорідного будівлі. Найбільш поверховим шаром є мезотелий — в фізіологічних умов відбувається безперервна зміна клітин мезотелия. У черевної порожнини завжди є рідина, виділеної у певних ділянках очеревини шляхом ультрафільтрації з судин. Завдяки рухам діафрагми і перистальтики рідина вільно пересувається в черевної порожнини й потрапляє до дільниць очеревини, де всмоктується. Наявність рідини в черевної порожнини значною мірою полегшує перистальтические руху кишечника і усуває тертя між серозными оболонками органів черевної полости.

Причини появи спайкової болезни:.

1. Причини, які ведуть склеюванню листків брюшины.

2. Причини, які ведуть припаиванию сальника до ділянкам пошкодженій брюшины.

3. Випадання фібрину, який випадаючи на брюшине поступово перетворюється на соединительнотканные тяжи.

Всі ці причини ведуть до утворення площинних чи тяжевых спайок, які можна причиною розвитку гострої кишкової непроходимости.

Всі ці причини дають підстави до розвитку спайкової хвороби, яка іноді протікає з клінікою ОКН. Деякі автори трактують спаечную хвороба як обов’язкове присутність ОКН, але ці негаразд.

Основной причиною освіти спаек є травма очеревини. З першим хвилини на місці ушкодження очеревини з’являються серозно-фибринозный экссудат, де знаходяться різні клітинні елементи. З экссудата випаде фібрин, і ушкоджена поверхню очеревини покривається фибрином. У кінцю 2-х діб на брюшине можна спостерігати ніжні фіброзні освіти. При зіткненні пошкоджених частин очеревини відбувається їх склеювання з допомогою ниток фібрину. Проте, при неглибокому ушкодженні очеревини подібні відкладення фібрину можуть піддаватися рассасыванию і склеившиеся поверхні під впливом перистальтики можуть розійтися. Якщо ушкодження очеревини була більш глибоким, захоплювало верстви глибше прикордонної мембрани, то загоєння очеревини іде за рахунок типу вторинного натягу. У цих випадках лежить на поверхні дефекту очеревини утворюється добре васкуляризованная грануляційна тканину, між нитками фібрину з’являються коллагеновые волокна, розташовані відповідно напрямку натягу. У спайках з’являються численні анастомози венозних судин нервові волокна. Виниклі таким чином спайки рассасыванию не подвергаются.

Особливо потужні спайки утворюються при ушкодженні париетального і висцерального листків очеревини і контакті раневых поверхонь. Після операційній травми серозні поверхні з ушкодженим мезотелиальным шаром у низці разі, можуть прилежать одна в іншу, а виникаючі післяопераційний парез кишечника підтримує безпосереднє зіткнення цих поверхонь, що дозволяє в протягом 2−3 діб спокійно розвиватися процесу розвитку спайок. Виниклі на 3-тє добу перистальтические руху кишок не може роз'єднати склеившиеся поверхні і є спайки стають стійкими і прочными.

Спайки і зрощення в черевної порожнини можуть розвиватись агресивно та внаслідок запальних процесів в черевної порожнини. Однією з основних причин тут є гострий гнійний перитоніт. Хронічний запальний процес — туберкульоз, він може викликати спайковий процес. При гострому гнійному перитоніті в черевної порожнини накопичується гній, париетальная очеревина (і особливо вісцеральна) різко обухает, робиться отечной, тому мезотелий очеревини навіть за дії невеличкий травми легко слущивается, оголюється глубжележащие верстви очеревини. Наявність запального процесу у черевної порожнини веде до припинення перистальтики, завдяки чому ділянки кишкових петель можуть тривалий час стикатися між собою — і цим створити умови для склеювання. З іншого боку, откладывающийся фібрин він може викликати склеювання. Великий сальник (поліцейський черевної порожнини) припаивается до хворої брюшине петель, викликаючи надалі освіту тяжевых спайок. Сальник обплутує кишкові петлі, що веде до утворення конгломератів кишкових петель. Найчастіше при гострих перитонитах спайки утворюються у нижніх відділах, оскільки экссудат накопичується саме там. Найчастіше, після розлитого гнійного перитоніту спостерігається склеювання петель тонкої кишки між собой.

Хронічний туберкульозний перитоніт: можуть бути тяжевые і площинні спайки, іноді утворюються цілі конгломерати кишок, які важко піддаються роз'єднанню. У освіту спайок великій ролі грає сальник, який спаивается з туберкульозними горбками на серозе кишечника, виникаючі різноманітних конгломерати кишкових петель дають підстави до розвитку ОКН, і за туберкульозному перитоніті хірург іноді змушений проводити хірургічне втручання по екстреним показаниям.

Наявність сторонніх тіл в черевної порожнини. Навіть лікувальні препарати посилювали освіту спайок. Певне значення має тут потрапляння малого порошку тальку, який потрапляючи на очеревини веде до освіті гранулем на брюшине. І тут тальк надає як механічне, а й хімічний вплив — у цих місцях виникає асептичний запальний процес, має хронічний пролиферативный характер. Експериментальні засвідчили, що коїлося після внесення тальку в черевну порожнину у ній розвиваються широкі площинні спайки між сальником і париетальной очеревиною, і плоскі спайки між петлями тонкої кишки.

Хірурги повинні завжди звідси пам’ятати, позаяк у більшості хірургічних клінік при надяганні рукавичок широко користуються тальком: ніколи не можна вдягати рукавички поблизу операційного поля, треба змінювати рукавички що вони рвутся.

При накладення лігатур на судини, кишку та інших залишається шовний матеріал, що є також стороннім тілом. Особливо у такому випадку небажаний кетгут, замість застосовують капрон, лавсан.

Викликає підвищення освіти спайок введення у черевну порожнину лікарських засобів. Раніше широко використовувалася методика залишення микроирригатора в черевної порожнини запровадження антибіотиків. Однак тепер це вважається недостатньо доцільним: навколо микроирригатора через 1−2 діб утворюється злипання очеревини й освіту каналу, і антибіотики не потрапляють у черевну порожнину. Тим більше що вплив антибіотиків на об'єкт йде шляхом всмоктування їх у кров, та був вже впливу. Місцеве запровадження антибіотиків — це спірний момент.

На думку більшості хірургів спайки, виниклі після глибокої травми брюшинных покровів мабуть всього не розсмоктуються, а відбувається їх перебудова. Спайки, виникаючі і натомість гострого запального процесу у якомусь ділянці черевної порожнини в ряді осіб піддаються зворотному развитию.

Про можливість розсмоктування запальних спайок каже факт розсмоктування аппендикулярного інфільтрату. Якщо період гострого запального процесу инфильтрированный сальник спаивается з великої протязі з апендиксом і прилежащими петлями кишок, то після розсмоктування інфільтрату часто залишаються дуже невеликі спайки сальника з відростком, проте інші спайки розсмоктуються. З положень цих спостережень дійшли висновку, що у найближчу перспективу після одужання від гнійного перитоніту, є сенс застосовувати різні фізіотерапевтичні процедури, викликають розсмоктування спайок. Застосування цих процедур на більш пізньому періоді, коли вже спайки сформовані буде малообосновано.

Спайковий процес розвивається переважно після операцій, які вироблялися нижніх відділах черевної порожнини, і після аппендэктомий, що у всіма ознаками можна пояснити більшої частотою цієї операції. Найчастіше спайковий процес після лапаротомии розвивається в хворих віком 20−30 років, тому показання до втручання у віці, особливо в жінок, повинні переносити дуже обгрунтовано. Дарма, прозведенная аппендэктомия у віці, може дати і розвиток спайкової хвороби. Тому профілактичні аппендэктомии є не обоснованными.

Розвиток спайкової хвороби і значною мірою залежить від конституції організму. У окремих випадках після однієї лапаротомии розвивається значну кількість спайок, за іншими випадках після низки лапаротомий спайки не образуются.

Масштаби спаечного процесу можуть бути різними: від тотального до освіти окремих тяжей, фіксованих у двох точках. Зазвичай, спайковий процес більше виражений у зоні операції. Часто петлі кишок припаиваются до післяопераційному рубцю, чи фіксуються до стінок післяопераційного грыжевого мішка. Тому лише коли йде операція з приводу вентральной післяопераційної грижі, особливо защемленої, то тут дуже просто при розкритті грыжевого мішка зашкодити роздуті петлі кишок.

Клиника спайкової болезни.

Виниклі в черевної порожнини спайки, незалежно причини їх виникненню викликають розлад нормальної кишкової перистальтики, що зумовлює скруті спорожнювання вмісту кишкових петель, обумовлює поява больових відчуттів на животі, виникнення запорів. Здуття кишкових петель створює натяг фіксованого сальника, що також дає підстави до появи болю. При натягу спайок, що у них нерви, також можуть призвести до посилення болю. Іноді спайки створюють перетяжку кишкової петлі, і викликають ОКН. Завдяки з того що спайковий процес може розташовуватися у різних ділянках черевної порожнини, то утягуватися у ній можуть різні органы.

З огляду на скарги хворих можна назвати дві клінічні форми спайкової болезни:

1. Спаечная хвороба з больовим синдромом в черевної полости.

2. Спаечная хвороба з періодично повторюваними нападами ОКН.

Больові відчуття при спайкової хвороби залежать з одного боку від роздратування нервового апарату кишкових петель, з другого боку роздратування нервових елементів. При спайкової хвороби в хворих можуть спостерігатися біль у різних ділянках живота, залежно від локалізації спайок, але основний скаргою хворого будуть біль у животі. У цьому гурті можна зустріти хворих на щодо спокійним течією цього захворювання — в анамнезі вони мають свідчення про 1−2 лапаротомию. Багато хворих починають аггравировать через звикання до наркотичним препаратів. Болі у животі може бути невеликими, ниючого характеру, здебільшого це болю постійні, іноді періодично посилюються. Посилюються болю часто при фізичному напрузі, при огріхах в диете.

Посилення больового синдрому змушує хворих вдаватися до застосування грілок, після чого болю зменшуються, проходять совсем.

Поруч із болями у животі в хворих з’являються диспептические явища: нудота, запори, здуття та інших. Хворі подібного типу не втрачають працездатність, але постійно ниючі болю змушують їх часто звертатися до поліклініку. Призначення фізіотерапевтичних процедур як діатермії, ионофореза покращує стан, знижує больовий синдром.

Больным можна використовувати ГБО, сірчані грязьові ванни, що дає не кілька днів полегшення. У низки хворих і натомість постійних болів у животі періодично з’являються сильні больові напади, потребують запровадження наркотиків. Під час таких нападів хворі потрапляють у стаціонари, де піддаються нової лапаротомии. Поява сильних больових нападів буває пов’язані з великим фізичним напругою хвору чи із використанням великої кількості їжі, після нервових расстройств.

Хворі при часто повторюваних приступах болю стають роздратованими, вони розвивається психастенія, втрачає вагу, знижується апетит, нерідко робляться наркоманами. Часто ці пацієнти різання, грубі, працездатність їх зазвичай знижена. Контакт з такою хворим досить важкий. При об'єктивному дослідженні визначають кілька послеоперациооных рубців, при пальпації поза нападу живіт м’який, зазвичай, безболісний; під час больового нападу окремих відділах живота визначається різка болючість, то, можливо напруга м’язів. Різні знеболюючі, физиопроцедуры дають лише ненадовго полегшувало стан. Сальник іноді спаивается з післяопераційним рубцем на передній черевній стінці і це — нерідко привиодт до больовим відчуттям. Натяг сальника, прикріпленого до рубцю значно посилює болю при разгибании тіла кзади. Якщо хворого попросити нагнутися вперед то болю зменшуються. За наявності позитивного симптоми натягу сальника хворі підлягають оперативного втручання, мети якого — відсікання великого сальника та її резекция.

При спайкової хвороби з періодично повторюваними нападами ОКН поруч із болями у животі й на запори спостерігається напади гострої кишкової непрохідності з типовою клінічної симптоматикою: схваткообразные біль у животі, блювота, порушення отхождения газів, здуття живота, на черевній стінці - післяопераційні рубці, при пальпації визначається деяка напруженість м’язів живота, болючість в місцях здуття (П.Н. Напалков говорив: «кишка стоїть колом »). Хворі за цих станах порушено, визначається симптом Валя, при легкому поштовху виявляється шум плескоту — симптом Склярова. Перистальтику кишок через наявність рубців на черевній стінці зазвичай спостерігати вдається. Печінкова тупість то, можливо відтиснута роздутими кишковими петлями. При аускультації визначається кишкові шуми різної інтонації. При дослідженні пряма кишка нічого типового може і не: іноді ампула то, можливо роздуто, іноді спавшейся (симптом обухівської лікарні з’являється досить поздно).

Диагностика..

При рентгенівському дослідженні визначаються чаші Клойбера, при вираженому спаечном процесі чаші Клойбера не переміщаються в різних положеннях — симптом фіксації. У такого роду хворих частенько явища непрохідності купируются після застосування звичайних заходів: грілка, очисна клізма, але поспіль не можемо виключити повністю ОКН, слід підгледіти хворого на динаміці - рентгенологически простежити пасаж бариевой суспензії по ШКТ. Зазвичай на час вступу хворого на неясною клінікою ОКН хворим робиться оглядова рентгенограма черевної порожнини і після цього випивають близько 200 мл бариевой суспензії і з інтервалом в 3 години хворим виконується рентгенограма черевної порожнини. Для прискорення просування барію іноді завись роблять на дуже холодної воді (оскільки холодна вода посилює перистальтику).

У такого роду хворих часто явища непрохідності вдається купірувати та його виписують, а ще через кілька днів вони знову можуть надходити. Таку непрохідність часто трактують як динамічну кишкову непрохідність спастического характеру. Застосування седативних препаратів усуває спазм кишки, цим відновлює її прохідність. За даними багатьох авторів консервативне лікування в цієї групи хворих ліквідує симптоми непрохідності в 75% випадків. Оперативне втручання у своїй вигляді непрохідності не залучаючи консервативних заходів буде помилкою хірурга. Разом про те хірург сидить над складним завданням — чи немає у тому випадку механічної непрохідності, яка ліквідується консервативними заходами. Тут допомагає дослідження з барієм. Для ліквідації механічної непрохідності необхідно оперативне втручання. Чим раніше застосовується втручання краще прогноз. Завжди слід пам’ятати про можливості розвитку механічної кишкової непрохідності при спайкової хвороби. Для ліквідації механічної кишкової непрохідності використовується екстрене хірургічне втручання обсяг якого різний (залежно від обсягу некрозу кишки).

Дифференциальная діагностика механічної і динамічної кишкової непроходимости вдається з обов’язковим застосуванням рентгенівського исследования.

Клініка спайкової хвороби при туберкульозному перитоніті: зазвичай, страждають молодики; хворі можуть промацувати конгломерати кишок, під час нападу можна почути гучну перистальтику, наступові болю нерідко передує травма живота, чи різке м’язове напруга. Клінічна картина під час нападу нагадуючи гостру кишкову непрохідність із наступними характерними переймоподібними болями і той симптоматикою. Певний невідповідність між наявними явищами непрохідності з явно вираженим порушенням функції, і відсутністю перистальтики може допомогти у діагностиці. Істотну допомогу для розпізнавання надає присутність у животі пухлинного освіти з гладкою поверхнею і фіброзного осумкованного хронічного перитоніту — але завжди це бывает.

Лабораторні дані не дають нічого патогномоничного для спайкової хвороби: то, можливо прискорена ШОЕ, у разі больового нападу може з’явитися лейкоцитоз, те можна спостерігати при розвитку гострої кишкової непрохідності. Для встановлення діагнозу спаечная хвороба необхідно провести рентгенологічне обстеження ШКТ, оскільки наявність лапаротомий в анамнезі ще свідчить про наявність спайок в черевної порожнини. Лапароскопія донедавна була протипоказана, оскільки велика небезпека ушкодження, але сучасні эндоскописты застосовують лапароскопию при спайкової хвороби.

Рентгенодиагностика полягає в виявленні в полипозиционном дослідженні різноманітних деформацій, незвичайної фіксації, зрощень з черевної стінкою, вивчають стан рельєфу слизової, еластичність стінок кишок, особливо у зоні деформації: складки слизової, хоч і деформуються, та на відміну від пухлинного процесу обриваються. Для спаечного процесу характерна ригідність стінки кишки яке характерне для злоякісної опухоли.

Лечение..

Консервативне лікування спайкової хвороби: зазвичай спаечная хвороба має хронічне протягом, лише періодично дає напади — загострення болю. Тому консервативне лікування ремісії видозмінюється у разі больового нападу. Болючою напад при деякою затримки газів можна купірувати очищувальної клізмою, тепло на живіт, ведення спазмолитиков. У разі стаціонару позитивний ефект надає перидуральная блокада тримекаинов. Раніше широко застосовували поперекові блокади по Вишневському, проте відмовилися через високого відсотка ускладнень (карбункул, паранефриты і др.).

За наявності запорів рекомендується вживати їжу яка посилює перистальтику кишок, але дуже. Якщо запори тривають дотримуємося застосовувати легкі проносні, необхідний регулярне вживання їжі. Не слід вживати їжу від якій у змозі бути різкій здуття живота — соєве їжа, дуже багато капусти, молока тощо. Слід періодично застосовувати фізіотерапевтичні процедури — диатермию сонячного сплетіння, парафінові чи озокеритові аплікації на живіт, ионофорез, можна рекомендувати грязелікування. Фізіотерапевтичні процедури мають обов’язково поєднуватися з режимом харчування. При недотриманні харчового режиму фізіотерапевтичні процедури малоефективні. Слід уникати важкої фізичної роботи, напруги м’язів посилює біль. Сповідуючи режим харчування, стежачи за регулярним опорожнением кишечника, періодично застосовуючи фізіотерапевтичні процедури хворі зі спайкової хвороба можуть жити терпимо який досить довго. Але порушення такого режиму життя відразу ж потрапляє веде загострення спайкової болезни.

Оперативне лікування спайкової хвороби. Лікування є дуже складній завданням — ніколи не можна бути впевненим у цьому, що лапаротомия, вироблена при спайкової хвороби буде останньої для хворого й ліквідує процес, що викликав спайковий процес. Тому слід продумати доцільність тій чи іншій операції, скласти чіткий план виходячи з клінічного обстеження. Лише екстрених випадках треба відмовитися від цього схеми. Питання припаянности петель тонкої кишки до рубцю залишається питанням відкритим. Тому, за лапаротомии старий рубець переобтяжити годі було — розріз роблять відступивши від рубця на 2−3 див. При поділі спайок кишок доцільно використовувати гідравлічну препаровку новокаїном. Десерозированные ділянки стінок кишок необхідно старанно ушивать. Припаянные ділянки сальника перетинати між накладеними лигатурами. Там, коли кишкові петлі утворюють дуже спаенные конгломерати, і поділити їх можна має бути накладений обхідної анастомоз між що призводить відділом кишки і отводящим (хіба що шунтировать), тому що поділ цього конгломерату займе багато часу, а по-друге викликає додаткову травму очеревину. Перед рішенням про плановому оперативному втручанні хворі вимагають якісного рентгенологічного обстеження. Під час операція звільнення кишкових петель з спайок досить складна завдання, яку на думку Нобля йдуть близько 90% часу операції. У 1937 року Ноблем було запропоновано операція, яка одержала назві энтеропликации кишки по Ноблю. Сутність операції у цьому, що лише по поділу спайок петлі кишок вкладалися горизонтально чи вертикально в зоні брыжеечного краю зшивалися між собою безупинної ниткою. Отже петлі кишок були фіксовані у певному становищі, надалі вони зросталися між собою. Рецидиви кишкової непрохідності спостерігалися після операції - 12−15%, тож цієї операції ставилися осторожно.

З іншого боку зшивання кишкових петель забирає багато часу, потім петлі починають гірше перистальтировать.

У 1960 року цей принцип операції був модифікований Чальдсом і Филлипсом, які запропонували виробляти энтеропликацию не шляхом зшивання кишкових петель, а шляхом прошивания довгою голкою брыжейки тонкої кишки. Операція у такий спосіб дає кращу перистальтику, і дає понад легкий післяопераційний період. З іншого боку з цього операцію витрачають менше времени.

У 1956 року Уайтом і видано1960 року Дедером було запропоновано фіксація петель кишок еластичною трубкою, введеной в просвіток кишки шляхом энтеростомии. Дедерер пропонував виконувати микрогастростому, якою вводив попри всі протяг тонкої кишки довгу трубку з безліччю отворів. Цей метод не поганий у зв’язку з тим, що трубка була каркасом для петель кишок і петлі були фіксовані і зросталися в функціонально вигіднішому становищі. Але розтин порожнини шлунка (Дедерер) чи кишки (Уайтом) було несприятливо щодо інфікування черевної порожнини. Проте за операціях щодо кишкової непрохідності трубку проводять трансназально доводячи її практично до илеоцекального кута. Трубка фіксується до крила носа, надалі у цій трубці не період парезу кишок відводять вміст кишечника, у цю трубку можна вводити живильні речовини. Але загалом її видаляють кілька днів після операції, після надійного відновлення перистальтики, оскільки довге видалення кишкового вмісту може викликати электролитные порушення. Передбачити протягом спайкової хвороби не передбачувано. При частих обострениях хворі втрачають трудоспособность.

Профилактика спайкової хвороби залежить від своєчасної виконанні хірургічного втручання при гострих захворюваннях органів черевної порожнини, без грубих дій, без залишення тампонів (існують показання для установки тампонів — не зупинене кровотеча, при розкритті гнійника в черевної порожнини), використовують трубки з ареактивных матеріалів. Важливе значення має тут санація черевної порожнини, яку потрібно провести з допомогою электроотсоса, щадними способами і у важкодоступних місцях осушують тампонами.

Після перенесеного перитоніту хворий має довго перебувати під наглядом хірурга. Дуже рано після операції необхідно стимулювати перистальтику кишок цьому сприяють постановка перидурального катетера, ГБО, прозерин, гипертонические клізми. Щоб запобігти виникнення спайок запропоновано запровадження антикоагулянтів, новокаїну, преднізолону з новокаїном. Доведено позитивний вплив внутрішньочеревного впливу фибринолизина з гидрокортизоном. Однак ці методи не надежны.

Експертиза непрацездатності. Спаечная хвороба знижує працездатність, викликаючи в них яку або інвалідизацію. Після операції хворих направляють на ЛТЕК. Частіше зниження працездатності дозволяє визначити їм 3 групу інвалідності. Хворі які повинні перекладається роботи з фізичним напругою. Травми живота в хворих зі спайкової хвороба можуть нерідко спричинить розриву кишок оскільки петлі кишок фіксовані не можуть переміщатися з прямою ударі.

Перитонит — запалення очеревини, що супроводжується як місцевими, і загальними симптомами.

Частота.

1. Первинні перитониты трапляються нечасто, приблизно 1% случаев.

2. Побічні перитониты — ускладнення гострих хірургічних захворювань, і травм органів черевної полости.

Прогноз.

1. Летальність під час тяжких формах гнійного перитоніту становить 25−30%, а при розвитку поліорганної недостатності - 80−90%.

2. У прогностичному відношенні хірургії повернулися наші позиції, які ще 1926 р. сформулював С.І. Спасокукоцкий: «При перитонитах операція у години дає до 90% видужань, першого дня — 50%, пізніше три дні тому — всього 10% » .

Анатомические особливості будівлі брюшины.

вона є шаром полигональной форми пласких клітин, тісно стичних друг з одним й отримали назва мезотелия. Далі йдуть прикордонна (базальна) мембрана, потім поверховий волокнистий коллагеновый шар, еластична мережу та глибокий гратчастий коллагеновый шар. Очеревина рясно пронизана мережею лімфатичних і кровоносних судин, які у глибокому ґратчастому слое. Кровеносные судини супроводжуються великою кількістю нервових стовбурів з нервовими гангліями.

Брюшина як виконує роль покриву, але, переважно, несе захисну, резорбционную, видільну і пластичну функції. Навіть якби важких гнійних перитони тах, якщо усувається джерело запалення, відбувається расса сывание великих кількостей гною з черевної порожнини. Загальна площа очеревини коштує від 17 000 до 20 400 см². Брю шина людини на добу може усмоктати до70 л рідини. Це її головна захисна функция.

Этиология Основная причина розвитку перитоніту — инфекция.

1. Микробный (бактеріальний) перитонит.

— Неспецифічний, викликаний мікрофлорою ШКТ. Найбільше значення мають штами наступних микроорганизмов:

— Аэробы грамнегативні - кишкова паличка, синегнойная паличка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

— Аэробы грамоположительные: стафілококи, стрептококки.

— Анаероби грамнегативні: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

— Анаероби грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки.

— Специфічні, викликаний мікрофлорою де немає ставлення до ШКТ — гонококки, пневмококки, гемолитический стрептокок, мікобактерії туберкулеза.

2. Асептичний (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

— вплив на очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: кров, жовч, шлунковий сік, хилезная рідина, панкреатический сік, моча.

— асептичний некроз внутрішніх органов.

3. Особливі форми перитонита:

— Канцероматозный (при запущених стадіях пухлин органів черевної полости).

— Паразитарный.

— Ревматоидный.

— Гранулематозный (внаслідок засихання поверхні очеревини під час операції, впливу тальку з рукавичок хірурга, ниток перев’язувального чи частинок шовного материала).

Классификация перитонитов.

По клінічного перебігу раз личают гострий і хронічний перитоніт. Останній подавши ляющем вона найчастіше носить специфічний характер: туберкульозний, паразитарний, канкрозный асцит-перитонит тощо. буд. У практичній хірургії найчастіше доводиться встре чаться з гострим перитонітом як проявом нагноительного процесу в черевної порожнини. У зв’язку з цим характером экссудата і випоту розрізняють серозний, фибринозный, серозно-фибринозный, гнійний, фибринозно-гной ный, гнильний, геморагічний, сухий; частіше зустрічаються суто гнійні перитониты. За походженням перитониты де лят на первинні і вторинні. Найчастіше перито ніт не самостійна хвороба, а ускладнення запальних захворювань чи ушкоджень органів черевної порожнини. За даними, близько 20% гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини ускладнюється перитонитом.

Источниками перитонитов є:

1. Червоподібний від паросток (30—65%) — аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

2. Шлунок і двенадцатиперстная кишка (7−14%) — прободная виразка, перфорація раку, флегмона ж лудка, сторонні тіла, і др.;

3. Жіночі статеві органи (3 — 12%) — сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, розрив кіст яєчника, гонорея, туберкулез;

4. Кишечник (3 — 5%) — не прохідність, обмеження грижі, тромбоз судин брыжейки, перфорація брюшнотифозных виразок, перфорація виразок при коліть, туберкульоз, хвороба Крона, дивертикулы;

5. Жовчний міхур (10 — 12%) — холецистити: гангренозний, перфоративный, флегмонозный, пропотной жовчний перитоніт без перфорації;

6. Підшлункова заліза (1%) — панкреатит, панкреонекроз.

7. Післяопераційні перитониты становлять 1% від усіх перито нитов. Рідко які перитониты виникають при абсцес сах печінці та селезінки, циститах, нагноєнні хилезного асциту, прорив паранефрита, плевриті, деяких урологічних за болеваниях і других.

В окремих випадках першопричину перитоніту неможливо встановити навіть у розтині; такий перитоніт називають криптогенным.

Общепринятым є розподіл перитонитов по распрост раненности запального процесу, оскільки від цього за висить тяжкість течії захворювання. Базуючись на общепри знанном розподілі черевної порожнини на дев’ять анатомічних областей (підребер'я, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупкова, лобкова тощо. буд.), виділяють поширені і місць ные форми захворювання. Перитоніт считается:

— місцевим, коли він локалізується лише у двох з країн анатомічних областей черевної порожнини,.

— в інших випадках перито ніт позначають його як поширений.

— своєю чергою серед місцевих перитонитов выделяют:

— необмежені і обмежений ные форми. У разі йдеться про абсцесах брюш іншої порожнини. Поширені перитониты поділяють на дифузійний (запальний процес займає від двох до п’яти анатомічних областей) і розлитої (понад п’ять анатомиче ских областей).

В перебігу гострого гнійного перитоніту виділяються неяк до стадій (фаз). У основу класифікації перитонитов по фа заступник (стадіям), запропонованої І. І. Греков (1952), було покладено чинник времени:

— рання стадія — до 12 год,.

— пізня — 3 — 5 днів.

— кінцева — 6 — 21 день від часу захворювання.

Однак у практичну роботу спостерігається значна раз ка динаміки патологічного процесу у залежність від ін дивидуальных особливостей організму, про причини і умов раз вітія перитонита.

Выделение стадій (фаз) перитоніту залежно від моби лизации, гноблення захисних механізмів, від наявності або відсутність паралічу кишечника, представляється через розмірено загальним, виключає можливість вироблення доста точно переконливих клінічних критериев.

Наиболее доцільною вважається класифікація пери тонитов із реактивної, токсичного і термінальній фаз (Симонян До. З., 1971). Перевага такий класифікації полягає у прагненні ув’язати тяжкість клінічних проявів з патогенетическими механізмами перитонита.

Характеристика стадій захворювання гострого гнійного пе ритонита такова:

1. реактивна (перші 24 год) — стадія максі мальных місцевих проявів та менш виражених загальних про явлений;

2. токсична (24 — 72 год) — стадія стихания місцевих проявів та превалювання загальних реакцій, типових для интоксикации;

3. терминальная (понад 72 год) — стадія глубо дідька лисого інтоксикації за межею обратимости.

Экспериментальные і клінічні дані багатьох авторів, зокрема і вивести результати досліджень, виконаних І. А. Ерюхиным і співавт., сприяли переконання, що патогенетическая сутність переходу від реактивної фази перитоніту до токсичного полягає у прорив біологічних бар'єрів, стримуючих эндогенную інтоксикацію (до них, передусім, ставляться пе чень, очеревина, кишкова стінка), перехід до термінальній фа зе перитоніту визначається виснаженням защитно-компенсаторных механизмов.

Патогенез.

Перитониты незалежно причини, їх що отримала, в переважній більшості випадків поставши ляют собою типове бактеріальне запалення. Найбільш ча стыми збудниками гнійних перитонитов є кишкова паличка (65%) і патогенні кокки (30%). У середовищі сучасних усло виях відзначається також значна активація условно-пато генної флори, що у нагноительном процесі згорання у брюш іншої порожнини: необлигатных анаэробов, бактероидов тощо. Не рідко виникнення перитоніту зумовлено кількома бак териальными збудниками одночасно; подібні ассоциа ции простежуються в 35% хворих.

В патогенезі перитонитов основна роль належить ін токсикации. Підраховано, що брюшинный покрив людини в розмірено дорівнює площею кожному покриву. Тому развива ющийся в черевної порожнини нагноительный процес швидко при водить до повені організму токсинами як бактеріального, і небактериального (ендогенного) походження, спосіб ными як вибірково, і у різних поєднаннях вызы вать різку імунологічну перебудову організму, підлозі чившую в літературі отримав назву стресса.

В стадії перитонитов спостерігається стійкий па рез кишечника, гіперемія очеревини, її набряклість і почав экссудации в порожнину живота через розтягнуті клітини эндоте лія кровоносних судин. Надалі при запаленні брю шини відзначаються розлади гемодинамики як порталь ного застою зі зниженням артериализации і гіпоксією печінки. За гіпоксією слід падіння белково-образующей функції репетування гана: спочатку різко знижується рівень білка, та був нару шаются його синтез (отримання) і ресинтез (розщеплення). Убы вает дезаминирующая і мочевинообразовательная функції пе чени. Наростає у крові зміст амонію і гликоля. Исче зает запас глікогену у печінці. Пізніше порушуються ассимиля ция (використання) органом моносахаридов і синтез гликоге на. Початкова гипогликемия (зниження глікогену) сме няется гипергликемией (підвищення глікогену). Розвивається де гідратація організму з розладом електролітного обміну, падінням змісту хлоридів. У надпочечниках відбувається зміна клітин із виражений ным некробиозом коркового шару і зубожінням його хромаффинной субстанцією. У посудинах легких розвиваються застій крові, гіперемія, переважно внаслідок слабкості м’язи серця й численних гипостазов; у легенях — набряк. Нерідко у яких можна назвати метастатичні абсцеси. Важкі зміни в нервову систему як дегенерації клітин нерв ных гангліїв різного рівня. Це спричиняє парезу, а так лее паралічу гладких м’язових волокон кишечника. Разви вается спочатку гипокалиемия як наслідок, адинамия, позд неї виникає гиперкалиемия (відповідно стадіям разви тия перитонита).

При важких формах перитоніту шлуночки серця расши рени, є набухання клітин серцевого м’яза, і навіть їх жирове переродження і набряк. Нирки виявляються набряклими. Під їхнім капсулою можна знайти экссудат з великим количе ством білка. Клітини ниркових канальцев набряклі, з жиро вым і зернистим переродженням. У деяких ниркових канальцах спостерігаються скупчення білкового речовини, і навіть гиалиновые і зернисті цилиндры.

Клетки мозку набухають, кількість спинномозго виття рідини збільшується. Судини мозку та її оболонок расширены.

Таким чином, запалення очеревини веде до спільної инток сикации організму, сутність якої криється у порушенні водного, електролітного, вуглеводного і вітамінного обмінів. Настає білкове голодування. Порушуються білковий позначка болизм і функції печінки — накопичення проміжних продук тов обміну, незнешкоджених біогенних амінів, як аміак і гистамин.

Клиника розлитих гнійних перитонитов.

Клінічні про явища перитонитов різноманітні і залежить від стадії про цесса.

1 стадія — початкова. Тривалість її становить від кількох основних годин до діб, і більш. До. З. Симонян називає її реактивной.

В стадії запальний процес у черевної порожнини поки лише починає розвиватися; місцевий перитоніт перехо дит в розлитої. Випіт серозний чи серозно-фибринозный.

Если перитоніт починає повинна розвиватися у зв’язки Польщі з перфорацією органу, його клінічна картина складається з симптомів, властивих пробиття виразкову хворобу, перфорації жовчного міхура, кишки, перфоративному аппендициту тощо. буд. Спільними симпто мами цієї початковій фази перитоніту, що розвивається у зв’язку з перфорацією, здійснюватимуть понад більш-менш раптові різкі біль у животі, що супроводжуються картиною шоку (дуже різко ви раженного, наприклад, при пробиття виразкову хворобу, менш різко — при прободном апендициті тощо. буд.). Перитоніт, ускладнюючий запальні захворювання репетування ганов черевної порожнини, немає такої різкої початку — немає катастрофи, але є більш-менш швидке прогресування місцевого процесса.

В першому періоді перитоніту хворі завжди скаржаться на болю, інтенсивність і іррадіація, яких залежить від причини, що отримала перитоніт. Болі можуть відсутні лише ред чайших випадках блискавичного чи скороминучого септиче ского перитоніту. Крім болю, майже завжди бувають рефлектор ная блювота і тошнота.

Обычно від початку хворий має вигляд важко страждаючу людину, вкритого холодним потім, лежачого в вимушеному становищі (нерідко на спині з наведеними до жи воту ногами), позбавленого можливості глибоко дихати, але ходящегося у його свідомості. Настрій то, можливо тре вожным, пригніченим, мова обычная.

Температура тіла то, можливо нормальної, але частіше повы шена. Пульс частий і малого наповнення, відповідає тим пературе. Артеріальний тиск у цей період частіше злегка понижено.

Язык — обкладений білим нальотом, суковат, але слизова щік ще волога. Черевна стінка. так само участі у акті дихання (втягуються під час вдиху лише міжреберні промежут кі), іноді оком можна визначити її ригидность.

Пальпировать живіт треба ніжно, починаючи з поверхневою пальпації найменш болючого місця, прагнучи визначити захисне напруга м’язів. Клінічне значення цієї симп томи неоціненно. Р. Мондор (1937) вважав, що: «в усій пато логии важко знайти вірний, більш точний, більш поліз ный і більше рятівний симптом ». Це «сверхпризнак всіх абдоминальных катастроф ». Принаймні прогресування перито нита виразність цього симптому зменшується через нара стающей інтоксикації і здуття черевної стінки. Хворобливий ность під час спроби глибокої пальпації, симптом Щоткіна — Блюмберга, виражені по-різному, виявляються з са мого початку перитонита.

При аускультації у години хвороби можна назвати посилені кишкові шуми, потім перистальтика стає дедалі млявою, непостійної, живіт починає вздуваться.

II стадія — токсична. Настає через 24 — 72 год з початку захворювання (іноді раніше). Тривалість її 2 — 3 сут (то, можливо меньше).

Характеризуется вираженим процесом запалення. У ви поте—фибрин і гній, фагоцитоз ослаблений, в кишкових петлях порушено кровообращение.

Состояние хворого стає важким. Його турбують сла бость і бажання. Триває болісна блювота, до кінця вона бере характер срыгивания. Блювотні маси темні, бурі з неприємним запахом («фекальная блювота »). Шкіра волога. Обличчя блідне, загострюється, очі западають. Виявляється цианом кінчика носа, вушних мочок, губ. Кінцівки стають холод ными, нігті - синими.

Дыхание прискорене, поверхове, іноді переривчасте, аритмичное. Артеріальний тиск низька, зменшено куль совое тиск. Пульс прискорений, 120 — 140 уд/мин, не соответст вует температурі, м’який, навряд відчутний, то більш повний, Серцеві тони глухие.

Язык сухий, обкладений темним, погано снимающимся нальотом. Слизова щік також суха. Сухість в роті заважає хворому говорити. Живіт роздутий, помірковано напружений і помірковано болез нен при пальпації, явно виражений симптом Щоткіна — Блюмберга. При перкусії живота визначається рівномірне ви сокий тимпанит, а пологих місцях живота — притуплення перкуторного звуку, змінює свій рівень при поворотах біль ного, що свідчить про скупченні рідини (экссудата).

Аускультация виявляє різке ослаблення, частіше повне від сутствие кишкових шумів. Іноді чути «шум падаючої кап чи». Гази не відходять, стілець відсутня. Сеча стає тим іншої, небагато (менше 25 мл за годину). Сечовипускання то, можливо. болючим. Дослідження через пряму кишку болезненно.

Больные у період зазвичай зберігають свідомість, хоча часом можуть бути порушення і марення. Частіше біль ные придушені, угнетены, тоскливы.

III стадія — необоротна (по К. С. Симоняну — тер минальная). Настає через 3 сут і більше з початку хвороби, іноді пізніше, триває 3 — 5 сут. Стан хворого вкрай тя желое. Він відповідає опису Гіппократа. Свідомість спутанное, інколи можна бачити ейфорія. Шкіра бліда і жел тушна, ціаноз. Болі в животі майже відсутні. Подих по верхностное, аритмичное, частий ледве суттєвий пульс, низька тиск. Хворий то лежить нерухомо, то метається, вздраги вает, «ловить мушок», очі стають тусклыми.

Живот роздутий, пальпация його малоболезненна, при выслуши вании— «мертва тиша » .

Переход перитоніту з однієї стадії до іншої відбувається поступово, чітких меж між стадіями немає. При молние носных септичних формах перитоніту (перитонеальный сеп сіс) виділення фаз невозможно.

Существуют та інші класифікації перитоніту, але для клінічної практики найзручніша трехстадийная.

В час класичну картину розвитку перито нита можливо спостерігати не завжди. Її розвитку заважають бо лее скоєні методи обстеження, отже, більш рання діагностика, і активні методи комплексного лікування із застосуванням антибіотиків. У патогенезі важких розладів при перитоніті важливого значення мають нервно-рефлекторный чинник та інтоксикація, яка обус ловлена проникненням бактеріальних токсинів; і навіть виникненням токсичних продуктів, вследст вія розлади окисних процесів, з приходом в кро ві і міжклітинних просторах недоокислених продуктів. Так було в вмісті черевної порожнини і просвіті кишечника при перитоніті з’являються индикан, гістамін та інші токсичні речовини. Через війну рефлекторних впливів і внаслідок безпосереднього впливу токсичних речовин бакте риального походження збільшується проникність капил ляров, що викликає накопичення в черевної порожнини воспали тельного экссудата, ньому може дости гатку 7 — 8 л на добу в людини масою 70 кг. Організм неспроможна заповнити втрату такої кількості рідини через постоян іншої блювоти і депонування крові у судинах черевної порожнини. Розвиваючись гиповолемия супроводжується рефлекторним підвищенням тонусу прекапилляров внаслідок гіперпродукції адреналіну і норадреналіну. Спазм судин підвищує пери ферическое судинне опір збільшує навантаження на серце, і так працююче з великим напругою за умов зменшеного венозного повернення. Усе це приво дит до важким змін мікроциркуляції і сприяє проникненню мікробних токсинів в нервовий апарат кишеч ніка, сонячного сплетіння і центральну нервову систему.

Доказаны значних змін всіх функцій печінки, до торая приймає він перший удар токсичних продуктів, потрапляють з кров’ю воротньої вени. Порушуються всі види обміну, особливо білковий і електролітний. Це потрібно учиты вать при лікуванні перитонитов.

Алгоритм лікування перитонита Лечение Методы лечения.

Хирургические.

— Лапаротомия, раннє видалення чи ізоляція джерела перитонита;

— Інтраі післяопераційна санація черевної полости.

— Декомпресія тонкої кишки Общие.

— Масивна антибіотикотерапія спрямованого действия.

— Медикаментозна корекція порушень гомеостаза.

— Стимуляція або тимчасове заміщення найважливіших детоксикационных систем організму методами эктракорпоральной гемокоррекции Предоперационная подготовка.

1. Краще відкласти операцію на 2−3 часу цілеспрямованої підготовки, ніж включати її в у непідготовленого больного.

2. Центральні ланки передопераційній подготовки.

— Дозована за обсягом, часу й якісного складу инфузионная терапия.

— Доцільна катетеризація центральних вен. Це обеспечивает:

— Велику швидкість инфузии.

— Можливість контролю ЦВД.

— Продовження инфузии під час та після операции.

— Обсяг инфузионной терапії визначається термінами заболеваниями.

— На ранніх стадіях перитонитах, коли гемодинамические розлади нерезко виражені (зневоднення не превываешт 10% від безлічі тіла), загальний обем инфузии до операції становить 20−35 мл/кг, чи 1.5 — 2.0 л протягом 2ч.

— При запущених процесах, виражених порушеннях гемодинамики і водного обміну (втрата рідини понад десять% маси тіла) обсяг инфузии збільшується до 25−50 мл/кг, чи 3−4 л протягом 2−3 ч.

— Доцільна катетеризація сечового міхура для виміру погодинного диуреза як об'єктивного критерію ефективності трансфузійної терапии.

— Підготовка ЖКТ:

— На ранніх стадіях захворювання досить однократного спорожнювання шлунка з допомогою зонда.

— При запущених процесах зонд повинен перебуває у шлунку постійно, протягом усього передопераційного периода.

— У зв’язку з аткивацией мікробної флори внаслідок оперативного процесу в початку інтенсивної терапії внутрішньовенно вводять антибіотики широкого спектра действия.

— Здійснити повну корекцію порушень гомеостазу до операції практично неможливо. Досить домогтися лише стабілізації АТ й ЦВД, збільшення диуреза.

1. Знеболювання. Основний метод знеболювання під час операції щодо перитоніту — багатокомпонентна збалансована анестезія із застосуванням м’язових релаксантів і ИВЛ.

— Останнім часом стала застосовуватися спинномозкова анестезия.

— При будь-якому варіанті загальної анестезії хірург має виконувати интраоперационную новокаиновую блокаду рефлексогенных зон і кореня брыжейки тонкої, поперечно-ободочной і сигмоподібної кишки.

2. Хірургічна тактика. Оперативне лікування перитоніту може бути стандартизировано через розмаїття причин викликають його. Операція складається з шести послідовно виконуваних этапов:

— Срединная лапаротомия забезпечує оптимальний доступ всім відділам черевної порожнини. Залежно від локалізації вогнища рану черевної стінки можна розширить вгору чи вниз.

— Якщо распостраненный гнійний перитоніт виявлено у процесі операції, виконуваної з іншого розтину, слід перейти на серединну лапаротомию.

— Корекція доступу ранорасширителями дозволяє швидко, технічно це й малотравматично підійти до будь-якого органу черевної полости.

— Устранение чи надійна ізоляція джерела перитонита..

— Обсяг хірургічного втручання може бути мінімальні. Мета операції - усунення джерела перитоніту (аппендэктомия, ушивание перфоративного отвори, резекція некротизированного ділянки ШКТ, накладення колостомы) чи отграничение вогнища від вільної черевної порожнини. Усі реконструктивні операції переносять другого етап виконують на більш сприятливих для пацієнта условиях.

— Перитонизация. При ушивании дефекту необхідно старанно перитонизировать різні ділянки, позбавлені брюшинного покрова.

— Такі місця малоустойчивы до инфекции.

— Десерозированные поверхні - джерело освіти спаек.

— Шви, накладені на тканини без наступної перитонизации останніх, можуть прорізуватися, що зумовлює дегерметизации і прогресуванню перитонита.

— Интраоперацинная санація черевної полости..

— Неприйнятно видалення гною шляхом протирання марлевими серветками через травматизації серозної оболочки.

— Промивання знижує зміст мікроорганізмів в экссудате нижче критичного уовня, створюючи цим сприятливі умови у ліквідації инфекции.

— Якісний склад промывной рідини немає принципового значення, оскільки короткочасний контакти з очеревиною навряд може надати належне бактерицидну дію на перитонеальную флору, але за перитоніті, викликану анаеробної флорою патогенетически обгрунтоване використання 0.3% электрохимически активованого розчину калію хлориду (ЭХАР-анолит), оскільки вона містить активоване хлор і кислород.

— Для промивання використовують розчини, попередньо охолоджені до температури +4−6 градусів. Доцільність достигаемой у своїй интраоперационной локальної абдомінальної гіпотермії залежить від следующем:

— Зниженні інтенсивності обмінних процесів, різко підвищених при перитоните;

— Придушенні резорбтивной функції очеревини і зменшення эндотоксикоза.

— Досягненні сосудосуживающего ефекту на підвищення системного АД.

— Щільно фіксовані відкладення фібрину не видаляють через небезпеки десерозирования.

— Декомпрессия кишечника.

— Накладення стом при диффузном розповсюдженому перитоніті нежелательно.

— Альтернатива — назогастроинтестинальная інтубація тонкої кишки по Эбботу-Миллеру двухпросветными хлорвиниловыми зондами. Її проводять у токсичного і термінальній стадіях перитоніту, коли парез кишечника набуває самостійне клінічне значение.

— Протяжність інтубації - на 70−90 див дистальнее зв’язки Трейтца.

— Товста кишка. Дренируют через заднепроходное отверстие.

— Зондовая корекція энтеральной середовища, куди входять декомпресію, кишковий лаваж, энтеросорбцию й раніше энтеральное харчування призводить до раннього відновленню функціональної активності ШКТ, знижує проникності кишкового бар'єра для мікрофлори і токсинов.

— Завершение операции.

— Дренування черевної полсоти.

— При диффузном місцевому перитоніті дрениурют хлорвиниловыми чи гумовими трубками, які підводять до гнойному осередку і виводять назовні найкоротшим путем.

— Добре себе зарекомендували многоканальные хлорвиниловые дренажі. В одній каналу дренаж промивають антисептиком. Інакше активно аспирируют перитонеальный экссудат.

— Дренаж з напівпроникної мембрани дає хороший дренирующий ефект (завдяки одній його хворий сумарною поверхні, високого рівня смачиваемости, капиллярным свойствам).

— Ушивание лапартомной рани виробляють із залишенням дренажей в підшкірній жировій клітковині. При запущених формах перитоніту можливо использоание відкритого і закритого методов.

— Відкритий метод — залишення на завершальному етапі операції черевної порожнини відкритої чи тимчасове його закриття у тому, щоб у післяопераційному періоді можна було робити систематичні ревізії і лаваж.

— Термінологія. З багатьох термінів, що використовуються позначення методу, найвдалішим можна вважати термін «перитонеостомия ». Він акурат відбиває суть методу — створення оперативним шляхом зовнішнього свищучи порожнини брюшины.

— Свідчення. Метод перитонеостомии — серйозна травматична агресія, а птомоу показання до нього мають бути суворими й абсолютно аргументированными.

— Терминальная фаза дифузійного поширеного перитоніту з ознаками поліорганної недостаточности.

— Будь-яка фаза дифузійного поширеного перитоніту з масивним каловым забрудненням брюшины.

— Дифузійний поширений перитоніт з клінічними і интраоперационными ознаками анаеробної инфекции.

— Эвентрация при гнійному перитоніті чи його високий ризик (нагноєння післяопераційному рани по типу неклостридиальной флегмоны).

— Закритий метод. При закритою перитонеостомии черевну стінку не зашивають, але кишечник ізолюють від довкілля (марлеві серветки, поліпропілен, мерсилен, пороло, диплен і т.п.).

— Корригирующая терапія в післяопераційному периоде.

— Адекватне знеболювання. Поруч із традиційними способами лікування больового синдрому з допомогою наркотичеких анальгетиво, дедалі ширше застосовується пролонгована епідуральна анальгезия місцевими анестетиками, наркотичними анальгетиками, иглорефлексоанальгезия.

— Збалансована инфузионная терапія. Загальна кількість рідини, введеної хворому протягом діб, складається з фізіологічним добових потреб (1500 мл/м2), дефіциту води на даний момент розрахунку незвичайних втрат з допомогою блювоти, дренажей, посиленого потовиділення і гіпервентиляції. При неможливості визначення втрат элетролитов та їх зміст у різних середовищах дефіцит орієнтовно заповнюється у кількості, перевищує в 2−3 разу добову потреба у них (калію — 1 ммоль/кг, натрію — 2 ммоль/кг, хлору — 1.5 ммоль/кг).

— Профілактика і лікування синдрому поліорганної недостаточности.

— Забезпечення адекватної легеневої вентиляції і газобмена із проведенням ранньої ИВЛ.

— Стабілізація кровообігу з воостановлением ОЦК, поліпшенням та підтриманням роботи сердца.

— Нормалізація мікроциркуляції органів і тканях.

— Корекція метаболічних сдвигов.

— Виведення токсинів методами еферентної хирургии.

— Антиоксидантна защита.

— Профілактика і лікування ниркової і печіночної недостаточности.

— Інактивація лизосомальных ферментов.

— Підтримка імунологічного статусу больного.

— Парентеральное питание.

— Антибактеріальна терапия:

— Шляхи запровадження:

— Місцевий (внутрішньочеревний) — через ирригаторы, дренажи.

— Загальний:

— Внутривенный.

— Внутриартериальный.

— Внутримышечный.

— Внутрипортальный — через реканализированную пупочную вену в круглої зв’язці печени.

— Эндолимфатический.

— Антероградный. Через микрохирургически катетеризированный периферичний лімфатичний посудину (зазвичай на тилу стопи) чи депульпированный лімфатичний вузол (зазвичай паховый).

— Ретроградний — через грудної лімфатичний проток (зазвичай, у області лівого венозного угла).

— Лимфотропный внутрішньотканинний — через лімфатичну мережу гомілки, забрюшинного пространства.

— Найадекватніший режим емпіричну антибактеріальної терапії (до мікробіологічної верифікації збудника) — комбінація цефалоспоринов (мандол), аминогликозидов (гентамицин чи ванкомицин) і метронидазол. Таке сполучення діє практично все спектр можливих збудників перитонита.

— Імунна терапія. Антибактеріальну терапію не вважається повноцінної, якщо вона поєдналася зі стимуляцією імуногенезу, бо використанням антибіотиків широкого спектра дії супроводжується иммунодепрессией.

— Истощенным хворим в ареактивном стані проводять неспецифічну імунотерапію пирогеналом чи продигиозаном (трохи більше разу на протягом 3−5 дней).

— З специфічних препаратів що поліпшують иммунореактивные властивості організму, застосовують внутрішньовенно імуноглобулін, антистафилококковый гамма-глобулін, і навіть (за показниками) лейкоцитарную масу, антистафилококковую плазму, левамизол, тималин.

— При лікуванні перитоніту у онкологічних хворих застосовують лейкинферон — комплекс интерферронов людини тощо медіаторів імунної системи — цитокинов.

— Відновлення функції ЖКТ.

— Ліквідація перерастяжения шлунка та здуття кишечника. Токсичне вміст аспирируют по 2-му зондам (запровадженого через ніс в тонку кишку і встановленому в товстої кишці через задній проход).

— Нормалізація нервової регуляції і відновлення тонусу кишкової мускулатуры:

— Для стимуляції перистальтики кишечника застосовують антихолинэстеразные препарати (прозерин, убретид), ганглиоблокаторы (димеколин, бензогексоний) і антихолинэргические кошти (атропин).

— Для відновлення функції кишечника в післяопераційному періоді заповнюють дефіцит калия.

— ГБО насичення киснем тканин проводять ГБО. за рахунок повного насичення гемоглобіну і збільшення розчиненої у крові кисню ГБО здатна купірувати всі типи гіпоксії, що розвиваються при перитоніті. ГБО сприяє прискореному зниження бактеріальної обсемененности очеревини, посилює моторно-эвакуаторную функцію кишечника.

— Призначити ГБО пацієнтам із гнійним перитонітом можна лише після ліквідації його источника.

— Підвищення тиску в кишечнику під час лікування ГБО необхідно ухвалити до уваги, бо вона можуть призвести до неспроможності анастомоза.

— Доцільно використання ГБО над вигляді монотерапії, а поєднані із медикаментозним лікуванням.

Проблема лікування гнійних перитонитов є одним із актуальних у сучасній хірургії. Відсоток леталь ных фіналів від перитонитов досі залишається високим. За даними П. М. Напалкова, внутрішньолікарняна смертність від перитонитов становить 15—16% від усіх вскры тий. Однією з причин їхнього є неспроможність захисних систем людини, порушення мікроциркуляції в життєво важливих органах та його необоротною деструкции.

Благоприятный результат під час лікування перитонитов залежить від своєчасної діагностики, де грають роль досвід лікаря, по казатели лабораторних і рентгенологічного досліджень. Оскільки перитониты здебільшого є сот ричным захворюванням, лікування вони мають розпочинати з устране ния першоджерела, що викликає перитониты: видалення чер веобразного відростка при флегмонозном, гангренозном його з менении, ушивание пробиття виразки шлунка чи дванадцяти перстной кишки, видалення гнойно-воспалительного жовчного міхура, резекції омертвілої петлі кишки тощо. буд. З огляду на тяжкий стан хворого на перитонітом, пе ред операцією необхідно здійснювати короткочасну, але інтенсивну підготовку: переливання крові, кровезаменяющих рідин, сложносолевых розчинів, білкових препаратів, слабких диуретиков, запровадження антибіотиків. Зазначені вище заходи повинна тривати під час операції, і в сел леоперационном періоді. Операція виробляється під загальним знеболюванням (эндотрахеальный наркоз із застосуванням миорелаксантов). У недо торых випадках вигідніше робити перидуральную анестезію, до торую фракційно можна вести й в післяопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Робиться широка серединна лапаротомия. Після усунення причини, вызыва ющей перитоніт, черевна порожнину старанно звільняється з випоту з допомогою электроотсоса і марлевих тампонів. У висушений черевну порожнину заливається 200—300 мл 0,25% розчину новокаїну з антибіотиками (канамицин, мономицин та інших.). Потім зліва пупка робиться прокол черевної стінки, з якого в черевну порожнину вводиться ниппельный дренаж діаметром 0,5 див з бічними отворами під попереч ную ободочную кишку до її печіночного кута. Через цю трубку в післяопераційному періоді систематично вводяться анти биотики широкого спектра дії розчині новокаїну. За необхідності черевна стінка проколюється в обох подреберьях. Через ці проколи у сфері правого і лівого поддиафрагмальных просторів проводяться гумові трубки, з'єднані тройником. З допомогою даної системи нала живається перитонеальный діаліз, т. е. тривале промивання черевної порожнини розчинами, зокрема розчином антибио тиків, які впливають на кишкову флору. Для відпливу диа лизата на обох подвздошных областях також через проколи вводяться силіконові трубки з бічними отворами. Лапаротомная рана зашивається наглухо. За добу через встановлено ную систему запроваджених трубок протікає капельно до 3 л рас твора Рінгера. Спочатку оттекающая рідина має каламутний характер. У ньому багато фібрину, лейкоцитів, мікробів. Посаді пінно рідина світлішає та моральний стан хворих поліпшується. Запровадження антибіотиків має бути широкого спектра дей ствия, але з обов’язкової перевіркою чутливості до них мік рофлоры. Під час проведення діалізу необхідний суворий контролю над электролитами крові. Слід враховувати втрати электроли тов з диализируемой рідиною. При лікуванні перитонитов можна використовувати перидураль ную анестезію, її треба проводити в післяопераційному періоді для боротьби з парезом кишечника. Необхідно систе матически виводити вміст із шлунку й кишечнику, до торые при перитонитах зазвичай перебувають у стадії парезу, пу тим запровадження через ніс (трансназально) постійного зонда в шлунок (чи з допомогою у ньому микростомы по До). М. Дедереру, 1975) і худу кишку.

При важких перитонитах, коли відзначається різке здуття тонкої кишки по всьому протязі, накладається цекостома (свищ сліпий кишки) із проведенням гумової трубки з сліпий кишки в подвздошную методом І, Д. Житнюка (1966).

Лечение перитонитов має бути комплексним. У цьому необхідно забезпечити виконання низки завдань для предупреж дения післяопераційних ускладнень. 1. Стабілізація показників центральної гемодинамики. У хворих на загальним перитонітом в післяопераційному пе риоде у зв’язку з зменшенням ОЦК і інтоксикацією часто-густо «з'являються виражена тахікардія, блідість шкірних покро ввв, олигурия, знижується АТ, ЦВД. Чільну увагу долж але приділятися відновленню ОЦК шляхом введення колоїд ных і кристаллоидных розчинів (під медичним наглядом ЦВД). Наи частіше це досягається шляхом застосування полиглюкина, реополиглюкина, протеїну, альбуміну, плазми, 5—10% рас твора глюкози, розчину Рінгера. При вираженої тахікардії додається строфантин по 0,25 мл на 500 мл розчину 2— 3 десь у день.

2. Антибактеріальна терапія. Найчастіше этиологическим чинником перитонитов є стафілокок і кишкова паличка, тому за відсутності екс тренного бактеріологічної контролю антибактеріальна ті рапия емпірично будується для цю мікрофлору. З огляду на також, що застосування двох-трьох антибіотиків, осо бенно з сульфаниламидами та інші антисептиками, дає ви сокий терапевтичний ефект, антибактеріальна терапія завжди має бути комплексною. При з’ясуванні чув ствительности мікрофлори призначення антибіотиків корри гируются.

Суточные дози антибіотиків при гнійних перитонитах до вільно великі. Нижче наведені їх значення щодо різноманітних; груп антибиотиков.

Пенициллины: а) бензилпенициллин—10—15 млн. ОД; б) напівсинтетичні (ампіцилін, ампиокс, метициллин та інших.) —3—5 г.

Аминогликозиды: а) канамицин і мономицин—2— 3 р; б) гарамицин (гентамицин) — 160—240 мг. Цефалоспорины: цепорин, кефзол та інших. — 3—5 р. Аминогликозиды (крім гарамицина) призначають преимуще ственно для внутриполостного запровадження, тоді як пені циллины і цефалоспорины застосовують у основному у вигляді внут римышечных ін'єкцій. У особливо складних випадках гнійного пе ритонита, у його термінальній стадії, доцільно внутривен ное (повільне, крапельне) запровадження антибіотиків. Інші групи антибіотиків (стрептоміцин, тетрацикліни) під час лікування перитонитов застосовують рідко унаслідок їх від-, нефро — і гепатотоксического ефекту. 3. Профілактика гипертермического синдрому. Нечасто, а часом в післяопераційному періоді, особливо в значному зневодненні організму, розвивається гі пертермический синдром. Його легше попередити, чим лікувати. Тому, передусім, слід прагнути швидко відновити водний баланс. Потім (в ранньому післяопераційному періоді) необхідно налагодити систематичне спостереження пацієнтам із реєстрацією АТ, пульсу і температури з інтервалом 1—2 год. При встановленні факту прогресуючого підвищення тим пературы, значного почастішання пульсу та зниження АТ долж ны застосовуватиметься дедалі кошти на нормалізації цих показате лей (фізичне охолодження, внутримышечное запровадження амі допирина, пипольфена, аминазина, гидрокортизона, внутривен ное запровадження охолодженого 10% розчину глюкози з інсуліном тощо. буд.). Зазначена терапія дозволяє попередити підвищення температури та розвитку важкого ускладнення. 4. Дезинтоксикация.

Любая инфузионная терапія надає певне детоксицирующее дію. З метою посилення даного ефекту при змінюються трансфузії крові, гемодезу, 1% розчину хлористого кальцію (200 мл), запровадження антигістамінних препаратів, антиферментов (контрикал, гордокс та інших.). Найбільш вираженого ефекту від зазначеної терапії можна домогтися при комбінації її з форсованим диурезом.

5. Зниження інтенсивності катаболической реакції. У хворих на гострими запальними процесами різко підвищується обмін речовин, після операції в подібних хворих інтенсивність обміну така висока, що вона отримала назва «катаболическая буря». У зв’язку з цим різко порушується обмін вуглеводів, білків і жирів. Швидко виснажуються запаси вугіллі водов й у енергетичних потреб, цих умовах рас ходуются білки, й жиры.

В цілях зниження катаболической реакції широко применя ются анаболические стероїди (ретаболил 50—100 мг внутримышечно) та введення великих кількостей глюкози (10—20% розчини по 1000—1500 мл) з інсуліном, останній як гір мон також має анаболическим дією. З іншого боку, інсулін покращує фосфорилування в мітохондріях клітин та підвищує енергетичні запаси печінки. Широко застосовується внутрішньовенне запровадження метацила (1 мл на 500 мл 5—10% рас твора глюкози чи фізіологічного розчину), останній про ладает широкий спектр дії, зокрема на обмін ве ществ і гемопоэз.

Установлено, що з гнійним перитонітом втрачає у розпал захворювання 160—180 р білка. З метою поповнення втрат білка, зокрема у зв’язку з катаболической реакцією, щодня, до відновлення энтерального харчування, вводить ся від 400 до 1000 мл білкових препаратів. Зокрема, по требности організму в білці можна заповнити з допомогою белко вых гідролізатів чи сумішей вільних амінокислот, які утилізуються протягом 1—2 сут. Але тут необхідно під черкнути, що плазма крові й цілісна кров є промінь шим засобом компенсації білкових втрат, оскільки белко вая частина плазми засвоюється протягом 5—7 днів, а перели несучи кровь—в протягом 100—120 днів. 6. Нормалізація водно-электролитных порушень. Відновлення ОЦК і параметрів системного кровообраще ния значною мірою зменшує водно-электролитные на рушения. Проте нормалізації цих порушень вдається до стигнуть не відразу, а шляхом цілеспрямованої інтенсивної ті рапии.

При нормалізації водного балансу слід пам’ятати, що з перитоніті відбувається перекручений шлях втрати жид кістки. Якщо нормальних умов внепочечные втрати жид кістки становить приблизно 74 чи 1/3 частина виділеної з репетування ганизма рідини, то, при перитоніті ці втрати зростають і вони становлять ¼ обсягу виділеної рідини. Тому, восста навливая водний баланс, кількість виділеної сечі У цих хворих слід розглядати лише як частину рідини, виділеної з организма.

При збереженої функції нирок загалом при перитони тах вводиться 40—50 мл рідини на 1 кг маси хворого, а під час тяжких поширених перитонитах — 50—60 мл і більше на 1 кг маси тела.

Электролитные порушення в хворих з гострим перитонітом залежать від багатьох причин, але великих втрат електро литів спостерігаються у разі порушення моторної функції желу дочно-кишечного тракту, багатою і повторної блювоті. У цьому розвиваються грубих порушень електролітного балансу, що супроводжуються гипохлоремией, гипонатриемией, гипокалиемией, гипомагниемией тощо. буд. Природно, що нормалізація цих порушень виробляється у відповідність до виявленими змінами. Разом про те при повторної блювоті, навіть без ів прямування електролітів, необхідно парентерально вводити гипертонические розчини хлористых солей натрію, калію, каль ция, солі магнію. Наступна корекція виробляється у за висимости від виявленого зсуву электролитов.

В зв’язки Польщі з необхідністю проведення инфузионной терапії доцільно ще до його операції чи під час її зробити катетеризацию однією з центральних вен. Загальний обсяг инфузии у перші дні післяопераційного періоду становить менше 3—4 л/сут, у своїй инфузионную середу потрібно сбаланси ровать те щоб хворий отримав усі необхідні ингредиен ти. З огляду на, що з гнійним перитонітом теряет в розпал захворювання близько чотирьох р калію і майже 6 р натрію в сут кі, його добові енергетичні потреби становлять щонайменше 2500—3500 Ккал. Нормалізація електролітного балансу і білкового обміну забезпечує фізіологічну регуляцію кислотно-лужної рівноваги. 7. Профілактика гострої ниркової недостатності. Практично в усіх хворих на гострим гнійним перитонітом мають місце виражена катаболическая реакція і гиповолемия. Операційна травма, незважаючи навіть у її радикальність і сучасне знеболювання, погіршує зазначені порушення. Це призводить, поруч із інтоксикацією, до спазму ниркових зі судів, ішемії і порушення функції нирок, що виявляється передусім олигурией (Соколович Р. Є., 1973; Чепкий Л. П. та інших., 1978].

Вместе про те не всяка олигурия свідчить про наявність гострої ниркової недостатності. Вище зазначено, що з перитоніті внепочечные втрати рідини різко зростають, цих умовах олигурия буде проявом порушення вод ного балансу. Прямим підтвердженням ниркової недостатньо сті служать зниження частки сечі, азотемия, збільшення концентрації креатинина в сироватці крові (більш 2 мг%), гиперкалиемия.

При поширених перитонитах і тяжких місцевих гнійних перитонитах необхідно проводити профілактику ост рій ниркової недостатності. У цьому ніж раніше розпочато лікування, краще результати. Для цього він застосовується сни жение інтенсивності катаболической реакції, що зазначалося, запровадження гемодезу, лазикса по 20 мг внутрішньовенно чи внутримышечно 2—3 десь у день, гепарину по 5 тис. ОД внутримышечно 2—3 разу щодня. Запровадження гепарину слід про водити, починаючи із перших діб після операції, що є біль шое значення, оскільки вона покращує реологические властивості крові, отже, і микроциркуляцию, і навіть спосо бен придушувати активність кининовой системи, освіту серотоніну і гістаміну. Зазначена терапія в переважній біль шинства хворих видається дуже эффективной.

Если повторне запровадження лазикса не призводить до виражений ному посиленню диуреза, то треба додати внутрівенне введення эуфиллина (10 мл 2,4% розчину з 40% розчином глюкози), розчину маннитола (0,5—1 р на 1 кг маси тіла), 4% розчину бікарбонату натрію (100—200 мл).

Следует додати, що «застосування регионарного перитонеального діалізу полегшує лікування ниркових порушень при перитоніті, оскільки з діалізної рідиною, оттекающей з черевної порожнини, видаляється на добу до 600—700 мг остаточ ного азота.

8. Відновлення моторної функції шлунково-кишкового тракту. Паралітична непрохідність кишечника, яка рано чи пізно розвивається при гострому гнійному перитоніті, явля ется важливим ланкою в патогенезі патологічного процесу нерідко саме він обумовлює результат захворювання. Тому відновлення моторної функції шлунково-кишкового трак та — завдання першорядної важливості. Слід пам’ятати, що боротьби з парезом і атонией шлунково-кишкового тракту має бути комплексною, а проведення заходів має бути профілактичний характер.

Вследствие порушення моторики, зазвичай, відбувається закид вмісту дванадцятипалої кишки в шлунок, сел леднее, розкладаючись, посилює інтоксикацію, викликає нудоту і блювоту. Тож у післяопераційному періоді необхо димо налагодити постійну аспирацию шлункового місти мого через назогастральный зонд з періодичним промыва нием його 5—10% розчином хлористого натрия.

Как зазначено вище, дуже ефективні профілактики мо уторованих порушень интраоперационные блокади кореня брыжей кі, мезаколон, малого сальника розчином новокаїну з анти биотиками. Позитивне впливає періодичне введення у черевну порожнину через микроирригаторы подогре того 0,25% розчину новокаїну (80—100 мл). Більше эффектив ны антихолинэстеразные препарати, особливо убретил (дистиг-минбромид) внутримышечно (0,5—1 мл 0,1% розчину). Обыч але добову дозу розподіляють на 2—3 ін'єкції. Ефективно також внутримышечное запровадження 0,1% розчину прозерин в тех.

— же дозах.

В післяопераційному періоді велике значення в профі лактике моторних порушень має адекватне знеболювання. Методом вибору знеболювання в післяопераційному пе риоде є тривала перидуральная блокада через каті тер розчинами новокаїну чи тримекаина. Ця блокада як знижує болю, вона покращує зовнішнє подих, спосіб ствует порушення моторики кишечника [Трунин М. А., 1968]. Важливу роль профілактиці моторних порушень грає нір мализация електролітного балансу, оскільки відомо, що розлади його ведуть до парезу кишечника.

Вынужденная стала аспірація вмісту шлунка та дванадцятипалої кишки призводить до значних збитків хлоридів, калію і магнію. Тому рівень електролітів та його корекція повинні постійно контролюватися лікуючим вра чом, Крім зазначених заходів, широко застосовується ран няя стимуляція моторики шлунково-кишкового тракту шляхом повторних гипертонических клізм, внутрішньовенного запровадження 10% розчину хлористого натрію, маннитола, внутрішньом'язового вве дения прозерина, ацеклидина, нибуфина, питуитрина, реглана .та інших препаратов.

Известный ефект у відновленні перистальтики оказы вает і електростимуляцію кишечника або спеціально предна значенными цієї мети апаратами, або диадинамическими струмами Бернара, генераторами яких оснащені багато фі зиотерапевтические отделения.

Весьма обережно слід ставитися до декомпресії кі шечника через черевну стінку. Тому якщо під час опера ции є виражений застій в тонкої кишці, то виробляє ся одномоментний декомпресія її шляхом проведення зонда через шлунок в тонку кишку чи (при аппендэктомии) через цекостому; при застої в товстої кишці спорожнення произво дится товстим зондом, запровадженим через пряму кишку. Опо рожнение необхідно поєднувати з промиванням кишечника теп лым розчином фурацилина.

Раннее комплексне застосування зазначених заходів дозволяє відновити моторику шлунково-кишкового тракту у всіх больных.

9. Профілактика тромбоемболічних ускладнень. При гострих гнійних перитонитах, особливо в осіб й як, дуже часті тромбоэмболические ускладнення. З метою профілактики флеботромбозов треба використовувати лікувальну гімнастику, запровадження малих доз гепарину (5 тис. ОД 2—3 разу підшкірно) і внутрівенне введення реополиглюкина чи полиглюкина. Гепарин вводиться через 4— 6 год після операції. Раннє запровадження гепарину покращує реоло гические властивості крові, запобігає коагулопатию і шпп собствует відновленню функції шлунково-кишкового тракта.

При сприятливому перебігу захворювання на 4—5-й день призначаються антикоагулянти непрямого дії і аспірин по 0,25 р 2—3 десь у день. На 6—7-й день скасовується гепарин. Ан тикоагулянты непрямого дії призначаються до виписки із стаціонару, а аспірин рекомендують вживати протягом 2 нед після выписки.

10. Лікування і профілактика дихальних розладів. Здійснюється шляхом призначення дихальних упражне ний, откашливания, аспірації слизу з горлянки і трахеї, частого повторення теплих содовых інгаляцій, призначення аерозолів з антибіотиками, протеолитическими ферментами, бронхолити-ческими ліками, банок, гірчичників, вдихання кисню. II. Питание.

Питание хворих при перитоніті надзвичайно складно. У перекл вый період (наявність блювоти, парезу шлунково-кишкового трак та) можна тільки парентеральное харчування, 12. Гемосорбция.

В токсичного фазі перитоніту проводиться гемосорбция (чи лимфосорбция). І тому хворому накладається артериовенозный шунт по Скрибнеру на посудинах передпліччя або про;

изводится катетеризація кульшових судин, ліктьовий, подклю чичной вен по Сельдингеру. До судинах у вигляді силіконовою гумової трубки підключається стандартна колонка чи флакон-колонка обсягом 500 см², заповнена сорбентом—ак тивированным вугіллям ИГИ, СКТ чи іншими марками вугілля. Швидкість перфузии 90—120 мл/мин, тривалість від 1 до 2 год. Цього часу досить, щоб пропустити 1—2 объе мало крові через колонку.

Вследствие гемосорбции токсичність вдається знизити у два ра за. З іншого боку, гемосорбция дозволяє поліпшити функциональ ные показники печінки, знизити зміст білірубіну, азв тистых шлаків, імунних комплексів та інших. Метод гемосорбции під час лікування перитоніту рекомендують Р. П. Панченков і співавт. (1981,1984).

Больной з перитонітом повинен поміщатися до палати ін тенсивной терапії. 13. Гипербарическая оксигенация.

При наявності анаеробної інфекції, що отримала перитоніт, клінічне перебіг хвороби тяжче; у своїй від мечается висока летальність. При лікуванні цієї захворювання, крім описаної терапії, позитивний ефект надає гипербарическая оксигенація з застосуванням різноманітних ва риантов антибактеріальних препаратів. Б. У. Петровський ре комендует ряд поєднань цих препаратів в добової дозі, приміром: 1) 160—320 мг гентамицина і 4—6 р ампициллина внутримышечно, 3 р трихопола в свічках чи 1,5 р в таблетках; 2) 1,5—2 р линкомицина внутримышечно, гентамицин, трихопол; 3) 2—3 р левомицетина внутримышечно, гентамицин, трихопол.

В силу те, що внутрівенне введення різних раство рів триває протягом днів, то найкращим шпп собом є використання при цьому центральних вен — під ключичній вени. Канюлювання нижньої порожнистої, пупкової і дру гих периферичних вен рук і ніг частіше викликає розвиток тромбофлебитов й погано переноситься хворими через необхо димости тривалого утримання кінцівки в вимушеному положении.

Таков принциповий план комплексного лікування хворих на гострим розлитим перитонітом. У процесі лікування все лечеб ные заходи, дози препаратів тощо. буд. повинні индивидуа лизироваться стосовно клінічної і патофизиологиче ской характеристиці заболевания.

Система ведення хворих на гострим перитонітом в послеопе рационном періоді дуже складна, многопрофильна, потребує постійної уваги лікаря, і середнього медичного робіт ніка. Тому призначення би мало бути суворо регламентиро ваны за часом. Тому необхідно мати погодинної графік ведення хворого. Природно, цей графік залежно стану чи виявлених додаткових даних може змінюватися, проте стратегічна лінія цьому буде збережена.

Список використаної литературы:

1. Військово-польова хірургія Брюсов П. Г., Нечаєв Э.А. ред. М.: Геотар, 1996 г.

2. Лікування перитоніту, Федоров В. Д., М. Медицина, 1974 г.

3. Оперативна гнійна хірургія (керівництво для лікарів), Гостищев В. К., М. Медицина, 1996 г.

4. Перитоніт, Попов В. А., М. Медицина, 1987 г.

5. Хірургічні хвороби, 2-ге видання М. И. Кузин ред., М. Медицина, 1995 г.

6. Гнійний перитоніт, Савчук Б.Д. М. Медицина, 1979 г.

7. Лекції по хірургічним хворобам, «Спаечная хвороба «С. В. Рачинский.