История хвороби — терапія (акромегалия)

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

История хвороби — терапія (акромегалия) (реферат, курсова, диплом, контрольна)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Сибірський державний медичний университет Кафедра факультетської терапии Заведующий кафедрою: академік РАМН, професор Карпов Р. С.

ІСТОРІЯ БОЛЕЗНИ.

Ф.И.О. хворого: x.

Вік: 61 год.

Дата народження: 4.07.1936 г.

Професія і важливе місце роботи: пенсіонерка, бухгалтер

Пол: женский.

Національність: украинка.

Місце проживання: р. Томск.

Сімейний стан: замужем Дата надходження: 9.02.1998 г.

Клінічний діагноз: Основне заболевание.

Акромегалія, торпидное протягом, активна фаза. Акромегалическая полиартропатия з переважним поразкою лучезапястных, пястно-фаланговых, дистальные і проксимальные межфаланговые суглобів пензля, тазостегнових, колінних, голеностопных, плюсне-фаланговых суглоби стоп, шийного і поперекового відділи хребта; НФС II ступеня. Гормонозависимый цукровий діабет, середнього ступеня тяжкості, стадія субкомпенсации. Симптоматична артеріальна гіпертензія. Ускладнення. Ні Супутні захворювання. Нет.

Факультет: ЛПФ.

Курс: V.

Група: 1312.

Асистент: Бощенко А. А. minipage.

Томськ —- 1998 г.

Анамнез.

Скарги пацієнта Скарги, пред’явлені больным При опитуванні хвора пред’являє скарги на біль у різних суглобах, найбільш виражені в колінних суглобах, увеличивающиеся при фізичної навантаженні і дедалі слабші при відпочинку у спокої; болю мають тягнув, колючий характер, в колінних і тазостегнових суглобах болю інтенсивніше зліва, в суглобах пензлів, стоп болю незначні і практично однакові за інтенсивністю в симетричних суглобах. Також непокоять болі в ліктьових навіть трохи, в плечових суглобах, в суглобах хребта, особливо у шийному і поперековому відділах, в ключично-грудинном зчленуванні. Зазначені вище біль у час не купируются ортофеном, який пацієнтка приймає згідно з рекомендаціями лікаря поліклініки. Пацієнтку турбує набрякання суглобів до кінця дня, переважно у області стопных суглобів, колінних. Іноді, зокрема і він, підвищується температура шкіри над колінними суглобами. Пацієнтка зазначає хрускіт на своєму шляху практично переважають у всіх перелічених вище суглобах, хрускіт дуже інтенсивний. Пацієнтка відчуває скутість в суглобах нижніх кінцівок (колінних, голеностопных, менші надходження до тазостегнових) й у шийному і поперековому відділах хребті, менші надходження до суглобах рук (пензля, лікті, плечові суглоби). Ранкова скутість триває в протягом 10—15 хвилин, поки хвора. Скутість також виникає необхідність протягом дня, поки пацієнтка перебуває у спокої в протягом нетривалого времени.

Пациентка скаржиться на тягнуть болю, локалізовані відповідно до ходом сідничного нерва: по задньої поверхні ягодичной області, вздовж стегон, гомілок і перехідні на стопу. Болі у цій галузі посилюються при наклонах, фізичної навантаженні, іноді, спонтанно.

Предъявлены скарги на біль, і почуття оніміння II—III обох рук, зниження них температурної і тактильної чувствительности.

Додаткові скарги, виявлені під час збирання анамнезу по системам органів Органи дыхания.

Задишка хвору турбує лише за тривалих нагрузках. Одышка инспираторного характеру, тобто. пацієнтка стверджує, що їй важко вдихнути. Кашлю немає. Кровохаркання ніколи було. Болі у грудях у спокої й при фізичному напрузі не беспокоят.

Органи кровообігу Неприємні відчуття із боку серця в вигляді серцебиття і перебоїв, відчуття завмирання хвору не турбують. Пацієнтка заперечує наявність болів у серці в спокої, під час руху, при фізичному напрузі та нервово-психічному порушенні. Набряків в типових для патології серця місцях нет.

Пацієнтка скаржиться на біль у потиличної області, виникаючі і натомість підвищення артеріального тиску до170/100 мм рт.ст., що супроводжуються шумом в вухах. Також у цей період іноді відзначаються запаморочення, загальна слабкість, нудота. Пацієнтка приймає при підвищеному тиску 2 таблетки анаприлина, що нормалізує стан, знижує артеріальний тиск у протягом 30—40 хвилин до звичайних цифр —- 130/90 мм рт.ст.

Органы травлення Хвора вживає їжу у кількості, пропорційному затрачиваемой енергії. Характер і якість їжі різноманітні. Немає вказівок на зловживання якимись окремими продуктами. Харчування 3—4-разовое. Час останнього при «ема їжі —- між 20 і 22 часами.

Аппетит хороший, особливою схильністю до якихось харчем чи відрази немає. Почуття швидкого насичення немає. Кількість выпиваемой на добу рідини дорівнює приблизно 2 л. Посилена жага пацієнтку не беспокоит.

Глотание вільне, почуття немає. Відчуття перешкоди чи стороннього тіла під час проходження їжі немає. Пацієнтку на турбують відчуття тиску і нудоти у сфері шлунка після їжі незалежно від не «е.

Болі в шлунку з’являються після прийомів ортофена. Іноді вони це супроводжується отрыжкой.

Тошнота і блювота не турбують хвору, причин для штучного викликання блювоти не возникает.

Запоры хвора заперечує. Стілець самостійний, без при «ема проносних засобів і клізм, 1—2 десь у добу. Проноси турбують пацієнтку дуже рідко. Випорожнення звичайного пофарбування, без гнильного запаху; домішок гною, слизу, крові й паразитів немає. Ніколи не пред’являла скарги на наявність геморою і тріщин заднього проходу. Кровотеч з заднепроходного отвори був. Здуття живота не припоминает.

Мочевыделительная система і статеві органи Прискореного сечовипускання, і навіть труднощів під час сечовипускання, болю немає. Затримки сечі був. Полиурии, полидипсии немає. Сеча прозора, светло-соломенного кольору. Болю внизу живота немає. Від «еков в очах немає, зокрема й у ранковий час. Почуття залишкової сечі після сечовипускання не буває. З боку статевих органів зауважень нет.

Нервная система Хвора розцінює свій характер як урівноважений. Скарг на знижену інтелектуальну працездатність не пред’являла. Швидкому стомлюваності, ослаблення пам’яті й був. Сон фізіологічний, глибокий, безсоння мало турбує, режим сну й неспання порушує рідко. Головні болю спостерігаються рідко. Запаморочення, непритомностей і непритомність не припоминает.

Зазначає зниження чутливості в пальцях пензля: тактильної, температурной.

Начало та розвитку захворювання Пацієнтка вважає себе хворий із 23-ї березня 1953 року, коли відразу після значного загального переохолодження з’явилися біль у голеностопных суглобах по обидва боки, почервоніння шкіри з них, підвищення температури над суглобами, їх припухлість. Наступного дня приєдналася біль у суглобах пальців пензлів, яка, очевидно, була інтенсивної і з більш вираженими отечностью, гипертермией і почервонінням. Пацієнтка вважає, хто був залучені пястно-фаланговые зчленування 2,3,4,5 пальців по обидва боки з особливою виразністю процесу в 2 і трьох пальців. Функція суглобів була значно порушена через значної болю. Можливо, у процес займалися й інші суглоби, але поразка пензлів визначало тяжкість захворювання і затушовувало поразки голеностопных суглобів і інших суглобних груп. Спогади дуже туманні і пацієнтка передбачає, деякі факти вони можуть плутати. Медичної допомоги у цей період не отримала, лікувалася народними методами: заварювала прути молодих дерев з наступним суглобів і терапія природним отрутою. Після цього гострого епізоду, який тривав протягом 2—3 місяців від поступових убыванием і повним відновленням функції суглобів, пішла тривала ремісія без будь-яких проявів захворювань суглобів в протягом 15 лет.

В 33 року, після зміни клімату України в сибірський, восени, після значного загального охолодження з’явилася біль у суглобах пензля: в пястно-фаланговых 1—5 пальців, в проксимальных фаланго-фаланговых 2−5 пальців, помірковано в дистальных фаланго-фаланговых. Було також припухлість у суглобах і підвищення шкіри над суглобами. Процес носив симетричний характер. Пацієнтка не отримала адекватної медичної допомоги, застосовувала компреси з горілкою. Гострий процес тривав протягом 2—3 місяців, потім почав стихати, зникли підвищення місцевої температури, відновилася практично цілком функція суглобів, спала набряклість. Проте залишилася болю, сягали іноді значної інтенсивності, з’явилася скутість в суглобах вранці і протягом дні після відпочинку, руки швидко втомлювалися. Суглоби поступово збільшився у розмірах, змінили форму, особливо проксимальные межфаланговые. Що стосується зміни розмірів із боку дистальных відділів кінцівок, то пацієнтка не пам’ятає, щоб відзначила тоді їх збільшення. Поступово ці процеси зменшувалися і тривало приблизно з 1973 року, на чільне місце виходить поразка суглобів нижніх кінцівок. Пацієнтку турбують біль у колінних суглобах, все частіші при навантаженнях і дедалі слабші у спокої, все частіші за зміни погоди, скутість у яких вранці і протягом дня. Також, протягом 1973—1974 років, у процес втягнулися суглоби стоп: голеностопные, суглоби пальців стоп, тазостегнові суглоби, дистальные межфаланговые суглоби пензлів —- у тих групах зміни носили більш помірне характер, больовий синдром менш виражений, ніж у колінних. З 1975 року, у процес утягнувся хребет, зазначено поразки ліктьових, плечових, ключично-грудинных суглобах. Проте, клінічні прояви у тих групах стушевывались інтенсивним больовим синдромом, обумовленою поразкою колінних суставов.

Примерно 2 разу ніяк, зазвичай, восени і, пацієнтка зазначає значне погіршення стану здоров’я, посилення болю у всіх суглобних групах, особливо у колінах. З’являється почервоніння шкіри на колінами, підвищується місцева температура. Явища тривають 2−3 місяці, потім клініка стабилизируется.

Пациентка проходила санаторно-курортне лікування Сочі (1975), Жданові (1978 і 1980), Ризі (1983). Пацієнтка отримувала грязелікування, сірководневі ванни та інші процедури. Після проходження цієї лікування зазначалося поліпшення стану, зниження болю, відновлення працездатності й інші загальні позитивні ефекти. Ремісія після лікування була тривалої, до року: зникала почервоніння навколо суглобів, значно зменшувалася біль, нагадуючи про собі тільки після важких фізичних перенапряжений наприкінці робочого дня, температура над суглобами у період не підвищена, набряклість виникала тільки під вечір після перенапруги. Такі зміни суглобів як скутість, зміна конфігурації, хрускіт після лікування не проходили. Пацієнтка каже, що на момент поїздки до Жданов в 1978 р. вона відзначила підвищення розміру взуття до 38.

Пациентка вважає, що їй не опинялася адекватна медичну допомогу до 1996 р., попри постійне звертання до дільничному терапевта і ревматологу поліклініки. У тому 1996 року госпитализировалась в ОКБ, де пройшла курс лікування щодо що деформує остеоартрозу з переважним поразкою колінних суглобів. Лікувалася нестероидными препаратами, румалоном, вітамінами, проводилося физиолечение. Виписана через 21 день з великим поліпшенням: болю зникли переважають у всіх суглобах, був ознак запалення суглобів, поліпшилося загальне самопочуття працездатність. У виписці наведено такі, найважливіші, дані обследования:

рентгенографія колінних суглобів від 7.03.96г.: помірковано виражений околосуставной остеопороз, щілини мало звужені, загострені межмыщелковые вивищення, надколенники невеликих розмірів, крайові остеофиты. Укладання: деформуючий остеоартроз, I—II рентгенологическая стадия.

рентгенографія пензлів і стоп: остеопороз, звуження суглобних щілин межфаланговых суглобів, дрібні кистовидные просвітління, остеофиты.

рентгенографія таза від 13.03.96: щілини тазостегнових суглобів значно звужені, голівки кілька деформовані; висновок: деформуючий остеоартроз II ст.

Примерно через 6 місяців після терапії знову біль у колінних суглобах, згодом і за іншими суглобах з домінуванням больового синдрому в колінах. З огляду на рекомендації лікаря при виписки із стаціонару приймала ортофен по 1 табл. 3 десь у день. Брала препарат, виходячи з болю, проте почервоніння, припухания, підвищення температури шкіри над суглобом у період був. У початку лікування НПВП відзначався короткочасний позитивний ефект —- інтенсивність болю знизилася. Надалі, через 1—1,5 місяці, пацієнтка збільшила дозу ортофена до запланованих 4 таблеток на добу (додала 1 табл. до ранкової дозі). Приймає ортофен у такому дозуванні більше однієї року з мінімальним эффектом.

С середини січня 1997 р. посилилися болю під всіх суглобах, особливо колінних, з’явилося припухание і підвищення над коліньми, незначне почервоніння. Після звернення до ревматологу пацієнтка госпіталізована в плановому порядку до клініку факультетської терапії з діагнозом напрями артрит неясною етіології 9.02.97г.

При додатковому зборі анамнезу хвора свідчить про збільшення розмірів взуття з 36 до 39 під час від початку поразки суглобів. Також пацієнтка зазначає підвищення розміру пензлів. Хвора скаржиться на погіршення зрения.

Загальна симптоматика захворювання Зниження маси тіла останнім часом не зазначає. працездатність значно знижена через швидку стомлюваність і болів у суглобах. Загальне самопочуття хворий задовільний. Зазначається занепокоєння за результати лікування. Температура будь-коли підвищувалася ні з в зв’язку зі больовим синдромом, ні ж без нього. Сон і апетит хороші. Функція кишечника не порушена. Головні болю турбують 1—2 рази на тиждень і супроводжуються підвищення артеріального тиску. Нічні поти і той загальну симптоматику отрицает.

Анамнез життя больного Родилась 4.07.1936 р. доношенной, виховувався у ній з сприятливими соціально-побутовими умовами, проте зростала регіоні де був масовий голод. Вигодовування природне. У сім'ї розросталася й виховувалася з цими двома молодшими братами. Даних про перенесених у дитинстві інфекції, рахіті, спазмофилии, кишкових розладах ніхто не почув. Період статевого дозрівання протікав без особливостей, затримки чи прискорення статевого розвитку було. Менструації встановилися з років, менопауза в 56 року. Травм, поранень, контузій був. Операций: в 1972 року прооперирована щодо гангренозного апендициту. Респіраторними захворюваннями боліла 1—2 рази на рік. Полягає у шлюбі вдруге, перший чоловік помер від пороку серця. Має двох дітей: старший син, 27 років, хворий на шизофренію, молодша дочка здорова. Смертей дітей у сім'ї по незбагненним причин не было.

С 48 років діагностовано миома матки, 5 нед; 1996 року —- 8 нед, востаннє гинекологически обстежилася у грудні 1998 р. —- 6 тижнів. У дітородному періоді були епізоди дисфункційних маткових кровотеч. З 1981 року фігурує діагноз цукрового діабету II типу, виставлено виходячи з випадкового виявлення підвищення цукру до 8 ммоль/л. Характерних для цукрового діабету скарг хвора будь-коли пред’являла. Чотири роки тому хворий діагностовано гіпертонічна хвороба, II стадія. Влітку 1996 р. виявила присмоктування кліща. На місці укусу була еритема. Проведено специфічна пасивна профілактика кліщового енцефаліту, пацієнтка стверджує, після цього через 2 недели—1 місяць, при чергове загострення процесу у суглобах, з’явилися біль у крестцово-подвздошном зчленуванні слева.

Не курить, алкоголем не зловживає, наркотики так само. Психічні, захворювання, гепатит заперечує. Гемотрансфузій не проводилося. Сан-эпид анамнез не отягощен.

Соціально-побутової анамнез Хвора належить до социализированной групи населення. Матеріальна забезпеченість достатня. Житло впорядковане з 1989 року, до цього мешкала у приватній хаті, добре провітрюване, освещ «енность нормальна. Харчування повноцінне, невегетарианское. Одяг відповідає клімалото-порікным умовам та соціального статусу хворий. Шкідливими звичками соціального характеру не страдает.

Профессионально-производственный анамнез Завадская М. А. має среднеспециальное освіту. Нині на пенсії віком. Все життя пропрацювала бухгалтером в інституті. У нічні зміни не працювала. Режим роботи призводив би до порушення режиму харчування пацієнтки. Виробничих шкідливостей не було. У 70 роки їздила на польові роботи, із якими пов’язує загострення заболевания.

Сімейний анамнез, спадковість Батьки померли в похилому віці. Мати мала захворювання суглобів дуже схоже з клініки з захворюванням дочки, проте деформацій суглобів був. Брати здорові. Діти: син —- шизофренія, дочка і онук здорові. Інфор -мацией про стан інших кревних родичів не має. Даних про можливість впливів сімейних інфекцій на пацієнтку (сифіліс, туберкул «єз, нервово-психічні захворювання, алкоголізм, хвороби обміну речовин, рак) нет.

Імунологічний анамнез Аллергологический анамнез щодо харчових, лікарських, ингаляционных, епідермальних антигенів не отягощ «єп. Иммунопатологию в себе й родичів отрицает.

Об'єктивне исследование.

Вага: 85 кг.

Зростання: 159 см.

Загальне стан хворого: удовлетворительное.

Тип статури: гиперстенический.

Рухливість, хода: на ліву ногу, невпевнене, повільна, хвора.

Пропорційність розвитку: розвинена диспропорционально з допомогою великих розмірів дистальных відділів кінцівок, подбородка.

Становище пацієнта: активное.

Враження сили тонус снижен.

Поведінка, характер: контактна, адекватна.

Свідомість: повне, ясное.

Вираз обличчя: осмысленное.

Шкіра і видимі слизові оболонки Шкіра звичайного пофарбування. Тургор знижений, еластична. Вологість достатня. Патологічних елементів не знайдено. На передній черевній стінці у правій клубової області визначається рубець від аппендэктомии. Посилення шкірного малюнка, извилистости і розширення поверхневих вен не зазначено. Слизові оболонки конъюнктив, носових ходів рожеві, чисті, відокремлюваного немає. Склери нормальної забарвлення. (Зміни шкіри над суглобами у відповідній разделе).

Волосся, нігті Волосся пигментированы, чисті. Лупи немає. Педикул «еза не виявлено. Порушень зростання волосся вигляді надмірного зростання на тілі чи облисіння нема. Нігті гладкі, блискучі, без поперечної исчерченности.

Підшкірна жирова клітковина Підшкірна жирова клітковина розвинена надлишково, розподілено рівномірно. Пастозности, набряків немає (виключаючи зміни достойні кістково-м'язової системі). Патологічного локального скупчення жиру не найдено.

М’язова система М’язи кінцівок і тулуба розвинені задовільно, тонус і сила знижено, хворобливості немає. Зазначається гіпотрофія межкостных м’язів пензлів. Інших ділянок вираженої гіпотонії, парезов і паралічів не обнаружено.

Кістковий апарат Кісткова система сформована неправильно: відзначені надмірно великі розміри пензлів і стоп, выступание нижньої щелепи. Хода порушена, прихрамывающая, повільна, після 10−15 хвилин расхаживания нормалізується практично цілком. Дефор -маций черепа, грудної клітини, таза і трубчастих кісток немає. Виражене поперечне і поздовжнє плоскостопість, щільність і обсяг м’яких тканин стоп збільшено. Пальпация і перкусія трубчастих кісток помірковано хвороблива. Скуловые кістки одному рівні. Ключиці — права трохи вища, лопатки не відстають від грудної клітини, грудної клітки нормостенической конфігурації. Хребет — сколіоз з відкритою кутом вправо помірний, фізіологічні вигини згладжені. Враження про неоднаковою довжині нижніх конечностей.

Суглоби Найбільш виражені зміни суглобного аппарата.

Суставы Характеристики.

Artt. t poromandibularis розташовані симетрично, шкіра над суглобами не змінена, конфігурація не змінена, рот відкриває обсязі, хрускоту на своєму шляху немає, при пальпації безболезненные.

Art. atlanto-occip alis зовні зміни конфігурації немає, температура нормальна, обсяг пасивних і політично активних рухів збережено, під час руху хрускіт, особливо в поворотах голови у боку, хворобливості не отмечено.

Art. sterno-clavicularis не змінено, периартикулярные тканини без ознак запалення, руху збережені, зрідка з’являється хрускіт, при пальпації неприємні ощущения.

Artt. humeri симетричні, фізіологічної конфігурації, периартикулярные тканини без ознак запалення, руху пасивні і активні повному обсязі, під час руху хрускіт, пальпация суглобної щілини слабоболезненна, хвора зазначає деяку скованность.

Artt. cub і симетричні, фізіологічної конфігурації, периартикулярные тканини без ознак запалення, руху пасивні і активні повному обсязі, під час руху хрускіт, пальпация суглобної щілини болюча, деяка скованность.

Artt. radiocarpeae симетричні, конфігурація кілька сглажена, периартикулярные тканини без ознак запалення, руху активні знижено обсягом (знижений обсяг рухів при згинанні і разгибании, помірковано страждає приведення і відведення), пасивні також знижено в обсязі, під час руху слабкий хрускіт, пальпация суглобної щілини болезненна.

Artt. manus пензля у сфері среднезапястных, запястно-пястных суглобах кілька змінені з допомогою деформації, пальпируются остеофиты, шкіра над суставными проекціями тепла, в іншому периартикулярные тканини не змінені, пальпация суглобних щілин болюча по обидва боки. Перший запястно-пястный суглоб великого пальця найбільш змінено по обидва боки з допомогою вираженої деформации.

Artt. metacarpophalangeae конфігурація змінена з допомогою деформації особливо II—III по обидва боки практично однаково, периартикулярно набряк, гіперемія, підвищення місцевої температури, пальпация хвороблива, особливо зміни запального характеру виражені на тильних поверхнях суставов.

Artt. interphalangeae manus вузлики Гебердена і Бушара II—IV пальців, менше на V пальці, однаково по обидва боки, периартикулярных змін немає, крім підвищення місцевої температури над проксимальными межфаланговыми суглобами II-V пальців обох сторін, легкої гиперемии над цими суглобами, пальпация всіх згаданих суглобів хвороблива, особливо суглобів з ознаками воспаления.

Функція пензля при згинанні пензлів в кулак пальці не досягають долонь приблизно 0,5—1 див, особливо II і III пальці, кілька выраженнее справа, тобто. функція збережена на 75% по обидва боки. Функція великих пальців мало страждає. У суглобах хвора зазначає деяку скутість, що проходить при разминании. Пензлю швидко утомляются.

Artt. coxae практично симетричні, конфігурація помірковано змінена з допомогою деформації, трохи більше справа, периартикулярные тканини без ознак запалення, руху пасивні й активні кілька знижено обсязі, під час руху пасивних легка болючість в обох суглобах, трохи більше справа, під час руху хрускіт, пальпация області проекції суглоба слабоболезненна.

Artt. genus симетричні, конфігурація змінена з допомогою деформації — пальпируются остеофиты з медіальних сторін, і від, з латеральних; і завдяки дефигурации —- суглоби досить отечны, набряклість визначається за латеральних і медіальних сторін, плотноватая; діаметри —- 41 див справа і 40 див зліва, шкірна температура підвищена, трохи більше справа, над суглобами легка рожева забарвлення шкіри, надколенники рухливі, визначається рідина в порожнини суглобів, суглобні щілини пальпируются ніяк не, при пальпації біль, руху активні і пасивні утруднені з допомогою біль і порушення конфігурації, хрускіт під час руху постоянный.

Artt. talocruralis фізіологічної конфігурації, периартикулярные тканини без ознак запалення, руху пасивні і активні практично повному обсязі, під час руху хрускіт, пальпация суглобної щілини болезненна.

Artt. intertarseae конфігурація збережена, периартикулярно без змін, пальпация без особенностей.

Artt. tarsometatarsea конфігурація збережена, периартикулярно без змін, пальпация без особенностей.

Artt. metotarseaphalangeae деформація незначна, периартикулярно без ознак запалення, руху помірковано обмежені як пасивні, і активні, легка болючість при пальпації і за рухах, хрускіт у І суглобах обох сторон.

Artt. interphalangeae pedis деформація незначна, периартикулярно без ознак запалення, руху обмежені (згинання) як пасивні, і активні, легка болючість при пальпації і за рухах, хруст.

Columna vertebralis суглоби шийного відділу зовні не змінені, при пальпації остистих відростків помірна болючість, периартикулярно спокійно; грудної відділ не змінено, крім сколіозу (див. кісткове систему), поперек —- пальпация болюча, паравертебральные постукування болезненные, гипертонус поздовжніх м’язів, шкіра спокійна; криж і куприк без особливостей; крестцово-подвздошное зчленування болісно при пальпації і постукивании зліва, інших змін нет.

Симптоми хребта і крестцово-тазового зчленування симптом Отта —- норма (збільшення довжини понад 5 див); симптом Шобера —- позитивний (до 3,6 див), симптом Томайера —- норма (дістає до статі всієї долонею), симптому Кушелевского: 1) положительный (при сдавлении безбородий фронтально біль), 2) позитивний (при розведенні безбородий біль), 3) різко позитивний (різка біль обох сторон).

Лімфатичні вузли При дослідженні лімфатичних вузлів зазначено збільшення одиничних шийних вузлів до 3 мм в діаметрі —- безболісні, еластичні, рухливі. Також пальпируются пахові лимфоузлы —- множинні, до запланованих 4 мм, безболісні, еластичні, нерухомі. Інші лімфатичні групи (подключичные, ліктьові, пахвові, стегнові, підколінні) не прощупуються, що відповідає норме.

Порожнину рота Кути рота розташовані на півметровій одному рівні, губи рожеві, нижня губа збільшена, без висипів і тріщин. Слизові оболонки ротовій порожнини рожеві, чисті, блискучі. Зубна формула —- 6:7/7:6, карієс, диастема зубів. Д «есны не змінені. Мова значно збільшений, нал «ета немає. М «ебо, зів, без особливостей. Мигдалини за межі передніх дужек.

Шия Шия правильної форми. Щитовидна заліза не пальпируется. Пульсація сонних артерій прощупується по обидва боки. Набрякання і пульсації яр «емных вен нет.

Органи подиху і грудної клітки Ніс нормальної форми. Дихальні шляху прохідні, патологічного секрету немає. Видихуваний повітря без патологічного запаху. Гортань не изменена.

Грудная клітина нормостеничной конфігурації, ключиці розташовані на півметровій одному рівні. Надключичные і подключичные ямки виражені задовільно, розташовані на півметровій одному рівні, при подиху не змінюють своїх форм. Лопатки симетричні, рухаються одночасно в такт дихання. Тип дихання змішаний. Подих ритмічне —- 16 на хвилину. Права і ліва половини грудної клітини рухаються одночасно. Допоміжна мускулатура в акті дихання не бере участь. Життєва «ємність л «егких не измерялась.

Пальпация грудної клітини безболісна. Грудна клітина еластична, голосове тремтіння відчувається з однаковим силою в симетричних ділянках. Хрускоту і крепитации нет.

При перкусії над передніми, бічними і задніми відділами л «егких в симетричних ділянках перкуторный звук однаковий, л «егочный, гама звучності сохранена.

Топографічна перкусія л «егких Параметр multicolumn 2 з| Права multicolumn 2 з| Левое.

Висота верхівок попереду multicolumn 2 p 4 cm |.

Нижню межу лініями Кордон Побудвіж -ность Кордон Побудвіж -ность Парастернальная V міжреберье —- —- —;

Срединно—ключичнаяя VI ребро —- —- —;

Передняя аксилярний VII ребро —- VII ребро —;

Средняя аксилярний VIII ребро 4 див VIII ребро 4 см Задняя аксилярне IX ребро —- IX ребро —;

Скапулярная X ребро —- X ребро —;

Околопозвоночная остистий відросток Th _ XI —- остистий відросток Th _ XI —;

При аускультації л «егких в клиностатическом і ортостатическом положеннях при спокійному і форсованому подиху визначається фізіологічне везикулярне подих над передніми, бічними і задніми відділами легких. Додаткових дихальних шумів не виявлено. Під час вивчення бронхофонии над периферичними ділянками л «егких можна почути нерозбірливі звуки, що він відповідає норме.

Серце Під час огляду серці серцевого горба, посилення верхушечного поштовху, выпячиваний у сфері аорти, пульсації над легеневої артерією, і навіть эпигастральной пульсації в ортостатическом і клиностатическом положеннях не обнаружено.

При пальпації серцевої області верхівковий поштовх визначається V межреберье, кнутри від срединно-ключичной лінії на 2 див, не розлитої (ширина 2 див), не посилено. Поштовх правого желудочка не визначається. Пальпация підстави серця й детальна пальпация області аорти і області л «егочного стовбура інфор -мации не так «ет., хворобливості при ощупывании не выявлено.

Перкусія сердца Граница Відносна тупість Абсолютна тупость Правая 1.5 див кнаружи від правого краю грудини Лівий край грудины Верхняя Середина III ребра IV ребро Левая 2 див кнутри від срединно-ключичной лінії —;

Границы серця відповідають норме.

Высота стояння правого атриовазального кута перебуває в III реберном хрящі у нижнього її краї, на 0.5 див правіше правого краю грудины.

Размеры серця: поперечник (сума двох відстаней правої та скільки лівої кордонів серця від серединній лінії тіла) —- 14 див, длинник (відстань від правого атриовазального кута до крайньої лівої точки контуру серця) —- 15 див. Ширина судинного пучка —- 6.5 див. Серце має нормальну конфигурацию.

При аускультації серця в ортостатическом і клиностатическом положеннях при спокійному подиху та її затримки вислухуються приглушені тони серця. Ослаблення, розщеплення і роздвоєння тонів серця, ритму галопу, додаткових тонів (щиголь відкриття мітрального клапана, додатковий систолический тон) і шумів серця не обнаружено.

Аорта і судини Пульсації аорти нема. Извитости і видимої пульсації області скроневих артерій,, симптому Мюссе і капілярного пульсу немає. Відня кінцівок не переповнені. Судинних зв «ездочек немає і. Венний пульс не определяется.

Артериальный пульс обох променевих артеріях має однакову величину; пульс ритмичен (pulsus regularis), частота —- 60 в хвилину, дефіциту немає, пульс напряж «енный, тв «ердый (pulsus durus), повний (pulsus plenus), рівномірне щодо наповнення (pulsus alqua -lis), швидкий формою (pulsus celer). Пульсовая хвиля пальпируется на скроневих, сонних, кульшових, підколінних і артеріях стопи. Аритмії нет.

При аускультації артерій і вен вислухуються I і II тони на aa. carotis communis і aa. subclaviae, інших артеріях тонів немає. Шумів не зазначено. Над венами не вислухуються ні тони, ні шумы.

Артеріальний давление.

Систолічний Диастолическое Правая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.

Левая рука 140 мм рт. ст. 90 мм рт. ст.

Пульсовое тиск —- 50 мм рт. ст.

Живіт Живіт нормальної форми. Рідина в черевної порожнини методом флуктуації не визначається. Ознак розлади портального кровотоку, тромбозу і стискання vv. cavae superior et inferior в вигляді голови медузи і через посилення судинної мережі на черевній стінці нема. Грыжевых выпячиваний у сфері пупка, пахвинних областях, у сфері білої лінії живота немає. Ознак метеоризму, видимої перистальтики, грелочных пигментаций у час дослідження нема. Симптом Щ «еткина — Блюмберга отрицательный.

Шлунок Під час огляду області шлунка жодних змін не зазначено. При перкусії нижню межу визначається на 3 див вище пупка, що підтверджується при аускультафрикции. Шум плескоту не визначається. Велика кривизна розташована на 3 див вище пупка, стінка шлунка рівна, еластична, рухлива, безболісна. Пальпация точок Боаса, Опенховского, Мак Берні безболезненная.

Кишечник При поверхневою л «егкой пальпації хворобливості немає. Сигмовидная кишка розташована правильно, діаметр 2 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Caecum розташована правильно, діаметр 3 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Поперечно ободочная кишка розташована вище пупка на 2 див, діаметр 3 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Висхідна частина товстого кишечника розташована правильно, діаметр 2.5 див, еластична, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання немає. Спадний відділ розташований правильно, діаметр 2 див, еластичний, стінка гладка, рівна, рухлива, безболісна, гурчання нет.

Підшлункова заліза Pancreas не пальпируется, що є. Типові точки безболезненные.

Печінка Перкуссия.

Орієнтир Граница.

Відносна верхня межа по linea clavicularis dextra Середина VI ребра.

Абсолютна тупість по linea clavicularis dextra згори Нижній край VI ребра.

Кордон по linea clavicularis dextra знизу Збігається з краєм реберної дуги.

Верхня кордон по linea mediana anterior.

Підстава мечевидного отростка.

Нижню межу по linea mediana anterior.

Між верхньої і середній третинами відстані від пупка до підстави мечевидного отростка.

Ліва кордон по реберної дуге.

Linea parasternalis sinistra.

Ординаты Курлова 10, 9 і побачили 8-го см.

longtable.

При поверхневою пальпації печінки хворобливості не виявлено. При глибокої —- на глибокому вдиху край печінки йде з-під краю реберної дуги на 0.5 див по linea clavicularis dextra. Край печінки еластичний, гладкий, гострий, рівний, безболезненный.

При огляді області жовчного міхура жодних змін не виявлено. Пальпация безболісна (симптом Курвуазье негативний). Симптоми Мюссі, Ортнера отрицательны.

Селез «енка Перкуссия.

Ориентир Граница.

Верхня кордон по linea axillaris medialis sinistra IX ребро.

Нижню межу по linea axillaris medialis sinistra XI ребро.

Задній верхній полюс Linea scapularis sinistra.

Передній нижній полюс Linea costoarticularis.

Поперечник селез «енки —- 6 див, длинник —-12 див. Селез «енка не пальпируется, що він відповідає норме.

Нирки і мочевыводящие шляху Ліва і права нирки в горизонтальному і вертикальному положеннях не пальпируются. Симптом Пастернацкого негативний. Сечовий міхур не визначається, перкуторный звук над лобком без притупления.

Нервова система Асиметрії особи, сглаженности носогубной складки, відхилення мови в бік немає. Зіниці одночасно рухаються, реакція світ і акомодацію однакова, нормальна. Руху координовані, впевнені. Під час обстеження в становищі л «їжака симптом натягу (Ласега) позитивний, особливо виражений справа. Інших патологічних рефлексів не виявлено, сухожилкові рефлекси без особливостей. Больова і тактильна чутливість знижена пальцями рук, за іншими областях не змінена. У позі Ромберга стійка. Спільного тремору пальців витягнутих рук нет.

Лабораторні исследования.

Аналіз крові клинический.

Дата: 10.02.1998 г.

Показатель Результат Норма head.

Гемоглобин 142 г/л М —- 132.0—164.0 г/л,.

Ж —- 115.0—145.0 г/л Эритроциты 4.12 cdot 10^ 12 /л М —- (4.5−5.0) cdot 10^ 12 /л,.

Ж —- (3.7−4.7) cdot 10^ 12 /л Цветовой показник 0,9 0.86—1.05.

СОЭ 10 мм/ч М —- 1—10 мм/ч,.

Ж —- 2—15 мм/ч Лейкоциты 4,0 cdot 10^ 9 /л (4.0−8.0) cdot 10^ 9 /л Нейтрофилы палочкоядерные 1% 1—6%.

Нейтрофилы сегментоядерные 60% 47—72%.

Эозинофилы 4% 0.5—5%.

Лимфоциты 30% 19—37%.

Моноциты 7% 3—11%.

Укладання: без изменений.

Аналіз сечі клинический.

Дата: 10.02.1998 г.

Показатель Результат Норма Цвет сечі соломенно—ж «елтый соломенно—ж «елтый Прозрачность прозора прозрачная Относительная щільність м/м 1.010—1.025.

Белок отр. до 0.012 г/л Глюкоза отр. отр.

Лейкоциты 5 в п/зр. М —- до 3 в п/зр., Ж —- до 5 в п/зр.

Укладання: змін нет.

Показники св «ертывающей системи крови.

Дата: 10.02.1998 г.

Показатель Результат Норма head.

Протромбиновый індекс 84,4% 80—105%.

Фибриноген загальний 2.5 г/л 2.5—3.5 г/л Фибриноген У отр. отр.

Каолиновое час 75 сік. 65—95 сек.

Укладання: змін нет.

Біохімічний аналіз крови.

Дата: 10.02.1998 г.

Показатель Результат Норма Общий білок плазми 71,6 г/л 65—85 г/л Мочевина 3,7 ммоль/л 2,5—8,3 ммоль/л Глюкоза 5,9 ммоль/л 3.3—5.5 ммоль/л Креатинин крові 0.05 ммоль/л М —- 0.044—0.1 ммоль/л, Ж —- 0.044—0.088 ммоль/л Холестерин 5.9 ммоль/л 3.9—6.5ммоль/л ЛПОНП 55 ммоль/л 0.33—0.55ммоль/л СРБ — - Сечова кислота 0,38 ммоль/л М —- до 0.54, Ж —- до 0.43 ммоль/л Серомукоиды 0,28 ммоль/л 0.13—0.2 ммоль/л.

Укладання: зазначено помірковане підвищення цукру крові —- характерна ознака наявної в хворий цукрового діабету; підвищення змісту серомукоидов —- острофазовый показник, свідчить про активності запального процесу у сполучної тканини (в тому випадку в суставах).

Інструментальне обследование.

Электрокардиография.

Укладання. Горизонтальне становище електричної осі серця. Синусовая брадикардия (54 скорочень на хвилину). У іншому електрокардіограма без виражених изменений.

Рентгенографія черепа Зазначається збільшення товщини кісток зводу черепа до 1 див, турецьке сідло має ознаки остеопорозу. Інших змін нет.

Исследование проводилося з єдиною метою діагностику і диференціальної діагностики акромегалии і аденоми гіпофізу. Виявлені зміни притаманні даного заболевания.

Щоденник течії болезни Дата t, П, Д. Перебіг хвороби Назначения.

9.03. 1997. 36,6^ circ З, пульс 60, 130/80 мм Стан хворий задовільний. Турбують болю зі боку суглобів особливо колінних, менше пястно-фаланговых. Хрускіт, скутість по 10—15 хв. Об'єктивно: майже всі суглоби з ознаками що деформує остеоартрозу, коліна й пястно-фаланговые суглоби збуджені. Шкірних змін немає. Відзначено збільшення пензлів і стоп у розмірі. Подих везикулярне. Тони ритмічні, шумів немає. Стілець 1 раз. Добовий діурез без особливостей. Режим стаціонарний. Дієта No 9. Гігієнічна ванна. Tab. Spironolactoni 0.025 2 десь у день всередину. Tab. Adeb і 0.1 мг на добу, по 0.050 2 десь у день під час їжі. Sol. Dimexidi 50% + Sol. Analgini 50% —- аплікації на колінні і пястно-фаланговые суглоби. Rumaloni внутримышечно, за схемою. Масаж поперекового відділу, ягодичных областей, нижніх кінцівок (до коленок).

10.02. 1998. 36,6^ circ З, пульс 60, 130/80 мм Стан хворий задовільний. Змін характеру скарг, і об'єктивних даних немає. Стілець 1 раз. Добовий діурез близько гаразд. Режим, дієта не змінювалась. Призначення ті же.

12.02. 1998. 36,6^ circ З, пульс 60, 130/80 мм Стан хворий задовільний. Припухлість, гіперемія і болючість в суглобах зменшилася, над колінними температура нормальна. Динаміка позитивна. Стілець 1 раз. Діурез гаразд. Режим, дієта, призначення без изменений.

13.02. 1998. 36,6^ circ З, пульс 68, 130/80 мм Стан хворий задовільний. Об'єктивні зміни: симптом Ласега позитивний лише справа, болю знизилися помітно в невоспаленных суглобах, пережили 2 години після подъ «ема. Стілець 1 раз. Режим, дієта не змінювалась. Гігієнічна ванна. ЛФ. Масаж. Призначена консультація эндокринолога.

16.02. 1998. 36,6^ circ З, пульс 64, 130/90 мм Стан хворий задовільний. Об'єктивні зміни: стан поліпшилося, болючість із боку невоспаленных суглобів не визначається, настрій хороше. Стілець 1 раз. Режим, дієта не змінювалась. ЛФ. Масаж, УФТ на мигдалини. До лікування додано Tab Parlodeli по схеме.

Обгрунтування диагноза На підставі скарг хворий, аналізу анамнезу захворювання і життя, об'єктивного обстеження виявлено, основна симптоматика в час обумовлена запальними явищами в пястно-фаланговых суглобах пензлі і колінних суглобах: гіперемія шкіри, підвищення місцевої температури, припухание, зниження обсягу активних рухів. Проте, беручи до уваги дані видається можливим поки що діагностичного пошуку вкласти зазначені прояви артриту в якесь ревматологічне захворювання. На другому плані виходить поразка суглобів дистрофічного характеру, на що скутість практично переважають у всіх суглобах пацієнтки вранці, соціальній та протягом дні після короткочасного відпочинку, болю, хрускіт під час руху, зниження обсягу активних і пасивних рухів у багатьох суглобах. Таке враження, що пацієнтка постійно страждають від проявів артроза на тлі цих змін періодично, 1—2 рази на рік, відбувається загострення артрита.

При детальнішому дослідженні пацієнтки виявлено такі симптоми, визначили послідовність поразки різних органів прокуратури та систем, і які уклали всю виявлену клініку в логічний патогенетичну послідовність. Виявлено, що з пацієнтки відбувається зростання пензлів і стоп (підвищення розміру взуття з 36 по 39) із 20 років до сьогодні. При об'єктивному дослідженні зазначено выступание вперед нижньої щелепи, великі її розміри. Також звертає увагу надмірно великий мову, збільшення нижньої губи, і навіть збільшене відстань між зубами (диастема), сколіоз хребта. Артеріальний тиск підвищену, пацієнтці навіть діагностувалася гіпертонічна хвороба, II стадія. У хворий в анамнезі цукровий діабет. Усе це симптомокомплекс уражає акромегалии. На цьому етапі доки виконано об'єктивний аналіз фотографічних знімків різних років, ще точного визначення початку захворювання. До того ж на акромегалию вказують дисфункциональные маткові кровотечі, які були в дітородний період, і розвиток міоми матки. Хоча ці дані ні характерні для гаданого захворювання, проте, можна подумати про про порушенні секреції передній частки гіпофізу взагалі, Не тільки про порушенні синтезу соматотропного гормону. Серед інших симптомів акромегалии у пацієнтки є —- загальна стомлюваність, підвищена пітливість (волога шкіра під час обстеження, интерпретируемая хворий як наслідок хвилювання), вологі, теплі, тістоподібні долоні при об'єктивному дослідженні, грубі риси обличчя, локальний гипертрихоз на верхньої губі, головний біль (інтерпретуються хворий як наслідок підвищення артеріального тиску), зниження гостроти зору, парастезии і оніміння в пальцях пензлів на кшталт синдрому зап’ястя, м’язова що слабкість і ознаки дистрофічного поразки суглобів. На підтвердження діагностичної гіпотези про акромегалии поки що досліджень виконано поки що тільки рентгенографія черепа в сагитальной проекції, де отримані дані, характерні при цьому захворювання: збільшення ширини кісток зводу черепа до 1 див і остеопороз турецького сідла. На жаль доки можна визначити форму акромегалии: гипоталамонезависимую (гипофизарную) чи гипоталамозависимую. Але, враховуючи велику тривалість захворювання, не важке протягом основних проявів, відсутність на рентгенограмме видимої аденоми гіпофізу, найбільш імовірна гипоталамическая форма заболевания.

По перебігу акромегалія у пацієнтки має торпидный характер. Про це свідчить доброякісність процесу: симптоми розвивалися повільно, загальне самопочуття страждає мало, працездатність порушена тільки завдяки традиційному проявів із боку суглобного синдрому, який розвивався довго, десятиліттями. Періоди загострення, що виражаються у пацієнтки посиленням проявів суглобного синдрому, появою вторинних синовитов, спостерігаються зазвичай сезонно —- навесні і восени, що вирізняло торпидной форми захворювання. Конфігурація турецького сідла на рентгенограмме черепа змінена мало. Ні даних підтверджують злоякісний характер акромегалии: пацієнтка не скаржиться на жагучі, не зняті головний біль, різко виражених змін із боку зору т.д. Що ж до фази захворювання, то враховуючи виразність суглобних проявів, явищ синовита, гипергликемию і натомість прийому цукрознижуючих препаратів слід припускати, що перебуває у активної фазі. % Акромегалія, торпидное протягом, активна фаза.

По-видимому, тривале протягом акромегалии з молодого віку підготував грунт розвитку дистрофічного процесу у суглобах. Поразка суглобів дистрофічного характеру домінуюче у пацієнтки з інших ознаками хвороби, є основним синдромом, який проявляється в хворий за об'єктивного дослідженні й у зі своїми яскравістю утрудняв постановку правильного діагнозу багато років хвороби. Для артропатии при акромегалии характерне залучення у процес суглобів нижніх кінцівок, переважно колінних, суглобів хребта і плечових та інших груп, характерна симетричність процесу, що відзначено в пацієнтки. Отже, остеоартроз потрібно розглядати як вияв акромегалии, ці негативні явища розглядаються у межах акромегалической артропатии. З огляду на, що зараз у процес втягнуті практично всі суглоби в діагноз виноситься полиартропатии. У дистрофічний процес залучені такі групи суглобів: лучезапястные, пястно-фаланговые, дистальные і проксимальные межфаланговые суглоби пензля, тазостегнові, колінні, голеностопные, плюсне-фаланговые суглоби стоп, шийний і поперековий відділи хребта. Пацієнтка неспроможна виконувати роботу, пов’язану з оцінкою професійною банківською діяльністю та різко обмежена працездатність в роботі, отже має місце порушення функції суглобів II ступеня. Для акромегалии характерно м’яке, доброякісне протягом артропатии, з недостатнім розвитком дистрофічних процесів у багатьох суглобах організму. У цей момент запальним процесам мають місце у пястно-фаланговых суглобах і колінних, що входить у рамки артропатического поражения.

Для подальшої верифікації діагнозу слід провести комп’ютерну томографію черепа аби визначити розміри пухлини гіпофізу (мікрочи макроаденома), діагностичні тести: інсуліновий, аргининовый, з тиреолиберином, L-ДОПА; визначення рівня соматотропного гормону після повну компенсацію цукрового диабета.

Наявність цукрового діабету в хворої на підтверджується анамнестическими даними про підйомі рівня глюкози у крові з початку 80 років, і навіть лабораторним обстеженням, де виявлено гипергликемия до 5,9 ммоль/л. Поява цукрового діабету можна пояснити первинної акромегалией, т.к. при останньої знижена толерантність глюкозі у вигляді антагоністичного дії соматотропного гормону, який виділяється в хворої на надміру, і інсуліну. Можливо, що це механізм перестав бути основним, але факт можливості розвитку діабету при акромегалии змушує винести це захворювання на прояви основного процесу. З огляду на, що хвора немає в анамнезі кетоза, має надлишок маси тіла, початок захворювання на віці понад 40, та найбільш імовірний діагноз цукрового діабету II типу. Та оскільки цукровий діабет патогенетически обумовлений наявною в пацієнтки акромегалией, то тут ідеться про особливу формі захворювання —- симптоматический діабет, гормонозависимый, пов’язані з акромегалией. Для визначення рівня тяжкості цукрового діабету треба враховувати такі дані: в амбулаторної карті пацієнтки не зазначено підвищення глюкози у крові більш 11,1 ммоль/л, не простежувалася у останні роки глюкозурии, за об'єктивного обстеженні нема жодних ознак ускладнень діабету, прояви цукрового діабету не впливають особливо на працездатність пацієнтки, в на відміну від суглобного синдрому. Це свідчить про легкого ступеня захворювання. Але пацієнтка вдається для використання пероральних гтпогликемических коштів на нормалізації цукру, в амбулаторної карті рівні глюкози залишаються у межах нормальних величин протягом року й підвищуються переважно навесні і осінню, очевидно, під час загострення акромегалии, що свідчить про нестабільності течії захворювання. Ці дані дозволяють винести в діагноз середню тяжкість захворювання. Оскільки, не дивлячись на дотримання дієти і прийом гіпоглікемічних коштів, рівень глюкози у крові незначно підвищено, стосовно нормі, даний діабет є субкомпенсированным.

Появление цукрового діабету можна пояснити первинної акромегалией, т.к. при останньої знижена толерантність глюкозі у вигляді антагоністичного дії соматотропного гормону, який виділяється в хворої на надміру, і інсуліну. Можливо, що це механізм перестав бути основним, але факт можливості розвитку діабету при акромегалии змушує винести це захворювання на прояви основного процесса.

Отмечаемые в хворої на підвищення артеріального тиску і фігурування в амбулаторної карті діагнозу гіпертонічної хвороби також перетворюється на світлі нової діагностичної гіпотези про наявність в пацієнтки акромегалии. Артеріальна гіпертензія може супроводжувати наявними в хворий дисгормональным змін, тому у рамках акромегалии як один із проявів основного захворювання. Наявність патології в гипоталамо-гипофизарной системі призвело до формування симптоматической ендокринної артеріальною гіпертензії гипофизарного генезу. Про симптоматической природі свідчить те, що захворювання з’явилося після 60 років, підйом діастолічного артеріального тиску до 100−110 мм. рт. ст, тобто до дуже високих значень. Характерно поєднання ендокринної гіпертензії гипофизарного генезу і цукрового диабета.

Для розгорнутого і точного діагнозу необхідно подальше дослідження пациентки.

Таким чином, підсумовуючи усе сказане вище виставлено клінічний диагноз.

Клінічний диагноз:

Диференціальний діагноз Акромегалія —- стан, обумовлене підвищеним змістом соматотропіну в периферичної крові, може бути виявом як безпосереднього поразки эозинофильных елементів аденогипофиза за їхній рахунок гіпертрофії чи гіперплазії, як і називається акромегалией, і наслідком поразки всієї передній частки гіпофізу зі збільшенням ендокринної активності всіх гормонопродуцирующих клітин. У другому випадку йдеться про діагностики аденоми гіпофізу. Патологоанатомически ці стану виражаються у мікроі макроаденоме. Клінічно слід проводити диференціальну діагностику цих станів, яка виходить з виявленні ознак підвищеної активності із боку гонадотропоцитов (різновид базофильных хромофильных эндокриноцитов), тиротропных эндокриноцитов (друга різновид базофильных хромофильных эндокриноцитов), маммотропных эндокриноцитов (ацидофильные хромофильные клітини), кортикотропоцитов (не що належить ні з ацидофилам, ні з базофилам група самостійних эндокриноцитов у частині аденогипофиза). Пацієнтка не пред’являє скарги, які засвідчили про підвищеної секреції тиреотропного гормону: неприємні відчуття чи постійні, стискаючого характеру болю у сфері серця, серцебиття, плаксивість, підвищені збуджуваність і дратівливість, безпричинні занепокоєння страх, неспокійний поверховий сон та інших. Не зазначено схуднення пацієнтки, щитовидна заліза пальпаторно не змінена, симптомів Дельримпля, Грефе, Штельвага, Крауса, Елинека немає. Гіперкортицизму, засвідчує про залученні у процес АКТГ-синтезирующих клітин немає: підшкірний жир розподілено рівномірно, ознак атрофії шкіри немає, нема посиленою її пігментації, гипертрихоза на грудях, по білої лінії живота не виявлено. Слід додатково провести визначення рівня АКТГ, який за аденому буде набагато підвищеним, рівень 17-ОКС —- помірковано збільшеним. Можливо виявлення змін із боку клітин, які продукують лактотропный гормон, проте що є в анамнезі інформації про матковому кровотечі в дітородний період не й у пухлинного процесу цих клітин. При зборі анамнезу ніхто не почув інформації про лактореи і аменореи в будь-які періоди, виключаючи фізіологічні зміни. Пацієнтка має характерні для аденоми з залученням маммотропоцитов скарги на зниження гостроти зору, об'єктивно на користь маммотропономы кажуть надлишкове розвиток жирового шару, але це явища малоспецифичны і недостатні для діагностики аденоми гіпофізу. Зазначені зміни із боку статевої системи засвідчують про залученні фоликулостимулирующего гормону, проте одиничний епізод кровотечі також недостатній для діагностики. До того навіть за розвитку аденоми гіпофізу мають у першу чергу дивуватися клітини однакового генезу і гістологічного будівлі. Слід очікувати поразка близьких по гистологическому будовою маммотропоцитов і соматотропоцитов, а чи не ізольовано різнорідних фолликулотропоцитов і соматотропоцитов. Отже, більше даних про ізольованому поразку соматотропных клітин аденогипофиза —- акромегалии. Остаточна диференціація можлива після проведення КТ, визначення рівнів АКТГ, ТТГ, ЛГ, ФСГ.

Учитывая яскраву, виражену клінічну картину захворювання, слід проводити диференціальну діагностику з тими захворюваннями, при яких спостерігаються дистрофічні поразки суглобного апарату, явища артрита.

При обстеженні хворий скластися враження про наявність в пацієнтки хвороби Педжета. А ще вказує поразка багатьох суглобів (загальне захворювання скелета), літній вік пацієнтки, деформації деяких суглобів. Проте чи зазначено наявність грубих деформацій кісток, характер поразки суглобів доброякісний, з анамнезу відомо, що захворювання почалося молодості, що ні притаманно хвороби Педжета. Для остаточної диференціації необхідно провести пацієнтці рентгенологічне дослідження кісток скелета, де за хвороби Педжета виявилося б трабекулярная перебудова кісток, з переважним поразкою кісток таза, кульшових кісток, черепа, великих гомілкових кісток, попереково-крижового і грудного відділів хребта, ключиць і ребер. Абсолютно не характерно виявлення змін — у дрібних кістках, а також дрібніших суглобах. Зміни гипертрофического характеру мають ознаки злоякісності (надмірний хаотичний зростання) і нині вражають всю кістку від эпифизов як зростаючого V-видне краю. При акромегалической артропатии, протікаючим з преимущественными дистрофічними змінами у суглобах характерно звуження межсуставных щілин, субхондральный остеосклероз, крайової остеофитоз, субхондральные кісти, і навіть запальні зміни суглобів, що у стані вторинного синовита. При рентгенологическом дослідженні черепа отримано виявлено не характерний хвороби Педжета остеопороз турецького сідла. Також пацієнтка не зазначає збільшення розмірів голови, стверджує, що розмір капелюха посутньо не змінився, було б притаманно хвороби Педжета, а навпаки, стверджує, що змінені розміри дистальных відділів кінцівок, що класичним ознакою акромегалии. Отже, поки що діагностичного пошуку є більше даних на користь акромегалии і поразку суглобів акромегалической природы.

Для ревматоїдного артриту у пацієнтки дуже характерний дебют захворювання із поразкою суглобів пензлів і голеностопов, з яскравими ознаками запалення в суглобах, повної втратою функції суглобів період активного запалення. Характерно поява тоді симптому ранкової скутості, можливо, було підвищення тіла, суглоби втягнулися в патологічний процес симетрично. На рентгенограммах, виконаних 1996 р. є характерні ознаки ревматоїдного процесу у суглобах —- остеопороз суглобів, невеличке звуження суглобних щілин. Проте домінують на рентгенограммах дистрофічні зміни, й у укладанні рентгенолог пише про деформирующем остеоартрозі. У пацієнтки спостерігалася не характерна для ревматоїдного артриту тривала, протягом 15 років, ремісія, виникла без медичного лікування. Анамнестические відомості свідчить про більш-менш доброякісне протягом артритів, що ні входить у клініку РА. Пацієнтка немає тривалої ранкової скутості, їй потрібно 10—15 хвилин, щоб, крім того скутість простежується й у протягом дня після відпочинку. Не виявлено ревматоїдні підшкірні вузлики. Не визначено рівня попередньої РФ. Проте, для наступної диференціації цих станів необхідно провести дослідження, слід провести рентгенодіагностику, інсуліновий, аргининовый, тиролибериновый тести, визначення соматотропного гормону у крові, комп’ютерну томографію черепа задля встановлення факту мікрочи макроаденомы на утвердження діагнозу акромегалии.

Необходимость в диференціальної діагностиці із недугою Лайма визначає наявність в анамнезі укусу кліща 1996 р. Пацієнтка відзначила властиву цієї патології гиперемию навколо місця укусу. Дослідження присосавшегося кліща підтвердили його інфікованість. Пацієнтці було проведено активна профілактична терапія з цього приводу. Для хвороби Лайма характерно поява суглобного синдрому через 2 тижня — кілька багатьох років після укусу, проте в пацієнтки хвороба почалася за багато років доти. Проте варто припустити про можливість поєднання хвороби Лайма з роботи вже диагностированной патологією, на утвердження цього слід провести серологические дослідження. У хворий також є притаманне хвороби Лайма почуття оніміння в пальцях, достовірної інформації про миалгиях ніхто не почув. Також хвороби Лайма характерний моно-, олигоартрит, що ні відповідає клінічної картині у хворий. Насторожує появу в пацієнтки при чергове загострення процесу у суглобах болів у лівому пояснично-крестцовом зчленуванні, що зберігається нині. Це є показанням для призначення сіркологічних реакції для виявлення ознак інфікованості пацієнтки. При акромегалической артропатии також можуть утягуватися крестцово-подвздошные зчленування, але частіше процес має симетричний характер. Отже, ми маємо підстав виносити хвороба Лайма в діагноз, але діагностичний пошук необхідно продовжувати, оскільки можливо поєднання обох цих захворювань у пациентки.

Етіологія, патогенез і патанатомія У анамнезі пацієнтки не фігурують ті причини, від яких передбачається розвиток акромегалии: немає вказівок на травми черепа (контузії, забиті місця голови та інших), гострі і хронічні інфекції (важкий грип, сипний і черевної тифы, кір, сифіліс), психічні травми, запальний процес у гипоталамической області, поразка сірого бугра. Захворювання у ній раніше не траплялося, хоча мати страждала також захворюванням суглобів. Проте, враховуючи географічний район і історичний період, коли росла пацієнтка, треба сказати, що створювалася сприятлива ситуація для хронічного стресу, недоїдання, голоду. Пацієнтка перенесла двоє пологів, що могло б послужити поштовхом до розвитку акромегалии.

Основным патогенетичним механізмом акромегалии є збільшення виділення передній часткою гіпофізу соматотропіну. Це могло б стати наслідком порушення регуляції синтезу гормону зростання чи первинними змінами у самому гіпофізі як мікрочи макроаденомы. У першому випадку зміни могли відбутися в гипоталамической області, через які змінилося співвідношення релизинг-фактора гормону розвитку і соматостатину. Також може бути порушення що призводять до избытку alphaадренергической стимуляції (стреси), алиментарно обумовлена гипогликемия, надлишкова фізична навантаження. Усе це стимулює вироблення соматотропіну в аденогипофизе.

Имеющая місце у патогенезі гиперпродукция соматотропного гормону (СТГ) призвела до диспропорциональному збільшенню продажу і утолщению кінцівок і кісток черепа поруч із збільшенням м’яких тканин. Подібні ж процеси викликали нерівномірність зростання різних ділянок кісток, микродефигурацию їх, що могло б призвести до деякому порушення анатомічного будівлі суглобів. На такому тлі виникає сприятлива ситуація у розвиток артрозов і вторинних синовитов через порушення кровообігу в эпифизах кісток, внаслідок нерівномірності зростання кістки, перерозподілі навантаження. Розвиток дистрофічних процесів перехопило багато суглоби оскільки, соматотропін надає загальне дію все організм, а чи не на окремі групи суглобів. Приєднання інших несприятливих чинників (загальне охолодження, можливо, інфекція) періодично викликало явища синовита. Припустимо припускати, що пацієнтка в дебюті захворювання могла перенести будь-який артрит, який нашарувався на спочатку уражені суглоби (артропатия), приєднався запальний компонент, обумовлений акромегалией, який зустрічається рідко, ставши радше казуїстикою, несприятливе вплив надали загальне переохолодження, недоїдання. В якомусь етапі поразки суглобів міг приєднатися автоімунний компонент.

По з розвитком захворювання, дедалі більше відбувалися дистрофічні зміни суглобів, цьому тлі 1—2 разу ніяк почали з’являтися явища синовита, типові вже для наявного вторинного що деформує остеоартрозу, викликаного у межах акромегалической артропатии. Ушкоджений суглобної хрящ втрачає свої фізіологічні властивості і мені стає жорстким, стовщеним, погано що поглинає енергію маси тіла, втрачає свою еластичність. Тому на згадуваній хондроцит суглобного хряща починає діяти підвищену тиск, що стимулює розподіл клітин та синтез ДНК, колагену і протеогликанов, і навіть ферментів, викликають деградацію матриксу. Спочатку (очевидно в 15-летную ремісію) процеси деградації хряща та її регенерації йшли у пацієнтки разом. У остаточному підсумку процеси дегенерації стали преобладать.

Антагонистичекое вплив СТГ і інсуліну призвело до розвитку цукрового діабету. Поєднання цих захворювань зокрема у 10% випадків діагностування акромегалии, у решті випадках відзначається зниження толерантності до глюкозе.

Нарушение гормональну регуляцію функції організму, зміни зі боку внутрішніх органів у цих колегіях зростання, зумовлюють підвищення артеріального тиску. Також можливо наявністю в патогенезі артеріальною гіпертензії специфічних для гіпертонічної хвороби факторов.

В відношенні патологічної анатомії очікується виявлення у пацієнтки чітко відмежованої аденоми гіпофізу. Частіше вона міститься у латеральних крилах турецького сідла, й у нормі локалізується безліч соматотрофов. Можливо эктопическое становище микроопухоли лінією міграції кишені Ратке, в сфеноидальном синусе чи навколо горлянки. З огляду на неяскраву виразність акромегалии скоріш всього буде виявлено пухлина некрупных розмірів, тому що ці показники корелюють між собою. З огляду на що ні виявлено інший ендокринної патології, зумовленої гормонами аденогипофиза (цукровий діабет є ускладненням акромегалии, позаяк у тому випадку має загальний патогенез з від цього захворювання), крім змін із боку статевої гормонорегуляции (дисфункциональные кровотечі в дітородний період, миома матки), то швидше за все при гистологическом дослідженні аденоми виявиться соматотропинома.

Лікування Терапію основного захворювання, у вигляді можливості її несприятливого впливу, слід почати тільки після уточнення діагнозу. Основними методами лікування є рентгенотерапія, gammaтерапія на гипоталамо-гипофизарную область чи протонотерапия. За відсутності симптомів пухлини, але позитивних результатів функціональних і лабораторних тестів, підтверджують акромегалию, слід провести рентгенотерапію із трьох полів (два скроневих і лобне). Слід застосувати дробно-интенсивную методику зростаючими дозами (25—35—50—75 радий з інтервалами в 1—2 дня, а потім 85 радий щодня). Сумарна доза 2000;4000 радий. У випадку якщо достовірно підтвердиться пухлина гіпофізу із поєднаним сполученням позитивними функціональними тестами (аргининовый, тиреолибериновый та інших.) необхідно провести рентгенотерапію на гипоталамо-гипофизарную область з чотирьох полів (два скроневих, лобне і затылочное); разова доза 75—90 радий, курсова сумарна доза 3500−4000 радий (загалом 3500 радий). Замість рентгенотерапии можна буде потрапити провести gammaтерапію радіоактивним кобальтом (^ 60 Co). Цей метод дозволить збільшити глибинну дозу. Сумарна доза опромінення 4000—5000 радий. Доцільно променеву терапію можна поєднати з жіночими статевими гормонами (диэтильстильбэстрол, естрадіолу пропионат та інших.), уменьшающими секрецію СТГ. Імплантації в пухлина радіоактивного золота (^ 198 Au) і иттрия (^ 90 Y) у віці пацієнтки не показані. Ефективно застосування протонотерапии шляхом одномоментного стереотаксического опромінення гіпофізу вузьким протонним пучком в дозі 4000—9000 радий. З медикаментозних препаратів показаний парлодел. Препарат можна призначити вже нині, після проведення проби: визначити зміст СТГ вранці натщесерце (8.00—9.00) доі через 30, 60 мін та 4 години після перорального запровадження 2,5 мг парлодела. Проба є позитивної за незначного зниження у крові змісту гормону зростання на 50% й після прийому препарату. У перші 2 дня по 2,5 мг (1 таблетка), надалі дозу поступово збільшувати за відсутності побічні ефекти до 10—20 мг в сутки.

У лікування пацієнтки слід зарахувати гіпотензивних препарати, на наявність симптоматической гіпертензії. Попри позитивний ефект в анамнезі анаприлина, призначення його протипоказано у вигляді того що в пацієнтки цукрового діабету і брадикардии на ЕКГ. Лікування розпочати з гипотиазида по 25 мг 1 раз щодня 3 рази на тиждень, при неефективності терапію переглянути. Для корекції можливих порушень калієвого обміну рекомендовано харчування, багате калієм, і навіть контроль електролітів крові 1 разів у неделю.

Лечение цукрового діабету включає диетотерапию і гипогликемические кошти. З гіпоглікемічних коштів при гипофизарном генезе СД віддається перевагу бигуанидам. Починати з 0.1 адебита на добу, далі контролювати вміст цукру в сечі і крові, коригувати дозировку.

С метою лікування проявів із боку суглобів застосовується наступна терапія. З метою зменшення запальних явищ зі боку колінних і пястно-фаланговых суглобів показані аплікації димексида з анальгіном 50% галузь зазначених суглобів. Для стимуляції репаративных процесів призначаються ін'єкції румалона. Після стихания запальних процесів з метою поліпшення функції суглобів, поліпшення кровообігу, зміцнення связочно-мышечного апарату показані лікувальна фізкультура й массаж.

Что стосується нестероїдних протизапальних препаратів, то нині різноманітні показань до призначенню, оскільки пацієнтка до надходження у клініку приймала ортофен без видимого ефекту на суглоби, пред’являє скарги на біль у шлунку після прийому препарату, що насторожує стосовно розвитку ускладнень терапії як гастриту чи виразкового процесу. Динамічний спостереження показало, що застосовуваний місцева терапія на суглоби з ознаками синовита дала позитивний ефект. При лікуванні безпосередніх акромегалических артропатических змін суглобів дистрофічного генезу без ознак запалення нестероїдні протизапальних препаратів не показаны.

Дієта No 9.

Режим стационарный.

Особиста гігієна хворого. Медикаментозна терапия.

Tab. Spironolactoni 0.025 2 десь у день всередину (контролювати рівень електролітів крови.).

Tab Parlodeli (Bromocriptini) 0.0025 1 разів у день (1, 2 день). Далі + по 2,5 мг через кожні 2 дні 10 мг.

Tab. Adeb і 0.1 мг на добу, по 0.050 2 десь у день під час еды.

Sol. Dimexidi 50% + Sol. Analgini 50% —- аплікації на колінні і пястно-фаланговые суставы.

Rumaloni 1 ml внутримышечно, щодня, No 30 (у перші дні за схемою: 1день — 0.3 мл, через 2 дня 0.5 мл, потім 1 мл 3 десь у неделю).

Фізіотерапевтичне лечение.

Лікувальна фізкультура (після купірування запальних явищ із боку суставов).

Массаж.

Прогноз, рекомендації Прогноз залежить від подальшої лікарської тактики, від виконання призначень лікаря, від результатів проведених досліджень. Якщо пацієнтці проведуть этиотропная терапія, можливо очікувати зменшення прояви суглобного синдрому, зниження частоти загострення полиартрита, зцілення цукрового діабету. Проте, враховуючи вік пацієнтки, променева терапія може бути призначена. Що стосується акромегалии прогноз щодо сприятливий, враховуючи торпидную форму захворювання. Щодо суглобного синдрому прогноз сомнительный.

Следует стати на диспансерний облік у ендокринолога, окуліста і невропатолога, обстежити 2 рази на рік серцево-судинну систему, нервову систему, оскільки можливі ускладнення, необхідно контролювати зір. Необхідне подальше проведення діагностичних і лікувальних заходів. Дотримуватися рекомендації по дозированию рухової активності. Рекомендується під час ремісії санаторно-курортне лікування з сірководневими, радоновыми, йодобромными джерелами і грязьові курорти (Пятигорск, Сочи-Мацеста, Кемери, Серноводск, Цхалтубо, Хмельник, Майкоп, Светлогорск, Нальчик, Усть-Качка, Євпаторія, Саки, Одеса" і ін.) Курс лікування румалоном повторити через 6 місяців, потім 1 разів у год.

Епікриз x вступила у клініку факультетської терапії 9.02.98 р. з скаргами на біль у суглобах, скутість, хрускіт, біль у спині, підвищення АД.

При об'єктивному дослідженні виявлено синдром дистрофічного поразки практично всіх суглобів організму, явища артриту помірної виразності із боку колінних і пястно-фаланговых суглобів. Виявлено ознаки акромегалии як гипертрихоза, збільшення пензлів і стоп, зміни особи, збільшення языка.

Лабораторные дані виявили підвищення цукру крові до 5,9 ммоль/л, що свідчить про наявність цукрового діабету. На рентгенограмме черепа ознаки акромегалии як остеопорозу турецького сідла і потовщення кісток зводу черепа до 1 см.

На підставі даних виставлено диагноз.

Клінічний диагноз:

При діагностиці з’явилися проблеми з диференціацією акромегалии з аденомой гіпофізу, на вирішення яких рекомендована КТ, з диференціальної діагностикою суглобного синдрому та хвороби Лайма.

Проводится лікування парлоделом, верошпироном, адебитом, румалоном і аплікаціями димексида з анальгіном. З огляду на терапії отримана позитивна динаміка із боку суглобного синдрома.

Лечение і діагностика тривають. Рекомендації дано. Прогноз для працездатності сомнительный.

Підпис куратора: САВЮК В.Я.

Насонова В.А., Астапенко М. Г. Клінічна ревматологія: Керівництво для лікарів / АМН СРСР. —- М.: Медицина, 1989. —- 592 с.

Терапия: перекл. з анг. доп. // гол. ред. О. Г. Чучалин —- М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1997. З. 58—65, 537—546, 617—621.

Потемкин В.В. Ендокринологія. —- М.: Медицина, 1986. —- 432 з., ил.

Справочник ревматолога / Г. П. Матвейков, С. С. Пшоник, В. К. Милькаманович та інших. / Під ред. Г. П. Матвейкова. —- Мн.: Білорусь. 1983. —- 336 с.

Медведев В.В., Волчек Ю. З. Клінічна лабораторна діагностика: Довідник для лікарів / Під ред. В.А. Яковлєва. —- СПб.: Гіппократ, 1995. —- 208 с.

Тетенев Ф.Ф. Фізичні методи дослідження, у клініці внутрішніх хвороб (клінічні лекції). —- Томськ: Вид-во Том. ун-ту, 1995.

Струков А.І., Сєров В.В. Патологічну анатомія: Підручник. —- М.: Медицина, 1993.

Справочник практичного лікаря / Під ред. А.І. Воробь «єва —- М.: Медицина, 1992. —- У 2 томах. Т. 1.

Машковский М.Д. Лікарські кошти. У частинах. Ч. 1., Ч. 2 —- М.: Медицина, 1993.

Внутренние хвороби. У 10-му книгах. Книги 7; 9: Пер. з анг./ Під ред. Є. Браунвальда, К.Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа та інших. —- М.: Медицина. —- 1995.

Внутренние хвороби: Учебник/Ф.И. Комаров, В. Г. Кукес, О. С. Сметнев і ін.; Під ред. Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, О. С. Сметнева. —- 2-ге вид., перераб. і доп. —- М.: Медицина, 1990. —- 688 з., ил.

Юмашев Г. С., Фурман М.Є. Остеохондрози хребта. —- 2-ге вид. —- М.: Медицина, 384 з., ил.

Балаболкин М.И., Гаврибюк Л. И. Діагностичний довідник ендокринолога. —- Кишинів: Картя Молдовянскэ, 1984. —- 201 с.

Гистология: Підручник / Ю.І. Афанасьєв, Н. А. Юркова, Б. В. Альошин та інших.; Під ред. Ю.І. Афанасьєва, Н.А. Юріною —- 4-те вид. перераб. і доп. —- М.: Медицина, 1989. —- 672 с.

Балаболкин М.И. Ендокринологія: Учеб. посібник. —- М.: Медицина, 1989. —- 416 з. —- (Учеб. літ. Для субординаторов і интернов).

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою